Məlumat

Sürətli təkrarlanan məşq daha yavaş əzələ qurma məşqi ilə müqayisədə təsir baxımından hansı fərqlərə malikdir?

Sürətli təkrarlanan məşq daha yavaş əzələ qurma məşqi ilə müqayisədə təsir baxımından hansı fərqlərə malikdir?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Yüksək enerjili musiqi (sürətli, aqressiv metal) ifa etməyi sevən bir nağara ifaçısı kimi bunu edərkən kifayət qədər kalori yandırdığımı söyləmək təhlükəsizdir. Amma mən on ildən artıqdır ki, nağara çalıram və etdiyim məbləğə baxmayaraq, əzələ böyüməsinə heç bir (görünən) təsir göstərmədi. Hər dəfə nağara çaldığımda ağrıya başlayana qədər nə qədər sürətlə gedə biləcəyimin həddini aşmağa çalışıram, buna görə də mütləq edirəm bir şey qollarımın və ayaqlarımın əzələlərinə, amma bu, mütləq kütlə yaratmır.

Bir yerdə oxuduğumu xatırlayıram ki, sürətə əsaslanan məşq əslində əzələ kütləsini azalda bilər, çünki bədən özünü daha səmərəli etməyə çalışır, lakin bunu dəstəkləmək üçün heç bir sübut və ya necə izahat eşitmədim.

Kimsə mənə izah edə bilərmi ki, sürətli nağara çalmaq kimi məşq çəkiləri qaldırmaq kimi ənənəvi əzələ inkişaf etdirmə məşqləri ilə əlaqədar olaraq əzələlərin böyüməsinə və inkişafına necə təsir edir?

Yeri gəlmişkən, bunun arxasındakı biologiyanın izahını axtarıram, fitnes məsləhəti deyil.

Aydınlaşdırılması - nağara ifaçıları olmayanlar üçün nəzərdə tutduğum "sürətli məşq" blast beats adlanan şeydir, burada məqsəd tez-tez qeyri-insani sürətlə təkrarlanan döyüntüləri davam etdirməkdir. Bu, death metal kimi daha "ekstremal" musiqilərdə geniş yayılmışdır. Məqsəd tələb olunan səyin miqdarını minimuma endirməklə səmərəliliyi maksimuma çatdırmağa çalışarkən, tələb olunan əzələlər tez-tez dəqiqələrlə, bəzən isə bütün mahnı üçün sürətli daralma-boşaltma dövründən keçir.


Bədəniniz məşqdən sonra əzələ liflərini birləşdirərək miyofibrillər adlanan yeni əzələ zülalları əmələ gətirdiyi bir proses vasitəsilə əzələ yaradır. bu miofibrillər məşq intensivliyi artdıqca ölçüdə böyüyür və əzələ böyüməsinə səbəb olur. Əzələ böyüməsi əzələ zülalının sintezi əzələ toxumasının parçalanmasından daha sürətli baş verdikdə baş verir 1.

Əzələlərinizdə gərginliyin miqdarını heç vaxt artırmadığınız üçün (yəni, məşqə daha çox çəki əlavə etməklə) vücudunuzda daha çox miofibrillər yaratmaq üçün heç bir stimul yoxdur, əksinə o, nağara çalarkən cırılanları əvəz edəcək.


Sürətli təkrarlanan məşq daha yavaş əzələ qurma məşqi ilə müqayisədə təsir baxımından hansı fərqlərə malikdir? - Biologiya

Məşq Biologiyası və Fizioterapiya İnstitutu, Tartu Universiteti, Tartu, Estoniya * Müəllif: [email protected]

Müəlliflik hüququ və surəti 2013 Teet Seene, Priit Kaasik. Bu, Creative Commons Attribution License əsasında paylanmış açıq giriş məqaləsidir və orijinal əsərə lazımi sitat gətirmək şərti ilə istənilən mühitdə məhdudiyyətsiz istifadəyə, paylanmağa və təkrar istehsala icazə verir.

16 aprel 2013-cü ildə alındı, yenidən baxıldı 17 may 2013-cü il, qəbul edildi 11 iyun 2013-cü il

Açar sözlər: Skelet Əzələ Regenerasiyası Tutumu Müqavimət Dözümlülük və Həddindən artıq məşq

Məşq məşqi skelet əzələsinin funksiyasına təsir edir, lif strukturunu, maddələr mübadiləsini dəyişdirir və böyümə faktorlarının və digər siqnal molekullarının sərbəst buraxılmasını təşviq edir. I tip və IIA tip əzələ liflərinin bazal təbəqəsi altında olan peyk hüceyrələrinin sayı dözümlülük təlimi zamanı və müqavimət təlimi zamanı hər iki tip II lifin bazal təbəqəsi altında artır. Peyk hüceyrələrində artım müxtəlif genləri və II tip əzələ lifi hipertrofiyasını ifadə edən bir neçə faktorla bağlıdır. İnsulinəbənzər böyümə faktoru-I peyk hüceyrələrinin diferensiasiyasını stimullaşdırmaqla əzələ liflərinin hipertrofiyasında rol oynayır. Adenozin miofosfatla aktivləşdirilmiş zülal kinaz vasitəsilə mitoxondrial biogenezin artması mitogenlə aktivləşdirilmiş zülal kinazaların və nüvə amili kappa B-nin vasitəçilik etdiyi yollar vasitəsilə miofibrilyar zülal sintezinin yatırılması ilə müşayiət olunur. İnsulinə bənzər böyümə faktoru-I ifadəsi I tip liflərdə daha yüksəkdir. Əzələ hipertrofiyasının ifadə inhibitoru olan miyostatin II tip liflərdə daha yüksəkdir. Proteazom, lizosom və Ca 2+ vasitəçiliyi ilə zülalın deqradasiyası daha yüksək oksidləşmə qabiliyyətinə malik liflərdə daha intensiv olur. Həm oksidləşmə qabiliyyəti, həm də əzələ liflərindəki peyk hüceyrələrin sayı skelet əzələlərinin bərpasında mühüm rol oynayır. Bu araşdırmada biz müqavimət, dözümlülük və həddən artıq məşqə cavab olaraq müxtəlif növ skelet əzələ liflərində regenerasiya qabiliyyəti dəyişikliklərini araşdırırıq.

Müasir məşq məşq prosesi sadəcə təkrarlanan məşqdən ibarət deyil, uğurlu təlim proqramının tərkib hissəsi kimi müntəzəm bərpanı əhatə edir. Təlim prosesində sistematik bərpa dövrləri performansın daha da yaxşılaşdırılması üçün artıma nail olmaq üçün lazımdır. Məşq nəticəsində yaranan skelet əzələlərinin zədələnməsi əsasən vərdiş edilməmiş və davamlı metabolik tələb edən məşq proseslərindən sonra baş verir [1]. Əzələ lifinin zədələnməsi çox vaxt əzələdə əmələ gələn mütləq qüvvədən deyil, daralma lifinin həddindən artıq gərginliyindən qaynaqlanır [2]. Miofibrilyar zədələnmənin anatomik yeri miofibrillərin ekstrasarkolemik sitoskeletonla birləşməsidir [3].

Müəyyən hüceyrədaxili mexanizmlər kalsiumun həddindən artıq yüklənməsi, sərbəst radikalların formalaşması və enerji təchizatının azalması kimi əzələlərin zədələnməsi ilə əlaqələndirilir. Hüceyrə adenozin trifosfat (ATP) tərkibindəki azalma apoptozla əlaqələndirilir və əzələ ATP səviyyələri stressə cavab olaraq azala bilər [4]. Hüceyrə zülallarının sərbəst buraxılması hüceyrə ATP kritik səviyyədən aşağı düşdükdə baş verir və əzələ membranının enerji təchizatına müdaxilə fermentin axmasına səbəb olan mühüm amildir [5-7]. Mitoxondrial məzmunu və funksiyanı dəyişdirmək qabiliyyəti skelet əzələsinin mühüm adaptiv reaksiyasıdır. Göstərilmişdir ki, skelet əzələlərinin bərpası əzələ lifinin diferensiasiyasının başlanğıcı ilə eyni vaxtda mitoxondrial biogenezin nəzərəçarpacaq dərəcədə stimullaşdırılması ilə müşayiət olunur [8].

Əzələ lifləri sakit əzələ prekursor hüceyrələrinin aktivləşdirilməsi yolu ilə bərpa olunur (Şəkil 1) və differensiallaşmış miofibrələr yaratmaq üçün birləşən proliferasiya edən progenitorların formalaşmasına davam edir [9]. Əzələ zədələnməsi ilə aktivləşən bu peyk hüceyrələr (Sc) asimmetrik olaraq Pax3, Myf-5 və desmin mioblastlarına differensiasiya olunan MyoD və Pax3 miogen transkripsiya faktorunu ifadə edən ara progenitor hüceyrələrə səbəb olur [10]. Həm dözümlülük, həm də güc məşqləri nəticəsində yaranan tükənmiş skelet əzələsinin bərpası insulin kimi böyümə faktoru-I (IGF-I) olmaması səbəbindən yavaş olur.

Şəkil 1. Məşqdən sonra skelet əzələlərinin təmiri prosesi əzələ zədələnməsinə səbəb oldu. Əzələ lifləri peyk hüceyrələrinin aktivləşdirilməsi ilə bərpa olunur. Əzələ zədələnməsi ilə aktivləşdirilmiş peyk hüceyrələri və miogen transkripsiya faktorlarını ifadə edirlər. Bir sıra amillərin olmaması əzələ liflərinin bazal təbəqəsi altında peyk hüceyrələrinin aktivləşməsinə mane olduğu üçün məşq zamanı tükənmiş əzələlərin bərpası yavaş olur.

və mexaniki böyümə faktoru (MGF) əzələ liflərinin bazal təbəqəsi altında Sc-nin aktivləşməsinin qarşısını alır.

Bu icmalda müqavimət, dözümlülük və həddən artıq məşqə cavab olaraq skelet əzələlərinin bərpası qabiliyyətinin dəyişməsi və onların səbəbləri haqqında mövcud anlayışlar təqdim olunur. Zədələnmiş əzələnin morfo-funksional xüsusiyyətləri və zədələnmədən sonra miofibrin bərpasında Sc və müxtəlif miogen amillərin rolu müzakirə olunur.

2. SKELET ƏZƏLƏ LİFLƏRİNİN REGENERASYON QABULU

Bazal təbəqənin altında skelet əzələsi, əzələ zədələnməsindən dərhal sonra aktivləşir, bölünür, çoxalır, miyogen differensiasiyaya məruz qalır, yetkinləşir və yeni əzələ lifləri əmələ gətirir [11,12]. Daha sonra miyoblastlara çevrilən Sc çoxlu ribosomları, genişlənmiş kanalları olan budaqlanan dənəvər sarkoplazmatik retikulum və yaxşı inkişaf etmiş Qolji aparatını ehtiva edir [13]. Bəzən Sc-də sentriollar da var ki, bu da bu hüceyrələrin mitozla bölündüyünü təsdiqləyir. Bu Sc-lərin bəzilərində nüvəyə yaxın olan sarkoplazmada miyofilametlərə çevrilə bilən filament dəstələri var [14].

Zədələnmiş skelet əzələsində bir çox böyümə faktorları əmələ gəlir və onun bərpasına təsir göstərir [11,15]. Lösemi inhibitor faktor (LIF) skelet əzələsinin Sc proliferasiyasını stimullaşdırır və məşq zamanı əzələ hipertrofiyası və regenerasiyasında iştirak edir [16]. Sc proliferasiyası [17] vasitəsilə skelet əzələsinin oksidləşdirici qabiliyyətini tənzimləyən peroksizom proliferatoru ilə aktivləşdirilmiş reseptor izoformu δ (Ppar δ) geni, həmçinin zədəyə səbəb olan miokin insulin kimi 6 (Insl6) [18] də əzələ regenerasiyasını dəstəkləyir.

Məşq təlimi əzələ liflərinin funksiyasına təsir etmək qabiliyyətinə malikdir, onların strukturunu və maddələr mübadiləsini dəyişdirir və Sc-ni aktivləşdirmək üçün parakrin sistem vasitəsilə işləyən azot oksidi kimi böyümə faktorlarının və digər siqnal molekullarının sərbəst buraxılmasını təşviq edir [19]. Oksidləşdirici əzələ lifləri qlikolitik liflərlə müqayisədə çoxlu sayda miyonüklei və Sc ehtiva edir [20, 21]. Sürətdən yavaşa lif keçidinin, xüsusilə IIB lifləri daxilində, Sc aktivasiyasının, məzmunun və transformasiya edən liflərə birləşmənin artması ilə əlaqəli olduğu göstərilmişdir [22,23]. Dözümlülük təlimi (ET) zamanı I tip və IIA tip əzələ liflərinin bazal təbəqəsi altında inkişafın çox müxtəlif mərhələlərində Sc sayı artır [14,19,24]. Sc-nin liflərin sürətlidən yavaşa keçidində birbaşa rol oynaması faktı göstərir ki, miyonukleilərdə kifayət qədər uyğunlaşma qabiliyyəti var [25]. Sc-nin postsinaptik bölgədə yerləşməsi bu bölgənin plastik regenerativ qabiliyyətinin sübutudur [13]. Lazım gələrsə, bu cür hüceyrələr əzələ liflərinə qoşula və sinapsın sahəsini və bölgədəki nüvələrin sayını artıra bilər (Şəkil 2). Yavaş bükülən (ST) oksidləşdirici əzələ lifləri sürətli bükülən (FT) qlikolitik liflərlə müqayisədə çoxlu sayda Sc ehtiva edir [20]. Əzələ məşq edərkən, Sc lifi tərk edərək miyogen hüceyrələrin yeni populyasiyasını meydana gətirə bilir və daha sonra yeni əzələ lifləri yaratmağa hazırdır [13]. Regenerasiya qabiliyyəti I və IIA tip əzələ liflərində daha yüksəkdir, burada oksidləşmə qabiliyyəti və insulinlə stimullaşdırılan qlükoza qəbulu IIB/IIX tipli liflərlə müqayisədə daha yüksəkdir [6,26].

3. MÜQAVİLƏT TƏLİMİNƏ CAVAB

Müqavimət təlimində (RT) təkrarlama rejimi əzələ lifi hipertrofiyasının inkişafında, həmçinin regenerasiya qabiliyyətində mühüm rol oynayır [27, 28]. Güc qaldırıcılarda Sc sayının artması göstərir ki, Sc skelet əzələlərini məşq və bərpaya daha həssas edir [29]. Sc əzələ hipertrofiyası zamanı proliferasiya, diferensiallaşma və mövcud miofibrələrlə birləşmə yolu ilə əlavə miyonukleilər kimi təmin edilir [31]. Sc sayının RT-dən sonra artdığını göstərdi. Qoşalaşmış qutu transkripsiya faktoru Pax7 Sc spesifikasiyasını tənzimləməkdə və özünü yeniləmə yolu ilə Sc populyasiyasını saxlamaqda mühüm rol oynayır [31,32]. Sc artımı müxtəlif genləri və FT əzələ hipertrofiyasını ifadə edən bir neçə faktorla əlaqədardır [33,34]. IGF-I zülal sintez sürətinin stimullaşdırılması yolu ilə əzələ liflərinin hipertrofiyasında iştirak edir. MGF səviyyəsi yetkin əzələ liflərində Sc sayının artması ilə artır [35].

RT iki şəkildə əzələ hipertrofiyasına səbəb olur. Birincisi, zədələnmiş yetkin liflər Sc ilə birləşmə nəticəsində bərpa olunur [36]. 3 H-nin birləşdirilməsi ilə sübut olunur

Şəkil 2. Gərgin məşqdən sonra skelet əzələlərinin təmiri prosesinin sxematik təsviri: A. Əzələ zədələnməsi ilə peyk hüceyrələrinin (Sc) aktivləşdirilməsi. Sc bölünür, çoxalır, fərqlənir, yetkinləşir (B) və yeni əzələ lifləri əmələ gətirir (C) və ya yetkin lifləri zədələyir və bu liflərin bərpası üçün impuls verir. 1 — əsas təbəqənin altındakı peyk hüceyrəsi 2 — sinir-əzələ qovşağı 3 — miyonükleilər 4 — mitoxondriya 5 — miofibrillər 6 — dənəvər sarkoplazmatik retikulum B. Peyk hüceyrələr ayrılır, sonralar miosimplastlar bir-biri ilə birləşərək miotublar əmələ gətirir C. Miyotub.

timidin əzələ lifinin nüvəsinə daxil olur [37]. 3H timidin yetkin əzələ lifinin nüvəsinə daxil olmadığı üçün daxil olmaq üçün yeganə seçim Sc vasitəsilədir (Şəkil 2). İkinci yol, müqavimət təlimi zamanı əzələ liflərinin bazal təbəqəsi altında Sc-nin aktivləşdirilməsidir (Şəkil 2). Sc bölünür və daha sonra miosimplastlar bir-biri ilə birləşərək miotublar əmələ gətirir [36]. Qeyd edildiyi kimi, Sc RT zamanı yeni əzələ liflərinin əmələ gəlməsinin mənbəyidir. Hiperplaziya hətta böyüklərdə də RT-də əzələ hipertrofiyası prosesində müəyyən rol oynayır [38].

Skelet əzələ lifləri çoxnüvəli hüceyrələrdir, burada hər bir miyonukleus məhdud həcmli sitoplazma-DNT vahidi və ya miyonüklear domen üzərində zülal sintezinin istehsalını idarə edir [39,40]. Miyonükleusların artması əzələ hipertrofiyasının mənbəyidir, lakin yeni miyonukleilər olmadan skelet əzələsinin ölçüsündə mülayim dəyişikliklər mümkündür [41].

4. DÜZÜMLÜLÜK TƏLİMİNƏ CAVAB

Dözümlülük təlimi (ET) oksigen istehlakının maksimum sürətini artırır, Krebs dövrünün ferment sisteminə, elektron daşıma zəncirinə, kapilyar tədarükə, yağ turşularının aktivləşdirilməsində iştirak edən əsas metabolik fermentlərdə dəyişikliklərə təsir göstərir və skelet əzələ liflərinin hipertrofiyası ilə nəticələnmir. 42-44]. ET-də skelet əzələlərinin kəsişmə sahəsi (CSA) eyni səviyyədə qalır və ya azalmağa meyllidir, xüsusən daha yüksək oksidləşmə qabiliyyəti olan liflərdə [13]. Bu, oksigen diffuziya məsafəsi nöqteyi-nəzərindən vacibdir, onun azalması dözümlülük məşqləri zamanı skelet əzələsinin oksidləşmə qabiliyyətinin artmasına kömək edir [45]. ET mitoxondrial biogenezi stimullaşdırır və onun funksional parametrlərini yaxşılaşdırır [46]. Adenozin monofosfatla aktivləşdirilmiş zülal kinaz (AMPK) vasitəsilə mitoxondrial biogenezin artması mitogenlə aktivləşdirilmiş zülal kinazaların (MAPK), məməlilərin nüvə amili kappa B (NF-kB) (TORTsinian hədəfi) vasitəçilik etdiyi yollar vasitəsilə miofibrilyar zülal sintezinin yatırılması ilə müşayiət olunur. ) və tuberous sklerosis coplex (TSC) [47,48]. Oksidləşmə qabiliyyəti yüksək olan əzələ lifləri daha yüksək miqdarda Sc, miyonüklei, mitoxondri, mRNT və ümumi ribosomal RNT məzmununu ehtiva edir. IGF-I ifadəsi ST liflərində də daha yüksəkdir [49,50]. Əzələ hipertrofiyasının ifadə inhibitoru olan miyostatin FT liflərində daha yüksəkdir [51,52]. Proteazom-, lizosoma və Ca 2+ vasitəçiliyi ilə zülalın deqradasiyası oksidləşmə qabiliyyətinin daha yüksək olduğu liflərdə daha intensiv olur [53]. Ubiquitin ligases əzələ atrofiyası F-box (MAFbx) və əzələ üzük barmağı (MuRF) kimi əzələ zülalının deqradasiya sisteminin komponentləri daha yüksək oksidləşmə qabiliyyətinə malik əzələ liflərində (ST tip I və FT tip IIA lifləri) təxminən iki dəfə yüksəkdir. ) [47]. ET zamanı siçovulların skelet əzələsindəki Sc sayı təxminən 3,5 dəfə artmışdır [54]. Həm oksidləşmə qabiliyyəti, həm də əzələ liflərindəki Sc sayı əzələ regenerativ qabiliyyətini müəyyənləşdirir. ET-də əzələ zülalının sintezi və deqradasiyası tarazlaşdırılır ki, ST tip I və FT tip IIA lif ölçüsü artmır. Bu proses əzələ zülalının dövriyyə sürəti ilə dəstəklənir [45].

Müxtəlif formalarda olan ET proqramları skelet əzələsinin enerji potensialını yaxşılaşdırır və miyofibrilyar aparatın effektiv fəaliyyətini dəstəkləyir [55,56]. ET-yə cavab olaraq AMPK-nın aktivləşdirilməsi qlükoza nəqlinin induksiyasını, qlikogen metabolizmini, yağ turşularının oksidləşməsini və struktur genlərin [57] və skelet əzələlərinin böyüməsini tənzimləyən AMPK-nın α1 izoformunun [58] transkripsiya tənzimlənməsini əhatə edir.

Məşq məşqləri əzələlərin bərpası qabiliyyətini dəstəkləyir (Şəkil 2 və 3). Bu, yüksək səviyyəli dözümlülük atletləri və həmçinin müntəzəm məşq edən istirahət idmançıları baxımından vacibdir, çünki müntəzəm məşqlər əzələ liflərinin nisbətən sürətli bərpası üçün bir yoldur.

5. MÜQAVİLƏT VƏ DÜZÜMLÜLÜK TƏLİMİNDƏ ƏZƏLƏ DAĞILMA APARATLARININ REGENERASYONU

5.1. Müqavimət Təliminə Cavabda Regenerasiya Bacarıqlarının Dəyişiklikləri

RT bütün əzələ və fərdi əzələ liflərinin CSA-nı artırır və miyofibrilyarların ölçüsünü və sayını artırır [27]. RT-yə hipertrofiya reaksiyası təlimin ilkin mərhələsində Sc-nin aktivləşməsi ilə əlaqədardır [27]. RT həmçinin hiperplaziya, əzələ incə arxitekturasında, miofilament sıxlığında və birləşdirici toxuma strukturlarında dəyişikliklər kimi digər morfoloji uyğunlaşmalara səbəb olur [27]. RT əsasən IIX/IIB və IIA liflərinin CSA-nın artmasına səbəb olur. RT zamanı skelet əzələsindəki struktur dəyişiklikləri lifə xasdır. FT lifləri zədələnməyə ST-dən daha həssasdır [59]. Müqavimət təlimində IIX/IIB tipli liflər nisbətən kiçik bir sahədə burulmuş miofibrillərə malikdir və onlar qonşu strukturlarla əlaqəni itirmişlər [13]. Skelet əzələsində RT-nin səbəb olduğu zədə, həmçinin əzələ böyüməsi və liflərin, hormonların və immun/iltihab reaksiyalarının mexaniki deformasiyası nəticəsində yaranan siqnal hadisələrini təşviq edən regenerasiya üçün stimuldur [60]. RT sarkoplazmatik zülalların deyil, miofibrilyar zülalların sintez sürətini artırır və bu, mitogenlə aktivləşdirilmiş zülal kinaz siqnalı ilə zülalları aktivləşdirməklə rapamisin kompleksinin məməli hədəfi ilə əlaqədardır [48]. Məşq nəticəsində yaranan əzələ zədələnməsi ilə struktur dəyişiklikləri gen ifadəsinin əzələni gücləndirən, toxumanı sonrakı zədələrdən qoruyan təsiri [61] və zülal dövriyyəsinin sürətinin artması ilə əlaqələndirilir [13]. Zərərli RT-dən sağalma yaşa görə daha yavaş olur, halbuki daha az zərər verən metabolik yorğunluqdan sağalmada yaşa bağlı fərqlər yoxdur [62]. Hər seansda məşq gücünün 5%-dən az artdığı RT-dən sağalma həm FT, həm də ST əzələ liflərinin hipertrofiyasına və miyonuklear sayının artmasına səbəb olur. Bu, zədələnmiş liflərlə Sc füzyonu (Şəkil 2) və ya miyoblastların birləşməsi nəticəsində miyonükleer domen ölçüsünü saxlamaq üçün yeni əzələ liflərinin əmələ gəlməsi ilə əldə edilir [37]. RT skelet əzələsində IGF-I və MGF səviyyəsini artırır və bu amillər əzələ toxumasının daha sürətli bərpasını dəstəkləyir [6].

5.2. Dözümlülük Təliminə Cavabda Regenerasiya Bacarıqlarının Dəyişiklikləri

ET I və IIA tip əzələ liflərində ən çox dəyişikliklərə səbəb olur. ET-dən sonrakı gün bu liflərin miofibrillərində əhəmiyyətli dağıdıcı dəyişikliklər görünür. Bu

Şəkil 3. Məşq zamanı peyk hüceyrələrinin aktivləşdirilməsini tənzimləyən molekulyar hadisələr skelet əzələlərinin bərpası prosesini zədələyib. Həm müqavimət, həm də dözümlülük məşqləri əzələlərin bərpasını stimullaşdırır. Müqavimət məşqləri skelet əzələsində insulinə bənzər böyümə faktoru 1 və mexaniki böyümə faktorunun səviyyəsini artırır və bu amillər əzələ toxumasının daha sürətli bərpasını dəstəkləyir. Dözümlülük məşqləri I və IIA tipli liflərin bazal təbəqəsi altında peyk hüceyrələrinin sayını artırır və regenerasiya qabiliyyətini, xüsusən də əzələlərin metabolik adaptasiyasını artırır. MRFs—əzələ tənzimləyici amillər MyoD—mioblast təyini zülalı Myf5—miogen faktor 5 MRF4—əzələ tənzimləyici faktor 4 IGF—insulinə bənzər böyümə faktoru FGF—fibroblastların böyümə faktoru MGF—mexano-böyümə faktoru HGF—hepatositlərin böyümə faktoru LIF— leykemiya inhibitor amil TGF -transformasiya edən böyümə faktoru-β ailəsi IL-6— interleykin-6 Sc—peyk hüceyrəsi.

zədələnmələrə miozin və aktin filamentlərinin məhv edilməsi və bəzi sarkomerlərdə Z-xəttinin qanunauyğunluğunun pozulması daxildir [19]. Bəzi A-disklərində miyozin filamentləri yoxdur və məhv bütün sarkomeri əhatə edə bilər. Bu struktur dəyişiklikləri biokimyəvi dəyişikliklərə uyğundur [19,45]. ET zamanı IIB tipli liflərdə kiçik struktur dəyişiklikləri baş verir, çünki bu liflər daha az toplanır. ET zamanı IIB tipli liflərdə mitoxondriyaların sayı əhəmiyyətli dərəcədə artmır, onlar kiçik qruplarda nüvələrin yaxınlığında və Z-xətti səviyyəsində miofibrillər arasında yerləşir, lakin hər sarkomerdə deyil [13].

AMPK ET-yə cavab olaraq aktivləşdirilir [63] və skelet əzələsinin metabolik uyğunlaşması ilə əlaqədardır. AMPK funksiyasına qlükoza nəqli, qlikogen metabolizmi, yağ turşularının oksidləşməsi və struktur əzələ genlərinin transkripsiya tənzimlənməsi daxildir [57]. AMPK-nın α1 izoformu skelet əzələlərinin böyüməsinin tənzimləyicisidir və α2 izoformu metabolik uyğunlaşmanı tənzimləyir [58]. Skelet əzələsində zülal dövriyyəsi nisbətən yavaşdır, xüsusən kontraktil zülallar və aerob dözümlülük məşqləri zülal dövriyyəsini stimullaşdırır [45]. Miozin ağır zəncir (MyHC) və miozin yüngül zəncir (MyLC) izoformalarının dövriyyə sürəti ET-yə uyğunlaşma zamanı zülalın növü və miqdarının kontraktil mexanizmin ehtiyaclarına uyğun olaraq dəyişməsi mexanizmini təmin edir [64]. ET əsasən I və IIA tipli liflərin bazal təbəqəsi altında Sc sayını artırır və bu liflərin regenerasiya qabiliyyətini (Şəkil 2 və 3) artırır [13].

Məlumdur ki, müxtəlif mexaniki fəaliyyət rejimləri insanlarda və heyvanlarda FT skelet əzələsindəki miyozin MyHC izoformlarının seçici yuxarı və aşağı tənzimlənməsi ilə nəticələnir. Əksər tədqiqatlar göstərmişdir ki, RT zamanı MyHC IIx və IIb izoformlarının nisbi tərkibi azalır. Təlim zamanı az sayda təkrarlama və aşağı həcmli RT əzələlərin nisbətən kiçik hipertrofiyasına səbəb olur. Bununla belə, əzələ gücündə ən yüksək artım və MyHC IIb izoformunun nisbi tərkibində kiçik artım eyni vaxtda FT əzələlərində qeydə alınmışdır [65]. Belə görünür ki, həm RT, həm də ET zamanı məşq həcminin artması FT skelet əzələlərində MyHC IIb izoformunun nisbi tərkibini azaldır.

Miyozin ifadəsində aktivliyə bağlı dəyişikliklərlə əlaqəli mexanizm skelet əzələsinin plastikliyini başa düşmək üçün açardır, çünki hipertrofiyaya uğramış əzələ lifi fenotipindəki dəyişikliklə xroniki yüklənməyə uyğunlaşır [66]. Miyozin ifadəsində və əzələ kütləsində dəyişikliklərin tənzimlənməsində iştirak edən mexanizmlər mexaniki yükə müxtəlif həssaslıqlara malik ola bilər [67].

6. Həddindən artıq məşq etməyə cavab

Həddindən artıq ET həcmi məşq dözümsüzlüyünə səbəb olur. Heyvanlar üzərində aparılan təcrübələrdə 24 saat ərzində məşq zamanı 10%-ə çatdıqda sağalma ilə bağlı problemlərin baş verdiyi göstərilmişdir [6,68]. Tövsiyə olunan məşq protokolu ilə müqayisədə hərtərəfli məşq zamanı fiziki iş qabiliyyətinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması təlim protokolunda bərpa olmamasının həddindən artıq məşq sindromuna səbəb olduğunu göstərir. Əgər məşq seansı çox uzun çəkirsə və məşq seansları bərpa mərhələsini kəsəcək qədər tez-tez baş verirsə, lazımi uyğunlaşma baş vermir [69,70]. Bərpanın vacibliyi ondan aydın olur ki, həddən artıq məşq əlamətləri göründükdən sonra daha uzun bərpa müddəti tələb olunur [68]. Kapilyar şəbəkənin pozulması kapilyarlarla əzələ lifləri arasında oksigen mübadiləsini azaldır. Nəticədə, əzələ oksidləşdirici və regenerasiya qabiliyyəti, eləcə də əzələ liflərinin bazal təbəqəsi altında Sc sayı azalır [71,72]. Sc sayının azalması o deməkdir ki, yeni əzələ lifləri bütöv əzələdəki kimi tez əmələ gəlmir və zədələnmiş liflər lazımi şəkildə bərpa olunmur, çünki Sc zədələnmiş liflərlə birləşməz [6].

Miyostatin istisna olmaqla, Sc çatışmazlığı, miyosimplastların differensasiyasının azalması və transkripsiya faktorlarının səviyyəsi (MyD ailəsi), əzələlərin bərpası qabiliyyətini azaldır (Şəkil 3). MGF çatışmazlığı apoptoza gətirib çıxarır. Əzələ lifləri bərpa olunmazsa, əzələ atrofiyası inkişaf edir [6]. Atrofiyaya uğramış əzələlərdə yalnız miyostatin və istilik şoku zülalının (HSP-70) sintezi artır. Əzələ zülallarının, xüsusən də miofibrilyar zülalların sintez sürətinin azalması və zülalın deqradasiyasının artması əzələlərin “israfına” səbəb olur. Miyonükleilərin sayının azalması və DNT zədələnməsi həddən artıq məşq edilmiş skelet əzələsində DNT vahidlərinin azalmasına səbəb olur [68]. Sintezin azalması və əzələ zülallarının, xüsusən də miofibrilyar zülalların [68] artan deqradasiyası ilə müşayiət olunan miyonukleilərin olmaması əzələ böyüməsinin azalmasına və həddən artıq məşq zamanı regenerativ qabiliyyətin azalmasına səbəb olur [6,71]. Göstərilmişdir ki, iltihablı sitokinlər siklo xy genase-2 (COX-2) və fosfatidin turşusu (PA) həddindən artıq məşq nəticəsində yaranan skelet əzələlərinin böyüməsini maneə törətməkdə rol oynaya bilər [73].

7. Həddindən artıq məşqdə regenerasiya qabiliyyəti miopatik əzələlərə səbəb olub

Əzələlərdə DNT tərkibi və FT əzələlərində zülal və DNT nisbəti əzələlərin həddindən artıq yüklənməsi nəticəsində miyopatiya əlamətləri göstərən tükənmə zamanı azalır [68]. Hal-hazırda məlum olduğu kimi, həddindən artıq məşq nəticəsində yaranan miopatiya FT əzələ liflərində MyHC-nin yavaş dövriyyəsi, depressiyaya uğramış sinir-əzələ və α-motoneyron həyəcanlılığının azalması ilə xarakterizə olunur [6]. Proinflamatuar sitokin profil dəyişiklikləri də həddindən artıq məşq sindromu üçün risk təşkil edir [74,75]. Vitamin D çatışmazlığı iltihablı sitokin TNF-α konsentrasiyasının artmasının səbəbidir [76].

Həddindən artıq məşq zamanı müşahidə olunan miopatik əzələlərə səbəb olan kontraktil zülalların sintezinin azalması və deqradasiya dərəcəsinin artması FT liflərində dağıdıcı proseslərin artması ilə yaxşı uyğunlaşır [6,68]. Kontraktil zülalların azalmış dövriyyə sürətindən fərqli olaraq, həddən artıq məşq edilmiş idmançılar HSP-nin davamlı yüksək sintez sürəti və konsentrasiyası nümayiş etdirirlər ki, bu da təsirlənmiş hüceyrələrin artan stress tolerantlığını göstərə bilər və hüceyrə təmir prosesinə vasitəçilik edə bilər [77]. 50-100 saat davam edə bilən miqrasiya uçuşu zamanı əzələ zədələnməsi əsasən gənc, nisbətən uyğunlaşmamış (təlimsiz) quşlarda baş verir. Təcrübəli miqrantlar davranış baxımından zədələrdən qaça bilər və ya əzələ zədələnməsinə qarşı effektiv biokimyəvi və fizioloji müdafiə sistemlərinə malik ola bilərlər [78]. Zədələnmiş əzələ toxuması hipotalamusda tənzimləyici mexanizmləri yenidən qurmaq üçün fəaliyyət göstərən sitokinləri buraxır (Şəkil 3), digər şeylərlə yanaşı, daha çox zərər verə biləcək funksiyaları dayandırır.

8. SKELET ƏZƏLƏSİNİN BƏRPALANMASINDA SİTOKİNLƏRİN ROLU

Sitokinlər məşqlə bağlı immun reaksiyasında və məşqlə əlaqəli metabolik və hüceyrə siqnalının ötürülməsində mühüm rol oynayır və HSP sintezini artırmağa qadirdirlər [79]. Mümkündür ki, HSP tam məşqə reaksiya olaraq sitokin rolunu oynaya, monositlərdə şiş nekroz faktoru-alfa (TNF-α), interleykin (IL)-β və IL-8-i stimullaşdıra və CD 14-dən asılı və Ca-nı aktivləşdirə bilər. 2+ asılı yollar [80]. LIF miyotrofik təsirinə görə zədələnmiş skelet əzələsi üçün travma faktoru kimi göstərilmişdir və əzələ zədələnməsinə cavab olaraq IL-6 ilə birlikdə onlar zədələnmiş əzələ liflərində və əzələ zədəsi yerində mononükleer hüceyrələrdə yuxarı tənzimlənir [81]. Proinflamatuar sitokin TNF-α-nın yüksək konsentrasiyası skelet əzələlərinin zədələnməsinə və zəifləməsinə səbəb olur [82] və vitamin D əlavəsi xroniki xəstəlikləri olan xəstələrdə [84] sitokin profilini yaxşılaşdırır, lakin sağlam fərdlərdə [85,86].

Yorğun məşq zamanı əzələ zədələnməsi idmançıların enerji və protein ehtiyaclarını artırır [87]. Skelet əzələsinin zədələnməsindən sonra bazal metabolizm sürətinin 32% artdığı göstərilmişdir [88], çünki yeni əzələ kütləsinin əldə edilməsi idmançılarda enerji baha başa gələn prosesdir və hər kiloqram yeni əzələ qurmaq üçün 2300 - 3500 kkal artıqlıq tələb olunur. toxuma [89].

Büzülən əzələ lifləri sitokinləri buraxır, bu da öz növbəsində beyin də daxil olmaqla digər orqanlarda bir çox təsirlər yaradır. Gec-tez bütün bu müxtəlif mexanizmlər məşq edən subyektin şüurunda yorğunluq və tükənmə hissləri yaradır [90]. Yorğun məşq skelet əzələsində, xüsusən də FT əzələ liflərində antiinflamatuar təsirə və yağ toxumasında iltihab əleyhinə təsirə səbəb olur [91]. Bu təsir, məşq edən əzələ üçün enerji təmin etmək üçün lipolizin artmasına kömək edir.

Əzələ lifinin fenotipinin saxlanması və keçidi motoneyrona xas impuls nümunələrindən, sinir-əzələ fəaliyyətindən və mexaniki yükdən asılıdır. Bu amillərin hər hansı birində baş verən dəyişikliklərin növündən, intensivliyindən və müddətindən asılı olaraq, əzələ lifləri dəyişdirilmiş funksional tələbləri ödəmək üçün öz fenotipini tənzimləyir [66].

Məşqdən qaynaqlanan skelet əzələlərinin zədələnməsi vərdiş edilməmiş məşq proseslərindən sonra baş verir. Əzələ zədələnməsi, büzülən lifin həddindən artıq gərginləşməsi nəticəsində yaranır. Performansın yaxşılaşdırılması üçün təlim prosesində sistematik bərpa dövrləri lazımdır. Zədələnmiş skelet əzələsində böyümə faktorları müəyyən rol oynayır və onun bərpasına təsir göstərir. LIF skelet əzələsinin Sc proliferasiyasını stimullaşdırır və məşq zamanı əzələ hipertrofiyası və regenerasiyasında iştirak edir (Şəkil 1). Sc proliferasiyası yolu ilə skelet əzələsinin oksidləşdirici qabiliyyətini tənzimləyən Ppar δ geni və zədələ bağlı miokin Insl6 da əzələ regenerasiyasını dəstəkləyir. Oksidləşdirici əzələ lifləri qlikolitik liflərlə müqayisədə çoxlu sayda miyonüklei və Sc ehtiva edir. Tip I və IIA tip əzələ liflərinin bazal təbəqəsi altındakı Sc sayı ET zamanı artır və bu hüceyrələr çox fərqli inkişaf mərhələlərindədir. Xroniki RT zamanı SC sayı artır. Qoşalaşmış qutu transkripsiya faktoru Pax7 Sc spesifikasiyasını tənzimləməkdə və özünü yeniləmə yolu ilə Sc populyasiyasını saxlamaqda mühüm rol oynayır. Sc artımı müxtəlif genləri və FT əzələ hipertrofiyasını ifadə edən bir neçə faktorla bağlıdır. IGF-I, Sc-nin diferensiasiyasının stimullaşdırılması vasitəsilə əzələ liflərinin hipertrofiyasında rol oynayır. MGF səviyyəsi əzələ liflərində Sc sayının artması ilə artır. AMP ilə aktivləşdirilmiş AMPK vasitəsilə mitoxondrial biogenezin artması MAPK və NF-kB-nin vasitəçilik etdiyi yollar vasitəsilə miofibrilyar protein sintezinin yatırılması ilə müşayiət olunur. Oksidləşmə qabiliyyəti yüksək olan əzələ lifləri daha çox Sc, miyonuklei, mitoxondriya, mRNT ehtiva edir və daha yüksək ümumi ribosomal RNT tərkibinə malikdir. IGF-I ifadəsi də ST liflərində daha yüksəkdir. Əzələ hipertrofiyasının ifadə inhibitoru olan miyostatin FT liflərində daha yüksəkdir. Proteazom-, lizosoma və Ca 2+ vasitəçiliyi ilə zülalın deqradasiyası daha yüksək oksidləşmə qabiliyyətinə malik liflərdə daha intensiv olur. Ubiquitin ligases MAFbx və MuRF kimi əzələ zülallarının deqradasiya sisteminin komponentləri daha yüksək oksidləşmə qabiliyyətinə malik əzələ liflərində daha yüksəkdir. Həm oksidləşmə qabiliyyəti, həm də əzələ liflərindəki Sc sayı skelet əzələlərinin bərpasında mühüm rol oynayır (Şəkil 2). Əzələ zülalının sintezi və deqradasiyası ET-də balanslaşdırılır ki, lif ölçüsü artmır. Bu proses əzələ zülalının dövriyyə sürəti ilə dəstəklənir. ET skelet əzələsinin enerji potensialını yaxşılaşdırır və miyofibrilyar aparatın effektiv fəaliyyətini dəstəkləyir. ET-yə cavab olaraq AMPK-nın aktivləşdirilməsinə qlükoza nəqlinin induksiyası, qlikogen metabolizmi, yağ turşularının oksidləşməsi və struktur genlərin transkripsiya tənzimlənməsi və skelet əzələlərinin böyüməsini tənzimləyən AMPK-nın α1 izoformu daxildir. Əgər məşq seansı çox uzun çəkirsə, məşqlər çox tez-tez olur və bərpa mərhələsini kəsir, uyğunlaşma baş vermir və həddindən artıq məşq sindromu inkişaf edir. The decreased synthesis and increased degradation rate of contractile proteins are in accordance with the increase in destructive processes in muscle and lead to the decrease in the regeneration capacity in overtrained skeletal muscle. Cytokines play an important role in the exerciseinduced immune reaction, exercise-related metabolic and cellular signal transduction and the increase in HSP synthesis. HSP may act as a cytokine during exhaustive exercise, stimulate TNF-α, IL-β, and IL-8 in monocytes, and activate CD 14-dependent and Ca 2+ -dependent pathways. LIF, the trauma factor for injured skeletal muscle due to its myotrophic action and in response to muscle injury together with IL-6 are upregulated in injured muscle fibres and mononuclear cells in case of muscle injury ( Figure 3 ). High concentration of pro-inflammatory cytokine TNF-α promotes damage and impair of skeletal muscle and vitamin D supplementation improves the cytokine profile in patients with chronic diseases.

This study was supported by the funds of the Ministry of Education and Research of the Republic of Estonia, research project number TKKSB 1787.

We would like to thank Helen Kaptein for English language editing and Piret Pärsim for technical expertise.


Muscle Physiology Basics

Muscle tissue contains an array of type I and type II fibers. Alternative names for type I fibers include slow-twitch fibers or red muscle, while type II fibers are also known as fast-twitch fibers or white muscle. Although both fiber types contribute to movement, exercise intensity initiates which fiber dominates force production, according to the American Council on Exercise's Resources for the Personal Trainer. For example, red muscle fibers initiate all movement while white fibers activate only when intensity surpasses a given level, as stated by the American Council on Exercise. Both fiber types require weight-bearing exercise for fitness enhancement.


Muscle Size

While a sprinter’s muscles have more fast-twitch fibers, they’re also bigger. The larger the muscle, the more force it can produce. A sprinter needs a high knee thrust and powerful arm pump coming out of the blocks and throughout the race, which requires well developed quads, hamstrings, glutes, arms, shoulders, back and chest. To maintain stability and control trunk rotation while rocketing forward, a sprinter also needs strong core muscles. According to “Running Anatomy” by Joe Puleo and Patrick Milroy, sprinters have layers of muscle shielding their ribs. Large muscles require a lot of energy from the get-go, which can negatively impact a distance runner’s performance. Not only does a distance runner have to haul the extra weight, but that muscle bulk is using up energy and can cause premature fatigue.


Sets vs. Reps: Advanced Lifting Techniques for Mass & Strength Gains

Reps and sets are just two of the training variables that influence your gains. Workout frequency, intensity, volume, rest, tempo, and exercise selection all matter. While it’s important to choose the right load and rep range, that’s not everything.

While training, all factors contribute to progress including sets & reps.

Golden Era legends were constantly adjusting their training variables to make progress and bust plateaus. As we’ve mentioned earlier, Arnold relied heavily on pyramid sets. He also combined back and chest exercises into supersets.

If you check these crazy workouts of the 70s, you’ll see that staggered sets, supersets, and split routines were all the rage back in the Golden Era. But what exactly do these terms mean?

Let’s take a closer look at some of the most popular lifting techniques for mass and strength gains.

These aren’t just for the big guys — try them yourself! They’ll allow you to go beyond failure and shock your muscles by adding intensity and variety to your workouts.

1. Drop Sets Challenge Your Muscles into Growth

Who says you need to finish a set once you reach failure? The whole point is to challenge your muscles into growth. That’s where drop sets come in.

This lifting technique was known as running the rack back in the ’70s. Arnold was using it during his shoulder workouts, but you can apply to any muscle group.

Arnold used the drop sets method to build his shoulders.

Drop sets involve performing a set of any exercise until you reach muscle failure and then continuing the set with a lower weight (10-30%). You can use dumbbells, barbells, or gym machines.

Let’s say you’re doing incline chest presses with two 80-pound dumbbells. Perform as many reps as possible without sacrificing form. Once you reach failure, switch to 60-pound dumbbells and continue the exercise. Feel free to “drop” down as many times as you want.

The first set will be the heaviest. Don’t take any breaks in between sets.

The general recommendation is to only use this technique for one exercise per muscle group to avoid overtraining. However, this depends largely on your experience and fitness level.

A 2016 Study

According to a 2016 study published in Experimental Gerontology, drop sets increase muscle mass, strength, and endurance. Subjects who took creatine experienced greater gains in muscle size.

Even though the study was conducted on untrained adults, it shows clearly that creatine can enhance the effects of drop-set training.

Have you tried Classic Creatine from Old School Labs? Our formula is made with purity-tested creatine monohydrate for massive gains. It’s particularly beneficial for hardgainers as it stimulates hypertrophy and increases muscle fullness.

For best results, take one serving immediately after a high-carb meal or snack.

2. Build Mass Faster with Supersets

When you’re short on time, you want to get the most out of your workout. Supersets, which involve performing two or more exercises in a row with little or no rest in between sets, might be the answer to your needs.

Also known as paired sets, this technique was used by Frank Zane, Arnold Schwarzenegger, Franco Columbu, and other Golden Era legends.

When done right, it helps maximize hypertrophy and muscular endurance while cutting your workout time in half. It’s ideal for both fat loss and muscle growth.

Supersets are more efficient result wise in a shorter period of time.

In a 2010 study, supersets have been shown to increase energy expenditure and excess post-exercise oxygen consumption to a greater extent than traditional training.

A more recent study, which was published in the European Journal of Applied Physiology in 2017, shows that supersets and tri-sets improve training efficiency and produce better results in less time.

Use this lifting method when training opposing muscle groups, such as the back and chest, bicep and triceps or quads and hamstrings. This helps create the hormonal and biological environment necessary for hypertrophy.

For example, if you’re working biceps and triceps, perform 8 to 12 reps of barbell curls followed by 8 to 12 reps of skull crushers or triceps dips with no rest in between sets. Take a short break when you’re done and then start all over.

3. Push Beyond Your Limits with Forced Reps

One way to shock your muscles is to use forced reps. Basically, you complete a set until failure and then squeeze in a few more reps with the help of a spotter. This will allow you to increase workout volume and fatigue more muscle fibers.

Forced reps are extremely taxing and should be used sparingly. It’s not something you want to do for every exercise.

Forced reps is a good technique to break plateaus & challenge yourself.

This lifting technique won’t make you stronger but it can help you bust plateaus and stimulate hypertrophy. The downside is that it carries a high risk of injury and can easily lead to overtraining.

For example, you can do a set of squats of 10 to 12 reps or until you reach failure and then complete an extra 1-3 reps with the help of a training partner. Think of it as a “beyond failure” strategy.

There are plenty of other muscle-building techniques you can use. It all comes down to your training goals and lifting experience. A typical workout may include:

  • Pyramid sets
  • Rest-pause training
  • Burnouts (a combo of drop sets and pyramid sets)
  • Giant sets
  • Breakdowns
  • Push-pull supersets
  • Negative reps
  • Cheat reps
  • Partial reps
  • Time under tension
  • Mechanical drop sets
  • Triple drop sets
  • Pre-exhaust training

Push ups are a great exercise to include in and upper body push-pull superset.

All of these strategies are plateau-killers! Some increase strength and power, while others work best for putting on muscle.

4. Sets vs. Reps: Train Smarter for Better Gains

When it comes to sets vs. reps, you can manipulate both to improve your gains. Instead of trying to cram more work into your training session, use the techniques listed above to get better results in less time. Remember, training to failure is challenging no matter what rep range you use.

For faster results, try our time-tested formulas inspired by the greatest Golden Era legends. Take a scoop of Vintage Brawn™ to build and preserve lean mass, fuel your body with Vintage Blast™ before hitting the gym, and sip on BCAAs for faster recovery!

What’s your view on reps vs. sets? Do you prefer high reps with lighter weights or low reps with a heavy load? Share your favorite training strategies below!

Did you enjoy this article?

Old School Labs™ is the maker of premium supplements that carry on the fitness values of the “Golden Era” of bodybuilding. Old School Labs™ products do not hide behind proprietary blends, contain no artificial sweeteners or artificial flavors, and are manufactured using only high-quality ingredients.


Jump-Start Your Slow Metabolism

If you're cutting calories to lose weight, don't go too low. Dipping below 1,200 calories for women and 1,800 calories for men may cause your metabolism to stall, essentially creating a slow metabolism. Bring the calories back up to increase your calorie-burning power.

Adding muscle to your frame might give your slow metabolism a boost. Strength-train twice a week using free weights or body-resistance exercises such as squats, lunches and push-ups, to build calorie-burning muscle.

Getting more cardio is another way to jump-start your metabolic rate. Also, find more ways to be active. Up your daily walk from 30 to 60 minutes. Take a walk around the office every hour. Pace when you're on the phone. Stand at a counter to type your emails and letters.


Giriş

Physical activities have been shown to ameliorate age-related risk factors associated with falls [1]. In particular, multidirectional exercises (e.g. Tai Chi, Pilates or dance) have become popular to target balance deficiencies for older adults. Among these, the Otago exercise program (OEP) is an evidence-based intervention that is effective in reducing falls in older adults [2], as well as improving balance performance for both older healthy community-dwelling [3] and care home-dwelling adults [4].

The OEP involves group-based, lower-limb resistance (e.g. knee extension-flexion and hip abduction) and mobility exercises (e.g. tandem stance and walking) tailored to older adults who are at high risk of falling [5]. Kocic and colleagues [4] recently found that performing OEP three times a week, for 6 months, can improve dynamic balance (measured with the Berg Balance Scale) and physical performance (timed up and go and chair rising tests) in nursing home residents aged from 70 to 86 years. Although such multidirectional exercises may improve lower-limb strength and balance ability for older people, they require supervision, trained instructors and specific facilities, which can present barriers for many older adults.

In the last decade, alternative physical interventions have emerged, including those targeting the upper-body and trunk musculature [6] and in particular, inspiratory muscles (i.e. diaphragm and intercostal muscles), which have been shown to contribute to balance performance. During rapid limb movements, designed to perturb balance (i.e. shoulder abduction and adduction), the diaphragm is activated in a feedforward manner, assisting in the mechanical stabilisation of the spine [7]. In addition, inspiratory muscle contraction increases intra-abdominal pressure, which helps to stabilise the lumbar spine during static (e.g. standing on tiptoes) and dynamic (e.g. walking with head turns) movements that challenge balance [8].

Recently, with healthy community-dwelling older adults (73 ± 6 years) [9], we have shown that 8 weeks of unsupervised, home-based inspiratory muscle training (IMT) is both feasible and effective in improving balance ability. It improves dynamic and reactive balance, as well as gait speed and inspiratory muscle function for healthy older adults. However, the effectiveness of IMT vs an established falls prevention intervention, such as OEP is unknown.

This study compared balance and physical performance following either: i) daily, self-administered IMT with healthy community-dwelling older adults or, ii) instructor-led, group-based OEP with healthy residential care home-dwelling older adults. We hypothesised that, despite the different physical characteristics of the two groups, 8 weeks of home-based IMT would improve balance ability similarly to OEP.


Physio CH 12

A) the active interaction between actin and myosin (energy required).

B) titin acting as a spring using the energy stored by the stretching.

C) actin and myosin acting as a spring using the energy stored by the stretching.

D) the passive interaction between actin and myosin (no energy required).

A) binding of ATP to actin

B) binding of the troponin complex to actin

C) conformational change that occurs as the myosin head changes from the high to low energy
state

D) binding of ATP to myosin

A) excitation-contraction coupling

B) oxidative phosphorylation

A) Tropomyosin only exposes one binding site on actin at a time allowing only one crossbridge to form with actin at a given time.

B) Crossbridge cycling is asynchronous between a certain thick and thin filament.

C) No more than one myosin head detaches from the thin filament at the same time.

D) No more than one myosin head links to the thin filament at the same time.

A) Each muscle fiber is innervated by multiple motor neurons.

B) There is a high density of acetylcholine receptors in the motor end plate.

C) Every action potential that reaches the axon terminal of the motor neuron will generate an
action potential in the healthy muscle fiber.

D) The motor end plate is relatively large compared with other synapses.

A) dihydropyridine receptor : ryanodine receptor

B) ryanodine receptor : calcium pump

C) dihydropyridine receptor : calcium pump

D) calcium-induced calcium release channel : dihydropyridine receptor

A) calcium-induced calcium release channel

B) dihydropyridine receptor

A) the further release of calcium into the cytoplasm

B) the movement of tropomyosin, thereby exposing the myosin-binding site on the actin molecule

C) the binding of ATP to myosin

D) the movement of tropomyosin, thereby exposing the actin-binding site on the myosin molecule

A) Action potentials in T tubules cause a depolarization of the sarcoplasmic reticulum membrane, thereby opening calcium channels to trigger calcium release.

B) Action potentials in T tubules trigger the release of norepinephrine, which binds to receptors on the sarcoplasmic reticulum and triggers calcium release.

C) Action potentials in T tubules trigger the release of acetylcholine, which binds to receptors on the sarcoplasmic reticulum and triggers calcium release.

D) Action potentials in T tubules are detected by DHP receptors, which are coupled to ryanodine receptors in the sarcoplasmic reticulum and open channels for calcium.


Exam 1 - Exercise Physiology

After power stroke ends
-Myosin detaches from active site
-Myosin head rotates back to original position
-Myosin attaches to another active site farther down
Process continues until
-Z-disk reaches myosin filaments or
-AP stops, Ca2+gets pumped back into SR

50% of fibers in an average muscle
-Peak tension in 110 ms(slow twitch)
-higher fatigue
Type II
-Peak tension in 50 ms(fast twitch)
-Type IIa(

25% of fibers in an average muscle)
-Type IIx(

25% of fibers in an average muscle)(lowest fatigue)

•Sarcoplasmic reticulum
-Type II fibers have a more highly developed SR, bigger sarcoplasmic reticulum, more CA available for contraction and can break down ATP faster
-Faster Ca2+release, 3 to 5 times faster Vo

•Motor units
-Type I motor unit: smaller neuron, <300 fibers, lower strength, slower conduction velocity
-Type II motor unit: larger neuron, >300 fibers
(for a given size, type 1 and type 2 can produce same force)

Each person has different ratios
•Arm and leg ratios are similar in one person
-Endurance athlete: type I predominates
-Power athlete: type II predominates
•Soleus: type I in everyone
•difference in genetics, metabolism, lactic acid as fuel source (by product goes to liver and get energy)

Type I Fibers During Exercise
•High aerobic endurance
-Can maintain exercise for prolonged periods
-Require oxygen for ATP production
-Low-intensity aerobic exercise, daily activities
-last longer, athletes
•Efficiently produce ATP from fat, carbohydrate
•High aerobic endurance
-Can maintain exercise for prolonged periods
-Require oxygen for ATP production
-Low-intensity aerobic exercise, daily activities
•Efficiently produce ATP from fat, carbohydrate

Type II Fibers During Exercise
-Poor aerobic endurance, fatigue quickly
-Produce ATP anaerobically
•Type IIa
-More force, faster fatigue than type I
-Short, high-intensity endurance events (1,600 m run)
•Type IIx
-Seldom used for everyday activities
-Short, explosive sprints (100 m)-produced from sugars but produce a lot of power
-endurance vs sprint


5 Conclusion

This review is the only manuscript, to the best of our knowledge, that has attempted to synthesize the diverse literature on the association of stress and PA/exercise in the reverse direction of influence. This emerging focus stands in contrast to the vast number of studies that have almost exclusively emphasized the anxiolytic and anti-depressant effects of exercise. The current analysis concludes that stress and PA are associated in a temporal manner. More specifically, the experience of stress influences PA, and the great majority of studies indicate an inverse relationship between these constructs. In other words, stress impedes individuals’ efforts to be more physically active, just as it negatively influences other health behaviors, such as smoking, alcohol, and drug use. Interestingly, a smaller number of studies suggest a positive association between stress and PA. While seemingly contradictory, these data are consistent with theories that predict changes in behavior in either direction with stress. The utility of exercise as a coping or stress management technique is notable and may explain this finding. Resiliency research suggests that some individuals thrive under conditions of stress therefore, future research is needed to understand why some individuals are immune to changes in PA in the face of stress while others become inactive. Few studies employ rigorous experimental designs, which would strengthen this area of inquiry. Nevertheless, available prospective data is of moderate to high quality. Data identifying moderators of the relationship between stress and exercise would help to improve the design of interventions targeted towards at-risk populations, such as older adults. Future empirical research in this area could be guided by a theory of stress and PA, which is lacking at this time.


Videoya baxın: Göğüs kasları egzersizi INSANE EDITION (Iyun 2022).