Məlumat

Nə üçün pili qram-mənfi bakteriyalarda qram-müsbət bakteriyalara nisbətən daha çox olur?

Nə üçün pili qram-mənfi bakteriyalarda qram-müsbət bakteriyalara nisbətən daha çox olur?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Qram-müsbət bakteriyaların bəzi növlərində pili müşahidə olunsa da, mənim etdiyim ilkin tədqiqatlar göstərir ki, pili qram-mənfi bakteriyalarda əhəmiyyətli dərəcədə daha çox olur.

Bu, mövcud elmi biliklərin düzgün qiymətləndirilməsidirmi? Əgər belədirsə, biz bilirikmi (və ya hər hansı aparıcı nəzəriyyəmiz var) niyə bu belədir?


Pili ən azı qram-müsbət bakteriyalarda daha yaxınlarda aşkar edilmişdir.

Pili qram-müsbət və qram-mənfi bakteriyalarda fərqli şəkildə əmələ gəlir. Budur, fərqlər haqqında olduqca yaxşı bir baxış: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953686

Tədqiqatçılar hesab edirlər ki, pili biofilmlərin yapışmasında / formalaşmasında iştirak edə bilər (yapışma patogenlik üçün vacibdir). Müəyyən pili növləri xüsusi olaraq gen transferində iştirak edir. Bu, qram-müsbət bakteriyalarda pili və patogenlik haqqında yaxşı bir baxışdır: http://www.nature.com/nrmicro/journal/v4/n7/pdf/nrmicro1443.pdf. Əgər ona daxil ola bilmirsinizsə, mənə bildirin, mən də ümumiləşdirmək üçün əlimdən gələni edəcəyəm.

DÜZENLE:

Pilin üçün Vikipediya girişi əlaqələndirdiyim ikinci kağızı bu pili deyə şərh edir var qram-mənfi bakteriyalarda daha çox rast gəlinir və bu pililər patogenlikdə iştirak edir.

Birbaşa kağızdan:

Yayılma:

Son beş onillikdə bir çox fərqli pilus növləri müəyyən edilmişdir, onların əksəriyyəti qram-mənfi bakteriyalarda təsvir edilmiş və xarakterizə edilmişdir.

Funksiya:

Qram-mənfi pililərin ümumi xüsusiyyəti onların eukaryotik hüceyrələrə yapışmada roludur. Təklif edilmişdir ki, bakteriyalar bu strukturlardan ev sahibi hüceyrələrlə ilkin əlaqə yaratmaq üçün istifadə edir, daha sonra isə bakteriyanı ana hüceyrə səthinə yaxınlaşdıran daha “intim” birləşmə ilə izlənilə bilər.

Qram-müsbət bakteriyaların səthində pilusvari strukturlar ilk dəfə elektron mikroskopiya yolu ilə Corynebacterium renale-də aşkar edilmişdir. Bu yaxınlarda, səth əlavələrinin Actinomyces naeslundii-də mövcud olduğu və sonradan Corynebacterium diphtheriae, Streptococcus parasanguis (Streptococcus parasanguinis), Streptococcus salivarius və Streptococcus sanguis (Streptococcus sanguis) (Streptococcus sanguis) də daxil olmaqla digər növlərdə tapıldığı bildirildi. Nəhayət, ötən il insanlarda invaziv xəstəliyə səbəb olan əsas streptokok patogenlərinin hər üçündə pililər də səciyyələnir - A qrupu Streptococcus (GAS; yəni Streptococcus pyogenes), B qrupu Streptococcus (GBS; yəni Streptococcus agalactiae). ) və Streptococcus pneumoniae - onların yapışma və işğal prosesində və patogenezdə əsas rolları olduğu göstərilmişdir. [vurğu mənim tərəfimdən əlavə edildi]


Qram-müsbət və qram-mənfi bakteriyalar arasındakı fərqlər

Klinik infeksiyaların əsas səbəbləri olduğu üçün tibb müəssisələrində rastlaşacağınız ümumi qram-müsbət bakteriyalardan bəziləri bunlardır:
1. Stafilokok
2. Streptokokk
3. Bacillus
4. Clostridium
5. Nokardiya
6. Propionibakteriya
7. Enterokok
8. Corynebacterium
9. Listeria
10. Lactobacillus
11. Qardnerella

S 2. Hansı daha zərərlidir - qram-müsbət bakteriyalar və ya qram-mənfi bakteriyalar?

İkisindən qram-mənfi bakteriyalar daha zərərlidir, çünki onların xarici membranları hüceyrədə mövcud olan antigenləri gizlədən nazik təbəqə ilə qorunur. İnfeksiya qram-mənfi bakteriyalardan qaynaqlanırsa, zərərli bakteriyalardan hərtərəfli xilas olmaq üçün güclü antibiotik dozası və müalicə kursuna ciddi riayət etmək lazımdır.

S 3. Qram-müsbət bakteriyaları öldürmək daha asandırmı?

İkisindən qram-mənfi bakteriyalar daha zərərlidir, çünki onların xarici membranları hüceyrədə mövcud olan antigenləri gizlədən nazik təbəqə ilə qorunur. İnfeksiya qram-mənfi bakteriyalardan qaynaqlanırsa, zərərli bakteriyalardan hərtərəfli xilas olmaq üçün güclü antibiotik dozası və müalicə kursuna ciddi riayət etmək lazımdır.

S 4. Qram-müsbət bakteriyalar hansı infeksiyalara səbəb olur?

Qram-müsbət bakteriyaların yaratdığı bəzi infeksiyalara aşağıdakılar daxildir:
1. Sidik yollarının infeksiyası
2. Vərəm
3. Difteriya

S 5. Qram-mənfi bakteriyalar hansı infeksiyalara səbəb olur?

Qram-mənfi bakteriyaların yaratdığı bəzi infeksiyalar bunlardır:
Qan axını infeksiyaları
Sətəlcəm
Menenjit

S 6. E coli qram müsbətdirmi?

Xeyr. Çubuqşəkilli qram-mənfi bakteriyadır.

S 7. Qram mənfi bakteriyaları nə öldürür?

Qram-mənfi bakteriyaların məhv edilməsi qram-müsbətdən daha çətindir. Ən təsirli yanaşma kombinasiya terapiyasından, xüsusilə də ikili mexanizmli antibiotiklərdən istifadə etməkdir.

S 8. Qram mənfi bakteriyalar müalicə edilə bilərmi?

Bəli. Patogeni hərtərəfli məhv etmək üçün güclü dozada antibiotik və kombinasiya müalicəsi lazımdır.


Giriş

Sepsis, şübhəli və ya sübut edilmiş infeksiyanın mövcudluğunda sistemik iltihablı cavab sindromu (SIRS) kimi müəyyən edilir. 1 Qeyri-koronar reanimasiya şöbələrində (ICU) ikinci ən çox görülən ölüm səbəbi və yüksək gəlirli ölkələrdə onuncu ümumi ölüm səbəbidir. 2, 3 Son iki onillikdə sepsis halları hər il 9% artaraq 2013-cü ilə qədər ABŞ-da hər 100 9000 nəfərə 240-a çatmışdır. 4 , 5

Əvvəlcə bakterial sepsisə səbəb olan əsas orqanizmlərin qram-mənfi bakteriyalar olduğu düşünülürdü. 6 Bununla belə, son 25 il ərzində qram-müsbət bakteriyaların sepsisin ən çox yayılmış səbəbi olduğu göstərilmişdir. 7 Sepsisdə ən çox təcrid edilən bakteriyalardan bəziləridir Staphylococcus aureus (S. aureus), Streptococcus pyogenes (S. pyogenes), Klebsiella spp., Escherichia coli (E. coli), və Pseudomonas aeruginosa (P. aureginosa). 8

Xəstəliyə səbəb olmaq üçün patogenlər onları ev sahibinin anadangəlmə immun sistemindən qoruyan və onların selikli qişa maneələrini keçməsinə, yayılmasına və uzaq orqanlarda çoxalmasına imkan verən virulentlik faktorları kimi tanınan bir sıra amillərdən istifadə etməlidir. 9, 10 Mühümdür ki, infeksiyanın hər bir mərhələsi infeksiya mərhələsindən asılı olaraq müxtəlif virulentlik faktorlarının ifadəsini əhatə edir. Ən vacib bakterial virulent amillərdən bəziləri toksinlərdir. Bu toksinlərə qram-mənfi bakteriyanın xarici membranında olan endotoksin və ya lipopolisaxarid (LPS) və digər bakteriyalarda ifraz olunan bir neçə başqa ekzotoksin və enterotoksin daxildir. Bakterial toksinlər təsir üsuluna görə əsasən üç növə bölünür. I tip toksinlər hüceyrələrə daxil olmağa ehtiyac duymadan ev sahibi hüceyrələri pozur. Bunlara tərəfindən istehsal olunan superantigenlər (SAgs) daxildir S. aureusS. pyogenes. 11 Tip II toksinlər, məsələn, hemolizinlər və fosfolipazlar, hüceyrə daxilində host müdafiə proseslərini işğal etmək və dayandırmaq üçün ev sahibi hüceyrə membranlarını məhv edir. 12 Tip III toksinlər, ikili quruluşlarına görə A/B toksinləri olaraq da bilinir, uzaq orqanlara yayılmasına imkan vermək üçün ev sahibi hüceyrə müdafiəsini pozur. Bu toksinlərin B komponenti ev sahibi hüceyrə səthinə bağlanır, A komponenti isə hüceyrəni zədələmək üçün fermentativ fəaliyyətə malikdir. 12 Şiqa toksini, vəba toksini və qarayara toksini də daxil olmaqla bir neçə öldürücü toksin Tip III toksin ailəsinə aiddir.

Ev sahibi anadangəlmə immun hüceyrələri nümunə tanıma reseptorları (PRR) adlanan unikal reseptorlar vasitəsilə bakterial virulentlik faktorlarının bir neçəsini tanıyır. 13 PRR, anadangəlmə immun cavabı başlatmaq üçün patogen səthində qorunan motivləri tanıyır. Son onillikdə toksinlər və onların ana hüceyrələr və PRR-lərlə qarşılıqlı əlaqəsi sahəsində böyük tədqiqatlar apararaq, sepsisi anlamaqda zəngin biliklər əldə edilmişdir. Bu araşdırma bəzi vacib toksinlər və onların funksiyaları haqqında mövcud biliklərimizə qısaca diqqət yetirmək məqsədi daşıyır.


Digər narahatlıq doğuran patogenlər:

Clostridioides difficile (C. difficile və ya C. fərq)

C. fərq bakteriyalar yüngül və ya ağır həyati təhlükəsi olan ishala səbəb ola bilər, ən çox bu yaxınlarda antibiotik qəbul edən insanlarda. C. fərq nəcislə tökülür və kimsə çirklənmiş səthə toxunduqda və sonra onun ağzına toxunduqda mövcud olan sporlar vasitəsilə ötürülür. Normalda bağırsaqda yaşayan mikroblar (bağırsaq mikrobiotası adlanır) yatıra bilir C. fərq-Əlaqəli xəstəlik ancaq antibiotik müalicəsi mikrobiotanı belə bir şəkildə tükəndirə bilir C. fərq sporlar cücərərək vegetativ hüceyrələrə çevrilir ki, bu da üçə qədər müxtəlif toksin istehsal edə bilər və bu, həddindən artıq yoğun bağırsağın iltihabına səbəb olur. İnfeksiyaya yoluxma riski daha yüksək olan insanlara yaxın zamanda antibiotik qəbul etmiş səhiyyə müəssisələrində olan xəstələr və yaşlı insanlar daxildir. C. fərq müalicə etmək üçün istifadə edilən dərmanlara hələ əhəmiyyətli dərəcədə davamlı deyil, lakin bu dərmanlar bəzən təsirsiz olur və eyni zamanda insanı xəstəliyin təkrarlanmasına qarşı həssas qoya bilər. Üstəlik, qlobal yük C. fərq antibiotik istifadəsi və mikrobların yayılması, antibiotik müqavimətini artıran eyni amillərlə idarə olunur.

Dərmana davamlı Candida

Candida insanın ağzında, boğazında, bağırsaqlarında və vajinada yaşayan və adətən problem yaratmayan mayadır (göbələk növü). Bununla belə, insanlar zəifləmiş immunitet sistemi varsa və ya antibiotiklər qəbul edirlərsə, infeksiyalara və müxtəlif simptomlara səbəb ola bilər. İnfeksiya ağızda və boğazda (qarıncıq deyilir), özofagusda və ya vajinada baş verə bilər. Candida həmçinin qan dövranına (kandidemiya adlanır), ürəyin, beyinin, gözlərin və sümüklərin, ən çox xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrdə ciddi invaziv infeksiyalara səbəb ola bilər. Bəzi suşları Candida antifungal dərmanlara, o cümlədən flukonazola qarşı davamlı olur. Gərginlik Candida auris olduqca nadirdir, lakin ABŞ-da artan narahatlıq doğurur və hər üç növ antifungal dərmana qarşı davamlı ola bilər.

Dərmana davamlı Campylobacter

İnsanlar adətən yoluxur Campylobacter (o cümlədən Campylobacter jejuni) çiy və ya az bişmiş quş əti yemək və ya pasterizə olunmamış süd içməklə bakteriyalar. İnfeksiya ishal, kramp, qarın ağrısı, atəşə səbəb ola bilər və qan dövranına keçərsə həyati təhlükə yarada bilər. Bakteriyalar antibiotiklərə (siprofloksasin və azitromisin) qarşı davamlı olur ki, bu da daha uzun, daha ağır infeksiyalara, həmçinin mədə-bağırsaq, nevroloji və oynaq xəstəlikləri kimi post-infeksion problemlərə səbəb ola bilər.

Vankomisinə davamlıdır Enterokok (VRE)

Enterokok Bakteriyalar adətən insanın həzm sistemində və qadın cinsiyyət orqanlarında olur, lakin sağlam insanlar üçün təhlükə yaratmır. Bununla belə, Enterokok xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrdə sidik yollarının infeksiyalarına, qan dövranı infeksiyalarına və yara infeksiyalarına səbəb ola bilər. İnfeksiyalar adətən əvvəllər uzun müddət antibiotiklərlə müalicə olunan, əməliyyat keçirmiş, kateterləri olan və ya immun sistemi zəifləmiş xəstələrdə baş verir. İnfeksiya təxminən üçdə biri kimi ölümcül ola bilər Enterokok infeksiyalar son çarə antibiotik vankomisinə davamlıdır.

Metisillinə davamlıdır Staphylococcus aureus (MRSA) və Vankomisinə davamlıdır Staphylococcus aureus (VRSA)

S. aureus bakteriya ABŞ-da səhiyyə ilə əlaqəli infeksiyaların aparıcı səbəbidir. Bəzi insanlar bakteriyaları burunlarında daşıyır və infeksiyaya səbəb olmur. Bununla belə, bu, ümumi cəmiyyətdə dəri infeksiyalarına və pnevmoniyaya və xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrdə qan dövranı, ürək qapağı və cərrahi sahə infeksiyaları və pnevmoniya da daxil olmaqla ağır xəstəliyə səbəb ola bilər. İmmunitet sistemi zəifləmiş, antibiotiklərlə müalicə olunmuş, cərrahi əməliyyatdan yaraları olan və ya tənəffüs aparatı və ya kateteri olan xəstələr ciddi infeksiyaya yoluxma riski altındadırlar. Bakteriyalar xəstələr arasında tibb işçilərinin və ya ziyarətçilərin natəmiz əllərindən yayıla bilər və ya xəstələr çirklənmiş yataq dəstləri və tibbi avadanlıqlarla birbaşa təmasda olduqda yayıla bilər. Metisilin və əlaqəli antibiotiklərə davamlı olması ilə yanaşı, az sayda S. aureus infeksiyalar da vankomisinə davamlıdır, ən çox ciddi müalicə üçün istifadə edilən dərman S. aureus, müalicə variantları azdır və ya heç yoxdur.

Dərmana davamlı vərəm (TB)

Vərəm adətən ağciyərləri yoluxduran, lakin bədənin hər hansı digər orqanına hücum edə bilən hava-damcı xəstəliyidir. Vərəm ümumiyyətlə aylarla illərlə davam edə bilən antibiotiklər kursu ilə müalicə olunur. Bununla belə, Mycobacterium tuberculosis, vərəm xəstəliyinə səbəb olan bakteriyalar, onun müalicəsində istifadə olunan antibiotiklərə qarşı davamlı olur. Çox dərmana davamlı vərəm (MDR-TB) iki ən güclü vərəm dərmanı olan izoniazid və rifampinə davamlı bakteriyaların yaratdığı infeksiyalara aiddir. Geniş şəkildə dərmana davamlı vərəm (XDR-TB) izoniazid və rifampinə, hər hansı ftorxinolona və ən azı üç enjekte edilə bilən ikinci sıra dərmanlardan birinə davamlı olan bakteriyaların yaratdığı infeksiyalara aiddir. Dərmana davamlı vərəmli insanlar daha yüksək ölüm riski ilə üzləşirlər və infeksiyaların müalicəsi bahalı və vaxt apara bilər. NIAID-in vərəm tədqiqat proqramı haqqında daha çox məlumat əldə edin.

Dərmana davamlı Streptococcus pneumoniae

S. pneumoniae pnevmoniya, qulaq infeksiyaları, sinus infeksiyaları, meningit və qan axını infeksiyaları daxil olmaqla pnevmokok xəstəliyinə səbəb ola bilər. Bəzi infeksiyalar invaziv ola bilər, xəstəxanaya yerləşdirməyə və potensial ölümə səbəb ola bilər. S. pneumoniae amoksisillin və azitromisin kimi tez-tez istifadə olunan antibiotiklərə qarşı müqavimət inkişaf etdirdi və digər dərmanlara qarşı müqavimət inkişaf etdirir.

Eritromisinə davamlı A qrupu Streptokokk

A qrupu Streptokokk bakteriyalar boğaz ağrısı, skarlatina, impetiqo, toksik şok sindromu, revmatik qızdırma və nekrotizan fasiit ("ət yeyən" xəstəlik) kimi bir sıra xəstəliklərə səbəb ola bilər. Yoluxmuş bir şəxs öskürdükdə və ya asqırdıqda və başqa bir insanın burnuna və ya ağzına toxunan su damlaları keçirdikdə ötürülür. A qrupu Streptococcus hələ də birinci sıra dərman penisilin ilə müalicə edilə bilər, lakin bakteriyalar klindamisinə (ağır, həyati təhlükəsi olan infeksiyaların müalicəsində istifadə olunan dərman) və eritromisinə də daxil olmaqla makrolidlərə qarşı müqavimət inkişaf etdirir. A Qrupu Streptokok infeksiyaları üzrə NIAID tədqiqatı haqqında daha çox oxuyun.

Klindamisinə davamlı B qrupu Streptokokk

B qrupu Streptokokk bakteriyalar qan axını infeksiyaları, pnevmoniya, meningit və dəri infeksiyaları kimi ağır xəstəliklərə səbəb ola bilər. Ancaq sağlam yetkinlərdə ümumiyyətlə zərərsizdir və insanlar B qrupunu daşıya bilər Streptokokk əlamətləri olmadan bədənlərində. Bakteriya həm də körpələrdə ağır infeksiyaların əsas səbəbidir. Hamilə qadın B qrupu üçün müsbət test edərsə Streptokokk, həkimlər bakteriyaların körpəyə yayılmasının qarşısını almaq üçün doğuş zamanı ona antibiotiklər təyin edəcəklər. B qrupu Streptococcus penisilinlə müalicə edilə bilər, lakin tövsiyə olunan ikinci sıra dərmanlar klindamisin və eritromisinə qarşı müqavimət inkişaf etdirir.


Qram-müsbət və ya qram-mənfi bakteriyaların sepsis/septik şoka səbəb olma ehtimalı daha yüksəkdir?

Antibiotiklərin tətbiqindən əvvəl sepsisə səbəb olan əsas orqanizmlər qram-müsbət bakteriyalar idi. Sonradan qram-mənfi bakteriyalar sepsisə və septik şoka səbəb olan əsas patogenlər oldu. Hal-hazırda, ağır xəstələrdə invaziv prosedurların və xətlərin daha tez-tez istifadə edilməsi səbəbindən qram-müsbət orqanizmlərə görə sepsis və septik şokun dərəcələri yenidən yüksəlir. Nəticədə, qram-müsbət və qram-mənfi mikroorqanizmlərin septik şokun törədicisi olma ehtimalı təxminən bərabərdir. [36, 37, 38, 39]

Əlaqədar suallar:

İstinadlar

Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. Sepsis və Septik Şok üçün Üçüncü Beynəlxalq Konsensus Tərifləri (Sepsis-3). JAMA. 2016 fevral 23. 315 (8): 801-10. [Medline].

Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein EJ, Baron EJ, et al. Yetkinlərdə və uşaqlarda mürəkkəb intraabdominal infeksiyanın diaqnozu və idarə edilməsi: Cərrahi İnfeksiya Cəmiyyəti və Amerika Yoluxucu Xəstəliklər Cəmiyyəti tərəfindən təlimatlar. Clin Infect Dis. 2010 Yanvar 15. 50(2):133-64. [Medline].

Brun-Buisson C, Doyon F, Carlet J, et al. Yetkinlərdə ağır sepsis və septik şokun tezliyi, risk faktorları və nəticələri. Reanimasiya şöbələrində çox mərkəzli perspektivli tədqiqat. Ağır Sepsis üçün Fransız ICU Qrupu. JAMA. 1995 27 sentyabr. 274(12):968-74. [Medline].

Sands KE, Bates DW, Lanken PN, Graman PS, Hibberd PL, Kahn KL, et al. 8 akademik tibb mərkəzində sepsis sindromunun epidemiologiyası. JAMA. 1997 16 iyul. 278(3):234-40. [Medline].

Kumar A, Roberts D, Wood KE, Light B, Parrillo JE, Sharma S, et al. Effektiv antimikrobiyal terapiya başlamazdan əvvəl hipotenziyanın müddəti insan septik şokunda sağ qalmanın kritik determinantıdır. Crit Care Med. 2006 İyun 34(6):1589-96. [Medline].

Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Sepsis və orqan çatışmazlığı üçün təriflər və sepsisdə innovativ müalicə üsullarından istifadə qaydaları. ACCP/SCCM Konsensus Konfransı Komitəsi. Amerika Sinə Həkimləri Kolleci / Kritik Baxım Tibb Cəmiyyəti. Sinə. 1992 İyun 101(6):1644-55. [Medline].

Amerika Sinə Həkimləri Kolleci / Kritik Baxım Tibb Konsensus Konfransı: sepsis və orqan çatışmazlığı üçün təriflər və sepsisdə yenilikçi müalicələrin istifadəsi üçün təlimatlar. Crit Care Med. 1992 İyun 20(6):864-74. [Medline].

Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS Beynəlxalq Sepsis Tərifləri Konfransı. Crit Care Med. 2003 aprel 31(4):1250-6. [Medline].

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, et al. ARDS üzrə Amerika-Avropa Konsensus Konfransı. Təriflər, mexanizmlər, müvafiq nəticələr və klinik sınaqların koordinasiyası. Am J Respir Crit Care Med. 1994 mart 149(3 Pt 1):818-24. [Medline].

Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, et al. Kəskin tənəffüs çətinliyi sindromu: Berlin tərifi. JAMA. 2012 İyun 20. 307(23):2526-33. [Medline].

Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al. Sağ qalan sepsis kampaniyası: ağır sepsis və septik şokun idarə edilməsi üçün beynəlxalq təlimatlar: 2012. Crit Care Med. 2013 fevral 41(2):580-637. [Medline].

Sallisalmi M, Tenhunen J, Yang R, Oksala N, Pettilä V. Septik şokda damar yapışma proteini-1 və sindekan-1. Acta Anesthesiol Scand. 2012 mart 56(3):316-22. [Medline].

Cinel I, Opal SM. İltihabın və sepsisin molekulyar biologiyası: primer. Crit Care Med. 2009 Yanvar 37(1):291-304. [Medline].

Wheeler AP, Bernard GR. Ağır sepsisi olan xəstələrin müalicəsi. N Engl J Med. 1999 21 yanvar. 340(3):207-14. [Medline].

Hotchkiss RS, Karl IE. Sepsisin patofiziologiyası və müalicəsi. N Engl J Med. 2003 9 yanvar. 348(2):138-50. [Medline].

Nguyen HB, Rivers EP, Abrahamian FM, Moran GJ, Abraham E, Trzeciak S, et al. Şiddətli sepsis və septik şok: ədəbiyyatın nəzərdən keçirilməsi və təcili yardım idarəsi qaydaları. Ann Emerg Med. 2006 iyul 48(1):28-54. [Medline].

Kothari N, Bogra J, Kohli M, Malik A, Kothari D, Srivastava S, et al. Septik şokun inkişafında aktiv azot molekullarının rolu. Acta Anesthesiol Scand. 2012 mart 56(3):307-15. [Medline].

Crouser ED. Septik şokda və çoxlu orqan disfunksiya sindromunda mitoxondrial disfunksiya. Mitoxondri. 2004 Sentyabr 4(5-6):729-41. [Medline].

Hotchkiss RS, Monneret G, Payen D. Sepsisdə immunosupressiya: pozğunluğun yeni bir anlayışı və yeni bir terapevtik yanaşma. Lancet Infect Dis. 2013 mart 13(3):260-8. [Medline]. [Tam mətn].

Kalil AC, Florescu DF. Reanimasiya şöbəsində immunosupressiv olmayan xəstələrdə sitomeqalovirus infeksiyası ilə əlaqəli yayılma və ölüm. Crit Care Med. 2009 Avqust 37(8):2350-8. [Medline].

Lorente JA, Landín L, De Pablo R, Renes E, Rodríguez-Díaz R, Liste D. Şiddətli sepsisdə qanköçürmənin oksigen nəqli dəyişənlərinə təsiri. Crit Care Med. 1993 Sentyabr 21(9):1312-8. [Medline].

Schuetz P, Jones AE, Aird WC, Shapiro NI. Sepsislə əlaqəli və qeyri-sepsislə əlaqəli olmayan hipotenziyası olan təcili yardım xəstələrində endotel hüceyrələrinin aktivləşdirilməsi. Şok. 2011 avqust 36(2):104-8. [Medline]. [Tam mətn].

Levi M, on Cate H, van der Poll T, van Deventer SJ. Sepsisdə yayılmış damardaxili laxtalanmanın patogenezi. JAMA. 1993 25 avqust 270(8):975-9. [Medline].

Mammen EF. Antitrombin III və sepsis. Reanimasiya Med. 1998 iyul 24(7):649-50. [Medline].

Trzeciak S, Rivers EP. Şiddətli sepsisdə pozulmuş mikrosirkulyator perfuziyanın klinik təzahürləri. Tənqid Baxımı. 2005. 9 Əlavə 4:S20-6. [Medline].

Landry DW, Oliver JA. Vazodilatator şokun patogenezi. N Engl J Med. 2001 23 avqust 345(8):588-95. [Medline].

Katzenstein AL, Myers JL, Mazur MT. Kəskin interstisial pnevmoniya. Klinikopatoloji, ultrastruktur və hüceyrə kinetik tədqiqatı. J Surg Pathol. 1986 aprel 10(4):256-67. [Medline].

Çetinbas F, Yelken B, Gulbas Z. Sistemli iltihablı cavab sindromu olan xəstələrdə glutaminlə zənginləşdirilmiş total parenteral qidalanmadan sonra hüceyrə toxunulmazlığında qlutamin administrasiyasının rolu. J Crit Care. 2010 dekabr 25(4):661.e1-6. [Medline].

Hamzaoui O, Carlet J. Ağır sepsis və septik kimi sindromlar zamanı orqan disfunksiyaları: epidemiologiya, təsnifat və mexanizm. Cavaillon J-M, Adrie C, red. Sepsis və qeyri-infeksion sistemli iltihab: biologiyadan kritik qayğıya qədər. .Weinheim, Almaniya: Wiley-VCH Verlag GmbH 2009. 57-77.

Baluch A, Janoo A, Lam K, Hoover J, Kaye A. Septik şok: baxış və anestezik mülahizələr. Yaxın Şərq J Anesteziol. 2007 fevral 19(1):71-86. [Medline].

Kotb M. Kapsüllü bakteriyaların yaratdığı xəstəliklər. Kaslow RA, McNicholl JM, Hill AVS, Kotb M, red. Yoluxucu Xəstəliklərə Genetik Həssaslıq. New York, NY: Oxford University Press 2008. 351-71.

Kramnik I. Mycobacterium tuberculosis-ə ev sahibi müqavimətinin genetik parçalanması: sst1 lokusu və Ipr1 geni. Curr Top Mikrobiol İmmunol. 2008. 321:123-48. [Medline].

Blackwell JM, Jamieson SE, Burgner D. HLA və yoluxucu xəstəliklər. Clin Microbiol Rev. 2009 aprel 22(2):370-85, Mündəricat. [Medline]. [Tam mətn].

Kotb M, Norrby-Teglund A, McGeer A, El-Sherbini H, Dorak MT, Khurshid A, et al. İnvaziv A qrupu streptokok infeksiyalarının nəticələrindəki fərqlər üçün immunogenetik və molekulyar əsas. Nat Med. 2002 dekabr 8(12):1398-404. [Medline].

Nooh MM, Nookala S, Kansal R, Kotb M. Fərdi genetik varyasyonlar streptokok sepsisi ilə əlaqəli superantigenlərə sitokin reaksiyalarının qütbləşməsinə birbaşa təsir göstərir: xüsusi xəstə baxımı üçün təsirlər. J İmmunol. 2011 1 mart 186(5):3156-63. [Medline].

Sprung CL, Annane D, Keh D, Moreno R, Singer M, Freivogel K, et al. Septik şoku olan xəstələr üçün hidrokortizon terapiyası. N Engl J Med. 2008 10 yanvar. 358(2):111-24. [Medline].

Ranieri VM, Thompson BT, Barie PS, Dhainaut JF, Douglas IS, Finfer S, et al. Septik şoku olan böyüklərdə drotrecogin alfa (aktivləşdirilmiş). N Engl J Med. 2012 31 may. 366(22):2055-64. [Medline].

Levy MM, Artigas A, Phillips GS, Rhodes A, Beale R, Osborn T, et al. ABŞ və Avropada reanimasiya şöbələrində sağ qalan Sepsis Kampaniyasının nəticələri: perspektivli kohort tədqiqatı. Lancet Infect Dis. 2012 dekabr 12(12):919-24. [Medline].

Opal SM, Laterre PF, Francois B, LaRosa SP, Angus DC, Mira JP və s. MD2-TLR4 antaqonisti olan eritoranın ağır sepsisi olan xəstələrdə ölümə təsiri: ACCESS randomizə edilmiş sınaq. JAMA. 2013-cü il 20 mart. 309(11):1154-62. [Medline].

Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. ABŞ-da ağır sepsisin epidemiologiyası: halların, nəticənin və qayğı ilə əlaqəli xərclərin təhlili. Crit Care Med. 2001 iyul 29(7):1303-10. [Medline].

Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. 1979-cu ildən 2000-ci ilə qədər ABŞ-da sepsisin epidemiologiyası. N Engl J Med. 2003 17 aprel. 348(16):1546-54. [Medline].

Wang HE, Shapiro NI, Angus DC, Yealy DM. Amerika Birləşmiş Ştatlarının təcili yardım şöbələrində ağır sepsisin milli təxminləri. Crit Care Med. 2007 Avqust 35(8):1928-36. [Medline].

Hall MJ, Williams SN, DeFrances CJ, Golosinskiy A. Septisemiya və ya sepsis üçün stasionar qayğı: xəstələr və xəstəxanalar üçün problem. NCHS Məlumat Qısacası. 1-8 iyun 2011. [Medline].

Gaieski DF, Edwards JM, Kallan MJ, Carr BG. ABŞ-da ağır sepsisin hallarının və ölümlərinin müqayisəsi. Crit Care Med. 2013 may. 41(5):1167-74. [Medline].

Shapiro N, Howell MD, Bates DW, Angus DC, Ngo L, Talmor D. İnfeksiya şübhəsi olan təcili yardım xəstələrində sepsis sindromu və orqan disfunksiyasının ölümlə əlaqəsi. Ann Emerg Med. 2006 Noyabr 48(5):583-90, 590.e1. [Medline].

Mayr FB, Yende S, Linde-Zwirble WT, Peck-Palmer OM, Barnato AE, Weissfeld LA və s. İnfeksiya dərəcəsi və kəskin orqan disfunksiyası riski ağır sepsisdə irqi fərqlərin izahı kimi. JAMA. İyun 2010. 303(24):2495-2503.

Kaukonen KM, Bailey M, Suzuki S, Pilcher D, Bellomo R. Avstraliya və Yeni Zelandiyada kritik xəstələr arasında ağır sepsis və septik şokla bağlı ölüm, 2000-2012. JAMA. 2014 aprel 2. 311(13):1308-16. [Medline].

Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, Hwang T, Davis CS, Wenzel RP. Sistemli iltihablı cavab sindromunun (SIRS) təbii tarixi. Perspektivli bir araşdırma. JAMA. 1995-ci il 11 yanvar. 273(2):117-23. [Medline].

Brun-Buisson C. Sistemli iltihab reaksiyasının epidemiologiyası. Reanimasiya Med. 2000. 26 Əlavə 1:S64-74. [Medline].

Jung B, Nougaret S, Chanques G, et al. Septik Şok zamanı Böyrəküstü vəzi Genişlənməsinin Olmaması Ölümü Proqnozlaşdırır: 239 Xəstənin Kompüter Tomoqrafiyası Tədqiqatı. Anesteziologiya. 2011 avqust 115(2):334-343. [Medline].

Kumar A, Roberts D, Wood KE, Light B, Parrillo JE, Sharma S, et al. Effektiv antimikrobiyal terapiya başlamazdan əvvəl hipotenziyanın müddəti insan septik şokunda sağ qalmanın kritik determinantıdır. Crit Care Med. 2006 İyun 34(6):1589-96. [Medline].

Iwashyna TJ, Ely EW, Smith DM, Langa KM. Şiddətli sepsisdən sağ qalanlar arasında uzunmüddətli koqnitiv pozğunluq və funksional əlillik. JAMA. 2010 27 oktyabr. 304(16):1787-94. [Medline].

Dennen P, Douglas IS, Anderson R. Reanimasiya şöbəsində kəskin böyrək zədəsi: intensiv həkim üçün yeniləmə və primer. Crit Care Med. 2010 Yanvar 38(1):261-75. [Medline].

Urologiyada sepsis sindromu (urosepsis). Grabe M, Bjerkund-Johansen TE, et al, red. Uroloji infeksiyalar üzrə təlimatlar. Arnhem, Hollandiya: Avropa Urologiya Assosiasiyası (EAU) 2011. 33-9. [Tam mətn].

Rangel-Frausto MS, Pittet D, Hwang T, Woolson RF, Wenzel RP. Sepsisdə xəstəliyin inkişaf dinamikası: Markov modelləşdirməsi təbii tarixi və effektiv antisepsi agentlərinin ehtimal təsirini təsvir edir. Clin Infect Dis. 1998 iyul 27(1):185-90. [Medline].

Annane D, Aegerter P, Jars-Guincestre MC, Guidet B. Septik şokun cari epidemiologiyası: CUB-Réa Şəbəkəsi. Am J Respir Crit Care Med. 2003 15 iyul. 168(2):165-72. [Medline].

Yealy DM, Kellum JA, Huang DT, et al. Erkən septik şok üçün protokol əsaslı qayğının randomizə edilmiş sınağı. N Engl J Med. 2014 1 may. 370(18):1683-93. [Medline]. [Tam mətn].

Peake SL, Delaney A, Bailey M, Bellomo R, Cameron PA, Cooper DJ, et al. Erkən septik şoku olan xəstələr üçün məqsədyönlü reanimasiya. N Engl J Med. 2014 16 oktyabr. 371(16):1496-506. [Medline].

Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, Harrison DA, Sadique MZ, Grieve RD və s. Septik şok üçün erkən, məqsədyönlü reanimasiya sınaqları. N Engl J Med. 2015 aprel 2. 372(14):1301-11. [Medline].

[Təlimat] Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Sağ qalan Sepsis Kampaniyası: ağır sepsis və septik şokun idarə edilməsi üçün beynəlxalq təlimatlar: 2008. Crit Care Med. 2008 Yanvar 36(1):296-327. [Medline].

Levy B, Gibot S, Franck P, Cravoisy A, Bollaert PE. Septik şokda əzələ Na + K + ATPase fəaliyyəti ilə artan laktat konsentrasiyası arasında əlaqə: perspektivli bir araşdırma. Lancet. 5-11 mart 2005-ci il. 365(9462):871-5. [Medline].

Shapiro NI, Howell MD, Talmor D, Nathanson LA, Lisbon A, Wolfe RE, et al. Serum laktat infeksiyası olan təcili yardım xəstələrində ölüm göstəricisi kimi. Ann Emerg Med. 2005 may. 45(5):524-8. [Medline].

Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, Jacobsen G, Muzzin A, Ressler JA, et al. Erkən laktat klirensi ağır sepsis və septik şokda yaxşı nəticələrlə əlaqələndirilir. Crit Care Med. 2004 Avqust 32(8):1637-42. [Medline].

Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, Arnold RC, Claremont HA, Kline JA. Erkən sepsis terapiyasının məqsədləri kimi mərkəzi venoz oksigen saturasiyasına qarşı laktat klirensi: randomizə edilmiş klinik sınaq. JAMA. 2010 24 fevral 303(8):739-46. [Medline]. [Tam mətn].

Marik PE, Pastores SM, Annane D, Meduri GU, Sprung CL, Arlt W, et al. Ağır xəstə olan yetkin xəstələrdə kortikosteroid çatışmazlığının diaqnozu və idarə edilməsi üçün tövsiyələr: Amerika Kritik Baxım Tibb Kollecinin beynəlxalq işçi qrupunun konsensus bəyanatları. Crit Care Med. 2008 İyun 36(6):1937-49. [Medline].

Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al. Amerika Yoluxucu Xəstəliklər Cəmiyyəti / Amerika Torakal Cəmiyyəti böyüklərdə cəmiyyət tərəfindən əldə edilən pnevmoniyanın idarə edilməsinə dair konsensus qaydaları. Clin Infect Dis. 2007 1 mart. 44 Əlavə 2:S27-72. [Medline].

Griffee MJ, Merkel MJ, Wei KS. Septik şokun hemodinamik qiymətləndirilməsində exokardioqrafiyanın rolu. Crit Care Clin. 2010 aprel 26(2):365-82, mündəricat. [Medline].

Kalil AC. Axtarılır: septik şok üçün erkən məqsədyönlü terapiya - ölü və ya diri, lakin ağır xəstə deyil!. Reanimasiya Med. 2010 Yanvar 36(1):1-3. [Medline].

NIH-nin press-relizi. Üç müalicə üsulunu müqayisə edən sepsis tədqiqatı eyni sağ qalma nisbətini göstərir. Milli Sağlamlıq İnstitutları. http://www.nih.gov/news/health/mar2014/nigms-18.htm ünvanında mövcuddur. Əldə edilib: 24 mart 2014-cü il.

Erkən Septik Şok üçün Protokol Əsaslı Baxımın Randomize Sınaqı. N Engl J Med. 18 mart 2014. [Medline].

Khanna A, English SW, Wang XS, et al. Vazodilatator şokun müalicəsi üçün angiotenzin II. N Engl J Med. 2017 Avqust 3. 377 (5): 419-430. [Medline].

Martin G. Angiotensin II: Septik şokun müalicəsi üçün yeni ümid?. Medscape Xəbərləri və Perspektiv. https://www.medscape.com/viewarticle/887520 ünvanında mövcuddur. 27 oktyabr 2017 Əldə edilib: 30 oktyabr 2017-ci il.

Kreymann G, Grosser S, Buggisch P, Gottschall C, Matthaei S, Greten H. Sepsis, sepsis sindromu və septik şokda oksigen istehlakı və istirahət zamanı metabolik nisbət. Crit Care Med. 1993-cü il 21 iyul (7):1012-9. [Medline].

Sevransky JE, Levy MM, Marini JJ. Sepsis səbəb olan kəskin ağciyər zədələnməsində / kəskin respirator distress sindromunda mexaniki ventilyasiya: sübuta əsaslanan bir araşdırma. Crit Care Med. 2004 Noyabr 32(11 Təchizat):S548-53. [Medline].

Dellinger RP, Carlet JM, Masur H. Surviving Sepsis Campaign qaydaları ağır sepsis və septik şokun idarə olunması üçün. Crit Care Med. 2004 mart 32(3):858-73. [Medline].

Kral Mamalıqlar və Ginekoloqlar Kolleci (RCOG). Hamiləlikdə və puerperiumda ananın çökməsi. 2011.

Vallet B, Pinsky MR, Cecconi M. Septik şoklu xəstələrin reanimasiyası: xahiş edirəm "boşluğu nəzərə alın"!. Reanimasiya Med. 2013 Sentyabr 39(9):1653-5. [Medline]. [Tam mətn].

Monnet X, Julien F, Ait-Hamou N, Lequoy M, Gosset C, Jozwiak M və s. Laktat və venoarterial karbon dioksid fərqi/arterial-venoz oksigen fərqi nisbəti, lakin mərkəzi venoz oksigenlə doyma deyil, maye reaksiya verənlərdə oksigen istehlakının artımını proqnozlaşdırır. Crit Care Med. 2013 İyun 41(6):1412-20. [Medline].

Marik PE, Baram M, Vahid B. Mərkəzi venoz təzyiq mayenin reaksiyasını proqnozlaşdırırmı? Ədəbiyyata və yeddi marenin nağılına sistemli baxış. Sinə. 2008 iyul 134(1):172-8. [Medline].

Nagdev AD, Tacir RC, Tirado-Qonzalez A, Sisson CA, Murphy MC. Təcili yardım şöbəsində aşağı mərkəzi venoz təzyiqin qeyri-invaziv təyini üçün kaval indeksinin ultrasəs müayinəsi. Ann Emerg Med. 2010 mart 55(3):290-5. [Medline].

Asfar P, Meziani F, Hamel JF, et al. Septik şoku olan xəstələrdə yüksək və aşağı qan təzyiqi hədəfi. N Engl J Med. 2014 aprel 24. 370(17):1583-93. [Medline].

Vincent JL, Gerlach H. Şiddətli sepsis və septik şokda maye reanimasiyası: sübuta əsaslanan bir araşdırma. Crit Care Med. 2004, 32 noyabr (11 Təchizat): S451-4. [Medline].

Delaney AP, Dan A, McCaffrey J, Finfer S. Sepsisli xəstələr üçün reanimasiya mayesi kimi albuminin rolu: sistematik bir baxış və meta-analiz. Crit Care Med. 2011 fevral 39(2):386-91. [Medline].

Finfer S, Bellomo R, Boyce N, Fransız J, Myburgh J, Norton R. Reanimasiya şöbəsində maye reanimasiyası üçün albumin və salinin müqayisəsi. N Engl J Med. 2004 27 may. 350(22):2247-56. [Medline].

Lira A, Pinsky MR. Reanimasiya zamanı maye növü və həcmində seçimlər: xəstənin nəticələrinə təsir. Ann Reanimasiya. 2014. 4:38. [Medline]. [Tam mətn].

Schortgen F, Clabault K, Katsahian S, Devaquet J, Mercat A, Deye N, et al. Septik şokda xarici soyutmadan istifadə edərək qızdırma nəzarəti: randomizə edilmiş nəzarətli sınaq. Am J Respir Crit Care Med. 2012 15 may. 185(10):1088-95. [Medline].

Pearse RM, Harrison DA, MacDonald N, et al. Effect of a perioperative, cardiac output-guided hemodynamic therapy algorithm on outcomes following major gastrointestinal surgery: a randomized clinical trial and systematic review. JAMA. 2014 Jun 4. 311(21):2181-90. [Medline].

Vasu TS, Cavallazzi R, Hirani A, et al. Norephinephrine or Dopamine for Septic Shock: A Systematic Review of Randomized Clinical Trials. J Intensive Care Med. 2011 Mar 24. [Medline].

De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, Vincent JL. Dopamine versus norepinephrine in the treatment of septic shock: a meta-analysis*. Crit Care Med. 2012 Mar. 40(3):725-30. [Medline].

Beale RJ, Hollenberg SM, Vincent JL, Parrillo JE. Vasopressor and inotropic support in septic shock: an evidence-based review. Crit Care Med. 2004 Nov. 32(11 Suppl):S455-65. [Medline].

Russell JA. Vasopressin in septic shock. Crit Care Med. 2007 Sep. 35(9 Suppl):S609-15. [Medline].

Russell JA, Walley KR, Singer J, Gordon AC, Hébert PC, Cooper DJ, et al. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med. 2008 Feb 28. 358(9):877-87. [Medline].

Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, et al. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med. 1994 Jun 16. 330(24):1717-22. [Medline].

Pitout JD, Laupland KB. Extended-spectrum beta-lactamase-producing Enterobacteriaceae: an emerging public-health concern. Lancet Infect Dis. 2008 Mar. 8(3):159-66. [Medline].

Bochud PY, Bonten M, Marchetti O, Calandra T. Antimicrobial therapy for patients with severe sepsis and septic shock: an evidence-based review. Crit Care Med. 2004 Nov. 32(11 Suppl):S495-512. [Medline].

Cooper MS, Stewart PM. Corticosteroid insufficiency in acutely ill patients. N Engl J Med. 2003 Feb 20. 348(8):727-34. [Medline].

Cronin L, Cook DJ, Carlet J, Heyland DK, King D, Lansang MA, et al. Corticosteroid treatment for sepsis: a critical appraisal and meta-analysis of the literature. Crit Care Med. 1995 Aug. 23(8):1430-9. [Medline].

Kalil AC, Sun J. Low-dose steroids for septic shock and severe sepsis: the use of Bayesian statistics to resolve clinical trial controversies. Intensive Care Med. 2011 Mar. 37(3):420-9. [Medline].

Briegel J, Forst H, Haller M. Stress doses of hydrocortisone reverse hyperdynamic septic shock: a prospective, randomized, double-blind, single-center study. Crit Care Med. 1999 Apr. 27(4):723-32. [Medline].

Annane D, Sébille V, Charpentier C, Bollaert PE, François B, Korach JM, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA. 2002 Aug 21. 288(7):862-71. [Medline].

Annane D, Bellissant E, Bollaert PE, Briegel J, Confalonieri M, De Gaudio R, et al. Corticosteroids in the treatment of severe sepsis and septic shock in adults: a systematic review. JAMA. 2009 Jun 10. 301(22):2362-75. [Medline].

Sprung CL, Annane D, Keh D, Moreno R, Singer M, Freivogel K, et al. Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. N Engl J Med. 2008 Jan 10. 358(2):111-24. [Medline].

Moreno R, Sprung CL, Annane D, Chevret S, Briegel J, Keh D, et al. Time course of organ failure in patients with septic shock treated with hydrocortisone: results of the Corticus study. Intensive Care Med. 2011 Nov. 37(11):1765-72. [Medline].

van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med. 2001 Nov 8. 345(19):1359-67. [Medline].

Arabi YM, Dabbagh OC, Tamim HM, Al-Shimemeri AA, Memish ZA, Haddad SH, et al. Intensive versus conventional insulin therapy: a randomized controlled trial in medical and surgical critically ill patients. Crit Care Med. 2008 Dec. 36(12):3190-7. [Medline].

Preiser JC, Devos P, Ruiz-Santana S, Mélot C, Annane D, Groeneveld J, et al. A prospective randomised multi-centre controlled trial on tight glucose control by intensive insulin therapy in adult intensive care units: the Glucontrol study. Intensive Care Med. 2009 Oct. 35(10):1738-48. [Medline].

Finfer S, Chittock DR, Su SY, Blair D, Foster D, Dhingra V, et al. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med. 2009 Mar 26. 360(13):1283-97. [Medline].

Finfer S, Liu B, Chittock DR, Norton R, Myburgh JA, McArthur C, et al. Hypoglycemia and risk of death in critically ill patients. N Engl J Med. 2012 Sep 20. 367(12):1108-18. [Medline].

Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, Weiler N, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med. 2008 Jan 10. 358(2):125-39. [Medline].

Kalfon P, Giraudeau B, Ichai C, Guerrini A, Brechot N, Cinotti R, et al. Tight computerized versus conventional glucose control in the ICU: a randomized controlled trial. Intensive Care Med. 2014 Feb. 40(2):171-81. [Medline].

Levi M, Toh CH, Thachil J, Watson HG. Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. British Committee for Standards in Haematology. Br J Haematol. 2009 Apr. 145(1):24-33. [Medline].

Meduri GU, Headley AS, Golden E, et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 1998 Jul 8. 280(2):159-65. [Medline].

Nathens AB, Rotstein OD. Selective decontamination of the digestive tract in acute severe pancreatitis--an indication whose time has come. Clin Infect Dis. 1997 Oct. 25(4):817-8. [Medline].

Tables

Contributor Information and Disclosures

Andre Kalil, MD, MPH Professor of Medicine, Department of Medicine, Section of Infectious Diseases, University of Nebraska College of Medicine Director, Transplant ID Program, University of Nebraska Medical Center

Disclosure: Nothing to disclose.

Kristina L Bailey, MD Assistant Professor, Department of Medicine, Section of Pulmonary, Critical Care, Sleep and Allergy, University of Nebraska Medical Center

Disclosure: Nothing to disclose.

Michael R Pinsky, MD, CM, Dr(HC), FCCP, FAPS, MCCM Professor of Critical Care Medicine, Bioengineering, Cardiovascular Disease, Clinical and Translational Science and Anesthesiology, Vice-Chair of Academic Affairs, Department of Critical Care Medicine, University of Pittsburgh Medical Center, University of Pittsburgh School of Medicine

Disclosure: Received income in an amount equal to or greater than $250 from: Baxter Medical, Exostat, LiDCO<br/>Received honoraria from LiDCO Ltd for consulting Received intellectual property rights from iNTELOMED.

Fatima Al Faresi, MD Dermatologist, Tawam Hospital, Al Ain, UAE

Disclosure: Nothing to disclose.

Barry E Brenner, MD, PhD, FACEP Professor of Emergency Medicine, Professor of Internal Medicine, Program Director, Emergency Medicine, Case Medical Center, University Hospitals, Case Western Reserve University School of Medicine

Disclosure: Nothing to disclose.

John L Brusch, MD, FACP Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School Consulting Staff, Department of Medicine and Infectious Disease Service, Cambridge Health Alliance

John L Brusch, MD, FACP is a member of the following medical societies: American College of Physicians and Infectious Diseases Society of America

Disclosure: Nothing to disclose.

Ismail Cinel, MD, PhD Visiting Associate Professor, Division of Critical Care Medicine, Robert Wood Johnson Medical School, University of Medicine and Dentistry of New Jersey

Disclosure: Nothing to disclose.

Clara-Dina Cokonis, MD Staff Physician, Department of Medicine, Division of Dermatology, Cooper Hospital University Medical Center

Disclosure: Nothing to disclose.

R Phillip Dellinger, MD Professor of Medicine, Program Director, Critical Care Medicine Fellowship Program, Robert Wood Johnson School of Medicine, University of Medicine and Dentistry of New Jersey Head, Division of Critical Care Medicine, Medical Director, Medical/Surgical/Cardiovascular Surgical Intensive Care Unit, Cooper University Hospital

Disclosure: Wyeth Consulting fee Consulting BRAHMS Grant/research funds Other Clinical Trial Artisan Grant/research funds Other Clinical Trial Agenix Grant/research funds Other Clinical Trial

Daniel J Dire, MD, FACEP, FAAP, FAAEM Clinical Professor, Department of Emergency Medicine, University of Texas Medical School at Houston Clinical Professor, Department of Pediatrics, University of Texas Health Sciences Center San Antonio

Disclosure: Nothing to disclose.

Dirk M Elston, MD Director, Ackerman Academy of Dermatopathology, New York

Dirk M Elston, MD is a member of the following medical societies: American Academy of Dermatology

Disclosure: Nothing to disclose.

Michael R Filbin, MD Clinical Instructor, Department of Emergency Medicine, Massachusetts General Hospital

Disclosure: Nothing to disclose.

Franklin Flowers, MD Chief, Division of Dermatology, Professor, Department of Medicine and Otolaryngology, Affiliate Associate Professor of Pediatrics and Pathology, University of Florida College of Medicine

Franklin Flowers, MD, is a member of the following medical societies: American College of Mohs Micrographic Surgery and Cutaneous Oncology

Disclosure: Nothing to disclose.

Cory Franklin, MD Professor, Department of Medicine, Rosalind Franklin University of Medicine and Science Director, Division of Critical Care Medicine, Cook County Hospital

Cory Franklin, MD is a member of the following medical societies: New York Academy of Sciences and Society of Critical Care Medicine

Disclosure: Nothing to disclose.

Theodore J Gaeta, DO, MPH, FACEP Clinical Associate Professor, Department of Emergency Medicine, Weill Cornell Medical College Vice Chairman and Program Director of Emergency Medicine Residency Program, Department of Emergency Medicine, New York Methodist Hospital Academic Chair, Adjunct Professor, Department of Emergency Medicine, St George's University School of Medicine

Theodore J Gaeta, DO, MPH, FACEP is a member of the following medical societies: Alliance for Clinical Education, American College of Emergency Physicians, Clerkship Directors in Emergency Medicine, Council of Emergency Medicine Residency Directors, New York Academy of Medicine, and Society for Academic Emergency Medicine

Disclosure: Nothing to disclose.

Hassan I Galadari, MD Assistant Professor of Dermatology, Faculty of Medicine and Health Sciences, United Arab Emirates University

Disclosure: Nothing to disclose.

William D James, MD Paul R Gross Professor of Dermatology, Vice-Chairman, Residency Program Director, Department of Dermatology, University of Pennsylvania School of Medicine

William D James, MD is a member of the following medical societies: American Academy of Dermatology and Society for Investigative Dermatology

Disclosure: Elsevier Royalty Other

Paul Krusinski, MD Director of Dermatology, Fletcher Allen Health Care Professor, Department of Internal Medicine, University of Vermont College of Medicine

Disclosure: Nothing to disclose.

Steven M Manders, MD Clinical Assistant Professor, Department of Dermatology, University of Pennsylvania Associate Professor, Department of Internal Medicine, Division of Dermatology, University of Medicine and Dentistry of New Jersey

Disclosure: Nothing to disclose.

Steven Mink, MD Head, Section of Pulmonary Medicine, Department of Internal Medicine, St Boniface Hospital Professor of Medicine, University of Manitoba, Canada

Steven Mink, MD is a member of the following medical societies: Alpha Omega Alpha

Disclosure: Nothing to disclose.

Mark L Plaster, MD, JD Executive Editor, Emergency Physicians Monthly

Mark L Plaster, MD, JD is a member of the following medical societies: American Academy of Emergency Medicine and American College of Emergency Physicians

Disclosure: M L Plaster Publishing Co LLC Ownership interest Management position

Sat Sharma, MD, FRCPC Professor and Head, Division of Pulmonary Medicine, Department of Internal Medicine, University of Manitoba Site Director, Respiratory Medicine, St Boniface General Hospital

Disclosure: Nothing to disclose.

Francisco Talavera, PharmD, PhD Adjunct Assistant Professor, University of Nebraska Medical Center College of Pharmacy Editor-in-Chief, Medscape Drug Reference

Disclosure: Medscape Salary Employment

Vicken Y Totten, MD, MS, FACEP, FAAFP Assistant Professor, Case Western Reserve University School of Medicine Director of Research, Department of Emergency Medicine, University Hospitals, Case Medical Center

Vicken Y Totten, MD, MS, FACEP, FAAFP is a member of the following medical societies: American College of Emergency Physicians and Society for Academic Emergency Medicine

Disclosure: Nothing to disclose.

Richard P Vinson, MD Assistant Clinical Professor, Department of Dermatology, Texas Tech University Health Sciences Center, Paul L Foster School of Medicine Consulting Staff, Mountain View Dermatology, PA

Disclosure: Nothing to disclose.

Eric L Weiss, MD, DTM&H Medical Director, Office of Service Continuity and Disaster Planning, Fellowship Director, Stanford University Medical Center Disaster Medicine Fellowship, Chairman, SUMC and LPCH Bioterrorism and Emergency Preparedness Task Force, Clinical Associate Progressor, Department of Surgery (Emergency Medicine), Stanford University Medical Center


Structure and Composition of the Gram-Negative Cell Wall

In electron micrographs, the Gram-negative cell wall (Figures 1) appears multilayered. It consists of a thin, inner wall composed of peptidoglycan and an outer membrane.

Figure (PageIndex<1>) (left): Electron Micrograph of a Gram-Negative Cell Wall (right) Structure of a Gram-Negative Cell Wall. The Gram-negative cell wall is composed of a thin, inner layer of peptidoglycan and an outer membrane consisting of molecules of phospholipids, lipopolysaccharides (LPS), lipoproteins and sutface proteins. The lipopolysaccharide consists of lipid A and O polysaccharide.

The peptidoglycan portion of the Gram-negative cell wall is generally 2-3 nanometers (nm) thick and contains just 2-3 layers of peptidoglycan (Figure (PageIndex<1>)C). Chemically, only 10 to 20% of the Gram-negative cell wall is peptidoglycan.

Figure (PageIndex<1>)C: Structure of Peptidoglycan: Escherichia coli. Peptidoglycan is composed of cross-linked chains of peptidoglycan monomers (NAG-NAM-pentapeptide). Transglycosidase enzymes join these monomers join together to form chains. Transpeptidase enzymes then cross-link the chains to provide strength to the cell wall and enable the bacterium to resist osmotic lysis. In E. coli, the pentapeptide coming off the NAM is composed of the amino acids L-alanine, D-glutamic acid, meso-diaminopimelic acid, and two D-alanines.

The outer membrane of the Gram-negative cell wall appears as a lipid bilayer about 7 nm thick. It is composed of phospholipids, lipoproteins, lipopolysaccharides (LPS), and proteins. Phospholipids are located mainly in the innerlayer of the outer membrane, as are the lipoproteins that connect the outer membrane to the peptidoglycan (Figure. 1A and 1B). Xarici membranın xarici təbəqəsində yerləşən lipopolisaxaridlər membrana yerləşdirilmiş lipid A adlı lipid hissəsindən və bakteriya səthindən xaricə uzanan polisaxarid hissəsindən ibarətdir. The LPS portion of the outer membrane is also known as endotoxin.

In addition, pore-forming proteins called porins (Figure (PageIndex<1>)B) span the outer membrane. The porins function as channels for the entry and exit of solutes through the outer membrane of the Gram-negative cell wall. The outer membrane of the Gram-negative cell wall is studded with surface proteins that differ with the strain and species of the bacterium.

The periplasm is the gelatinous material between the outer membrane, the peptidoglycan, and the cytoplasmic membrane. This periplasmic space is about 15nm wide and contains a variety of hydrolytic enzymes for nutrient breakdown, periplasmic binding proteins for transport via the ATP-binding cassette (ABC) system, and chemoreceptors for chemotaxis (discussed under Bacterial Flagella later in this Unit).


Biologiya 171

Bu bölmənin sonunda siz aşağıdakıları edə biləcəksiniz:

  • Describe the basic structure of a typical prokaryote
  • Describe important differences in structure between Archaea and Bacteria

There are many differences between prokaryotic and eukaryotic cells. The name “prokaryote” suggests that prokaryotes are defined by exclusion—they are not eukaryotes, or organisms whose cells contain a nucleus and other internal membrane-bound organelles. However, all cells have four common structures: the plasma membrane, which functions as a barrier for the cell and separates the cell from its environment the cytoplasm, a complex solution of organic molecules and salts inside the cell a double-stranded DNA genome, the informational archive of the cell and ribosomes, where protein synthesis takes place. Prokaryotes come in various shapes, but many fall into three categories: kokklar (spherical), basil (rod-shaped), and spirilli (spiral-shaped) ((Figure)).


Prokaryotik hüceyrə

Recall that prokaryotes are unicellular organisms that lack membrane-bound organelles or other internal membrane-bound structures ((Figure)). Their chromosome—usually single—consists of a piece of circular, double-stranded DNA located in an area of the cell called the nucleoid . Most prokaryotes have a cell wall outside the plasma membrane. The cell wall functions as a protective layer, and it is responsible for the organism’s shape. Some bacterial species have a capsule outside the cell wall. The capsule enables the organism to attach to surfaces, protects it from dehydration and attack by phagocytic cells, and makes pathogens more resistant to our immune responses. Some species also have flagella (singular, flagellum) used for locomotion, and pili (singular, pilus) used for attachment to surfaces including the surfaces of other cells. Plasmids, which consist of extra-chromosomal DNA, are also present in many species of bacteria and archaea.


Recall that prokaryotes are divided into two different domains, Bacteria and Archaea, which together with Eukarya, comprise the three domains of life ((Figure)).


Characteristics of bacterial phyla are described in (Figure) and (Figure). Major bacterial phyla include the Proteobacteria, the Chlamydias, the Spirochaetes, the photosynthetic Cyanobacteria, and the Gram-positive bacteria. The Proteobacteria are in turn subdivided into several classes, from the Alpha- to the Epsilon proteobacteria. Eukaryotic mitochondria are thought to be the descendants of alphaproteobacteria, while eukaryotic chloroplasts are derived from cyanobacteria. Archaeal phyla are described in (Figure).




The Plasma Membrane of Prokaryotes

The prokaryotic plasma membrane is a thin lipid bilayer (6 to 8 nanometers) that completely surrounds the cell and separates the inside from the outside. Its selectively permeable nature keeps ions, proteins, and other molecules within the cell and prevents them from diffusing into the extracellular environment, while other molecules may move through the membrane. Recall that the general structure of a cell membrane is a phospholipid bilayer composed of two layers of lipid molecules. In archaeal cell membranes, isoprene (phytanyl) chains linked to glycerol replace the fatty acids linked to glycerol in bacterial membranes. Some archaeal membranes are lipid monolayers instead of bilayers ((Figure)).


The Cell Wall of Prokaryotes

The cytoplasm of prokaryotic cells has a high concentration of dissolved solutes. Therefore, the osmotic pressure within the cell is relatively high. The cell wall is a protective layer that surrounds some cells and gives them shape and rigidity. It is located outside the cell membrane and prevents osmotic lysis (bursting due to increasing volume). The chemical composition of the cell wall varies between Archaea and Bacteria, and also varies between bacterial species.

Bacterial cell walls contain peptidoglycan , composed of polysaccharide chains that are cross-linked by unusual peptides containing both L- and D-amino acids including D-glutamic acid and D-alanine. (Proteins normally have only L-amino acids as a consequence, many of our antibiotics work by mimicking D-amino acids and therefore have specific effects on bacterial cell-wall development.) There are more than 100 different forms of peptidoglycan. S-layer (surface layer) proteins are also present on the outside of cell walls of both Archaea and Bacteria.

Bacteria are divided into two major groups: Qram müsbətQram mənfi , based on their reaction to Gram staining. Note that all Gram-positive bacteria belong to one phylum bacteria in the other phyla (Proteobacteria, Chlamydias, Spirochetes, Cyanobacteria, and others) are Gram-negative. The Gram staining method is named after its inventor, Danish scientist Hans Christian Gram (1853–1938). The different bacterial responses to the staining procedure are ultimately due to cell wall structure. Gram-positive organisms typically lack the outer membrane found in Gram-negative organisms ((Şəkil)). Up to 90 percent of the cell-wall in Gram-positive bacteria is composed of peptidoglycan, and most of the rest is composed of acidic substances called teichoic acids. Teichoic acids may be covalently linked to lipids in the plasma membrane to form lipoteichoic acids. Lipoteichoic acids anchor the cell wall to the cell membrane. Gram-negative bacteria have a relatively thin cell wall composed of a few layers of peptidoglycan (only 10 percent of the total cell wall), surrounded by an outer envelope containing lipopolysaccharides (LPS) and lipoproteins. This outer envelope is sometimes referred to as a second lipid bilayer. The chemistry of this outer envelope is very different, however, from that of the typical lipid bilayer that forms plasma membranes.


Aşağıdakı ifadələrdən hansı doğrudur?

  1. Gram-positive bacteria have a single cell wall anchored to the cell membrane by lipoteichoic acid.
  2. Porins allow entry of substances into both Gram-positive and Gram-negative bacteria.
  3. The cell wall of Gram-negative bacteria is thick, and the cell wall of Gram-positive bacteria is thin.
  4. Gram-negative bacteria have a cell wall made of peptidoglycan, whereas Gram-positive bacteria have a cell wall made of lipoteichoic acid.

Archaean cell walls do not have peptidoglycan. There are four different types of archaean cell walls. One type is composed of pseudopeptidoglycan , which is similar to peptidoglycan in morphology but contains different sugars in the polysaccharide chain. The other three types of cell walls are composed of polysaccharides, glycoproteins, or pure protein. Other differences between Bacteria and Archaea are seen in (Figure). Note that features related to DNA replication, transcription and translation in Archaea are similar to those seen in eukaryotes.

Differences and Similarities between Bacteria and Archaea
Structural Characteristic Bakteriya Arxeya
Hüceyrə növü Prokaryotik Prokaryotik
Cell morphology Dəyişən Dəyişən
Hüceyrə divarı Contains peptidoglycan Does not contain peptidoglycan
Cell membrane type Lipid bilayer Lipid bilayer or lipid monolayer
Plasma membrane lipids Fatty acids-glycerol ester Phytanyl-glycerol ethers
Xromosom Typically circular Typically circular
Replication origins Single Çoxsaylı
RNT polimeraza Single Çoxsaylı
Initiator tRNA Formyl-methionine Metionin
Streptomycin inhibition Sensitive Resistant
Kalvin dövrü Bəli Yox

Reproduksiya

Reproduction in prokaryotes is asexual and usually takes place by binary fission. (Recall that the DNA of a prokaryote is a single, circular chromosome.) Prokaryotes do not undergo mitosis instead, the chromosome is replicated and the two resulting copies separate from one another, due to the growth of the cell. The prokaryote, now enlarged, is pinched inward at its equator and the two resulting cells, which are klonlar, separate. Binary fission does not provide an opportunity for genetic recombination or genetic diversity, but prokaryotes can share genes by three other mechanisms.

In transformation , the prokaryote takes in DNA shed by other prokaryotes into its environment. If a nonpathogenic bacterium takes up DNA for a toxin gene from a pathogen and incorporates the new DNA into its own chromosome, it too may become pathogenic. In transduction , bacteriophages, the viruses that infect bacteria, may move short pieces of chromosomal DNA from one bacterium to another. Transduction results in a recombinant organism. Archaea also have viruses that may translocate genetic material from one individual to another. In conjugation , DNA is transferred from one prokaryote to another by means of a pilus, which brings the organisms into contact with one another, and provides a channel for transfer of DNA. The DNA transferred can be in the form of a plasmid or as a composite molecule, containing both plasmid and chromosomal DNA. These three processes of DNA exchange are shown in (Figure).

Reproduction can be very rapid: a few minutes for some species. This short generation time coupled with mechanisms of genetic recombination and high rates of mutation result in the rapid evolution of prokaryotes, allowing them to respond to environmental changes (such as the introduction of an antibiotic) very quickly.


Prokariotların təkamülü Elm adamları prokariotların təkamülü ilə bağlı suallara necə cavab verirlər? Heyvanlardan fərqli olaraq, prokaryotların fosil qeydlərindəki artefaktlar çox az məlumat verir. Qədim prokaryotların fosilləri qayadakı kiçik baloncuklara bənzəyir. Bəzi elm adamları genetikaya və molekulyar saat prinsipinə müraciət edirlər ki, iki növ nə qədər yaxınlarda ayrılsa, onların genləri (və beləliklə, zülallar) bir o qədər oxşar olacaqdır. Əksinə, uzun müddət əvvəl ayrılmış növlər daha çox fərqli genlərə sahib olacaqlar.

NASA Astrobiologiya İnstitutunun və Avropa Molekulyar Biologiya Laboratoriyasının alimləri 72 növ prokaryotda ümumi olan 32 spesifik zülalın molekulyar təkamülünü təhlil etmək üçün əməkdaşlıq ediblər. 1 Onların məlumatlarından əldə etdikləri model göstərir ki, üç mühüm bakteriya qrupu - Aktinobakteriyalar, Deinokokkvə siyanobakteriyalar (birlikdə adlandırılır Terrabakteriyalar müəlliflər tərəfindən) — torpaqları ilk dəfə koloniyalaşdıranlar. Aktinobakteriyalar göbələk miseliyası kimi budaqlanmış strukturlar əmələ gətirən və üzvi tullantıların parçalanmasında vacib olan növləri əhatə edən çox yayılmış Qram-müsbət bakteriyalar qrupudur. Bunu xatırlayacaqsınız Deinokokk ionlaşdırıcı şüalara yüksək davamlı olan bakteriya cinsidir. İkinci xarici membrana əlavə olaraq qalın peptidoqlikan təbəqəsinə malikdir, buna görə də həm qram-müsbət, həm də qram-mənfi bakteriyaların xüsusiyyətlərinə malikdir.

Siyanobakteriyalar fotosintezatorlardır və yəqin ki, qədim yer üzündə oksigen istehsalına cavabdeh idilər. Divergensiyanın vaxt cədvəlləri bakteriyaların (Bakteriyalar sahəsinin üzvləri) ümumi əcdad növlərindən 2,5 və 3,2 milyard il əvvəl ayrıldığını, Arxeyanın isə daha əvvəl ayrıldığını göstərir: 3,1 və 4,1 milyard il əvvəl. Eukarya daha sonra arxey xəttindən ayrıldı. İş daha sonra siyanobakteriyaların yaranmasından əvvəl (təxminən 2,6 milyard il əvvəl) əmələ gələn stromatolitlərin anoksik mühitdə fotosintez etdiyini və Terrabakteriyaların torpaq üçün modifikasiyaları (qurumaya qarşı müqavimət və orqanizmi qoruyan birləşmələrə malik olması) sayəsində mümkün olduğunu göstərir. həddindən artıq işıqdan), oksigendən istifadə edən fotosintez quruda sağ qalmaq üçün uyğunlaşmalarla sıx bağlı ola bilər.

Bölmənin xülasəsi

Prokaryotes (domains Archaea and Bacteria) are single-celled organisms that lack a nucleus. They have a single piece of circular DNA in the nucleoid area of the cell. Most prokaryotes have a cell wall that lies outside the boundary of the plasma membrane. Some prokaryotes may have additional structures such as a capsule, flagella, and pili. Bacteria and Archaea differ in the lipid composition of their cell membranes and the characteristics of the cell wall. In archaeal membranes, phytanyl units, rather than fatty acids, are linked to glycerol. Some archaeal membranes are lipid monolayers instead of bilayers.

The cell wall is located outside the cell membrane and prevents osmotic lysis. The chemical composition of cell walls varies between species. Bacterial cell walls contain peptidoglycan. Archaean cell walls do not have peptidoglycan, but they may have pseudopeptidoglycan, polysaccharides, glycoproteins, or protein-based cell walls. Bacteria can be divided into two major groups: Gram positive and Gram negative, based on the Gram stain reaction. Gram-positive organisms have a thick peptidoglycan layer fortified with teichoic acids. Gram-negative organisms have a thin cell wall and an outer envelope containing lipopolysaccharides and lipoproteins.

Prokaryotes can transfer DNA from one cell to another by three mechanisms: transformation (uptake of environmental DNA), transduction (transfer of genomic DNA via viruses), and conjugation (transfer of DNA by direct cell contact).


Sources and types of bacteria in buildings

Some types of bacteria in buildings are brought in with occupants and with outdoor air. Others are human-gut-associated bacteria such as Lactobacillus, StafilokokClostridium. These types of bacteria are most common in bathroom environment. Research has shown that the types of bacteria in a building are also influenced by the type of ventilation, i.e., mechanically or naturally ventilated. For example, naturally ventilated buildings are associated with more plant- and soil-associated bacteria while mechanically ventilated buildings are likely to be dominated by human-associated bacteria.


2 Cavab 2

Gram positivity/negativity is sort of a historical classification that comes down to an ability to separate bacteria types without knowing what that separation really meant physically.

Of course, what really matters isn't whether or not a bacterial species takes up a particular stain, but rather that the reason that they stain well or poorly is because they have a different type of outer coat. Gram-positive bacteria have a thick peptidoglycan (sugars+amino acids) wall. Gram-negative bacteria have a second membrane on the outside, and typically a thinner peptidoglycan layer in the middle.

There is some complexity in this because not all bacteria necessarily follow the same staining "rule" by their coat, but it works as a rough characterization for many species and is quick and cheap.

Some antibiotics target the peptidoglycan wall, so they are most effective against Gram-positive bacteria (penicillin is an example).

However, there is nothing that says a Gram-positive bacteria can't also have antibiotic resistance. Stafilokok are a common Gram-positive pathogenic strain, and you may have heard of MRSA, a particularly troublesome antibiotic-resistant Staph strain.

Seems I found the answer about the correlation of gram negative test and high resistance against antibiotics.

From Wikipedia Qram-mənfi bakteriyalar (emphasis mine):

Gram-negative bacteria are found everywhere, in virtually all environments on Earth that support life. The gram-negative bacteria include the model organism Escherichia coli, as well as many pathogenic bacteria, such as Pseudomonas aeruginosa, Chlamydia trachomatis, and Yersinia pestis. They are an important medical challenge, as their outer membrane protects them from many antibiotics (including penicillin) detergents that would normally damage the peptidoglycans of the (inner) cell membrane and lysozyme, an antimicrobial enzyme produced by animals that forms part of the innate immune system. Additionally, the outer leaflet of this membrane comprises a complex lipopolysaccharide (LPS) whose lipid A component can cause a toxic reaction when these bacteria are lysed by immune cells. This toxic reaction can include fever, an increased respiratory rate, and low blood pressure — a life-threatening condition known as septic shock.

Now it's clear for me, why gram-negative was mentioned by my dermatologist in 1st place.
It is a general indication of antibiotic resistance of bacteria strains.


Q Fever

The zoonotic disease Q qızdırması is caused by a rickettsia, Coxiella burnetii. The primary reservoirs for this bacterium are domesticated livestock such as cattle, sheep, and goats. The bacterium may be transmitted by ticks or through exposure to the urine, feces, milk, or amniotic fluid of an infected animal. In humans, the primary route of infection is through inhalation of contaminated farmyard aerosols. It is, therefore, largely an occupational disease of farmers. Humans are acutely sensitive to C. burnetii—the infective dose is estimated to be just a few cells. [12] In addition, the organism is hardy and can survive in a dry environment for an extended time. Symptoms associated with acute Q fever include high fever, headache, coughing, pneumonia, and general malaise. In a small number of patients (less than 5%), [13] the condition may become chronic, often leading to endocarditis, which may be fatal.

Diagnosing rickettsial infection by cultivation in the laboratory is both difficult and hazardous because of the easy aerosolization of the bacteria, so PCR and ELISA are commonly used. Doxycycline is the first-line drug to treat acute Q fever. In chronic Q fever, doxycycline is often paired with hydroxychloroquine.

Bacterial Diseases of the Respiratory Tract

Numerous pathogens can cause infections of the respiratory tract. Many of these infections produce similar signs and symptoms, but appropriate treatment depends on accurate diagnosis through laboratory testing. The tables in Table 1 and Table 2 summarize the most important bacterial respiratory infections, with the latter focusing specifically on forms of bacterial pneumonia.


Videoya baxın: Bakteriyaların çoxalması (Iyun 2022).