Məlumat

Sistol və diastol dövrləri nə qədər davam edir?

Sistol və diastol dövrləri nə qədər davam edir?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Bunun fonunda ürəyin animasiyası üçün EKQ-lərdən istifadə etməklə bəzi işlər görürəm və bu dövrlərin son nöqtələrini, xüsusən də diastolanı təyin etməkdə çətinlik çəkirəm. Hazırda animasiyanın istifadə etdiyi yeganə məlumat EKQ-də R pikinin aşkarlandığı vaxtdır (saniyələrlə).

Ona görə də bu dövrlərin normal uzunluğunun nə olduğunu və bu dövrlərin uzunluğuna nə təsir edə biləcəyini maraqlandırırdım.

Hesab edirəm ki, dövrlərin uzunluğu əsasən təzyiq/qan həcmindən təsirlənir və elektrik fəaliyyətindən deyil, buna görə də EKQ sizə bu dövrlərin nə qədər davam etdiyini bildirməyəcək (ürək döyüntüsü başqası tərəfindən kəsilməsə?). Bu fərziyyə doğrudurmu?

Yan qeyd: döyüntülər arasında böyük bir boşluq varsa, ürəyə fiziki olaraq nə baş verə bilər. Bu müddət ərzində nisbətən sakit otururmu?

DÜZENLE:

Orijinal yazım daha yaxşı ifadə edilə bilərdi, buna görə də: mədəciklərin fiziki büzülməsi və istirahət etməsi üçün nə qədər vaxt lazım olduğunu bilmək istəyirəm. Bu iki dövrün uzunluğunu saniyələrlə necə təyin edə bilərəm və bu dövrlərin "normal" uzunluqlarını haradan tapa bilərəm? istirahət səbəbiylə, ürək döyüntüləri arasında əhəmiyyətli bir boşluq olduqda nə edəcəyimi düşünürəm.


Vikipediyadan aşağıdakı şəkil sizə lazım olana cavab verir. Ətraflı məlumat üçün müvafiq səhifəyə baxa bilərsiniz.

Üst hissədə ürək döyüntüsü zamanı müxtəlif proseslərin təfərrüatları göstərilir. Bu hadisələrə uyğun olaraq EKQ oxunuşları qeyd olunur. Gördüyünüz kimi T dalğası (QRS kompleksindən sonrakı kiçik qabar) ilə növbəti P dalğası arasındakı məsafə diastola uyğun gəlir. Gördüyünüz kimi təzyiq dəyişiklikləri ürəkdən gələn elektrik oxunuşları ilə yaxşı əlaqələndirilir. Bu viki-səhifədə EKQ-nin xüsusiyyətləri və müvafiq hadisələrin gözəl təsvirləri var.

Məsələn, P-dən QRS-yə stimulun sinus düyündən AV düyününə keçirilməsinə uyğundur və ya QRS mədəciklərin sürətli depolarizasiyasını və repoliarizasiyasını təsvir edir. Bu, əzələlərin güclü daralmasına gətirib çıxarır və bu, intaventikulyar təzyiqin artmasına səbəb olur, bunun ardınca aorta təzyiqinin dəyişməsi baş verir.

Redaktə: Üzr istəyirik, əsas məqamı qaçırdığım üçün sizə nə lazım olduğunu tamamilə səhv başa düşdüm. Səhvimi düzəltməyə çalışacağam (başqaları üçün faydalı ola biləcəyi üçün əvvəlki məlumatları buraxıram) Bu məqalənin müəllifləri sol mədəciyin daralma vaxtının modelləşdirilməsi və ölçülməsi və digər şeylər üzərində həqiqətən gözəl iş görmüşlər.

İstinad: (Beyar və Sidman 1984)
Uzun sözün qısası: mədəciyin büzülməsi qanın ilkin miqdarından (əvvəlcədən yüklənmə), sonda aorta qan təzyiqindən (sonrakı yük) və ilkin daralma qabiliyyətindən asılıdır. Nəticələr üç cədvəldə ümumiləşdirilmişdir:

Son sütunlarda gördüyünüz kimi, ejeksiyon vaxtı parametrlərə görə dəyişir. Mədəciyin qanı aortaya itələməsi üçün tələb olunan boşalma müddəti. Normal şəraitdə tam ürək dövrü təqribən 0,8 saniyə (və ya 800 ms) təşkil edir, bu piroq char əsas hadisələrin vaxt nisbətini göstərir. (Şəkil tutorvista.com saytından götürülmüşdür)

Nəzərə alın ki, tam ürək diastolası bütün ürək əzələlərinin rahatlaşdığı zamandır (daha yüksək ürək dərəcəsi tələb olunarsa, bu qısaldıla bilər).

Vikipediyaya görə

İzovolumik relaksasiya vaxtı (İVRT) ürək dövranında ikinci ürək səsinin aorta komponentindən, yəni aorta qapağının bağlanmasından mitral qapağın açılması ilə dolmanın başlanmasına qədər olan intervaldır. Normal IVRT təxminən 70 ± 12 ms-dir və qırx yaşdan yuxarı insanlarda təxminən 10 ms daha uzundur. Anormal istirahət zamanı IVRT adətən 110 ms-dən çox olur.

İzovolumik relaksasiya o zaman olur ki, əzələ rahatlaşır, lakin mədəciyin həcmi eyni qalır, beləliklə, yalnız daxili təzyiq dəyişir (bu, izovolumik daralmanın analoqudur - həcm dəyişməz, lakin təzyiq yarandıqda, bu, mədəciyin erkən daralması zamanı baş verir. ).


Sistol ürək dövrünün təxminən 3/8, diastol isə 5/8-i davam edir.

Unutmayın ki, bu cür dəyərlər ürək dərəcəsi ilə dəyişir. Ürək dərəcəsi nə qədər yüksək olarsa, bütün ürək dövrü ilə müqayisədə diastolik vaxtın bir hissəsi bir o qədər qısa olar.

Sistolik və diastolik vaxt intervallarını təyin etmək istəyirsinizsə, EKQ baxmaq üçün ən yaxşı şey deyil. Sizə lazım olan şey ürəyin ultrasəsidir, buna görə də klapanların açılıb bağlandığını görə bilərsiniz. Bu hadisələri bir anda baş verən hesab etmək olar. Bunun əvəzinə EKQ-də gördüyünüz potensial davamlılığa görə dəyişə bilər və dəqiq vaxtı söyləmək bir az daha çətin olardı. Beləliklə, ehtimalınız doğrudur. Bəli, döyüntülər arasında böyük bir boşluq ürəyin çox yavaş genişlənməsini göstərər (bu adətən atriyal sistoldan dərhal əvvəl olur). Ürək döyüntüləri arasında əhəmiyyətli boşluqlar olduqda, bu zaman intervallarının diastola aid olduğunu düşünün.


Davamlı sərbəst buraxılan diltiazem: antihipertenziv təsirin müddəti

Diltiazemin davamlı buraxılan preparatının (hər 12 saatdan bir verilir) antihipertenziv fəaliyyəti çoxmərkəzli, randomizə edilmiş, ikiqat kor, plasebo qəbulu zamanı uzanmış vəziyyətdə diastolik qan təzyiqi (BP) 95 ilə 110 mm Hg arasında olan 96 xəstədə qiymətləndirilmişdir. , diltiazem və plasebonun optimal titrlənmiş dozalarını müqayisə edən paralel qrup sınaq. Məqsəd 12 saatlıq interval ərzində bu preparatın BP nəzarətinin həcmini və dəyişkənliyini, eləcə də fəaliyyətin başlanğıcını qiymətləndirmək idi. BP-ni azaltmaq üçün diltiazem zərurət yarandıqda 120 mq-dan 180 mq-a qədər titrə edilmişdir. Başlanğıcda, titrasiyanın ilk günündə və 8 həftənin sonunda qan təzyiqi dozadan 0, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10 və 12 saat sonra qiymətləndirilmişdir. Fəaliyyətin başlanğıcı 2 saat ərzində baş verdi və təsir 12 saat ərzində davam etdi. Diltiazem qrupu üçün başlanğıcda orta qan təzyiqi 154/101 mm Hg idi. 8-ci həftədə qan təzyiqi "0" saatında 148/93 mm civə sütunu (P .02-dən az və plaseboya qarşı sistolik və diastolik BP üçün P = .0001), 5-ci saatda ən aşağı nöqtədə 139/84 mm Hg (P). = .0001) və 12 saatlıq dövrün sonunda 149/91 mm Hg (sistolik və diastolik təzyiq üçün P .02-dən az və P = .0001). Diltiazem plasebodan (P = .0001) əhəmiyyətli dərəcədə daha effektiv idi, xəstələrin 50%-i dozadan 12 saat sonra qiymətləndirmə nöqtəsi də daxil olmaqla, 10 qiymətləndirmə nöqtəsindən 7-də 90 mm Hg-dən az diastolik təzyiqə nəzarət edirdi.(ÖZET. 250 SÖZDƏ KESİLMİŞDİR)


Bədəndə Qanın necə axması

Qan pompalanan ürəyin hərəkəti ilə bədəndən itələnir. Hər bir ritmik nasosla qan yüksək təzyiq və sürətlə ürəkdən, əvvəlcə əsas arteriya, aorta boyunca itələnir. Aortada qan 30 sm/san sürətlə hərəkət edir. Qan arteriyalara, arteriollara və nəhayət kapilyar yataqlara doğru hərəkət etdikcə, hərəkət sürəti kəskin şəkildə təxminən 0,026 sm/san-ə qədər yavaşlayır, aortadakı hərəkət sürətindən min dəfə yavaş olur. Hər bir fərdi arteriolun və kapilyarın diametri aortanın diametrindən çox dar olsa da və davamlılıq qanununa görə, maye daha dar diametrli boru vasitəsilə daha sürətli hərəkət etməlidir, bütün damarların ümumi diametrinə görə sürət əslində daha yavaşdır. birləşmiş kapilyarların fərdi aortanın diametrindən çox böyük olması.

Bədənin demək olar ki, hər bir hüceyrəsinə çatan kapilyar yataqlar vasitəsilə yavaş hərəkət sürəti qaz və qida mübadiləsinə kömək edir və həmçinin mayenin interstisial boşluğa yayılmasına kömək edir. Qan kapilyar yataqlardan venulalara, venalara və nəhayət əsas vena kavalarına keçdikdən sonra axın sürəti yenidən artır, lakin hələ də aortadakı ilkin sürətdən xeyli yavaş olur. Qan, ilk növbədə, damar divarındakı hamar əzələlərin ritmik hərəkəti və bədən hərəkət edərkən skelet əzələsinin hərəkəti ilə damarlarda hərəkət edir. Damarların çoxu qanı cazibə qüvvəsinə qarşı hərəkət etdirməli olduğundan, qanın birtərəfli qapaqlar vasitəsilə damarlarda geriyə axmasının qarşısı alınır. Skelet əzələsinin daralması venoz qan axınına kömək etdiyi üçün, uzun müddət oturduqdan sonra tez-tez qalxıb hərəkət etmək vacibdir ki, qanın ətraflarda yığılmaması üçün.

Kapilyar yataqlardan qan axını orqanizmin ehtiyaclarından asılı olaraq tənzimlənir və sinir və hormon siqnalları ilə idarə olunur. Məsələn, böyük yeməkdən sonra qanın çox hissəsi həzm sisteminin damarlarının vazodilatasiyası və digər damarların vazokonstriksiyaları ilə mədəyə yönəldilir. Məşq zamanı qan vazodilatasiya yolu ilə skelet əzələlərinə yönəldilir, həzm sisteminə qan isə vazokonstriksiya ilə azalır. Bəzi kapilyar yataqlara daxil olan qan, Şəkil (PageIndex<1>)-də göstərildiyi kimi, prekapilyar sfinkterlər adlanan kiçik əzələlər tərəfindən idarə olunur. Sfinkterlər açıqdırsa, qan kapilyar qanın əlaqəli filiallarına axacaq. Əgər bütün sfinkterlər qapalıdırsa, o zaman qan birbaşa arterioldan venula doğru magistral kanal vasitəsilə axacaq (bax Şəkil (PageIndex<1>)). Bu əzələlər bədənə kapilyar yataqlara qan axını aldıqda dəqiq nəzarət etməyə imkan verir. İstənilən anda kapilyar çarpayılarımızın yalnız təxminən 5-10% -ində qan axır.

Şəkil 40.4.1: (a) Prekapilyar sfinkterlər kapilyarlar vasitəsilə qan axını tənzimləyən hamar əzələ halqalarıdır, onlar qan axınının lazım olan yerə getməsinə nəzarət etməyə kömək edir. (b) Damarlardakı klapanlar qanın geriyə doğru hərəkət etməsinə mane olur. (kredit a: NCI tərəfindən işin dəyişdirilməsi)

Varikoz genişlənmiş damarlardır, çünki klapanlar artıq düzgün bağlanmır və qanın geriyə axmasına imkan verir. Varikoz damarları ən çox ayaqlarda görünür. Sizcə niyə belədir?

Ürək, arteriyalar, kapilyarlar və venalardan ibarət qan dövranı sistemi qanı bütün bədənə daşıyan nasos mexanizmidir. Qan dövranı sistemi və rsquos qan axını görmək üçün bu saytı ziyarət edin

Zülallar və digər böyük həlledici maddələr kapilyarları tərk edə bilməz. Sulu plazmanın itirilməsi kapilyarlarda, xüsusən venulaların yaxınlığında hiperosmotik bir həll yaradır. Bu, kapilyarları tərk edən plazmanın təxminən 85% -nin nəticədə venulaların yaxınlığındakı kapilyarlara yenidən yayılmasına səbəb olur. Qan plazmasının qalan 15%-i interstisial mayedən yaxınlıqdakı limfa damarlarına axır (Şəkil (PageIndex<2>)). Limfadakı maye tərkibinə görə interstisial mayeyə bənzəyir. Limfa mayesi vena kava vasitəsilə ürəyə qayıtmazdan əvvəl limfa düyünlərindən keçir. Limfa düyünləri ağ qan hüceyrələri ilə dolu birləşdirici toxuma labirintindən süzülərək limfanı süzən xüsusi orqanlardır. Ağ qan hüceyrələri, limfa qan dövranına qayıtmazdan əvvəl onu təmizləmək üçün bakteriya və viruslar kimi yoluxucu agentləri çıxarır. Təmizləndikdən sonra limfa hamar əzələlərin pompalanması, skelet əzələlərinin hərəkəti və ürəyin sağ qulaqcığına daxil olan boş venaların qovşağının yaxınlığında geri qayıdan qanla birləşən birtərəfli klapanların hərəkəti ilə ürəyə qayıdır.

Şəkil (PageIndex<2>): Kapilyarlardan gələn maye təzyiq qradiyenti üzrə diffuziya və həmçinin osmoz yolu ilə interstisial boşluğa və limfa kapilyarlarına keçir. Gün ərzində orta hesabla ürək tərəfindən vurulan 7200 litr mayedən 1500 litrdən çoxu süzülür. (kredit: NCI, NIH tərəfindən işin dəyişdirilməsi)

Təkamül Əlaqəsi: Qan dövranında Onurğalıların Müxtəlifliyi

Qan dövranı onurğalılarda fərqli şəkildə inkişaf etmişdir və müxtəlif heyvanlarda tələb olunan təzyiq miqdarı, orqan və damarların yeri və orqan ölçüsünə görə dəyişkənlik göstərə bilər. Uzun boyunları olan və soyuq mühitlərdə yaşayan heyvanların qan təzyiqinə uyğunlaşmaları fərqlidir.

Zürafələr kimi uzun boyunlu heyvanlar, cazibə qüvvəsinə qarşı qanı ürəkdən yuxarı pompalamalıdırlar. Sol mədəciyin vurulması üçün tələb olunan qan təzyiqi ürəkdən 2,5 metr yüksək olan bir zürafənin başının hündürlüyünə çatmaq üçün 250 mm Hg (mm Hg = millimetr civə, təzyiq vahidi) bərabər olacaqdır. Ancaq yoxlamalar və tarazlıqlar olmasaydı, bu təzyiq zürafənin beyninə zərər verərdi, xüsusən də içki içmək üçün əyilirdi. Bu yoxlama və tarazlıqlara ürək çıxışının sürətini azaldan klapanlar və əks əlaqə mexanizmləri daxildir. Sauropodlar kimi uzun boyunlu dinozavrlar qanı daha da yüksəklərə, ürəyin on metr hündürlüyünə qədər vurmalı idilər. Bunun üçün 600 mm Hg-dən çox qan təzyiqi tələb olunurdu ki, bu da yalnız böyük bir ürək tərəfindən əldə edilə bilərdi. Belə nəhəng bir ürək üçün dəlil yoxdur və tələb olunan qan təzyiqini azaltmaq üçün mexanizmlərə bu heyvanlar böyüdükcə maddələr mübadiləsinin yavaşlaması daxildir. Çox güman ki, onlar müntəzəm olaraq ağacların zirvələrində qidalanmayıb, yerdə otlayırdılar.

Soyuq suda yaşayan balinalar qanlarında temperaturu saxlamalıdırlar. Bu, istilik mübadiləsinin baş verə bilməsi üçün damarların və arteriyaların bir-birinə yaxın olması ilə əldə edilir. Bu mexanizm əks cərəyan istilik dəyişdiricisi adlanır. Qan damarları və bütün bədən istilik itkisinin qarşısını almaq üçün qalın yağ təbəqələri ilə də qorunur. Soyuq mühitdə yaşayan quru heyvanlarında istiliyi saxlamaq və maddələr mübadiləsini yavaşlatmaq üçün qalın kürk və qış yuxusundan istifadə olunur.


40.4 Qan axını və qan təzyiqinin tənzimlənməsi

Bu bölmənin sonunda siz aşağıdakıları edə biləcəksiniz:

  • Bədəndə qan dövranı sistemini təsvir edin
  • Qan təzyiqinin necə tənzimləndiyini təsvir edin

Qan təzyiqi (BP) qanın qan damarının divarlarına vurduğu təzyiqdir və qanın bədəndən keçməsinə kömək edir. Sistolik qan təzyiqi ürək döyüntüsü zamanı qanın damarlara etdiyi təzyiqin miqdarını ölçür. Optimal sistolik qan təzyiqi 120 mmHg-dir. Diastolik qan təzyiqi ürək döyüntüləri arasında damarlardakı təzyiqi ölçür. Optimal diastolik qan təzyiqi 80 mmHg-dir. Hormonlar, stress, idman, yemək, oturma və ayaq üstə durmaq kimi bir çox faktor qan təzyiqinə təsir edə bilər. Bədəndə qan axını qan damarlarının ölçüsü, hamar əzələlərin hərəkəti, birtərəfli klapanlar və qanın özünün maye təzyiqi ilə tənzimlənir.

Bədəndə Qanın necə axması

Qan pompalanan ürəyin hərəkəti ilə bədəndən itələnir. Hər bir ritmik nasosla qan yüksək təzyiq və sürətlə ürəkdən, əvvəlcə əsas arteriya, aorta boyunca itələnir. Aortada qan 30 sm/san sürətlə hərəkət edir. Qan arteriyalara, arteriollara və nəhayət kapilyar yataqlara doğru hərəkət etdikcə, hərəkət sürəti kəskin şəkildə təxminən 0,026 sm/san-ə qədər azalır ki, bu da aortadakı hərəkət sürətindən min dəfə yavaş olur. Hər bir fərdi arteriolun və kapilyarın diametri aortanın diametrindən çox dar olsa da və davamlılıq qanununa görə, maye daha dar diametrli boru vasitəsilə daha sürətli hərəkət etməlidir, bütün damarların ümumi diametrinə görə sürət əslində daha yavaşdır. birləşmiş kapilyarların fərdi aortanın diametrindən çox böyük olması.

Bədənin demək olar ki, hər bir hüceyrəsinə çatan kapilyar yataqlar vasitəsilə yavaş hərəkət sürəti qaz və qida mübadiləsinə kömək edir və həmçinin mayenin interstisial boşluğa yayılmasına kömək edir. Qan kapilyar yataqlardan venulalara, venalara və nəhayət əsas vena kavalarına keçdikdən sonra axın sürəti yenidən artır, lakin hələ də aortadakı ilkin sürətdən xeyli yavaş olur. Qan, ilk növbədə, damar divarındakı hamar əzələlərin ritmik hərəkəti və bədən hərəkət edərkən skelet əzələsinin hərəkəti ilə damarlarda hərəkət edir. Damarların çoxu qanı cazibə qüvvəsinə qarşı hərəkət etdirməli olduğundan, qanın birtərəfli qapaqlar vasitəsilə damarlarda geriyə axmasının qarşısı alınır. Skelet əzələsinin daralması venoz qan axınına kömək etdiyi üçün, uzun müddət oturduqdan sonra tez-tez qalxıb hərəkət etmək vacibdir ki, qanın ətraflarda yığılmaması üçün.

Kapilyar yataqlardan qan axını bədənin ehtiyaclarından asılı olaraq tənzimlənir və sinir və hormon siqnalları ilə idarə olunur. Məsələn, böyük yeməkdən sonra qanın çox hissəsi həzm sisteminin damarlarının vazodilatasiyası və digər damarların vazokonstriksiyaları ilə mədəyə yönəldilir. Məşq zamanı qan vazodilatasiya yolu ilə skelet əzələlərinə yönəldilir, həzm sisteminə qan isə vazokonstriksiya ilə azalır. Bəzi kapilyar yataqlara daxil olan qan Şəkil 40.17-də təsvir olunan prekapilyar sfinkterlər adlanan kiçik əzələlər tərəfindən idarə olunur. Sfinkterlər açıqdırsa, qan kapilyar qanın əlaqəli filiallarına axacaq. Əgər bütün sfinkterlər qapalıdırsa, o zaman qan birbaşa arterioldan venula doğru magistral kanalla axacaq (bax Şəkil 40.17). Bu əzələlər bədənə kapilyar yataqlara qan axını aldıqda dəqiq nəzarət etməyə imkan verir. İstənilən anda kapilyar çarpayılarımızın yalnız təxminən 5-10% -ində qan axır.

Vizual əlaqə

Varikoz genişlənmiş damarlardır, çünki klapanlar artıq düzgün bağlanmır və qanın geriyə axmasına imkan verir. Varikoz damarları ən çox ayaqlarda görünür. Sizcə niyə belədir?


Mücərrəd

Fon-

Uşaqlıqda genişlənmiş kardiomiopatiya (DCM) yüksək xəstələnmə və ölümlə nəticələnir. Qlobal ürək performansının göstəricisi olan exokardioqrafik sistolik və diastolik (S:D) müddət nisbəti DCM-də yüksəkdir, lakin bu populyasiyada onun proqnostik təsirləri araşdırılmamışdır.

Metodlar və Nəticələr—

İdiopatik və ya ailəvi DCM olan uşaqlarda impuls toxuma Doppleroqrafiyasından istifadə edərək sistolik və diastolik müddətləri və nəticədə S:D nisbətini araşdırdıq. Təqdimatdan sonuncu təkrar əks-sədaya qədər serial exokardioqramları öyrəndik. Nəticələr kəskin və ya məkrli təqdimata əsaslanan ürək dərəcəsinə uyğun nəzarət vasitələri və DCM alt qrupları arasında müqayisə edildi. S:D nisbəti ilə ölüm və ya transplantasiya ehtiyacı arasındakı əlaqə təhlil edilmişdir. Bütün analizlər xəstə başına təkrar tədbirlərə uyğunlaşdırılıb. DCM (7,0±6,0 yaş) olan 48 uşağın və 25 nəzarət qrupunun 200 seriyalı exokardioqrammasını tədqiq etdik. Mürəkkəb simmetriya kovaryans strukturu vasitəsilə təkrar tədbirlər üçün düzəliş edilmiş S: D nisbəti DCM xəstələrində daha yüksək idi (−0.425 [0.072] P<0.001) qısaldılmış diastol səbəbindən. Təqdimat və ardıcıl qiymətləndirmə zamanı S:D nisbəti >1.2 10.5 təhlükə nisbəti ilə əlaqələndirildi (95% etibarlılıq intervalı, 3.9-27.8) P<0.001) ölüm və ya transplantasiya üçün. Birləşdirilmiş çoxdəyişənli analizdə S:D nisbəti >1.2 ölüm/transplantasiya təhlükəsi ilə əhəmiyyətli dərəcədə əlaqəli olaraq qaldı (təhlükə nisbəti, 9.1 P=0,04) ejeksiyon fraksiyasına uyğunlaşdırıldıqdan sonra (təhlükə nisbəti: −10% üçün 2,2) P<0.001).

Nəticələr -

Yüksək S:D nisbəti ürək dərəcəsi spektri üzrə DCM olan uşaqlarda ölüm riskinin artması və ya transplantasiya ehtiyacı ilə əlaqələndirilir və DCM-li uşaqların ardıcıl qiymətləndirilməsi üçün faydalı proqnoz göstəricisi ola bilər.

Giriş

Uşaqlıq dövrünün ailəvi və ya idiopatik dilate kardiomiopatiyası (DCM) xüsusilə qeyri-mütənasib şəkildə təsirlənən gənc uşaqlarda yüksək xəstələnmə və ölümlə nəticələnir. 1 Buna görə də, ürək nəqli və ya ölüm riskini təyin etmək üçün proqnostik markerlər bu uşaqların idarə olunması üçün vacibdir. Exokardioqrafiya DCM olan uşaqların ardıcıl qiymətləndirilməsi üçün istifadə edilən ən geniş yayılmış görüntüləmə üsuludur, lakin bu uşaqlarda proqnostik exokardioqrafiya göstəriciləri məhdud olaraq qalır. 2 Həm sistolik, həm də diastolik funksiya DCM-də nəticələrə təsir göstərir. Bununla belə, sistolik ejeksiyon fazası indeksləri tanınmış məhdudiyyətlərə malikdir və DCM olan uşaqlarda diastolik disfunksiyanın diaqnozu və qiymətləndirilməsi xüsusilə çətindir. 3

Clinical Perspective on p 780

Sistolik və diastolik (S:D) müddət nisbəti, uzun sistolik müddət və qısalmış diastolik müddət səbəbindən ürək disfunksiyasında yüksələn qlobal sol mədəciyin (LV) performansının göstəricisidir. 4 Mitral çatışmazlığın (MR) Doppler sorğusundan istifadə edərək, biz əvvəllər göstərmişik ki, DKM olan uşaqlarda sistolik müddət anormal şəkildə uzanır və diastolik müddət müvafiq olaraq qısalır və bu da ürəyin doldurulması və funksiyasını daha da pozur. 4 Bununla belə, bu populyasiyada transplantasiyasız sağ qalma ilə bağlı S:D nisbəti öyrənilməmişdir. Müvafiq olaraq, bu işin məqsədi toxuma Doppler görüntüləmə (TDI) ilə ölçülən S: D nisbətinin DCM olan uşaqlarda ürək transplantasiyası və ya ölüm ehtiyacı ilə əlaqəsini araşdırmaq idi. Biz fərz etdik ki, yüksək S:D nisbəti uşaq DCM-də ölüm riskinin artması və ya ürək transplantasiyası ehtiyacı ilə əlaqələndirilir.

Metodlar

Xəstə Əhali

İdiopatik, genetik və ya ailəvi DCM diaqnozu ilə uşaq ürək çatışmazlığı məlumat bazasında qeydiyyatdan keçmiş və 2004-cü ilin iyun ayına qədər müəssisəmizdə ilkin exokardioqramma almış 0-18 yaş arası bütün uşaqlar (laboratoriyamızda rəqəmsal exokardioqrafiyanın tətbiq edildiyi vaxt) və 2010 daxil edilmişdir. Xəstələr LV-nin son diastolik ölçüsü (LVEDD) ilə müəyyən edilmiş sistolik funksiyası azalmış genişlənmiş LV varsa, daxil olmaq üçün uyğun idi. z institusional əsasa görə >2 bal z ballar və disklərin biplan metodundan LV ejeksiyon fraksiyası (EF) <50%. Struktur ürək xəstəliyi olan və ya əvvəllər cərrahiyyə əməliyyatı keçirmiş xəstələr istisna edilmişdir. Əksər uşaqlarda xəstəliyin baş vermə vaxtı dəqiq məlum olmadığından, sağ qalma müddətini təhlil etmək üçün müəssisəmizə müraciət zamanı ilkin exokardioqrammanın tarixi xəstəliyin başlanğıcı kimi götürülüb. Biz hər bir xəstə üçün 4 seriyalı exokardioqramdan rəqəmsal olaraq saxlanılan şəkillərdə oflayn ölçmələr apardıq: mərkəzimizə təqdimat zamanı, 2 aralıq təqib tədqiqatı və son təqib əks-sədası və ya ürək nəqli və ya ölümdən əvvəl sonuncu əks-səda. Yaş və ürək dərəcəsi arasında güclü əlaqə olmasına baxmayaraq, bəzi DCM-li uşaqlarda ya xəstəlik səbəbindən sürətli, ya da β-bloker terapiyası zamanı yavaş olan ürək döyüntüləri yaşa görə qeyri-mütənasib ola bilər. Ürək dərəcəsi ürək dövrü intervallarının əsas determinantı olduğundan, nəzarətlər əvvəlcə ürək dərəcəsinə, sonra yaşa, sonra cinsə görə uyğunlaşdırıldı. Nəzarət qrupları səs-küyün qiymətləndirilməsi üçün exokardioqrafiyaya məruz qalan uşaqlar və ya anamnez, fiziki müayinə və exokardioqramması normal olan sağlam könüllülərdən ibarət idi.

Exokardioqrafiya

Exokardioqrafiya Philips və ya General Electric ultrasəs sistemlərində, sakit tənəffüs zamanı (çünki gənc uşaqlarda nəfəs tutma ardıcıl olaraq mümkün deyil) xəstənin ölçüsünə uyğun tezliklərə malik zondlardan istifadə edilməklə aparılmışdır. Şəkillər ultrasəs displeyində eyni vaxtda elektrokardioqrafik izləmə ilə əldə edilmişdir. Yanal mitral həlqədə impuls dalğalı TDI əldə edildi.

S:D nisbətinin ölçülməsi

Sistolik və diastolik müddətlər yan mitral həlqədən nümunə götürülmüş impulslu toxuma Doppleroqrafiyasından ölçüldü (Şəkil 1). Sistolik müddət EKQ QRS-nin başlanğıcından TDI S' dalğasının sonuna qədər olan interval kimi müəyyən edilmişdir. Diastolik müddət ürək dövrünün qalan hissəsi kimi müəyyən edilmişdir (sonrakı ürək tsiklində S'nin dayandırılması ilə QRS başlanğıcı arasındakı interval Şəkil 1). Ürək vaxt intervalları M-rejimi ilə ölçülə bildiyinə görə, biz daha sonra TDI ilə intervalları M-rejimi ilə ölçülənlərlə müqayisə etdik, burada sistolik müddət QRS-nin başlanğıcı ilə aorta qapağının bağlanması arasındakı interval kimi M-rejim kursoru aorta vasitəsilə yerləşdirilir. klapan.

Şəkil 1. Sistolik (S) və diastolik (D) müddətlər lateral mitral həlqədən nümunə götürülmüş impulslu toxuma Doppler üsulu ilə ölçülür. Sistolik müddət EKQ QRS-nin başlanğıcından toxuma Doppleroqrafiyasının S' dalğasının sonuna qədər olan interval kimi müəyyən edilir. Diastolik müddət ürək dövrünün qalan hissəsi kimi müəyyən edilir, yəni S'nin dayandırılması ilə sonrakı ürək dövründə QRS başlanğıcı arasındakı interval.

Statistik təhlil

Məlumatlar SD ilə vasitə kimi təqdim olunur. DCM olan uşaqlar kəskin və ya daha çox məkrli (xroniki) kurs 5 ilə müraciət edə bildiyinə və bu qruplar öz xüsusiyyətlərinə və nəticələrinə görə fərqlənə bildiyinə görə, biz nəticələri kəskin və xroniki təqdimata əsasən təhlil etdik. Kəskin təqdimat ixtiyari olaraq 2 həftədən çox simptomların olması və ya diaqnoz zamanı mexaniki ventilyasiya və ya inotrop dəstəyi tələb edən təqdimat tarixi kimi müəyyən edilmişdir. Daha uzun və/və ya daha çox mərhələli ilkin tarixi olan, adətən ambulator müayinəyə göndərilən xəstələr xroniki təqdimat kimi müəyyən edilmişdir. Hər bir qrup üçün nəticə ölümə qarşı sağ qalma və ya ürək transplantasiyası ehtiyacı (kəskin təqdimat [cəmi 72 exokardioqrama qarşı] xroniki təqdimat [təhlil edilən 110 exokardioqram]) kimi müəyyən edilmişdir. Mürəkkəb simmetriya kovariasiya strukturundan istifadə edərək xəstə başına təkrar ölçülərə uyğunlaşdırılmış xətti reqressiya modelləri, müstəqil dəyişən kimi tədqiqat qrupu kateqoriyalı dəyişən kimi modelləşdirilmiş, 2 alt qrup arasında orta exokardioqrafik dəyərlərdəki fərqi qiymətləndirmək üçün istifadə edilmişdir. funksional əks-səda parametrləri və nəticəsi. The F qrup təsirinin statistik əhəmiyyətini müəyyən etmək üçün testdən istifadə edilmişdir. Ürək dərəcəsi ilə S:D nisbəti və digər klinik və ya əks-səda parametrləri ilə S:D nisbəti arasındakı əlaqə mürəkkəb simmetriya kovariasiya strukturundan istifadə edərək hər xəstə üçün təkrar ölçülərə uyğunlaşdırılmış xətti reqressiya modelləri ilə qiymətləndirilmişdir. Bu assosiasiyalar parametr təxminləri və SE kimi ifadə edilir, burada parametr qiymətləndirmələri müstəqil dəyişəndəki hər bir vahid dəyişikliyi üçün asılı dəyişənin dəyişməsinin böyüklüyünü və istiqamətini ifadə edir. Müstəqil dəyişənlər log-çevirildi. Əsas nəticə ürək nəqli və ya ölümün siyahısı idi, Kaplan-Meier metodlarından istifadə edərək, hadisələrin məhdudluğu səbəbindən biz ölüm və transplantasiyanı ayrıca modelləşdirə bilmədik. Bu təhlilin məqsədi ilə xəstələrin xəstəlik tarixi S:D nisbətinin ölçülmə vaxtı əsasında çoxlu dövrlərə bölündü, bu zaman hər bir exokardioqrammada yeni dövr başlandı və izləmə aşağıdakı exokardioqrammada və ya təqibin sonunda senzuraya salındı. -up (mənfi senzura) və ya ölüm/transplantasiya siyahısı (hadisə). Eyni xəstənin ayrı-ayrı dövrləri arasında avtokorrelyasiya təhlükə nisbətini hesablamaq üçün dəyişdirilə bilən kovariasiya strukturundan istifadə etmək üçün düzəldildi. Zamanla təkrar ölçmə məlumatlarını modelləşdirmək üçün ümumiləşdirilmiş qiymətləndirmə tənliklərindən istifadə edilmişdir. S:D nisbəti ilə təbəqələşdirilmiş sağ qalma təhlükəsi nisbətinin etibarlılıq intervalını hesablamaq üçün log-rank metodundan istifadə edilmişdir. TDI sistolik və diastolik müddətlərin ölçülməsi üçün müşahidəçidaxili və müşahidəçilərarası etibarlılıq 10 təsadüfi seçilmiş DCM xəstəsində və 10 nəzarətdə Bland-Altman analizindən istifadə edilməklə qiymətləndirilmişdir. Bland-Altman analizi də zaman intervallarını və TDI ilə M rejimi ilə S:D nisbətinin ölçülməsini müqayisə etmək üçün istifadə edilmişdir. A P dəyəri <0.05 statistik əhəmiyyətli kimi qəbul edilmişdir. Statistik təhlil SAS statistik proqram təminatı v9.3 (SAS İnstitutu, Cary, NC) istifadə edərək həyata keçirilmişdir. İnstitusional yoxlama şurası tədqiqatı təsdiqlədi və fərdi xəstə razılığı tələbindən imtina etdi.

Nəticələr

Kliniki Xarakteristikalar

İdiopatik, ailəvi və ya genetik DCM diaqnozu qoyulmuş 48 uşaq tədqiq edilmişdir. Onların xüsusiyyətləri Cədvəl 1-də göstərilmişdir. DCM və nəzarətlər yaş və cins baxımından oxşar idi. DCM olan uşaqlarda qarın ağrısı, qusma, məşqə qarşı dözümsüzlük, nəfəs darlığı və inkişaf uğursuzluğu daxil olmaqla ürək çatışmazlığının klinik əlamətləri və simptomları var idi. Xəstələr ürək çatışmazlığı üçün müalicə alırdılar, o cümlədən diuretiklər, angiotenzin çevirici ferment inhibitorları və β-blokerlər. β-blokerlərin ürək döyüntüsünə təsiri ürək dərəcəsi ilə uyğunlaşdırılmış nəzarət vasitələri ilə müqayisədə nəzərə alınır və alt qrup çoxdəyişənli analizinə dəyişən kimi daxil edilmişdir. Əksər xəstələr ürək çatışmazlığına qarşı dərmanların kombinasiyasını qəbul etdiyinə görə, β-blokerlərdən başqa dərmanlar ürək çatışmazlığına və ya yüklənməyə təsirindən əlavə, ürək dərəcəsinə birbaşa təsir göstərmir və alt qruplar ürək çatışmazlığının təsirlərini daha çox öyrənmək üçün çox kiçik olacağından fərdi dərmanlar, digər tibbi terapiya məlumatların təhlilində nəzərə alınmamışdır. On yeddi xəstə (35%) ölüm/transplantasiya üçün siyahıya alınmasının mənfi nəticəsini yaşadı.

Cədvəl 1. Dilate Kardiyomiyopatiya Xəstələri və Nəzarətlər Arasında Eko Parametrlərinin Müqayisəsi

EDD son diastolik ölçüsü LV, sol mədəciyin və S:D, sistolikdən diastolikə qədər olduğunu göstərir.

Exokardioqrafiya

Başlanğıcda, DCM olan uşaqlar nəzarətlərlə müqayisədə daha böyük LV ölçüləri, azalmış EF, oxşar ürək dərəcəsi və artan S:D nisbətinə malikdirlər (Cədvəl 1). On bir DCM uşaqında MR yox idi, 24 uşaqda iz və ya yüngül MR, 9 orta MR və 2 ağır MR var. 2-də MR qiymətləndirilmədi. Otuz beşində keyfiyyətcə yaxşı sağ mədəciyin (RV) funksiyası, 10-da keyfiyyətcə yüngül şəkildə azalmış RV funksiyası, 1-də isə orta dərəcədə azalmış RV funksiyası var idi. 2-də RV təsvirləri qeyri-adekvat idi.

DCM təqdimatı ilə təhlil

Birinci və sonuncu exokardioqramma arasındakı orta vaxt 1,2±1,3 il, median 0,6 il (kvartallararası diapazon, 0,18-2,1 il) olmuşdur. Cədvəl 2 kəskin və xroniki DCM klinik təqdimatı ilə S: D nisbətini, vaxt intervallarını və digər funksional parametrləri müqayisə edir. Mürəkkəb simmetriya kovariasiya strukturu vasitəsilə təkrar ölçüyə uyğunlaşdırılmış bir sıra ayrı-ayrı birdəyişən xətti reqressiya modellərində kəskin təqdimatlı DCM xroniki təqdimatlı DCM ilə müqayisədə yüksəlmiş S:D nisbətinə doğru tendensiyaya malik idi. Bu xəstələrdə həmçinin xroniki təqdimatı və daha pis TDI ürək dövrü vaxtı intervalları olanlara nisbətən daha pis EF var idi (Cədvəl 2).

Cədvəl 2. Mürəkkəb simmetriya kovariasiya strukturu vasitəsilə təkrar tədbirlər üçün düzəliş edilmiş ayrı bir dəyişən xətti reqressiya modellərində kəskin və xroniki təqdimatı olan dilate kardiomiopatiya xəstələri arasındakı fərq

CI etibarlılıq intervalı EDD, son diastolik ölçü EF, ejeksiyon fraksiya ET, ejection vaxt İKT, izovolumic daralma vaxtı IVRT, izovolumic relaksasiya vaxt LV, sol mədəciyin S:D, sistolik diastolik və TDI, toxuma Doppler görüntüləmə göstərir.

S: D Nisbəti, Yaş, Ürək dərəcəsi və Nəticə Arasındakı Əlaqə

Cədvəl 3 funksional əks-səda parametrləri, o cümlədən S:D nisbəti və ölüm və ya transplantasiyanın nəticəsi arasında əlaqəni göstərir. LV ölçüləri, EF, sistolik müddət, diastolik müddət, S:D nisbəti və izovolumik relaksasiya və daralma vaxtları nəticə ilə əlaqələndirildi. Mürəkkəb simmetriya kovariasiya strukturu vasitəsilə təkrar ölçü üçün düzəliş edilmiş xətti reqressiya modellərində, S:D nisbəti, ehtimal ki, yaş və ürək dərəcəsi arasındakı əlaqə səbəbindən DCM olan uşaqlarda yaşla azalmışdır (Şəkil 2). Yaşdan asılı olmayaraq, ürək döyüntülərinin artması ilə S: D nisbəti artır (Şəkil 3).

Cədvəl 3. Ölüm və ya Transplantasiya Nəticəsi və Exokardioqrafiya Parametrləri Arasındakı Əlaqə

Təxminlər mürəkkəb simmetriya kovariasiya strukturu vasitəsilə təkrar tədbirlər üçün düzəldilir. CI etibarlılıq intervalı EDD, son diastolik ölçü EF, ejeksiyon fraksiya ET, ejection vaxt İKT, izovolumic daralma vaxtı IVRT, izovolumic relaksasiya vaxt LV, sol mədəciyin S:D, sistolik diastolik və TDI, toxuma Doppler görüntüləmə göstərir.

Şəkil 2. Dilate kardiomiopatiyası olan uşaqlarda yaşa görə sistolik və diastolik (S:D) müddət nisbəti.

Şəkil 3. Sağlam nəzarətdə (mavi) və dilate kardiomiopatiyası olan uşaqlarda (qırmızı) ürək dərəcəsinin funksiyası olaraq sistolik və diastolik (S:D) nisbəti.

S: D nisbəti və sağ qalma arasında əlaqə

S:D nisbəti və gt1.2 artması ölüm və ya transplantasiya ilə əlaqələndirildi (təhlükə nisbəti, 10.5 95% etibarlılıq intervalı, 3.9-27.8 P<0.001) <2 il exokardioqrafiya (Şəkil 4A və 4B). 1.2 kəsmə nöqtəsi bu paylanmada təbii əyilmə nöqtəsini təmsil edir. S:D nisbəti >1,2 ölüm və ya ürək transplantasiyası ehtiyacı ilə exokardioqrafiyadan 2 il sonra 0,94 həssaslıq, 0,64 spesifiklik, 0,99 mənfi proqnoz dəyəri və 0,28 müsbət proqnoz dəyəri ilə əlaqələndirildi. Çoxdəyişənli analizdə S:D nisbəti >1.2 ölüm/transplant təhlükəsi ilə əhəmiyyətli dərəcədə əlaqəli olaraq qaldı (təhlükə nisbəti, 9.1 95% etibarlılıq intervalı, 1.1-74.1 P=0,04) EF üçün düzəlişdən sonra (təhlükə nisbəti, 2,2 95% etibarlılıq intervalı, −10% üçün 1,4–3,4) P<0.001). LVEDD daxil edərkən a kimi ifadə edilir z modelə xal əlavə etdikdə S:D nisbəti əhəmiyyətini itirdi (P=0,08), kiçik nümunə ölçüsünə görə (P LVEDD üçün dəyər z xal, 0,19). Nümunə ölçüsü MR və RV funksiyasını modelə əlavə dəyişənlər kimi daxil etmək üçün çox kiçik idi. Biz həmçinin 1.2 kəsmə nöqtəsindən istifadə edərək ilkin tədqiqatda S:D nisbəti ilə təbəqələşdirilmiş sağ qalmağı araşdırdıq. İlk əks-sədada S:D nisbəti >1,2 olan xəstələr, təhlükə nisbəti 28,3 (5,1-36,5) olan S:D nisbəti <1,2 olan xəstələrlə müqayisədə sağ qalma müddəti əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdi. P<0.001 Şəkil 4C).

Şəkil 4. Bütövlükdə genişlənmiş kardiomiopatiya kohortunda sağ qalma (ölüm və ya transplantasiya siyahısı) (A) və sistolik və diastolik (S:D) nisbəti 1,2 ( kəsim dəyərindən yuxarı və ya aşağı) ilə təbəqələşir.B). Patients’ medical history was subdivided into multiple periods based on the timing of S:D ratio measurements, in which a new period started at each echocardiogram and follow-up was censored at the following echocardiogram or end of follow-up (negative censored) or death/transplantation listing (event). C, Survival according to a S:D ratio above or below the cut point of 1.2 at the initial echocardiogram.

Factors Associated With S:D Ratio

Table 4 shows the associations between age and various functional parameters and the S:D ratio. Larger LV dimensions and lower EF were associated with a higher S:D ratio. Age was also associated with the S:D ratio, likely through its association with heart rate. Statistically, the duration of diastole, but not systole, was significantly associated with the S:D ratio. Accordingly, mitral filling time was associated with the S:D ratio isovolumic relaxation time trended toward a statistically significant association with the S:D ratio.

Cədvəl 4. Results From a Series of Separate Univariable Models Investigating the Association Between Age, Echo Parameters, and S:D Ratio

All estimates are adjusted for repeated measures through a compound symmetry covariance structure. A positive parameter estimate (EST) signifies that a higher variable value is associated with a higher S:D ratio. A negative EST means that a higher variable value is associated with a lower S:D ratio. EDD indicates end-diastolic dimension EF, ejection fraction LV, left ventricle and S:D, systolic to diastolic.

* EST is the change in S:D ratio for corresponding increase in independent variable.

Effect of Age and Time Since First Echocardiography on Cardiac Cycle Timing Parameters

We sought to additionally investigate the longitudinal impact of disease course on timing intervals and on the S:D ratio. However, both age and heart rate are correlated and play a central role in determining cardiac timing intervals. Therefore, we explored the associations between age (Table 5) and between time from the first echo (Table 6) with the various echo parameters and time intervals in linear regression models adjusted for repeated measure through a compound symmetry covariance structure. For each yearly increase in age, all timing intervals increased, presumably as a consequence of the decrease in heart rate. The composite effect of prolongation of both the systolic duration and diastolic duration was a mild, but statistically significant, decrease in the S:D ratio. This occurs because the increase in diastolic duration with age is much larger than the prolongation of systolic duration with age (Table 5). In addition, for each increase in the year of age, there was an increase in absolute LVEDD, but a small (and likely clinically insignificant) decrease in LV z score. In this context, the change in these parameters for serial echocardiograms largely paralleled the changes related to age. Accordingly, there was a strong increase in the R-R interval (signifying a lower heart rate), a lengthening of systolic and diastolic duration, and overall a slight decrease in the S:D ratio. These changes were accompanied by a prolongation of the mitral filling time.

Cədvəl 5. Association Between Echocardiography Parameters and Age

All estimates are adjusted for repeated measures through a compound symmetry covariance structure. EDD indicates end-diastolic dimension EF, ejection fraction EST, parameter estimate LV, left ventricle S:D, systolic to diastolic and TDI, tissue Doppler imaging.

* EST is the change in echocardiographic parameter for each additional year of age.

Table 6. Association Between Echocardiographic Parameters and Time Since First Echocardiogram (in Years)

All estimates are adjusted for repeated measures through a compound symmetry covariance structure. EDD indicates end-diastolic dimension EF, ejection fraction EST, parameter estimate LV, left ventricle S:D, systolic to diastolic and TDI, tissue Doppler imaging.

* EST is the change in echocardiographic parameter for each additional year since presentation.

Intra- and Interobserver Variability

In DCM patients, Bland–Altman intraobserver reliability for measurement of systolic duration had a bias of 0.3 ms (0.1% P=0.91), and for diastolic duration a bias of 1.8 ms (0.8% P=0.39). Interobserver reliability for measurement of systolic duration in DCM patients had a bias of 7.4 ms (2.4% P=0.07), and for diastolic duration a bias of 9.8 ms (4.6% P=0.01).

In controls, Bland–Altman intraobserver reliability had a 3.9 ms bias (1.0% P=0.18) for systolic duration and 3.1 ms (0.6% P=0.50) for diastolic duration. Interobserver reliability in controls had a bias of 1.4 ms (0.4% P=0.75) for measurement of systolic duration and 3.1 ms (0.6% P=0.50) for measurement of diastolic duration.

S:D Ratio by TDI Versus S:D Ratio by M-Mode

We compared systolic and diastolic time intervals and the S:D ratio by TDI versus those obtained by M-mode. Results of Bland–Altman limits of agreement are presented in Figure 5 and summarized here. TDI measurements had poor agreement with M-mode measurements. For systolic duration, the bias was −0.63 ms (SD, 31 95% limits of agreement, −61 to 59) for diastolic duration, the bias was −12 (SD, 54 95% limits of agreement, −119 to 94) for the S:D ratio, the bias was −0.002 (SD, 0.40 95% limits of agreement, −0.79 to 0.79).

Şəkil 5. Bland–Altman limits of agreement between tissue Doppler imaging and M-mode measurements for systolic duration (A), diastolic duration (B), and the S:D ratio (C). See text for quantitative details.

Müzakirə

Childhood DCM is a condition that continues to carry high mortality. 1 Therefore, risk stratification and prognostication are important to its management. Simple, noninvasive measures to assist in serial prognostication are especially germane, because they can be readily implemented in routine clinical practice. We investigated the echocardiographic S:D ratio during longitudinal follow-up in childhood DCM and its association with death or need for cardiac transplant in this population. The results of this study show that a S:D ratio >1.2, as measured from TDI, at initial presentation, and during serial assessment, is associated with increased risk for death or need for transplantation in children with DCM. Conversely, a low S:D ratio is associated with low risk of death or need for transplantation.

Heart rate is a major determinant of systolic and especially diastolic duration because of the linear relation between systole and heart rate and the exponential relation between diastole and heart rate. 6–9 At resting or low heart rates, systole constitutes ≈40% of the cardiac cycle in healthy children. 6 Conversely, in ventricular dysfunction of various causes, including DCM, systole prolongs and concomitantly diastole shortens. 4,10–12 This leads to an increased S:D ratio, which progressively worsens as heart rate increases. 4,10 Indeed, the S:D ratio has previously been shown to predict systolic and diastolic dysfunction in a mixed population of children with acquired and congenital heart disease. 13 We previously demonstrated the usefulness of the RV S:D ratio measured from tricuspid regurgitation Doppler to predict death or the need for transplant in children with pulmonary arterial hypertension. 14 We now extend these findings to show that a higher S:D ratio is associated with increased risk of death or transplant in children with DCM.

Although the mechanisms driving mortality with an increased S:D ratio remain to be explored, several putative mechanisms seem possible. Because systole prolongs and diastole shortens, LV filling time is decreased. 15 Our results are consistent with this mechanism because LV filling time was indeed decreased in association with the S:D ratio, which presumably would lead to reduced cardiac output, as well as reduced time available for LV coronary perfusion. 15,16 Our results replicate well-known principles, in that a slower heart rate allows longer diastolic time and longer ventricular filling. 15,16 Although the therapeutic implications of these results remain to be investigated, our results suggest that medications that slow heart rate, such as ivabradine, may be useful in the management of pediatric heart failure. 17 This requires further study. Interestingly, recent studies have suggested that decreases in heart rate improve patient status not necessarily through direct cardiac effects, but rather through modulation of arterial compliance, thereby improving ventricular–vascular coupling. 18 Various authors have shown that heart rate is the dominant factor influencing cardiac time intervals. 19 The differential effect of heart rate on systolic versus diastolic duration may be a mechanism for cardiac dysfunction and a therapeutic target.

Multiple factors have been found to predict death or need for transplant in pediatric DCM in various studies, including age at presentation, LV EF, LVEDD, and MR. 2,20,21 In multiple regression analysis, the S:D ratio demonstrated a higher hazard ratio for death or need for transplant compared with EF. Therefore, serial evaluation of the S:D ratio may be helpful in prognostication of children with DCM. In our study, the adverse outcome of death or need for transplant was 35%, which is comparable to larger cohorts. 1 Furthermore, patients with poor outcome had a higher S:D ratio across all ages. The high negative predictive value, but low positive predictive value, suggests that the S:D ratio may be useful as a screening parameter to exclude a substantial risk of death or need for cardiac transplant at the time of evaluation.

Beyond the intuitive effects on LV function, we have recently shown that in pulmonary arterial hypertension, an increased S:D ratio affects ventricular–ventricular interactions because prolonged RV contraction continues into LV diastole, thereby contributing to reduced LV filling. 14,22 Similarly, in DCM, prolonged LV systole may extend into RV diastole, thereby impairing RV filling. Because RV function is a key prognostic factor in DCM, prolonged LV systole may be an important contributor to adverse ventricular–ventricular interactions and RV dysfunction and requires further study.

Our study cohort included a large proportion of infants. This reflects the patients with DCM treated at our center. Indeed, in the pediatric population, a large percentage of children with DCM (41%) and specifically in the idiopathic DCM subgroup (49%) are infants. 1 However, the high number of neonatal data points does not affect the regression models because regression lines represent the average S:D ratio at each time point and in itself does not complicate analysis.

S:D Ratio in DCM Subgroups

Because of the variable presentation of DCM in children, we further investigated timing intervals and the S:D ratio according to an acute versus chronic presentation. The S:D ratio was associated with outcome in both these groups and trended toward being worse in the acute group. Kaplan–Meier survival analysis showed that a higher S:D ratio was associated with worse survival regardless of an acute or insidious presentation. This stemmed from a shortened diastole in these patient groups, consistent with our speculation discussed above that a short diastole drives reduced filling and perhaps coronary perfusion. 15,16 This, however, was not investigated in this study and as such remains a speculation worthy of further investigation. The S:D ratio captures the relative relationship between the fundamental intervals of cardiac function and may further relate to the coupling between systolic and diastolic function. Other known risk factors followed a similar pattern in that LVEDD z score and LV EF were associated with adverse outcome. Nonetheless, our multivariable analysis revealed that an elevated S:D ratio was independently associated with death or transplant and, therefore, may have additive prognostic value. Of note, multivariable modeling of the S:D ratio with both LV EF and LV end-diastolic volume z score in the model is limited by the small sample size and serves predominantly for hypothesis-generating purposes.

Measurement of S:D Ratio From TDI

The S:D ratio was initially measured from Doppler interrogation of mitral or tricuspid regurgitation. 4 Cui et al 23 demonstrated in a large population of healthy children that timing intervals including the S:D ratio can be measured by TDI. Their data also provide normal reference values. Likewise, although we initially measured the S:D ratio in children with hypoplastic left heart syndrome using Doppler flow, 11 Bellsham-Revell et al 24 measured the S:D ratio in this population using TDI. Similarly, the myocardial performance index has been measured in children using TDI. 13 The most obvious advantage of using TDI compared with regular pulsed Doppler of mitral or tricuspid regurgitation is that TDI will be feasible in most patients, whereas MR is not universally present. In some patients, MR may not be pan-systolic, thereby potentially underestimating systolic duration. However, TDI measurements are sampled at a specific region and unlike MR may not be indicative of global events. Nonetheless, the mitral annulus TDI is well established as an index of systolic and diastolic function, including in children with DCM. 25–27 Moreover, TDI time intervals correlate well with pulsed Doppler blood flow intervals in children. 28,29 However, there was poor agreement between time intervals and the S:D ratio measured by M-mode versus TDI in the DCM population, which may result from the local versus global nature of the measurements, different frame rates, perhaps different subintervals included in the systolic period, and other factors. Likewise, the Bland–Altman plot of diastolic duration suggests that the difference between TDI and M-mode decreases as the average increases, and that for the S:D ratio increases with increasing S:D magnitude. All these suggest that the 2 methods are not interchangeable. Comparison with the S:D ratio obtained by Doppler flow will require further study. Importantly for its implementation in clinical practice, the TDI S:D ratio is a reasonably simple and reproducible parameter easily obtained in most settings. 30

There are important limitations to TDI methodology as well as to the S:D ratio itself. As with all Doppler techniques, TDI measures only the vector of motion in the direction of the ultrasound beam. In addition, TDI measures absolute tissue velocity and is unable to discriminate passive motion (related to translation or tethering) from active shortening. As with any Doppler signal, identifying the termination of the pulsed TDI S′ wave can be challenging. This can lead to inaccuracies in measuring time intervals. Our results showed a low sensitivity for the S:D ratio in predicting death or transplant. Therefore, the S:D ratio should not be used as a single measure, but rather placed in the context of a comprehensive evaluation. As for any time interval or indices derived from time intervals, the S:D ratio is a nonspecific parameter that does not speak to the mechanism of the dysfunction or identify whether the problem is systolic, diastolic, or both.

Study Limitations

This is a retrospective study from a single center with inherent limitations. The findings will need verification in prospective studies. The S:D ratio is influenced by heart rate and by loading and, in terms of heart rate, relates directly to the pathophysiology as detailed previously. Likewise, although the S:D ratio will be influenced by loading, it is difficult to accurately correct for loading, and we did not do so. Multiple, and often corelated, variables are associated with outcome in DCM, and we could not evaluate all of these, predominantly because of sample size limitations. For the same reason, we did not analyze MR and RV function in relation to the S:D ratio. Indeed, the vast majority of patients had good RV function. Although we found that the S:D ratio has incremental value compared with LV EF, its incremental value in relation to other variables requires further study.

Nəticələr

In conclusion, the S:D ratio is higher in children with DCM with adverse outcome across the pediatric age range. The S:D ratio, readily measured by TDI, may be a useful index to enhance prognostication regarding the risk for death or need for transplant in children with DCM. Further validation of the S:D ratio in larger, prospective, and optimally multicenter studies is warranted.


Diaqnoz

Diastolic dysfunction and heart failure are diagnosed with echocardiography.

In people with diastolic dysfunction, the echocardiogram is evaluated for the characteristics of diastolic relaxation in other words, for “stiffness.”

In people with diastolic heart failure, the echocardiogram shows diastolic stiffness along with normal systolic (pumping) function of the heart. Specifically, the left ventricular ejection fraction is normal in a person with heart failure. In fact, most cardiologists today prefer the term “heart failure with preserved ejection fraction,” or HFpEF, over the “older” term diastolic heart failure.


Amlodipine Versus Valsartan for Improvement of Diastolic Dysfunction Associated With Hypertension


Condition or disease Intervention/treatment Faza
Hipertoniya Drug: Amlodipine Drug: Valsartan Phase 4

Approximately half of hypertensive patients have diastolic dysfunction and diastolic dysfunction is associated with development of congestive heart failure and increased mortality. The Framingham study reported that 51% of patients with HF have a preserved left ventricular (LV) ejection fraction and hypertension is the strongest risk factor for HF with preserved ejection fraction, also termed diastolic heart failure. The rates of death and morbidity in these patients are as high as in patients with HF and a low LV ejection fraction. Hypertensive patients are at increased risk of developing LV hypertrophy and myocardial fibrosis, which cause relaxation abnormality and decreased compliance of LV with a rise in the LV diastolic pressure. Although diastolic HF associated with hypertension is a clinically significant problem, few clinical trials have been conducted and there is no proven pharmacological therapy to improve outcomes. Because the activation of rennin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) has been shown to induce LV hypertrophy and myocardial fibrosis, the RAAS may play a central role in the pathogenic process from hypertension to diastolic HF. Inhibitors of RAAS have been considered as a treatment option for these patients, and the angiotensin receptor blockers (ARB) have been of interest because they antagonize the effects of angiotensin II more completely. However, the Irbesartan in Heart Failure with Preserved Systolic Function (I-PRESERVE) trial reported that treatment with irbesartan did not reduce the risk of death or hospitalization for cardiovascular causes among 4,128 patients who had HF with a preserved LV ejection fraction.

The degree of improvement of diastolic dysfunction was associated with the extent of systolic blood pressure reduction, whether a RAAS inhibitor or non-RAAS blood pressure lowering was used. The Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT) compared the benefit of treatment of systolic blood pressure to a target of less than 120 mmHg with treatment to a target of less than 140 mmHg, and recently reported that targeting a systolic blood pressure of less than 120 mmHg, as compared with less than 140 mmHg, resulted in lower rates of fatal and nonfatal major cardiovascular events and all-cause death. Amlodipine is a potent and well-tolerated calcium channel blocker, and seems to be appropriate for achieving more aggressive systolic blood pressure target and improving diastolic dysfunction in hypertensive patients, because amlodipine is clinically very useful for controlling systolic blood pressure. Evaluating the effect of treatments on diastolic dysfunction has been limited by difficulties in non-invasive measure of LV diastolic pressure, but recent advances in echocardiography have made it possible to assess diastolic dysfunction accurately and reproducibly. Thus, assessment of diastolic function by echocardiography will be helpful to determine whether addition of amlodipine or an ARB to standard therapy is more beneficial to hypertensive patients with diastolic dysfunction. To the best of our knowledge, there has been no randomized trial to compare the effect of amlodipine versus an ARB on improving diastolic dysfunction in hypertensive patients. The investigators hypothesize that amlodipine added to standard therapy will be superior to valsartan in improving diastolic dysfunction by lowering systolic blood pressure more effectively in hypertensive patients, and try to examine this hypothesis in a prospective, open-label, randomized comparison study using blinded echocardiographic evaluation for end point.

Tədris məlumatları üçün tərtibat cədvəli
Təhsil növü: Interventional (Clinical Trial)
Actual Enrollment : 104 participants
Allocation: Randomized
Intervention Model: Parallel Assignment
Masking: None (Open Label)
Primary Purpose: Müalicə
Rəsmi adı: Effect of Add-on of Amlodipine Versus Valsartan on Diastolic Dysfunction Associated With Hypertension
Study Start Date : dekabr 2016
Actual Primary Completion Date : January 6, 2020
Actual Study Completion Date : January 6, 2020

Resurs bağlantıları Milli Tibb Kitabxanası tərəfindən təmin edilmişdir

Diastolic dysfunction more dangerous than previously thought

Kredit: CC0 Public Domain

Sudden cardiac death is a common cause of death in patients with reduced systolic ejection function. As part of a long-term observational study, MedUni Vienna researchers from the Division of Cardiology have now shown the importance of the diastolic filling function: the less the heart fills when there is diastolic dysfunction, the more likely patients are to die suddenly of cardiac arrhythmia.

People with ischemic (narrowing of the coronary arteries) or non-ischemic myocardial disease have an inherently higher risk of cardiac arrhythmia. Where the heart's ejection function is significantly reduced (systolic heart failure), current practice is to also consider an implantable defibrillator (ICD). The ICD then emits an electrical pulse when there is rapid ventricular arrhythmia and/or ventricular fibrillation, until a normal heart rhythm is resumed.

However, every second heart failure patient suffers from the diastolic form (reduced filling function) of heart failure: the stiffened left ventricle cannot expand sufficiently and is filled against high resistance. This means that less blood can flow into the left ventricle but all of it is pumped into the circulatory system. It is even possible that the systolic ejection function (also called the ejection fraction) is maintained. Women and more elderly people are more likely to suffer from this form of heart failure.

"Hitherto, we have distinguished between these two forms when it comes to assessing the risk of sudden cardiac death," says Principal Investigator Thomas Pezawas from the Division of Cardiology, "Patients with non-systolic cardiac insufficiency are assessed as having a lower risk of sudden cardiac death and are therefore rarely given a primary preventive ICD."

Diastolic dysfunction also dangerous

For the purposes of the study, 210 at-risk patients who did not previously have cardiac arrhythmia, or only had a mild form of it, were investigated over a period of up to 10 years. "The number of potentially fatal cases is much higher than expected and the correlation with the level of diastolic dysfunction is striking," says Pezawas, describing the findings that have now been published in top journal Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. "Unfortunately, sudden cardiac death also affects patients with only mild cardiac insufficiency."

These results will also be important for other centers, since the data available in this field was previously very sparse, say the MedUni Vienna expert. The aim is to achieve an excellent level of protection against sudden cardiac death and to screen the right patients. The recommendation made by the study authors to include diastolic function in the risk assessment could bring about a paradigm shift in treatment.


Deviations from Ideal Conditions

As noted above, when measured in vivo, factors extrinsic to the left ventricular myocardium may influence the EDPVR. Changes in intrathoracic pressure (as with spontaneous or assisted ventilation), pericardial constraints, and interventricular interactions may each influence ventricular diastolic pressure (when referenced to atmospheric pressure), which therefore influences the EDPVR. These factors, which may be difficult to measure (particularly in the clinical setting), should be considered, especially at high filling pressures, but may require special measurements (86). These factors in general will result in nonzero values for the constant terms if curve-fit Eqs. 14 (Table 1) are used and, if not accounted for, could influence the values for the other parameters.


Do You Have High Blood Pressure? What the Guidelines Say.

Your blood pressure is an important part of your overall health.

Amma bu nədir? Blood pressure is the force of the blood pushing against the walls of your blood vessels. If it is too high, it can put a strain on your heart and blood vessels, and can lead to increased risk of heart disease and stroke.

Your blood pressure is measured using a device called a sphygmomanometer – that cuff that goes around your arm. The measurement then indicates a unit of pressure known as millimeters of mercury (or mm Hg). It shows how hard your heart is working to pump blood.

Your blood pressure is written as two numbers. The top number, known as the “systolic pressure,” measures the force of the blood against the artery walls when the heart contracts to pump blood out. It is working its hardest at that point.

The bottom number is the “diastolic” pressure, which shows the force of the blood when the heart is “resting” in between contractions. That number is lower.

Doctors use standard guidelines to determine if your blood pressure falls into a range known as “normal.” If it is too high and is consistently higher than the guidelines, it known as “hypertension.”

What are the dangers of high blood pressure?

High blood pressure, or hypertension, is known as the “silent killer.” This means it does not have any symptoms and can go untreated for a long time, which can lead to many major health risks. If left untreated, a blood pressure of 180/120 or higher results in an 80% chance of death within one year, with an average survival rate of ten months. Prolonged, untreated high blood pressure can also lead to heart attack, stroke, blindness, and kidney disease.

Out with the old

Since 2003, the guidelines for diagnosing and treating high blood pressure were:

  • normal: less than 120/80 mm Hg
  • pre-hypertensive: systolic between 120-139 or diastolic between 80-89
  • stage 1 hypertension: systolic 140-159 or diastolic 90-99
  • stage 2 hypertension: systolic 160 or higher or diastolic 100 or higher
  • hypertensive crisis: systolic 180 or higher or diastolic 110 or higher

In November 2017, the American Heart Association and the American College of Cardiology revised the guidelines. Onlar:

  • normal: less than 120/80 mm Hg
  • elevated: systolic between 120-129 and diastolic less than 80
  • stage 1 hypertension: systolic between 130-139 or diastolic between 80-89
  • stage 2 hypertension: systolic at least 140 or diastolic at least 90 mm Hg
  • hypertensive crisis: systolic over 180 and/or diastolic over 120, with patients needing prompt changes in medication if there are no other indications of problems, or immediate hospitalization if there are signs of organ damage.

Fərq nədir?

The major difference between the old and new guidelines is the elimination of the category of “pre-hypertension.” However, findings from research studies show that complications can exist when blood pressure is as low as 130-139 over 80-89.

The new guidelines change the categories. Those same readings that would have been pre-hypertension are now categorized as stage I hypertension. Doing so means earlier treatment, which can help prevent future increases in blood pressure and more serious complications associated with hypertension.

What does it mean if you fall into the new guidelines?

With these new guidelines, it is estimated that about 14 percent of people will now be classified as having hypertension many of those individuals may be younger. However, only a small percentage will require intervention by medication. Individuals who now fall into a hypertensive category will receive more aggressive prevention interventions, like lifestyle changes.

What can I do to lower my blood pressure?

There are things we can all do to help control blood pressure. These “lifestyle modifications” are changes you can make in your daily life.

  • Follow the Dietary Approaches to Stop Hypertension, or DASH diet. This includes fruits, vegetables, whole grains, and low-fat dairy products with reduced saturated and total fat. . Add 90 to 150 minutes each week of aerobic exercise. Also, include three days of strength training each week. Not only can this help reduce or control your blood pressure, but it can also help with weight management. In overweight individuals, a weight loss of even five to 10 percent has been shown to reduce blood pressure.
  • Decrease your sodium to no more than 1500 milligrams each day. Less is even better. Experiment with spices instead of adding salt to your food. . It is recommended that men have no more than two drinks per day and women have no more than one to help control blood pressure.
  • Manage your stress. Because stress can have a major impact on our bodies, it is important to have an effective coping technique. There are many techniques for relaxation.
  • If you smoke, quit. Quitting smoking can have a huge impact on your health.

These are some of the most proactive ways one can support a normal blood pressure and an overall healthy life. But sometimes, even a healthy lifestyle is not enough to maintain a safe blood pressure. When lifestyle modifications do not lower blood pressure to better levels, medication can be prescribed.

Again, the guidelines come into play because your doctor will prescribe an appropriate medication based on your blood pressure category. That determines how often you need to be seen to have your blood pressure checked and what medication is needed. Sometimes, more than one medication is necessary. Some patients may need more frequent monitoring. Anyone with a blood pressure reading in the “crisis” stage will be given immediate medical attention.

Be good to yourself, and try to keep your blood pressure in that normal range by living a healthy lifestyle. Your heart will thank you!

Kerri Costa, RN, BSN, CDOE

Kerri Costa is a nurse in the Center for Weight and Wellness. She holds bachelor's degrees in nursing and exercise science and is a certified diabetes outpatient educator. She has worked in the health care field for more than 15 years.


Videoya baxın: Onkolojik xərçəng xəstəliklərinin müalicəsi varmı? (Iyul 2022).


Şərhlər:

  1. Sauville

    Məlumat üçün təşəkkür edirik! Maraqlıdır!

  2. Vudorn

    Please, tell in more detail.

  3. Goltikazahn

    super, didn’t laugh like that for a long time

  4. Fahesh

    Mən finallıyam, üzr istəyirəm, amma bu, mənə tamamilə yaxınlaşmır. Başqa kim, nə istəyə bilər?



Mesaj yazmaq