Məlumat

Laktik asidoz ağrıya necə səbəb olur?

Laktik asidoz ağrıya necə səbəb olur?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Mən biologiyadan yox, fizikadan gəlirəm. Mənim başa düşdüyüm budur ki, kifayət qədər oksigen olmadıqda, Krebs dövrü laktik turşunun əmələ gəlməsi ilə sona çatır ki, orqanizm daha sonra oksigen oksidləşmə üçün daha əlçatan olduqda reaksiyanı davam etdirsin.

Düzgün başa düşsəm, bir müddət bədəndə hüceyrənin pH-nı dəyişdirən laktik turşunun artıqlığı olacaq. Bu, ağrı qavrayışına necə çevrilir?

Mənə Koqnitiv Elm dərsində öyrədilmişdilər ki, ağrı mənim bədənim zədələndiyi üçün sərbəst buraxılan nörotransmitterin (P maddəsi) səbəbidir. Bu, tamamilə doğru olmaya bilər, lütfən, səhvdirsə, düzəldin.

Deməli mənim fikrim belədir:

Oksigen çatışmazlığı => Süd turşusu istehsalı =>… (?) => Maddə P => Ağrı

Beləliklə, "..." üçün imkanlar bədənə ziyan => Maddə P və ya Laktik Turşu siqnalları P maddəsinin bədənə zərər vermədən sərbəst buraxılmasıdır.

Sualım ondan ibarətdir ki, mən süd turşusundan ağrıya necə keçə bilərəm?


Laktik asidoz haqqında nə bilmək lazımdır

Laktik asidoz bədəndə çox laktik turşu istehsal edildikdə və onu kifayət qədər tez metabolizə edə bilmədikdə baş verir. Vəziyyət təcili tibbi yardım ola bilər.

Laktik asidozun başlanğıcı sürətli ola bilər və bir neçə dəqiqə və ya saat ərzində baş verə bilər və ya tədricən bir neçə gün ərzində baş verə bilər. Laktik asidozun müalicəsinin ən yaxşı yolu ona nəyin səbəb olduğunu tapmaqdır.

Müalicə olunmayan laktik asidoz ağır və həyati təhlükəsi olan ağırlaşmalarla nəticələnə bilər. Bəzi hallarda bunlar sürətlə inkişaf edə bilər.

Təcili tibbi yardım göstərə bilən laktik asidoz əlamətlərinə sürətli ürək döyüntüsü və orientasiya pozğunluğu daxildir.

Tipik olaraq, laktik asidozun simptomları müstəqil olaraq fərqlənmir, lakin müxtəlif sağlamlıq problemlərinin göstəricisi ola bilər.

Bununla belə, laktik asidozda baş verdiyi məlum olan bəzi simptomlar təcili tibbi yardımı göstərir.

  • disorientasiya
  • sarılıq kimi tanınan sarı dəri və ya gözlər
  • dayaz, sürətli və ya digər tənəffüs problemləri
  • sürətli ürək dərəcəsi
  • əzələ ağrıları və ya kramplar
  • ümumi bədən narahatlığı
  • qarın ağrısı və narahatlıq
  • bədən zəifliyi, letarji və qeyri-adi yuxululuq
  • iştahanın azalması problemləri
  • ürəkbulanma və qusma

Bu simptomlardan hər hansı biri həyati təhlükəsi olan bir vəziyyət ola bilər və bir və ya daha çoxunu yaşayan hər kəs 911-ə zəng etməli və ya dərhal təcili yardım otağına getməlidir.

Laktik asidozun ən çox görülən səbəbləri:

Laktik asidozun digər səbəblərinə aşağıdakılar daxildir:

Böyrək şərtləri

Böyrəkləri artıq turşudan xilas ola bilməyən insanlarda laktik asidoz baş verə bilər.

Yalnız bir böyrək xəstəliyi ilə əlaqəli olmasa belə, bəzi insanların bədənləri çox laktik turşu istehsal edir və onu balanslaşdıra bilmirlər.

Diabetes mellitus

Laktik asidoz tip 1 və 2 diabetli insanlarda inkişaf edə bilər, xüsusən də diabetləri yaxşı idarə olunmazsa.

2-ci tip şəkərli diabetin müalicəsi üçün standart qeyri-insulin dərmanı olan metformini qəbul edən insanlarda laktik asidoz barədə məlumatlar var. Bununla belə, jurnalda 2014-cü il hesabatına görə, dərmandan istifadə edən hər 100.000 xəstə üçün 10 hadisəyə bərabər və ya ondan az olmaqla, insident aşağıdır. Metabolizm.

Laktik asidozun tezliyi, konjestif ürək çatışmazlığı və böyrək xəstəliyi kimi digər şərtləri olan diabetli insanlarda daha yüksəkdir. Bu insanlar üçün laktik asidoz pis proqnozu göstərir.

2015-ci il hesabatlarından birində tənəffüs çətinliyi ilə təcili yardım şöbəsinə gələn 2-ci tip şəkərli diabet və konjestif ürək çatışmazlığı olan 49 yaşlı kişinin vəziyyəti vurğulanır. Bir neçə saat ərzində yüksək laktat konsentrasiyası ilə ağır metabolik asidoz inkişaf etdirdi. Çox güman ki, bu adam xəstəxanaya çatanda laktik asidozdan əziyyət çəkib və bu, sonradan sürətlə artıb.

Kişinin gündəlik metformin resepti xəstəxanaya yerləşdirilməzdən bir neçə həftə əvvəl icazə verilən maksimuma dəyişdirildi.

Metforminin onun laktik asidozunun potensial səbəbi olduğu, onun müşayiət olunan xəstəlikləri, xəstəxanaya gəldiyi zaman sağlamlığı və əvvəlcədən təyin edilmiş dərmanlar nəzərə alınaraq müəyyən edilmişdir.

HİV müalicələri

Laktik asidoz, HİV-in təkrarlanmasının qarşısını alan antiretrovirus terapiyanın ciddi bir komplikasiyası ola bilər.

Antiretrovirus müalicələr bədənin normal laktat turşusu səviyyəsində qalmasını çətinləşdirir, buna görə də HİV üçün bəzi antiretrovirus terapiya alan insanlar laktik asidoz riski daha yüksəkdir.

Məşq edin

Sağlam insanlarda laktik asidoz ağır fiziki məşqdən sonra baş verə bilər.

Bu hallarda vəziyyət müvəqqətidir və bədənin qanda yığılan laktat miqdarı ilə ayaqlaşmaq üçün daha çox oksigenə ehtiyacı olmasının nəticəsidir.

Bu uyğunsuzluq sıx məşq zamanı baş verdikdə, simptomlar əzələlərdə yanma hissi, ürəkbulanma və zəiflik ola bilər.

Alkoqolizm

Həddindən artıq spirt istehlakını spirtlə əlaqəli laktik asidoz adlanan laktik asidozun alt növü ilə əlaqələndirən sübutlar var.

Bu növ laktik asidozun daha çox rast gəlinməsi, çox vaxt infeksiyanın həyatı üçün təhlükə yaradan bir komplikasiyası olan sepsisi olanlar da daxil olmaqla, kritik xəstələrlə əlaqələndirilir.


Tibb və Tədqiqat Xidmətlərindən, Membran Biologiya Laboratoriyasından və Nefrologiya Bölməsindən, David Geffen Tibb Məktəbi, Kaliforniya Universiteti, Los Anceles və Veteranlar İşləri Böyük Los Anceles Səhiyyə Sistemi - həm Los Ancelesdə (JAK), həm də Departamentdən Tibb, Nefrologiya şöbəsi, St. Elizabeth Tibb Mərkəzi və Tufts Universiteti Tibb Fakültəsi Tibb Departamenti - hər ikisi Bostonda (NEM).

Yenidən çap sorğularını Nefrologiya şöbəsində, VHAGLA Səhiyyə Sistemi, 11301 Wilshire Blvd., Los Angeles, CA 90073 və ya [email protected] ünvanında və ya St. Elizabeth Tibb Mərkəzinin Tibb Departamentində Dr. , 736 Cambridge St., Boston, MA 02135 və ya [email protected] ünvanında.


Sual və Cavab: Laktik asidoz və sepsis

A: Birincisi, metabolik asidoz olmadan qan laktat konsentrasiyasının davamlı, yüngül və ya orta (2-4 mmol/L) artması kimi müəyyən edilən hiperlaktatemiya haqqında danışaq. Laktik asidoz, metabolik asidozla əlaqəli olaraq qanda laktat səviyyəsinin davamlı artması (adətən 5 mmol/L-dən çox) ilə xarakterizə olunur.

Hiperlaktatemiya adekvat toxuma perfuziyası, tam tamponlama sistemləri və adekvat toxuma oksigenləşməsi şəraitində baş verə bilər.

Digər tərəfdən, laktik asidoz əsas metabolik pozğunluqlar, toxuma hipoperfuziyası, bəzi dərmanların və ya toksinlərin təsiri və karbohidrat mübadiləsində anadangəlmə anomaliyalarla əlaqələndirilir. Bu, həm də keçici metabolik tələbatın nəzərəçarpacaq dərəcədə artması nəticəsində baş verir (məsələn, tutma sonrası laktik asidoz). Laktik asidoz qanda laktat konsentrasiyasının artması səbəbindən yüksək anion boşluqlu metabolik asidozdur. Laktik asidoz laktatın həddindən artıq istehsalı, laktat mübadiləsinin azalması və ya hər ikisinin nəticəsidir.

Tip A laktik asidoz, ən ciddi forma, laktik turşu işemik toxumada həddindən artıq istehsal edildikdə baş verir - anaerob glikoliz yolu ilə oksigen çatışmazlığı zamanı adenozin trifosfatın (piruvatdan ATP) anaerob istehsalının əlavə məhsulu kimi. Həddindən artıq istehsal adətən hipovolemik, ürək və ya septik şokda qlobal toxuma hipoperfuziyası zamanı baş verir və zəif perfuziya edilmiş qaraciyərdə laktat mübadiləsinin azalması ilə pisləşir. Bu, ağciyər xəstəlikləri və müxtəlif hemoglobinopatiyalar səbəbiylə ilkin hipoksiya ilə də baş verə bilər.

Tip B laktik asidoz normal qlobal toxuma perfuziyası (və deməli, aerob ATP istehsalı) vəziyyətlərində baş verir və daha az qorxuncdur. Səbəblər arasında yerli toxuma hipoksiyası (məsələn, gərginlik zamanı əzələlərin güclü istifadəsi, qıcolmalar, hipotermik titrəmə), müəyyən sistemli və anadangəlmə hallar, xərçəng və müəyyən dərmanların və ya toksinlərin qəbulu (bax. Merck Təlimatı Metabolik asidozun səbəbləri). Dərmanlara nükleozid əks transkriptaza inhibitorları və biguanidlər fenformin və daha az metformin daxildir. Qaraciyər çatışmazlığı və ya tiamin çatışmazlığı səbəbindən maddələr mübadiləsi azala bilər.

Laktik turşu hüceyrə mübadiləsində vacib bir karbohidratdır və onun səviyyələri məşq zamanı metabolizmin artması və katekolamin stimullaşdırılması ilə yüksəlir. Qlükoza-6-fosfat Embden-Meyerhof yolu ilə anaerob şəkildə piruvatlara çevrilir. Piruvat təxminən 25 laktata 1 piruvat molekuluna nisbətdə laktat ilə tarazlıqdadır. Beləliklə, laktat toxumalarda qlükozanın anaerob parçalanmasının normal son nöqtəsidir. Laktat hüceyrələrdən çıxır və qaraciyərə daşınır, burada yenidən piruvata oksidləşir və nəticədə Cori dövrü ilə qlükozaya çevrilir.

Bununla belə, bütün toxumalar laktatı enerji mənbəyi kimi istifadə edə bilər, çünki o, tez bir zamanda yenidən piruvata çevrilə və Krebs dövrünə daxil ola bilər. Dokuların oksigenləşməsinin azalması şəraitində piruvat asanlıqla metabolizə olunmur və onun hüceyrədaxili səviyyəsi yüksəlir, bu da laktat səviyyəsinin mütənasib şəkildə artmasına səbəb olur. Davamlı oksigen borcu və bədənin tamponlama qabiliyyətinin həddindən artıq artması (istər uzunmüddətli disfunksiyadan, istərsə də həddindən artıq istehsaldan) hiperlaktikemiya və metabolik asidoz meydana gəlir, adətən laktik asidoz adlanır.

Unutmayın ki, ICD-10-da “laktik asidoz” üçün ayrıca kod yoxdur. Siz sadəcə olaraq ümumi “asidoz” kodunu burada heç bir fərq qoymadan əldə edirsiniz.

Bütün bunları nəzərə alaraq, sualınızın bir neçə cavabı var:

  1. Kodlaşdırma nöqteyi-nəzərindən, ICD-10 kodu A41.x seriyasında asidoz üçün İstisna 1 qeydi və asidoz E kodlarında sepsis üçün İstisna 1 qeydi yoxdur. Ciddi kodlaşdırma nöqteyi-nəzərindən bu kodlar birlikdə bildirilə bilər.
  2. Klinik nöqteyi-nəzərdən ağır sepsisi olan hər hansı bir xəstədə laktat səviyyəsinin yüksəlməsi gözlənilməlidir, lakin nəmləndirildikdən sonra onların həmişə böyük anion boşluğu və davamlı laktat səviyyəsinin > 5mmol/l olması gözlənilməzdi. Əslində, belə bir xəstə bir çox təriflərə görə (Sepsis-3 daxil olmaqla) septik şokda sayılır.

Əgər xəstədə sadəcə olaraq yüksək laktat varsa, mən inanıram ki, bu, mövcud kodla “müntəzəm olaraq əlaqəli olan” əlavə kodların ayrıca bildirilməməsi və yüksək laktatın ağır sepsisdə müntəzəm tapıntı olduğuna dair ümumi təlimata əsas verəcəkdir. Bundan əlavə, əgər siz Sepsis-3 tərifindən istifadə edirsinizsə, bütün sepsis ağır sepsisdir ki, bu da gözlənilən nəticələr kimi yüksək laktat olan bütün halları göstərə bilər. Bundan əlavə, laktik asidozun septik şokun demək olar ki, bütün hallarda ayrılmaz (müntəzəm olaraq əlaqəli) bir tapıntı olacağına inanıram.

  1. Əgər laktik asidoz tənəffüs çatışmazlığı, ağır anemiya, asfiksiya, əzaların işemiyası, zəhərlənmə, qanaxma, alkoqol və s. kimi sepsislə əlaqəli olmayan bir hadisə ilə əlaqədardırsa, o zaman "multifaktorial" metabolik hadisə kimi ayrıca hesabat verilə bilər. ancaq bu şəkildə sənədləşdirildikdə. Burada acınacaqlı reallıq ondan ibarətdir ki, həkimlər səbəb-nəticə əlaqələri üçün patologiyanı müntəzəm olaraq ICD-10 tələbləri və hesabat təlimatlarının təklif etdiyi kimi detallara qədər sənədləşdirmirlər.

Xülasə, vanil sepsisi yüksək laktat olan bir xəstədə R65 kodu olmayan A41x kodu olacaq. Suallarınız olacaq və yəqin ki, burada sorğu verməli olacaqsınız. Niyə laktat yüksəlir? Bəlkə xəstənin həqiqətən ağır sepsisi var? Bu septik şokdur? Onların laktat səviyyəsini yüksəldən başqa orqan və ya metabolik problemi varmı və əgər varsa, bu nədir?

  • Sepsis sənədləri ilə orta səviyyəli yüksəlmiş laktat: Bu, klinik olaraq ICD-10-a uyğun olaraq ayrı-ayrılıqda hesabat verilə bilməyən rutin bir tapıntıdır.
  • Yüngül sepsis və A41x kodu ilə ağır yüksəlmiş laktat səviyyələri, lakin R65.x kodunun olmaması və laktat səviyyələrini izah etmək üçün orqan/metabolik pozulmaların olmaması sorğu tələb edən əlaqəni kəsməkdir. Kliniki vəziyyət baxdığınız kod təyinatı ilə uyğun gəlmir. Davam edən ciddi şəkildə artan laktat səviyyələri sepsisin şiddətini, əlavə orqan çatışmazlığını, digər metabolik problemləri və ya yuxarıda göstərilənlərin hamısını itirdiyinizi göstərir.
  • Şiddətli yüksəlmiş laktat səviyyələri, anion boşluğu və s. ilə septik şok yenə septik şokda müntəzəm olaraq əlaqəli bir tapıntı olacaq və buna görə də əsas kodlaşdırma qaydaları ilə hesabat verilməyəcəkdir.
  • Sepsisdən başqa laktat üçün sənədləşdirilmiş səbəbləri olan bir xəstədə asidoz ilə kəskin şəkildə yüksəlmiş laktat səviyyələri əlavə asidozun bildirilə biləcəyi bir vəziyyət yaradar (bu, digər diaqnozlar üçün də gözlənilən bir nəticə deyil).

Bir az daha izah etmək üçün tənəffüs çatışmazlığından nümunə kimi istifadə edək.

Tənəffüs çatışmazlığı hipoksik, hiperkapnik və ya hər ikisi ola biləcəyi üçün asidoz təyin olunmamış tənəffüs çatışmazlığı üçün ICD-10 kodunun ayrılmaz hissəsi deyil, lakin hiperkapnik tənəffüs çatışmazlığı üçün ICD-10 kodunun ayrılmaz hissəsi olacaqdır.

Müəyyən edilməmiş tənəffüs çatışmazlığı hər iki ICD-10 kodunu ala bilər, lakin cavablardan daha çox sualınız olacaq. Həqiqətən sadəcə hiperkapnik tənəffüs çatışmazlığıdır, yoxsa hiperkapniya tənəffüs çatışmazlığının tərkib hissəsidir? Əgər yoxsa, asidoza səbəb nədir?

Digər tərəfdən, əgər həkim hiperkapnik tənəffüs çatışmazlığını artıq sənədləşdirsəydi, əlavə diaqnoz olaraq asidoz əlavə etməyi gözləməzdim. Sadəcə olaraq lazım deyil.


Laktat bədənimizə necə təsir edir?

Laktat istehsalınız klirens sürətini aşdıqda sizdə çoxlu laktat var. Bu, daha sonra yığılmaya səbəb ola bilər.

Bu, dünyanın sonu deyil, ancaq bədəninizdə pH səviyyəsini aşağı sala bilər. Hamilton izah edir ki, laktatla müşayiət olunan hidrogen ionu mühitin turşuluğunu dəyişir.

Bu da öz növbəsində ayaq uzatma maşınında təkrarlar edərkən aldığınız yanma hisslərinə səbəb olur. İndi laktik turşu adının haradan gəldiyini görürsünüz?

Hamilton deyir: "Bu dəhşətli yanma - daha yaxşı bir söz olmadığı üçün - laktik turşu şəklində hidrogenin yığılmasıdır". "Bu dərhal ağrı, yanma hissi ətraf mühitin turşuluğu ilə əlaqəlidir."

Məşq zamanı laktik ağrı hiss etsəniz də, Ever After Health şirkətinin Qeydiyyatlı Diyetisyen və Sertifikatlı Fitnes Təlimçisi Justine Chan deyir ki, laktat uzunmüddətli narahatlıq yaratmır.

"[laktat] məşq zamanı yorğunluğa səbəb ola bilsə də, əzələlərdə ağrıya səbəb olmur, çünki qanda uzun müddət qalmır" deyir. "Əvəzində, qlükozaya çevrilmək üçün qanda sürətlə qaraciyərə keçir."

Aşağı xətt? Güclü məşq etdikdə və laktat yığıldıqda, bu hiss narahat ola bilər, lakin uzun sürməyəcək. Və məşqdən bir neçə gün sonra hiss etdiyiniz ağrının bununla heç bir əlaqəsi yoxdur.


Artan laktatın etiologiyaları

Laktatın artmasının bir çox səbəbi var (Cədvəl 1-ə baxın). Bu yaxınlarda laktat səviyyəsinin əhəmiyyəti ilə bağlı tibbi ədəbiyyatın əksəriyyəti septik şoka diqqət yetirir və bu ədəbiyyata əsaslanan seçim qərəzliyi klinisyenlərin yüksək laktat səviyyəsini tək sepsislə əlaqələndirməsinə səbəb ola bilər. Bununla belə, hər hansı bir şok və ya toxuma hipoperfuziyası laktatın artması ilə nəticələnəcək və laktatın artmasının bir sıra səbəbləri şok vəziyyətlərindən asılı olmayaraq mövcuddur. Aşağıdakı bölmədə yüksək laktat ilə əlaqəli müxtəlif səbəblər və şərtlər müzakirə ediləcək.

Cədvəl 1

Laktatın artmasının səbəbləri

ŞokFarmakoloji agentlər*
𠀽istributiv Linezolid
 Kardiogenik Nükleozid əks transkriptaza inhibitorları
 Hipovolemik Metformin
 Maneedici𠀾pinefrin
Post-kardiyak həbs Propofol
Regional toxuma işemiyası𠀺setaminofen
 Mezenterik işemiya�ta2 agonistlər
 Əzaların işemiyası Teofillin
 Yanıqlar
 Travma Anaerob əzələ fəaliyyəti
𠀼ompartment sindromu Qıcolmalar
 Nekrotizan yumşaq toxuma infeksiyaları𠀺ğır məşq
Diabetik ketoasidoz Həddindən artıq tənəffüs işi
Dərman/toksinlər Tiamin çatışmazlığı
 Spirtlər Bədxassəlilik
 Kokain Qaraciyər çatışmazlığı
𠀽əm qazı Mitoxondrial xəstəlik
 Sianid

Sepsis və septik şok

Septik şok tez-tez arterial hipotenziyaya səbəb olan makrosirkulyator disfunksiya, həmçinin mikrosirkulyasiya funksiyasının pozulması, periferik toxumalar tərəfindən oksigen və qida maddələrinin çıxarılmasının azalması ilə əlaqələndirilir. Laktik turşu səviyyəsi toxuma hipoperfuziyası üçün faydalı bir göstəriciyə çevrilmişdir və sepsis və septik şoku olan xəstələrdə reanimasiya üçün son nöqtə kimi xidmət edə bilər. 24,25

İzolyasiya edilmiş laktat ölçmələrinin və ardıcıl ölçmələrin proqnoz dəyəri müxtəlif parametrlərdə tədqiq edilmişdir. 8,26,27 İnfeksiya ilə qəbul edilən 1278 xəstə üzərində aparılan araşdırmada Şapiro və b. laktat səviyyələrinin xəstələri ölüm nisbətinə görə düzgün təbəqələşdirə bildiyini aşkar etdi. 0𠄲,4, 2,5𠄳,9 və 𢙔 mmol/L olan laktat səviyyələri 4,9% (95% CI: 3,5% – 6,3%), 9,0% (95% CI:) ölümlə əlaqələndirildi. 5,6% – 12,4%) və 28,4% (95% CI: 21% – 36%). 10 Bundan əlavə, seriyalı ölçmələr vasitəsilə laktat klirensinin qiymətləndirilməsi xəstələnmə və ölümün faydalı proqnozlaşdırıcısı olduğu göstərilmişdir. İlkin olaraq yüksəlmiş laktat səviyyəsini 24 saat ərzində ≥2,5 mmol/L və ya ≥4,0 mmol/L-ə (tədqiqatın dizaynından asılı olaraq) təmizləyən xəstələrdə yüksək laktat səviyyəsi davam edən xəstələrdən əhəmiyyətli dərəcədə yaxşı nəticələr əldə edilir. 28� Serial laktat ölçmələri müxtəlif terapevtik müdaxilələrə müalicə reaksiyasının sənədləşdirilməsində faydalı ola bilər (aşağıya bax).

Laktat normal qan təzyiqi olan ağır xəstələrin başqa cür tanınmayan populyasiyasını müəyyən etmək üçün də faydalı ola bilər. Howell və b. 8 (əsasən Şapiro ilə eyni xəstə populyasiyasından istifadə edir və b.) klinik şübhəli infeksiya və Mikkelsen ilə təcili yardım şöbəsindən qəbul edilmiş xəstələr və b. 33-ü ağır sepsisi olan xəstələri əhatə edirdi. Hər iki tədqiqat laktat səviyyəsinin yüksəlməsinin şokdan asılı olmayaraq ölümlə əlaqəli olduğunu təsbit etdi. gizli və ya sirli şok.

Kardiogen, obstruktiv və hemorragik şok

Kardiogen şokda laktatın faydası geniş şəkildə qiymətləndirilməmişdir, lakin ürək əməliyyatından sonra şokla nəticələnən miokard disfunksiyası olan xəstələrdə aparılan tədqiqatlar bu şəraitdə laktat səviyyələrinin kəskin şəkildə yüksəldiyini aşkar etmişdir. Tədqiqatçılar aşkar etdilər ki, yüksəlmə ilk növbədə toxuma laktat istehsalının artması ilə əlaqədardır və klirensin azalması deyil. 34 Ekstrakorporeal membranın oksigenləşməsini tələb edən kardiogen şoku olan xəstələrdə laktat ölümün proqnozlaşdırılması üçün faydalı bir parametr kimi müəyyən edilmişdir. 35 ST yüksəlişli miokard infarktından sonra kardiogen şokda laktat klirensi səmərəsiz olan xəstələrdə (≥10%) sağ qalma nisbəti daha aşağı olmuşdur. 36 Yüksək laktat ağciyər emboliyası vəziyyətində də müşahidə edilə bilər. Vanni və b. göstərdi ki, yüksək laktat (Ϣ mmol/L) hemodinamik vəziyyətdən və sağ mədəciyin disfunksiyasından asılı olmayaraq artan ölümlə əlaqələndirilir. 37

Hemorragik şok laktatın artmasının başqa bir potensial səbəbidir. Akkose və b. Təcili yardım şöbəsinə müraciət edən 60 xəstədə laktat səviyyələrini ölçmüş və laktat səviyyələrinin nəzarətlə müqayisədə həm travmatik, həm də qeyri-travmatik hemorragik şokda əhəmiyyətli dərəcədə yüksəldiyini, travmatik qrupda ən yüksək dəyərə malik olduğunu müəyyən etmişdir. Tədqiqat ölümdə hər hansı bir fərqi aşkar etmək üçün kifayət qədər gücə malik deyildi. 38

Ürək dayanması

Ürək tutulmasından sonrakı əhalidə laktatın rolu da araşdırılmışdır. Həbs zamanı qan axınının olmaması səbəbindən baş verən işemiya, həmçinin işemiya-reperfuziya zədələnməsi nəticəsində yaranan iltihab laktatın ilkin artmasının ehtimal olunan səbəbidir. Həbsdən sonrakı dövrdə davamlı olaraq artan laktatın etiologiyalarına sistemli iltihab reaksiyası və davam edən toxuma hipoksiya, kardiogen şoka səbəb olan miokardın heyrətləndirilməsi, ilkin dayanmanın düzəldilməmiş əsas etiologiyası, mikrosirkulyasiya disfunksiyası və mitoxondri funksiyasının zədələnməsi daxil ola bilər. 39� Həbsdən sonrakı xəstələrin retrospektiv kohortunda ilkin laktat səviyyəsinin birləşməsi və həbsdən dərhal sonrakı dövrdə vazopressor dəstəyinə ehtiyac xəstələri təbəqələşdirə və nəticəni dəqiq proqnozlaşdıra bilər. Həbsdən sonra ilkin laktat υ mmol/L olan xəstələrdə ölüm 39%, ilkin laktat > 10mmol/L ilə isə ölüm 92%-ə yüksəldi. 40 Bundan əlavə, həbsdən sonrakı dövrdə laktatı təmizləmək qabiliyyəti, həbsdən sonrakı xəstələrdə aparılan iki tədqiqatda sağ qalmanın artmasının göstəricisi olmuşdur. 41,42

Travma

Ən çox qan itkisi ilə əlaqəli olan hipoperfuziya, travmatik zədə olan xəstələrdə yaygındır. 43 Həyati əlamətlərin anormallıqlarının olması şoku müəyyən etməyə kömək edə bilsə də, onların olmaması gizli hipoperfuziyanı qəti şəkildə istisna etmir. 44 Laktatın yüksəlməsi ilkin olaraq normal həyati əlamətləri davam edən toxuma hipoperfuziyasını maskalaya bilən xəstəni müəyyən etməyə kömək edə bilər. 45

Sepsis və ürək dayanmasında olduğu kimi, ilkin laktat səviyyələrinin sağ qalmayanlarda travmadan sağ qalanlarla müqayisədə əhəmiyyətli dərəcədə yüksək olduğu aşkar edilmişdir. 43,46� Bir araşdırma, gövdə travması və laktat səviyyəsi > 4mmol/L olan xəstələrdə ölüm üçün hesablanmış həssaslığın 84% və spesifikliyin 86% olduğunu bildirir. 50 Artan laktat dərəcəsi və laktat klirensinin dərəcəsi travmatik zədədən sonra çox orqan disfunksiyasının və sağ qalma riski ilə güclü şəkildə əlaqələndirilir və laktat klirensi potensial olaraq reanimasiyaya rəhbərlik etmək üçün son nöqtə kimi xidmət edə bilər. 52�

Tutma

Nöbetlər, növündən asılı olaraq, laktatın dərin artması ilə nəticələnə bilər. Bu şəraitdə yüksək laktat səviyyələri keçici xarakter daşıyır və bu, klinisist üçün vacibdir. Tutma aradan qalxdıqdan sonra laktat istehsalı dayandırılır və laktat sürətlə təmizlənir. Tutmadan sonra gözlənilən 1 saatdan çox davam edən davamlı yüksəlmiş laktat fərqli və ya eyni vaxtda yatan əsas etiologiyanı göstərə bilər və əlavə nəzərdən keçirilməsini tələb edir. 55,56

Həddindən artıq əzələ fəaliyyəti

Laktatın səviyyəsi əsasən anaerob metabolizmə görə ağır fiziki fəaliyyətlə artır. 57 Siegel və iş yoldaşları laktat səviyyələrinin çökmüş marafon qaçışçılarının 95%-də yüksəldiyini, səviyyələrin 1,1 ilə 11,2 mmol/L arasında olduğunu müəyyən etdilər. 58

Kəskin ağır astmanın fonunda yüksək laktat, ən azı qismən, həddindən artıq əzələ işi ilə əlaqədar ola bilər. 59 Rabbat və b. 60 yüksək laktat kəskin ağır astma tez-tez olduğunu və laktat qəbul sonra ilk 6 saat ərzində artır ki, aşkar. Onlar ölümlə və ya tənəffüs çatışmazlığına qədər irəliləyişlə heç bir əlaqə tapmadılar. Astma müalicəsində istifadə edilən betaaqonistlər də həddindən artıq adrenergik stimullaşdırmaya görə rol oynaya bilər (Cədvəl 2-ə baxın), lakin astmada yüksək laktatın dəqiq patofiziologiyası əlavə tədqiqatlara ehtiyac duyur. 61 Bundan əlavə, əsas etiologiyadan asılı olmayaraq həddindən artıq əzələ işi və tənəffüs əzələlərinin yorğunluğunun yüksək laktata səbəb olduğu təklif edilmişdir, lakin bu əlaqəni aydınlaşdırmaq üçün əlavə tədqiqatlar lazımdır. 62

Cədvəl 2

Yüksək laktat ilə əlaqəli ümumi dərmanlar və toksinlər a

Dərman/toksinRisk faktorlarıTəklif olunan mexanizmTəhlükəli agentin dayandırılmasına əlavə olaraq təklif olunan müalicə
Metformin b 103� Konjestif ürək çatışmazlığı, böyrək çatışmazlığı, qaraciyər çatışmazlığı və ya həddindən artıq dozadaQlükoneogenezin və mitoxondrial pozğunluğun inhibəsi, laktatın xaric edilməsinin qarşısının alınmasıHemodializ düşünün
Asetaminofen 155 Aşırı dozaMitoxondrial elektron daşıma zəncirinin pozulması. Daha sonra hepatotoksiklik və sistemli təsirlər.Enteral aktivləşdirilmiş kömür və N-asetilsistein.
NRTI 105� Qadın cinsiBirbaşa mitoxondrial toksiklikXüsusi müalicə yoxdur
Linezolid 108� Yaşlı xəstələrdə uzun müddət istifadəsi mümkündürBirbaşa mitoxondrial toksiklikXüsusi müalicə yoxdur
Beta2-aqonistlər 61, 111, 112 Uyğun deyilBeta2- glikogenoliz, qlikoliz və lipolizin artmasına səbəb olan adrenergik stimullaşdırma. Lipoliz nəticəsində sərbəst buraxılan yağ turşuları PDH-ni inhibə edə bilər.Klinik vəziyyətdən asılı olaraq beta2-aqonist davam etdirilə bilər/davam edilməlidir
Propofol 117� Uzun müddət yüksək dozada istifadə (Propofol infuziya sindromu d)Mitoxondrial elektron nəqliyyat zəncirinin və yağ turşularının oksidləşməsinin pozulmasıDəstəkləyici müalicə və potensial hemodializ nəzərdən keçirilməlidir
Epinefrin 121, 122 Uyğun deyilÇox güman ki, beta ilə bağlıdır2-adrenergik stimullaşdırma (bax beta2-aqonistlər)Klinik vəziyyətdən asılı olaraq epinefrin davam etdirilə bilər.
Teofilin 123, 124 Standart dozalarda bildirilsə də, həddindən artıq dozadaKatekolaminlərin səviyyəsinin artması (bax beta2-aqonistlər)Enteral aktivləşdirilmiş kömür. Ağır hallarda hemodializ.
Spirtlər (etanol, metanol, propilen qlikol) b , c 127� Klinik əhəmiyyəti mübahisəlidir və əlavə xəstəliklər (tiamin çatışmazlığı, qıcolmalar, sepsis və digər toksinlər) ilə qarışdırıla bilər.Etanol mübadiləsinə görə artan NADH səviyyələri PDH və laktatın istifadəsini maneə törədə bilər. Əsas komorbid xəstəliklərdən və ya ehtimal ki, ketoasidozdan gələn töhfələr rol oynaya bilərTiamin qəbulu da daxil olmaqla, əsas pozğunluqların müəyyən edilməsi və müalicəsi.
Kokain 130� Uyğun deyilBeta2-adrenergik stimullaşdırma (bax beta2- agonistlər). İşemiyaya səbəb olan vazokonstriksiya.Dəstəkləyici qulluq və benzodiazepin
Karbonmonoksit 132� Uyğun deyilQanın oksigen daşıma qabiliyyətinin azalması.Yüksək axın/hiperbar oksigen. Sianidə birgə məruz qalmağı düşünün
Sianid 134� Uyğun deyilMitoxondrial disfunksiyaya və oksigendən istifadə edə bilməməsinə səbəb olan sitokrom c oksidazın rəqabətsiz inhibisyonuHidroksokobalamin və ya digər sianid antidot dəsti (natrium nitrit, amil nitrit, natrium tiosulfat). Karbon monoksitlə birgə məruz qalmağı düşünün.

Həddindən artıq əzələ fəaliyyəti səbəbindən yüksək laktat da məhdudiyyətlərin istifadəsi ilə əlaqələndirilir. Deliriyalı və ya sərxoş bir xəstə əzələ fəaliyyəti və toxuma hipoksiyasına görə məhdudiyyətlərə qarşı mübarizə apara və laktat istehsal edə bilər. Bu populyasiyada qəfil ölüm halları bildirilmişdir, baxmayaraq ki, bunun asidozun nəticəsi olub-olmadığı bilinmir. Bu ssenaridə xəstənin təhlükəsizliyi üçün müvafiq sedasiya və ya məhdudlaşdırma üçün alternativ üsullar tələb oluna bilər. 63

Regional işemiya

Mezenterik işemiyanın erkən tanınması çətin ola bilər. Lange və b. yüksək laktik turşu səviyyəsinin mezenterik işemiya üçün 96% həssas və 38% spesifik olduğunu aşkar etdi. 64 Bundan əlavə, mezenterik işemiya zamanı laktat səviyyəsinin yüksəlməsi ölüm hallarının artması ilə əlaqələndirilmişdir. 65,66 Mezenterik işemiyanın nəzərdə tutulduğu qarın ağrısı hallarında, laktat ölçmələri sonrakı diaqnostik tədqiqatları istiqamətləndirmək və sürətləndirmək üçün faydalı bir üsul ola bilər, çünki heyvan modellərində laktatın səbəb olduğu bağırsaq işemiyasından sonra bir saat ərzində artdığı göstərilmişdir. 67,68 Mezenterik işemiyada laktat səviyyələri adətən yüksəlsə də, bu, həmişə belə olmaya bilər və əsl həssaslıq və spesifikliyi müəyyən etmək üçün daha geniş tədqiqatlar tələb olunur. 69 Mezenterik işemiyadan başqa, bakterial peritonit və kəskin pankreatit kimi digər kəskin qarın xəstəlikləri laktatın artmasına səbəb ola bilər. 70

Ağır zədələnmiş travma xəstələri üzərində aparılan bir araşdırmada, kəskin aşağı ətraf kompartman sindromu olan xəstələrdə laktat səviyyələri əhəmiyyətli dərəcədə yüksək olmuşdur. 71 Həm Furnier qanqrenasında, həm də yumşaq toxumaların nekrotizan digər növ infeksiyalarında laktat ölümlə əlaqələndirilmişdir. 72�

Yanıqlar və tüstünün inhalyasiyası

Şiddətli yanıqlarda laktat nəticənin güclü bir proqnozlaşdırıcısı olduğu aşkar edilmişdir. Jeng və b. ilkin laktat səviyyəsinin sağ qalanları sağ qalmayanlardan ayırmaq üçün faydalı bir parametr olduğunu göstərdi. 75 Kamolz tərəfindən başqa bir perspektiv tədqiqat və b. 2 mmol/L ilkin laktat üçün kəsmə səviyyəsi ilə oxşar nəticələr tapdılar. Üstəlik, onlar göstərdilər ki, sürətli laktat klirensi ölüm hallarının azalması ilə əlaqələndirilir. 76 Bundan əlavə, multisistem orqan çatışmazlığı ilə müşayiət olunan sepsis yanıqlarda morbidlik və ölümün əsas səbəbi olduğundan, laktatın reanimasiyanın son nöqtəsi kimi rolu şübhəli olsa da, yanıq xəstələri ilə işləyərkən laktat dəyərləri əldə edilməli və nəzərə alınmalıdır. 77

Tüstü ilə inhalyasiya qurbanları sianid və/və ya karbonmonoksitin potensial inhalyasiyası səbəbindən laktat artımı riski altındadırlar (bax Cədvəl 2).

Diabetik ketoasidoz

Ənənəvi olaraq qiymətləndirilməsə də, yüksək laktat diabetik ketoasidozda (DKA) baş verə bilər, lakin digər xəstəlik vəziyyətlərindən fərqli olaraq daha pis nəticələrlə əlaqəli görünmür. 9 Cox və b. 68 DKA xəstəsi üzərində retrospektiv tədqiqat aparmış və 40%-də laktat səviyyəsinin Ϥ mmol/L olduğunu aşkar etmişdir. Bu kohortda laktat və reanimasiya şöbəsində qalma müddəti və ya ölüm arasında heç bir əlaqə yox idi. Laktatın qlükoza ilə müsbət korrelyasiyası və laktat və tiamin səviyyələri arasında mənfi korrelyasiya DKA-da laktat səviyyəsinin yüksəlməsinin təkcə hipoperfuziya ilə deyil, həm də dəyişdirilmiş metabolik profillə bağlı ola biləcəyi ehtimalını artırır, lakin əlavə araşdırmaya ehtiyac var. 9,78

Tiamin çatışmazlığı

Tiamin, piruvat dehidrogenaz və 'ketoglutarat dehidrogenaz, trikarboksilik turşu dövrü və aerob karbohidrat mübadiləsi üçün vacib olan komponentlər daxil olmaqla, bir çox hüceyrə fermentləri üçün ko-faktor kimi xidmət edir (bax Şəkil 1). Tiamin olmadıqda anaerob metabolizm üstünlük təşkil edir və laktat istehsalı artır. 79 Tiamin çatışmazlığına sekonder olaraq həm serumda, həm də serebrospinal mayedə yüksək laktatın inkişafı yaxşı təsvir edilmişdir. 80�

Tiamin çatışmazlığı üçün risk faktorlarına alkoqolizm, xroniki qaraciyər xəstəliyi, xroniki arıqlama xəstəlikləri, hiperemezis gravidarum, anoreksiya nervoza və mədə bypass əməliyyatı kimi qida çatışmazlığı halları daxildir. 84� Tiamin çatışmazlığı nəticəsində yaranan yüksək laktat tez-tez nəzərdən qaçırılan, lakin asanlıqla müalicə olunan bir vəziyyətdir və başqa izahı olmayan yüksək laktat hallarında nəzərə alınmalıdır. 89�

Bədxassəlilik

Xərçənglə əlaqəli yüksək laktat ilə müraciət edən xərçəng xəstələrinin əksəriyyəti sürətlə irəliləyən lösemi və ya lenfoma olan, tez-tez qaraciyərin tutulması olan böyüklərdir. Patogenezi zəif başa düşülür, lakin çox güman ki, bəzi qlikolitik fermentlərin şişin həddindən artıq ifadəsi, mitoxondrial disfunksiya, qaraciyərin klirensinin pozulması və bəlkə də tiamin çatışmazlığına səbəb olan qidalanma ilə əlaqədardır. 93,94

Qaraciyər disfunksiyası

Qaraciyər laktat klirensi üçün ilk növbədə məsul orqandır və əhəmiyyətli qaraciyər disfunksiyası olduqda laktat klirensi pozula bilər. 95,96 Bundan əlavə, tədqiqatlar göstərdi ki, kəskin zədələnmiş qaraciyər özü laktat mənbəyi kimi çıxış edə bilər. 97� Klinisyenler laktat səviyyəsinin yüksəlməsinin digər, daha geri dönə bilən səbəblərini adekvat şəkildə araşdırmadan və/yaxud müalicə etmədən, yalnız qaraciyər xəstəliyinə laktat səviyyəsinin yüksək olması ilə bağlı xəbərdarlıq edilməlidir. 101 Bundan əlavə, şok vəziyyətlərində, müşayiət olunan qaraciyər çatışmazlığı, ehtimal ki, zəif klirenslə ikincil olaraq laktik turşunun yüksəlməsini vurğulayır, lakin ilkin artan istehsalın təxmini səbəbi deyil.

Maddələr mübadiləsinin anadangəlmə səhvləri

Nadir hallarda, xüsusən də uşaq populyasiyasında, yüksək laktat maddələr mübadiləsinin anadangəlmə səhvlərinə səbəb ola bilər. İştirak edən genetik pozğunluqlar qlükoneogenez, piruvat dehidrogenaz, trikarboksilik turşu dövrü və tənəffüs zənciri daxil olmaqla müxtəlif metabolik mərhələlərdə disfunksiyaya səbəb ola bilər. 102

Pharmacologic Agents and Toxins Associated with Elevated Lactate

A number of medications and toxins associated with elevated lactate are listed in Table 2 . 61,103� Due to the rarity of most of these clinical scenarios there is a lack of research on treatment options and some of the associations are highly suspected but not fully proven. Treatment choice should be based on the specific clinical scenario and current recommendations as noted in Table 2 are often based on case reports and expert opinion. Moreover, many medications and toxins not listed in Table 2 might cause elevated lactate but are beyond the scope of the current review, particularly overdoses. Special attention is paid below to metformin and alcohol due to the high prevalence of exposure to these agents.

Metformin (biguanide)

One of the first biguanides, phenformin, was withdrawn from the US market in 1976 because of the common occurrence of elevated lactate. 136 Today, metformin is the only biguanide used clinically for the management of diabetes mellitus. Metformin is thought to increase the risk of elevated lactate, but the correlation remains controversial. The proposed mechanism includes inhibition of gluconeogenesis and mitochondrial impairment. 104

Recently a major Cochrane meta-analysis concluded that there was no increased risk of the development of elevated lactate for metformin compared to non-metformin treatment, however this may reflect usage in selected study populations and not necessarily those with overdoses or use in renal insufficiency, for example. 137 The estimated rate of confirmed elevated lactate (lactate ϥ mmol/L) was reported to be around 5 cases per 100,000 patients based on numbers from the Food and Drug Administration (FDA) from 1996. 103 Patients with diabetes who develop this complication are often ill and have numerous comorbid issues, such as renal insufficiency and congestive heart failure. The elevated lactate observed in metformin users may be related to an exacerbation of their chronic disease or another acute insult and is not necessarily related to metformin. 104,139 Pure metformin-associated elevated lactate is often seen with accumulation due to kidney failure, liver failure or overdose. In cases with renal failure, the suggested treatment is hemodialysis, which will correct the metabolic acidosis and remove metformin. 104

Spirtli içkilər

The association between elevated lactate and ethanol remains controversial and studies show varying results. Although ethanol may increase lactate levels in an experimental setting, clinically significant elevated lactate is rare in patients with no other complaints or co-morbidities. 127� Ruling out and treating other causes of severely elevated lactate in these patients are therefore important and lactate elevation should not solely be attributed to the potential effects of ethanol. Ethanol-intoxicated patients might be at increased risk for other causes of elevated lactate such as thiamine deficiency, seizures, sepsis, and other toxins. Other alcohols (propylene glycol and methanol) have been implicated in elevated lactate and lactate can be falsely elevated in ethylene glycol poisoning. 140�


Is this supported by any experimental evidence?

In order to study asphyxia at this level of cruelty, again we turn to dog experiments from the 70s. All efforts were taken to get the circulatory system out of the picture, and the dogs even had PA catheters inserted to make sure their cardiac output did not play a role in the lactic acidosis. The investigators found that the animals had to get down to a PaO2 of around 36mmHg before they started producing excess lactate – an arterial saturation of around 67%. This, though quite low, is not quite the figure my calculations arrived at. The error may be in my crappy calculations, or it may stem from the fact that the authors did not report their dogs haemoglobin concentration (though I doubt that it would be substantially lower than 70g/L)

However, the chloralose -anaesthetised dog is probably a reasonable proxy for a sedated ICU patient. This “lactate threshold” could be a useful number to remember.

But let us forget about the lactate for a second.


What are the risk factors for lactic acidosis?

A number of factors increase the risk of developing lactic acidosis. Not all people with risk factors will get lactic acidosis. Risk factors for lactic acidosis include:

Highly stressful exercise without proper rest

Kidney disease (includes any type of kidney problem, such as kidney stones, kidney failure and kidney anomalies)

Liver disease (includes any type of liver problem, such as hepatitis, cirrhosis and liver failure)

Medications, including metformin (medication used to treat type 2 diabetes) and nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs, medications used to treat HIV and AIDS), although rare unless other risk factors are present

How is lactic acidosis treated?

The main treatment for lactic acidosis is to correct the underlying problem that led to it. If lactic acid production can be slowed down, it is more likely that its clearance will be able to keep up with its production. Although substances can be given to decrease the acidity of your blood, the use of these can lead to a paradoxical increase in lactic acid production.

Common treatments for lactic acidosis

As the underlying cause is being assessed and managed, additional treatments may be given to support circulation and tissue oxygen delivery. Bunlara daxildir:

Intravenous fluids to help support circulation

Mechanical ventilation to help enhance oxygen delivery to the lungs

Oxygen therapy to boost oxygen availability

Other treatments, such as vitamin therapy and dialysis, may be considered.


What are The Symptoms of Acidosis?

Primary Symptoms of Acidosis

Regardless of whether you are suffering from metabolic or respiratory acidosis, symptoms of acidosis are usually similar. Take a look at some of the primary signs and symptoms of acidosis listed below.

• Fatigue
• Confusion
• Headaches
• Shortness of breath
• Bad breath
• Lethargy
• Body odor or excessive sweating
• Sleepiness
• Under eye dark circles

Acidosis causes the human cells to be exposed to the acidic environment repeatedly, leading to a drop in oxygen levels. Lack of oxygen can sometimes lead to severe acidosis symptoms including shock or death. However, most symptoms listed above usually occur due to a lack of oxygen in the body.


How acidosis develops during exercise

If you have ever tried sprinting hard on a bicycle, you will know about the heavy sensation coming from your legs. It happens because the muscles accumulate lactic acid, and this makes them acidotic.

New research shows what happens when the lactic acid concentration in the blood reaches 4 millimoles per litre (4 mmol/l). The stamina of athletes is often tested at this lactic acid level, since it is known that 4 mmol/l is the most appropriate level for exercise.

The liver is to blame

Researchers from Aalborg University and Copenhagen University Hospital have discovered that when the lactic acid concentration in the blood is 4 mmol/l, it is the liver, not the kidneys as previously thought, which is unable to eliminate lactic acid quickly enough. The concentration of lactic acid is observed to increase exponentially with the muscle workload.

The study itself was carried out by a team led by Associate Professor Stefanos Volianitis of the Department of Health Science and Technology at Aalborg University. He believes the new results could have significance for the way we view the role of various body organs during exercise.

"The study has shown that the ability of the kidneys to eliminate lactic acid is as good during moderate exercise as when the body is at rest,&rdquo he says. &ldquoOne can imagine that our performance under more intensive training can be improved if the kidneys are kept in good condition by drinking plenty of fluids and avoiding too much alcohol intake."

Undeterred muscles

Hitherto, the 4 mmol/l lactic acid concentration in the blood was viewed as the anaerobic threshold &ndash in other words, it was thought that muscles suddenly started producing a lot more lactic acid under exertion.

Anaerobic metabolism is metabolism that does not use oxygen, and typically occurs when the body first starts doing physical work. It is this form of metabolism that produces lactic acid. When the lungs get going and pump oxygen round the body in the blood, aerobic metabolism &ndash which uses oxygen &ndash comes into play along with the anaerobic metabolism.

The new research has revealed that there is an 'elimination limit' that occurs sooner than the anaerobic threshold, a finding that turns the previous held view of lactic acid upside down. Professor Niels Secher of Copenhagen University Hospital, who was involved in the study, explains:

A mole of a chemical substance is its molecular weight in grams. Lactic acid has a molecular weight of 90, so one mole of lactic acid weighs 90 grams.

A millimole (mmol) is a thousandth of a mole. A millimole of lactic acid weighs 0.09 grams.

During moderate exercise the pulse rate is 140, which equates to 4 mmol/l lactic acid in the blood.

"From the muscles' perspective, nothing special happens at the exercise intensity which generates a lactic acid concentration of 4 mm/l. The muscles simply produce lactic acid in proportion to the workload," he says. "So instead of it being seen as a sudden increase in the amount of lactic acid that the muscles produce, it should be seen as a reduction in the body organs' capacity to remove it."

Kidney function maintained

When the body is at rest, the liver and the kidneys do most of the work of eliminating lactic acid from the blood. The research team investigated what happens when the balance shifts and lactic acid accumulates under moderate exercise.

Nine volunteers were asked to exercise on fitness bikes until their pulse rate reached 140, which equates to 4 mmol/l lactic acid in the blood. Tests were then made to examine how the liver and kidneys coped with the workload.

"It was important to make the measurements while the volunteers were on the fitness bikes to obtain as accurate a picture as possible of the behaviour of the liver and kidneys under moderate exercise," says Volianitis.

At rest, most people have a lactic acid concentration in the blood of approx. 1.5 mmol/l.

The lactic acid balance is the equilibrium between the formation and elimination of lactic acid in the body.

The surprising finding was that the ability of the kidneys to eliminate lactic acid was not affected in any way by the workload. It was the liver &ndash which normally does most of the elimination work &ndash that was affected. This explains why it is that lactic acid starts to accumulate at this threshold level.

Magic threshold

"The most unexpected result was that the kidneys remained able to eliminate lactic acid at the same rate as when the body is at rest," says Secher. "When we exercise, extra blood is pumped to the muscles and less to the organs. During moderate exercise, the bloodflow through the kidneys drops by 30 percent, but it doesn't seem to affect their performance in the least."

Conversely, it is exactly the reduced bloodflow which stops the liver from being able to eliminate lactic acid from the blood above the 4 mmol/l threshold level.

"It is interesting to discover what happens at this level because there are countless sportspeople who measure their lactic acid concentration. Before now, it was not known why 4 mmol/l was the magic threshold," says Secher.

Acidosis is caused by the accumulation of lactic acid in the muscles. Acidosis is also observed in the rest of the body, though not to the same extent and not as quickly.

The results of the study have been published in the Journal of Sport Sciences.



Şərhlər:

  1. Vudot

    Hesab edirəm ki, siz səhv edirsiniz. Mən bunu sübut edə bilərəm. Mənə pm-də yazın.

  2. Greyson

    Mudrenee səhər axşamı.

  3. Buckley

    Bağışlayın, səhv bölmədə ...



Mesaj yazmaq