Məlumat

Sinir hüceyrələri ürək əzələsində fəaliyyət potensialına səbəb olurmu?

Sinir hüceyrələri ürək əzələsində fəaliyyət potensialına səbəb olurmu?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Cavabın yox olduğunu düşünürəm, amma 100% əmin deyiləm.

Əgər belə idisə, onda sinir hüceyrəsinin dendriti hər dəfə daralma baş verən zaman Na+ kanallarının açılmasına səbəb olan bir stimul almalıdır. Bundan əlavə, bu o deməkdir ki, kənar hadisələr ocağın funksiyasını dəyişdirə bilər ki, bu da təhlükəli olardı.

Ürəyin xüsusi həyəcanverici sistemi və kontraktil sistemi var - ürəyin müxtəlif hissələrində fəaliyyət potensialını idarə edən Sinoatrial node və Pacemaker hüceyrələri. Beləliklə, ürək və ilk növbədə miokard, yəni ürək əzələsi hüceyrə membranında gərginliyin yavaş, müsbət artması ilə heç bir xarici təsir olmadan depolarizasiya edə bilər.

Sinir hüceyrələri ürək əzələsində fəaliyyət potensialına səbəb olurmu?


Vagus siniri ürək dərəcəsini idarə edir. Bu, ürək əzələsinə təsir edən birbaşa sinir fəaliyyət potensialının ən yaxşı nümunəsidir, baxmayaraq ki, adrenalin sisteminin dolayı mexanizm olduğunu iddia etmək olar.

Vagus siniri parasempatik sistemin bir hissəsidir, ürək dərəcəsini azaltmaq üçün fəaliyyət göstərir. İstirahət halında ürək dərəcəsi asetilkolin sərbəst buraxılması ilə daimi vagal stimullaşdırma / tonla təmin edilir.


Ürək hüceyrələri sinir toxuması olmadan öz-özünə büzülür. Əgər Petri qabına düzgün məhlulda təzə ürək toxumasının kiçik hissələrini yerləşdirsəniz, onlar öz-özünə adi ürək döyüntüsündən bir qədər yavaş bir tezlikdə yığılacaqlar. Lakin parçalar bir-birindən asılı olmayaraq müqavilə bağlaya bilər.

Vagus sinirindən stimullaşdırmanın məqsədi orkestr dirijoru kimi hərəkət edərək fərdi hüceyrələrin daralmalarının koordinasiyalı şəkildə hərəkət etməsinə səbəb olmaqdır.


Sinir hüceyrələri ürək əzələsində fəaliyyət potensialına səbəb olurmu? - Biologiya

C2006/F2402 '10 -- 19-cu mühazirə üçün kontur
(c) 2010 Deborah
Mowshowitz. Son yenilənmə 04/04/2010 12:04 PM .

Təqdimatlar (Vebdə deyil): 19A = Hamar və Skelet əzələ quruluşu
19B = Skelet əzələsinin daralması
19C = Əzələ AP-ləri

I. Əzələlərin 3 növünün müqayisəsi, davamı.

A. Büzülməyə nə nəzarət edir?

1. Skelet əzələsi

a. İnnervasiya edilmiş (zəhlətökən deyil) somatik sistemlə (motor neyronları)

b. Siqnal həmişə həyəcanvericidir.

c. Reseptorlar -- Sinir/əzələ sinapsındakı neyrotransmitterlər nikotinik reseptorlardan istifadə edir (birbaşa -- ionotrop).

d. AP rolu və Ca ++ mənbəyi -- Stimul (hərəkətli neyrondan) əzələ membranında ER-dən Ca++ ifrazına səbəb olan AP yaradır. (Əzələdə sarkoplazmik retikulum və ya SR adlanır.)

Qeyd: Skelet əzələsi hormonal stimullaşdırma alır (hormonlar üçün reseptorlara malikdir), lakin hormonlar daralmaya təsir etmir.

2. Hamar əzələ

a. Avtonom neyronlar tərəfindən innervasiya olunur . Təqdimat materiallarına baxın.

b. Hormonlar və otonomik nörotransmitterlərdən təsirlənən daralma

c. Stimul həyəcanverici və ya inhibitor ola bilər.

Əvvəlki mühazirələrdəki nümunələr: epinefrin hamar əzələlərin daralmasına (IP3 vasitəsilə) və ya relaksasiyaya (cAMP vasitəsilə) səbəb ola bilər. Cavab hamar əzələlərin reseptorlarından asılıdır.

d. Stimul həmişə əzələ membranında AP yaratmır. AP olduqda, sünbül Na + deyil, Ca ++ axını ilə yaranır. (kardiostimulyatorlarda olduğu kimi, 19C-yə bax.)

e. Pacemake-in rolu r -- xarici stimul deyil, kardiostimulyatorun fəaliyyəti bəzi hamar əzələlərdə daralmaya nəzarət edir. Aşağıya baxın.

f. Ca ++ mənbəyi -- Büzülməni tetiklemek üçün Ca ++ xarici hüceyrədən və amp/və ya ER-dən gəlir.

g. Kilid vəziyyətinə malikdir zolaqlı əzələdən fərqli olaraq. ATP daxil olmadan daha uzun müddət müqavilədə qala bilər.

3. Ürək əzələsi & Kardiostimulyatorlar

a. Kardiostimulyator və avtonom NS ürəyin daralmasına nəzarət edir. (Loewi təcrübəsində göstərildiyi kimi.)

(1). Təcrid olunmuş ürək heç bir innervasiya olmadan döyünür.

(2). Avtonom NS ötürücüləri kardiostimulyatora təsir göstərir.

b. Kardiostimulyator fəaliyyəti nədir? Hüceyrə membranı heç bir xarici stimul olmadan tədricən depolarizasiya edir. Təlimata baxın 19C.

(1). Sabit RMP yoxdur -- əvəzinə kardiostimulyator potensialına sahib olun.

(2). Hüceyrə tədricən depolarizasiya edir, həddə çatır və AP-ni işə salır.

c. Bütün ürək əzələləri və bəzi hamar əzələlər kardiostimulyator fəaliyyətinə malikdir.

(1). Hər bir hüceyrədə deyil, yalnız bəzi əzələlərdə ürək stimulyatoru fəaliyyət göstərir. Bütün fərdi ürək əzələ hüceyrələri və ya bütün fərdi hamar əzələ hüceyrələri (tək vahid əzələdə) kardiostimulyator fəaliyyətinə malik deyil. Yalnız bir neçə xüsusi hüceyrə kardiostimulyator rolunu oynayır.

(2). Kardiostimulyator hüceyrələrinin rolu: Bütün ürək əzələləri və bəzi hamar əzələlər sinir girişi olmadan daralır, çünki bu əzələlərdə kardiostimulyator hüceyrələri var. Kardiostimulyator hüceyrələri eyni vaxtda AP-ləri işə salır və bu, digər hüceyrələri, kontraktil hüceyrələri (kardiostimulyator potensialı olmayan) daralmağa stimullaşdırır.

B. Kardiostimulyatorlar necə işləyir?

  • If kanallar = Hüceyrənin hiperpolyarizasiyası zamanı aşağı gərginlikdə açılan Na + kanalları.
  • Niyə adı? If 'məzəli kanallar' deməkdir.

    'Normal' gərginlikli qapılı Na + kanalları hüceyrə olduqda AP yaratmaq üçün açılır depolarizasiya.
    Hüceyrə olduqda AP yaratmaq üçün "Gülməli" Na + kanalları açılır hiperpolarizasiya.

  • Kardiostimulyator hüceyrələri həddi depolarizasiya etdikdə, AP yaratmaq üçün gərginlik qapalı Na + kanalları deyil, gərginlik qapalı Ca++ kanalları açılır.
  • Sünbül əsasən Na + deyil, Ca ++ axını ilə bağlıdır. (bax. şək. 14-6, paylama materialı 19-C-də panel (c)).
  • Hamar əzələ hüceyrələrində AP kardiostimulyatorlarda olduğu kimi Na + deyil, Ca ++ ilə bağlıdır.

S: Nə üçün Na + və ya Ca ++ AP yaratmaq üçün işləyəcək, lakin K + deyil?

C . Körpü dövrünə nəzarət

1. Ümumi xüsusiyyətlər: Körpü dövrəsini həyata keçirmək üçün Ca ++, aktin, miozin və ATP istifadə edəcək (sonuncu dəfə qeydlərə baxın), lakin detallar fərqlidir.

2. İzləməli olduğunuz fərqlər: Zolaqlı və hamar əzələlər arasındakı əsas fərqlər aşağıda ətraflı müzakirə edilmək üçün burada ümumiləşdirilmişdir.

a. Hansı zülal Ca ++ bağlayır ? Kalmodulin yoxsa troponin?

b. Hansı zülal büzülməyə imkan vermək üçün dəyişdirilir - aktin və ya miozin?

c. Aktin və ya miozin dəyişdikdə, dəyişikliyin təbiəti nədir? Konformasiyada və ya fosforlaşma vəziyyətində dəyişiklik?

d. Ca++ haradan gəlir? Əsasən hüceyrədənkənar və ya ER?

e. Büzülməni saxlamaq üçün ATP lazımdırmı?

Bu nöqtədə, əgər hələ etməmisinizsə, 3 növ əzələ arasındakı bütün oxşarlıqları və fərqləri ümumiləşdirən bir cədvəl hazırlamağa başlamaq kömək edir. Getdikcə onu doldurun -- müxtəlif növlərin strukturu və funksiyası haqqında daha çox məlumat əldə etdikdən sonra ona əlavə edin.


II. Hamar əzələ -- Necə daralır?

A. Vacib xüsusiyyətlər -- ATP-dən qənaətlə istifadə etməklə çoxlu siqnalları birləşdirə və geniş uzunluq diapazonunda "tone" (gərginlik/daralma vəziyyəti) saxlaya bilər. (Ətraflı məlumat və ürək və skelet əzələləri ilə müqayisə üçün sonuncu mühazirəyə baxın.)

B. Quruluşun mühüm xüsusiyyətləri

1 . Aktin/miozin dəstlərinin düzülüşü -- 19A və ya bu şəkilə baxın.

2. Aralıq filamentlər -- sıx bədənləri birləşdirin və bağlamaları yerində saxlamağa kömək edin. (Sıx bədən = skelet əzələsindəki Z xətti ilə eyni funksiya.)

3. İki növ (xatırlatma)

a. Tək vahid hamar əzələ -- hüceyrələr boşluq qovşaqları ilə bağlanır və vahid kimi büzülür.

b. Çox vahid hamar əzələ -- hüceyrələr elektriklə birləşmir hüceyrələr tək-tək stimullaşdırılır və büzülür.

4. Sinir/əzələ sinapsının strukturu -- skelet əzələsindəki kimi deyil. 19A (sinir/hamar əzələ) və 16B (sinir/skelet əzələsi) paylama materiallarını müqayisə edin.

  • Neyronların çoxsaylı varikozları var (hamar əzələ ilə təmas nöqtələri - neyrotransmitterin veziküllərini ehtiva edir).
  • Hamar əzələ sinapsda heç bir mürəkkəb quruluşa malik deyildir (motor son lövhəsi yoxdur). Bir hamar əzələ hüceyrəsi (və ya hüceyrələr qrupu) həm PS, həm də S-dən giriş əldə edə bilər. Bax Sadava 47.8, ekst. 2.

C. Ca ++ daralmanı necə tetikler.

1. Kalmodulin tələb olunur.

a. Kalmodulin nədir? Əsas Ca++ bağlayıcı zülaldır.

b. Kalmodulinin rolu: Ca ++ bir çox təsirləri kalmodulin tərəfindən modulyasiya olunur. Ca ++ kalmodulini bağlayır, sonra kompleks hədəf zülalları aktivləşdirir (və ya inhibə edərək) hədəf zülallara bağlanır. (Bax: Becker 14-14 [14-13].)

c. Hamar əzələlərin daralmasında kalmodulinin rolu üçün bax Bekker əncir. 16-24 & amp paylayıcı 19A.

2. Miozini aktivləşdirir. Bax 19A.

b. Kalmodulin--Ca++ kompleksi kinazanı bağlayır və aktivləşdirir (MLCK)

  • IP3 sitozolik Ca ++ artırır, büzülməyə səbəb olur.
  • cAMP yolu (PKA vasitəsilə) miyozin kinazı (MLCK) fosforilləşdirir. MLCK-nın fosforilasiyası MLCK-nin Kalmodulinə bağlanmasını maneə törədir və bu da rahatlamaya səbəb olur.
  • MLCK və kalmodulinin rolları haqqında daha ətraflı məlumat üçün aşağıya baxın.

3. Bridge Cycle. Miyozin aktini bağlayır və körpü dövrü tam məlum olmayan detalları izləyir.

4. Ca ++ haradan gəlir :

a. Bəzi Ca++ hüceyrənin xaricindən gəlir, plazma membranındakı Ca++ kanalları vasitəsilə.

b. Bəzi Ca++ ER tərəfindən buraxılır.

c. Xaricdən Ca++ nisbəti və ER-dən nisbət dəyişir. Adətən, çoxu kənardan olur.

Qeyd: Gərginlik qapalı Ca ++ kanalları, gərginlikli Na + kanalları deyil, hamar əzələlərdə AP sünbülünün artmasına cavabdehdir. Buna görə də sünbül zamanı Ca ++ daxil olur. (19C-yə baxın.)


III. Skelet əzələsi -- Necə daralır? -- əvvəlki mühazirənin əvvəlində sadalanan animasiyalara və 19A və B paylama materiallarına baxın.

A. Skelet əzələ strukturunun təfərrüatları və filamentlərin necə sürüşməsinin icmalı -- 19A və ya Sadava şək. 47.1 & amp 2 (47.3) və ya Becker Ch. 16, struktur üçün 16-10-dan 16-15-ə qədər rəqəmlər şək. Sürüşən model üçün 16-16.

B. Ca++, troponin və tropomiyozin rolu (bax: paylama materialı 19 B və ya Sadava şək. 47.3 (47.4) və ya Bekker 16-19.

1. Struktur: Tropomiozin və troponin nazik filamentlərin bir hissəsidir

2. Tropomiozinin rolu -- aktin üzərində miyozin bağlama yerlərini bloklayır

3. Ca++ troponinə bağlanır (tropomiyozin deyil)

4. Ca ++ bağlanmasının təsiri -- troponinə bağlanır → tropomiyosinin hərəkəti, aktin bağlanma yerlərini ifşa edir, beləliklə körpü dövrü başlaya bilər.

C. Bridge Cycle -- Qalın və nazik filamentlərin sürüşdürülməsi üçün ATP-dən necə istifadə olunur -- addımlar (1-dən 4-ə qədər) və vəziyyətlər (A-dan E) 19B-də göstərilənlərə uyğundur. Həmçinin baxın Becker 16-18 Sadava əncir 47.6 (buraya Ca++ və ATP rolu daxildir). Döngə istənilən yerdə başlaya bilər, lakin aşağıdakı təsvirdə siz paylama materialında B vəziyyəti ilə başladığınız və əvvəlcə 1-ci addımı yerinə yetirdiyinizi nəzərdə tutur. Ca ++ rolu bu gediş-gəlişdə buraxılmışdır.

1. ADP-miozin aktinlə birləşir -- Pi buraxıldı ( B vəziyyəti → C vəziyyətinə çevrilir)

2. Güc zərbəsi -- miozin, aktin bir-birinə nisbətən sürüşür. ADP sonunda və ya güc vuruşundan sonra buraxıldı (dövlət C → D vəziyyətinə çevrilir).

3. ATP miyozinlə birləşir -- Miyozin aktindən ayrılır (çevirən D vəziyyəti E = A vəziyyəti)

4. ATP parçalanır -- miozinin yüksək enerjili formasını əmələ gətirir (ADP və Pi bağlı qalır) -- A/E vəziyyətini B vəziyyətinə çevirmək.

5. 1-ci addımla davam edin . Qeyd edək ki, çarpaz körpüləri və buna görə də lifdə gərginliyi qorumaq üçün ATP bölünməyə davam etməlidir.

6. Körpü dövrü necə bloklanır/tənzimlənir

a. Ca ++ olmadıqda , körpü dövrü yuxarıdakı 1-ci addımda bloklanır.

b. ATP olmadıqda (& Ca ++ varlığı), 3-cü addımda dövr bloklanır (sərt ölüm).

Problem 9-1, A, B və E hissələri, 9-11 və 9-12-ni sınayın.

D. ATP və ATPazın rolunun xülasəsi

1. Əzələlərin bütün növlərində körpü siklini həyata keçirmək üçün ATP bölünməlidir. Hamar əzələlərdə ATP lazımdır, əlavə olaraq, miyozin kinazdan (MLCK) istifadə edərək miyozini aktivləşdirmək.

2. Miyozin (aktin deyil) ATPaz aktivliyinə malikdir. Körpü dövrü ərzində ATP-ni parçalayan katalitik sahə miozin başlığındadır (miozin "motor" molekuldur).

3. Dövrün sürəti. Körpü dövrü hamar və skelet əzələlərində oxşardır, lakin hamar əzələlərdə dövrün sürəti daha yavaşdır. Hamar əzələlərdə çarpaz körpülər daha uzun müddət toxunulmaz qalır.

E. Motor neyron skelet əzələsində daralmanı necə tetikler? Bax Bekker əncir. 16-21 və ya Sadava 47.5

1. Presinaptik tərəf: AP aşağı enir motor neyron → ötürücü (AcCh) buraxır

2. Postsinaptik tərəf -- membran/motor son lövhəsində hadisələr:

a. AcCh motorun son lövhəsindəki nikotinik reseptorlara bağlanır (Son lövhə və sinapsın quruluşu üçün 16B sənədinə baxın)

b. Əzələ membranının depolarizasiyası = EPP (son lövhə potensialı)

c. Neyronda bir APBir EPP = AP-ni işə salmaq üçün kifayət qədər depolarizasiya əzələ lifinin membranında (bir EPSP postsinaptik neyronda AP-ni işə salmaq üçün kifayət deyil.)

3. T borucuqları və SR -- Ca ++ haradan gəlir?

a. Əzələ plazma membranındakı AP (sarkolemma) T borucuqlarına yayılır. Şəkil üçün bura klikləyin.
Başqa aspekti göstərən başqa bir şəkil üçün bura klikləyin.

b. T borusunda APSR-dən Ca ++ buraxılması. T borucuğunda membran potensialının dəyişməsi → T borucuqunun membranında zülalın formasının dəyişməsi → SR-də kanalların açılması (SR = sarkoplazmik retikulum = əzələ hüceyrəsinin ER) → saxlanılan Ca++ ayrılması

(T boru membranındakı gərginliyə həssas zülal ilə SR membranındakı kanal arasında birləşmə, ehtimal ki, mexaniki xarakter daşıyır. Qovuşma sistemi hamar və ürək əzələlərində oxşardır, lakin tam olaraq eyni deyil. Əzələlərdə həyəcan-daralma birləşməsinin təfərrüatları aşağıdakılardır: Əgər maraqlanırsınızsa, '05-ci il 22-ci mühazirədə.)

9-2 və 9-4 problemlərini sınayın.

F. Müqayisə və Kontrast: Ca ++ hamar əzələ və skeletdə daralmanı necə tetikler

1. R Ca ++ ole

a. Qalın və ya nazik filamentlərin vəziyyətinə təsir edir?

b. Hansı protein Ca ++ bağlayır?

2. Ca ++ haradan gəlir : ER və ya xarici hüceyrə?

G. Twitches və Sancılar

1. Bir seğirme nədir = 1 daralma = əzələ lifinin büzüldüyü zaman göstərdiyi qüvvə ilə ölçülən bir EPP-yə cavab.

2. Twitches cəmlənir . Bax Sadava şək. 47.9 (47.7) və paylama materialı 19-C.

a. Twitch əzələ membranının AP-dən daha uzun müddət davam edir

b. İkinci AP birinci bitmədən seğirməyə səbəb ola bilər → daha çox daralma (qısalma)

c. Tetanoz: Çoxlu AP-lər → tam daralmış və büzülməmiş əzələlər ola bilər = tetanus (daralmanı saxlamaq üçün ATP-nin davamlı parçalanması tələb olunur).

3. Sürət. Sıxılma sürəti bir çox amillərdən asılıdır. Aşağıdakı məlumatlar FYI yalnız məşq fiziologiyası ilə maraqlananlar üçün daxil edilmişdir. Liflərin iki əsas növü var, sürətli bükülmə və yavaş bükülmə. (Aşağıdakı cədvəllərə baxın.)

a. Tez/yavaş və qlikolitik/oksidləşdirici: Adətən sürətli bükülən liflər tez qlikolitik daralır, lakin asanlıqla yorulur. Bəzi əzələ lifləri sürətli, lakin oksidləşdiricidir.

b. Məşqin təsiri :

(1). Məşq fermentin tərkibini dəyişir və buna görə də qlikolitik/oksidləşdirici fərqlər, lakin sürətli və ya # liflərə qarşı yavaş deyil. (Lifin ölçüsünü dəyişir.) Yavaş və sürətli fərqli şəkildə innervasiya olunur və bunu dəyişdirmək mümkün deyil.

(2). Məşq əsasən liflərin ölçüsünü artırır, nömrə deyil. Məhdud sayda əzələ kök hüceyrələri mövcuddur, buna görə də kiçik təmirlər mümkündür. Əsaslı təmir və lif sayının böyük artımı mümkün deyil.

H. Skelet əzələ liflərinin və yığılmalarının növləri -- Bax Sadava şək. 47,10 (47,8). Bu bölmə (H) yalnız FYI daxil edilmişdir. Əgər maraqlanırsınızsa, Sadava, 47.2 bölməsinə baxın

1. Əzələ tez seğirmə və ya yavaş ola bilər

Sürətli Twitch Yavaş Twitch
Miyozin ATPazası Daha yüksək Aşağı
Körpü Dövrünün Sürəti Daha sürətli Yavaş
Maks. gərginlik (EPP-dən sonra) Rel. tez Rel. yavaş-yavaş
Ölçü/maks. mümkün gərginlik Adətən daha böyükdür Adətən daha kiçik
Əzələlərin ümumi xüsusiyyətləri "tavada parıldayır" "yavaş, lakin sabit"
üçün istifadə olunur daha sürətli cavab,
fəaliyyət partlayışları (sprinterlər)
daha yavaş cavab,
davamlı fəaliyyət (uzun məsafəli qaçışçılar)

2. Əzələ oksidləşdirici və ya qlikolitik ola bilər

Glikolitik Oksidləşdirici
Rəng solğun ("ağ ət") Oksigen saxlamaq üçün miyoqlobinə görə qırmızı rəng ("red ət")
# oksigen çatdırmaq üçün kapilyarların Rel. aşağı Nisbətən yüksək
Oksidləşdirici maddələr mübadiləsi üçün mitoxondriya # Rel. aşağı Nisbətən yüksək
Oksigenə ehtiyac Aşağı Yüksək. Daha çox oksigen, lakin daha az qlükoza lazımdır -- "Oksigendən asılıdır", lakin enerji mübadiləsi daha səmərəlidir
Yorğunluğun Asanlığı Rel. tez nisbətən yavaş -- Laktik turşu yığmır
Glikolitik fermentlər Daha yüksək Aşağı


IV. Ürək əzələlərinin daralması.

A. Ürək əzələ hüceyrələrinin iki növü

1. Büzülmə hüceyrələri

a. Körpü dövrü və s. çox skelet kimi.

b. Məlumat: Oksidləşdirici/yavaş bükülən skeletə bənzər (yuxarıya bax) -- aşağı yorğunluq dərəcəsi, lakin çox oksigendən asılıdır.

c. Hüceyrələr elektriklə birləşir (interkalasiya edilmiş disklərdə boşluq qovşaqları)

d. Ürək əzələ membranında AP-nin xüsusi xüsusiyyətləri (19-C paylama materialına baxın)

(1). AP daha uzun müddət davam edir (daralma olduğu müddətcə) belə ki, tetaniya mümkün deyil. Hər bir daralma növbəti AP gələnə qədər bitir. (Sədavanın 47.9 (47.7) və 49.7 (47.8) vərəqlərində şək. 14-15-ə baxın)

(2). Uzun AP səbəbi. Uzun müddətli AP (uzun depolarizasiya mərhələsi) yavaş gərginlikli K+ qapılarının açılması və Ca++ kanallarının açılmasının gecikməsi ilə əlaqədardır. (Sədəvada paylama materialı və 49.7 (49.8) üzrə şək. 14-14-ə baxın.)

(1). Büzülmə üçün tetikleyici kardiostimulyatordan gələn siqnaldır sinir AP-dən deyil, ürək hüceyrələri.

(2). Kontraktil hüceyrələrin kardiostimulyator fəaliyyəti yoxdur.

2. Kardiostimulyator hüceyrələri -- 19-C (şək. 14-16) və ya Sədava şək. 49.5 (49.6) və yuxarıdakı təfərrüatlar I-B-də.

a. Kardiostimulyator fəaliyyətinə sahib olun -- Kortəbii yanğın

b. Kardiostimulyatorun fəaliyyət mexanizmi: Həddinə çatdıqda → → → AP →pacemaker potensialını həddə çatdırmaq üçün yavaş-yavaş depolarizasiya edin.

c . Ürək döyüntüsünün bazal sürətini təyin edin -- Avtonom neyronlar sürəti yavaşlatan və ya sürətləndirən ötürücüləri buraxırlar .

3. Ürək hüceyrələrinin iki növü arasında funksiya fərqləri nə ilə bağlıdır? Fərqli kanallar var. Elektrik xüsusiyyətlərindəki fərqlərin kanallardakı, ion axınındakı və s. fərqlərlə necə əlaqəli olduğunu görmək üçün paylama materiallarına baxın.

Baxın Problemlər 11-1 və 11-2.

B. Ürək və qan dövranını sarın -- 23-cü mühazirədə edəcəyik.

Qeyd: Qaz mübadiləsi 3-cü mühazirədə qısa şəkildə müzakirə edilmişdir (anion dəyişdirici bölməsinə baxın.) Qaz mübadiləsi haqqında daha ətraflı müzakirə '05-ci il tarixli 23-cü mühazirədədir. Bu mövzunun təfərrüatları mühazirədə işıqlandırılmayacaq və siz onlara cavabdeh deyilsiniz. Maraqlısınızsa və ya MCAT-lar üçün oxuyursunuzsa, link daxil edilir.

Növbəti dəfə: İmmunologiyaya giriş. 23-cü mühazirədə biz immunologiyanı bitirəcəyik və ürək və qan dövranını yekunlaşdıracağıq. Sonra homeostaza keçin -- Çoxhüceyrəli orqanizm (nisbətən) daimi daxili mühiti necə saxlayır?


Ümumi Fəaliyyət Potensial Fiziologiyası

Fəaliyyət potensialı hüceyrə membranının keçiriciliyinin artması səbəbindən membran potensialının həddən artıq ani və kortəbii dəyişməsi və ya geri çevrilməsi kimi təsvir edilir. Membranın keçiriciliyi müəyyən ionların hüceyrəyə daxil olmasına imkan verən ion kanallarının fəaliyyətinə çevrilir, əks halda normal istirahət mərhələsində bu mümkün olmayacaqdır.

Fəaliyyət potensialının yaranması, fəaliyyət potensialının fazasından asılı olaraq üç vəziyyətdə mövcud olan gərginlikli natrium kanallarından asılıdır.

Depolyarizasiya

Fəaliyyət potensialının birinci mərhələsi bir stimul səbəbiylə meydana gələn və gərginliyə bağlı natrium kanallarının açılmasına səbəb olan "depolarizasiya" adlanan yüksəlmə mərhələsidir. Stimul, presinaptik hüceyrə tərəfindən buraxılan və nəticədə postsinaptik hüceyrə membranındakı reseptorlara bağlanan bir nörotransmitter şəklində ola bilər. Gərginlikli natrium kanallarının açılması natrium ionlarının axınına səbəb olur və gərginliyi artırır. Bu depolarizasiya mərhələsində aşağı membran potensialı dayanır və gərginliklə bağlı natrium ionlarının vəziyyəti deaktivləşdirilmiş (qapalı) vəziyyətdən aktivləşdirilmiş (açıq) vəziyyətə keçir. Bununla belə, fəaliyyət potensialı yalnız depolarizasiya -40 ilə -55 mV arasında bir hədd dəyərinə çatdıqda baş verə bilər.

Repolarizasiya

Fəaliyyət potensialının növbəti mərhələsi depolarizasiyanın dayandığı və ya ən yüksək nöqtəyə çatdığı pik mərhələsidir. Sonra natrium kanallarının yavaş-yavaş bağlanmağa başladığı və daha çox gərginliyə bağlı kalium kanallarının açıldığı "repolarizasiya" adlanan düşmə mərhələsi başlayır. Mexanizm bundan bir qədər az sadədir, çünki depolarizasiya zamanı belə kalium kanalları açıqdır. Bununla belə, depolarizasiya zamanı natrium axını kalium axınından daha çox olur, repolarizasiya üçün isə əksinədir. Bir vaxtlar depolarizasiya zamanı aktivləşdirilmiş gərginliyə bağlı natrium kanalları da “aktivləşdirilmiş” vəziyyətə keçir.

Hiperpolyarizasiya

Repolarizasiyadan sonra membran potensialı qısa müddət ərzində istirahət edən membran potensialından daha mənfi olur. Bu mərhələ "hiperpolyarizasiya" adlanır. Fəaliyyət potensialı yalnız gərginliyə bağlı natrium kanalları tərəfindən yaradılmır. Heyvan hüceyrələrində gərginliyə bağlı kalsium kanalları kalsium axınına səbəb olur və ürək və hamar əzələ hüceyrələrində müxtəlif növ fəaliyyət potensialları yaradır.

Hamısı və ya Yox cavabı

Fəaliyyət potensialının ya hər şey və ya heç bir xüsusiyyəti var, bu o deməkdir ki, həddən aşağı potensial yaradan hər hansı bir stimul potensial olaraq heç bir reaksiya verməyəcək, eşik potensialı yaradan stimul isə həyəcanlanan hüceyrədə tam cavab verəcəkdir. Buna görə də, stimulun gücünü artırmaq hərəkət potensialının gücünü artırmayacaq, əksinə fəaliyyət potensialının tezliyini artıracaqdır. Bu həm də o deməkdir ki, fəaliyyət potensialı akson boyunca yayıldıqdan sonra onun gücü vahid qalır.

Odadavamlı dövrlər

Fəaliyyət potensialı yaradıldıqdan sonra, başqa bir fəaliyyət potensialı yaratmaq üçün adi stimuldan daha böyük bir stimulun lazım olduğu bir dövr ola bilər. Bu dövr nisbi refrakter dövr kimi tanınır.

Eynilə, mütləq odadavamlı dövr fəaliyyət potensialından sonra natrium kanallarının fəaliyyətsizliyi vəziyyətini ifadə edir. Bu dövrdə fəaliyyət potensialı baş verə bilməz.


Balıq Ürəyinin Fəaliyyət Potensialı☆

Temperatur Dəyişikliklərinin Təsirləri

Ürək AP temperaturla güclü şəkildə dəyişir (şək. 4). Temperaturun aşağı salınması kardiyak AP-nin müddətini artırır və yüksəlmə sürətini azaldır. Nəticədə, ürək dərəcəsi və ürək üzərində impulsların ötürülmə sürəti azalır və hər bir ürək miyositinin daralma müddəti daha uzun davam edir. AP-nin daha uzun müddəti sarkolemma vasitəsilə kalsium axını üçün daha çox vaxt verir və I vasitəsilə kalsium axınının temperaturdan asılı azalmasını ən azı qismən kompensasiya edir.Ca. Uzun müddətli depolarizasiya da miofilamentlərə güc yaratmaq üçün daha çox vaxt verir.

Şəkil 4. Temperatur balıqların ürək AP və daralma müddətinə güclü təsir göstərir. (Yuxarıda) Temperatur tədricən 5-dən 18°C-ə yüksəldikdə crucian sazanının mədəcik miyositindən AP-nin davamlı qeydi. AP müddətinin qısalmasına və RMP-nin artmasına diqqət yetirin. (Orta və aşağı) Temperatur dəyişikliyinin 4 və 18°C-də crucian sazan ürəyində mədəcik AP və əlaqəli sancılara təsiri.

Paajanen, V., Vornanen, M., 2004-cü ildən dəyişdirilmişdir. I tərəfindən kəskin istilik stressi altında fəaliyyət potensialının müddətinin tənzimlənməsiK, ATP və mənK1 balıq ürək miyositlərində. American Journal of Physiology 286, R405–R415.

Digər tərəfdən, uzun müddətli AP daralması səbəbindən - relaksasiya dövrü uzanır və aşağı temperaturda maksimum ürək dərəcəsini məhdudlaşdıra bilər. Ürək miyositlərinin elektrik fəaliyyətindəki bu dəyişikliklərə görə, balıq ürəyi soyuqda ləng olur, lakin daha güclü şəkildə büzülür. Bununla belə, bir neçə balıq növündə aşağı temperatura xroniki məruz qalma ürək AP-də kompensasiya dəyişiklikləri ilə nəticələnir. Soyuqdan səbəb olan sıxlığın artması INa Sarkolemmal kalium cərəyanlarının tənzimlənməsi AP-nin temperaturdan asılı uzanmasının qarşısını alır, AP-nin yüksəlmə sürətində və impuls keçirmə sürətində temperaturdan asılı depressiyanı qismən yüngülləşdirir. İon kanalının funksiyasında soyuqdan yaranan bu dəyişikliklər, şimal-temperatur enliklərində mövsümi dəyişən temperatur şəraitinə uyğunlaşa bilən ürək döyüntüsünün və deməli, ürək çıxışında müsbət kompensasiya üçün yer yaradır.


Ürək Fəaliyyət Potensialları

Ürək fəaliyyət potensialı bədənin digər nahiyələrində olan AP-lərdən fərqlənir.

Tipik sinir AP müddəti təxminən 1 ms, skelet əzələləri isə təxminən 2-5 ms, ürək fəaliyyət potensialı isə 200-400 ms arasında dəyişir.

Sinir və əzələ hüceyrələri (eləcə də kardiostimulyator olmayan ürək hüceyrələri) depolarizasiya mərhələsini asanlaşdırmaq üçün Na kanallarının açılmasından istifadə edir, ürək stimulyatoru hüceyrələri isə depolarizasiyada Ca ionlarından istifadə edir.

İonların hüceyrədaxili mühitdən hüceyrədənkənar mühitə və əksinə köçürülməsi ürək əzələsi hüceyrələrinin və kardiostimulyator hüceyrələrinin de və repolarizasiyasına imkan verir. Bu ionlar hüceyrə membranı vasitəsilə kanallar vasitəsilə ötürülür və hüceyrənin daxili və xarici hissəsi arasında məsul fərqləri qorumağa kömək edir.

Hüceyrə membranı vasitəsilə ionların ötürülməsini asanlaşdıran əsas qüvvələr bunlardır:

  • Kimyəvi potensial
    • ionun konsentrasiya qradiyenti ilə aşağı hərəkət etməsinə səbəb olur
    • ionun oxşar yüklü hissəciklərdən uzaqlaşmasına səbəb olur

    The Transmembran potensialı hüceyrədaxili və hüceyrədankənar mühitlər arasındakı gərginlik fərqidir. Müsbət ionların xalis hərəkəti həyata hüceyrənin, TMP-nin daha mənfi olmasına səbəb olur və əksinə.

    Ürək ion kanalları öz funksiyalarını yerinə yetirməyə imkan verən müxtəlif xüsusiyyətlərə malikdir:

    • Seçici
      • Quruluşundan asılı olaraq yalnız bir xüsusi ion növü üçün keçiricidir
      • Kanalların açılmasını təmin etmək üçün transmembran potensialı spesifik olmalıdır
      • TMP-nin dəyişdirilməsi kanalların açılması və bağlanmasının dəyişdirilməsini təmin edir
      • Fast Na + kimi kanallar açıldıqdan sonra çox tez bağlanır və istirahət potensialına çatana qədər yenidən aça bilməz.

      Qeyri-kardiostimulyator Fəaliyyət Potensialları

      • Atrial və mədəcik miyositləri, Purkinje hüceyrələri
        • Sürətli depolarizasiyaya görə “sürətli cavab hüceyrələri”

        Mərhələ 4


        Faza 4 Depolarizasiya nədir?

        Ürək əzələ hüceyrə potensialının 4-cü mərhələsi diastolik interval adlanır, çünki bu dövr diastola və ya ürək əzələsinin daralması arasındakı intervala uyğun gəlir. Hər dəfə ürək döyüntüsünün döyüntüsünü eşitdiyiniz və ya hiss etdiyiniz zaman bu, sistol adlanan ürəyin daralmasının sonudur. Ürəyiniz nə qədər tez döyünürsə, daralma-relaksasiya dövrünün bir o qədər çox hissəsini sistolda keçirir, lakin siz hərtərəfli məşq edərkən və nəbzinizi 200 diapazonuna çatdırsanız belə, ürəyiniz hələ də əksər hallarda diastolda olur. , 4-cü fazanı ürək fəaliyyət potensialının ən uzun mərhələsinə çevirir, bu da ümumilikdə təxminən 300 millisaniyə (saniyənin onda üçü) davam edir. Fəaliyyət potensialı davam edərkən, ürək hüceyrə membranının eyni hissəsində başqa heç bir fəaliyyət potensialı başlaya bilməz, bu da məna kəsb edir - bir dəfə başladıqdan sonra potensial miokardın daralmasını stimullaşdırmaq işini başa çatdıra bilməlidir.

        Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, 4-cü faza zamanı membran üzərindəki elektrik potensialı təxminən -90 mV dəyərə malikdir. Bu dəyər keçirici hüceyrələr üçün kontraktil hüceyrələrə aiddir, -60 mV-ə yaxındır. Aydındır ki, bu sabit bir tarazlıq dəyəri deyil, əks halda ürək heç vaxt döyünməzdi. Əvəzində, bir siqnal kontraktil hüceyrə membranı boyunca dəyərin mənfiliyini təxminən -65 mV-ə endirirsə, bu, membranda natrium ionlarının axını asanlaşdıran dəyişikliklərə səbəb olur. Bu ssenari müsbət əks əlaqə sistemini təmsil edir, belə ki, hüceyrəni müsbət yük dəyəri istiqamətində itələyən membranın pozulması daxili hissəni daha da müsbət hala gətirən dəyişikliklərə səbəb olur. Bunlar vasitəsilə natrium ionlarının içəri daxil olması ilə gərginliyə bağlı ion kanalları hüceyrə membranında miyosit 0 fazasına daxil olur və gərginlik səviyyəsi onun fəaliyyət potensialı maksimumuna təxminən +30 mV yaxınlaşır ki, bu da 4-cü fazadan təxminən 120 mV-lik ümumi gərginlik ekskursiyasını təmsil edir.


        Ürək Əzələlərində Fəaliyyət Potensialları

        Şəkil 9-3-də göstərilən mədəcik əzələ lifində qeydə alınan fəaliyyət potensialı orta hesabla təxminən 105 millivolt təşkil edir, bu o deməkdir ki, hüceyrədaxili potensial çox mənfi dəyərdən, təxminən -85 millivoltdan, döyüntülər arasında bir qədər müsbət dəyərə, təxminən + yüksəlir. Hər vuruş zamanı 20 millivolt. İlkin sıçrayışdan sonra membran təqribən 0,2 saniyə depolarizasiyada qalır, şəkildə göstərildiyi kimi plato nümayiş etdirir, platonun sonunda isə kəskin repolarizasiya müşahidə olunur. Fəaliyyət potensialında bu platonun olması mədəciklərin daralmasının ürək əzələsində skelet əzələsindəki kimi 15 dəfə uzun sürməsinə səbəb olur.

        Uzun Fəaliyyət Potensialına və Yaylaya Nə Səbəb Olur? Bu nöqtədə bizə suallar verməliyik: Ürək əzələsinin fəaliyyət potensialı nə üçün bu qədər uzundur və niyə skelet əzələsi yoxdur, yayla var? Bu suallara əsas biofiziki cavablar 5-ci Fəsildə verilmişdir, lakin onlar burada da ümumiləşdirməyə layiqdirlər.

        Ürək və skelet əzələlərinin membran xassələri arasında ən azı iki əsas fərq ürək əzələsindəki uzunmüddətli fəaliyyət potensialını və platoya səbəb olur. Birincisi, skelet əzələsinin fəaliyyət potensialı demək olar ki, tamamilə çoxlu sayda natrium ionlarının hüceyrədənkənar mayedən skelet əzələ lifinə daxil olmasına imkan verən sürətli natrium kanallarının qəfil açılması nəticəsində yaranır. Bu kanallara "fast" kanalları deyilir, çünki onlar saniyənin cəmi bir neçə mində bir hissəsi açıq qalır və sonra qəfil bağlanır. Bu bağlanmanın sonunda repolarizasiya baş verir və fəaliyyət potensialı saniyənin mində birində başa çatır.

        Ürək əzələsində fəaliyyət potensialı iki növ kanalın açılması ilə yaranır: (1) skelet əzələsindəki ilə eyni sürətli natrium kanalları və (2) digər tamamilə fərqli yavaş kalsium kanalları, bunlara da kalsium-natrium deyilir. kanallar. Kanalların bu ikinci populyasiyası sürətli natrium kanallarından onunla fərqlənir ki, onlar daha yavaş açılır və daha da əhəmiyyətlisi saniyənin onda bir neçəsi açıq qalır. Bu müddət ərzində böyük miqdarda həm kalsium, həm də natrium ionları bu kanallar vasitəsilə ürək əzələ lifinin daxili hissəsinə axır və bu, uzun müddət depolarizasiya müddətini saxlayır və fəaliyyət potensialında platoya səbəb olur. Bundan əlavə, bu plato fazasında daxil olan kalsium ionları əzələlərin büzülmə prosesini aktivləşdirir, skelet əzələlərinin daralmasına səbəb olan kalsium ionları isə hüceyrədaxili sarkoplazmik retikulumdan əldə edilir.

        Ürək əzələsi ilə skelet əzələsi arasında həm uzunmüddətli fəaliyyət potensialını, həm də onun platosunu hesablamağa kömək edən ikinci əsas funksional fərq budur: Fəaliyyət potensialının başlanmasından dərhal sonra ürək əzələsi membranının kalium ionları üçün keçiriciliyi təxminən beş dəfə azalır. skelet əzələsində meydana gəlməyən təsir. Bu azalmış kalium keçiriciliyi yuxarıda qeyd olunan kalsium kanalları vasitəsilə həddindən artıq kalsium axını ilə nəticələnə bilər. Səbəbindən asılı olmayaraq, azalmış kalium keçiriciliyi fəaliyyət potensialı yaylası zamanı müsbət yüklü kalium ionlarının axınını xeyli azaldır və bununla da fəaliyyət potensialı gərginliyinin erkən istirahət səviyyəsinə qayıtmasının qarşısını alır. Yavaş kalsium-natrium kanalları 0,2-0,3 saniyənin sonunda bağlandıqda və kalsium və natrium ionlarının axını dayandıqda, kalium ionları üçün membran keçiriciliyi də sürətlə artır, bu lifdən kaliumun sürətli itkisi dərhal membran potensialını geri qaytarır. onun istirahət səviyyəsi, bununla da fəaliyyət potensialı başa çatır.

        Ürək əzələsində siqnalın ötürülmə sürəti. Həm qulaqcıqlar, həm də mədəciklər əzələ lifləri boyunca həyəcanverici təsir potensialı siqnalının ötürülmə sürəti təxminən 0,3-0,5 m/san və ya çox böyük sinir liflərində sürətin V250, skelet əzələ liflərində isə sürətin təxminən 1/10-u qədərdir. Xüsusi ürək keçirici sistemində - Purkinje liflərində - sistemin əksər hissələrində 4 m/san kimi böyükdür və bu, izah edildiyi kimi, həyəcan siqnalının ürəyin müxtəlif hissələrinə kifayət qədər sürətli ötürülməsinə imkan verir. 10-cu fəsildə.

        Ürək əzələsinin refrakter dövrü. Ürək əzələsi, bütün həyəcanlı toxumalar kimi, fəaliyyət potensialı zamanı bərpaya davamlıdır. Therefore, the refractory period of the heart is the interval of time, as shown to the left in Figure 9-4, during which a normal cardiac impulse cannot re-excite an already excited area of cardiac muscle. The normal refractory period of the ventricle is 0.25 to 0.30 second, which is about the duration of the prolonged plateau action potential. There is an additional relative refractory period of

        Figure 9-4

        Force of ventricular heart muscle contraction, showing also duration of the refractory period and relative refractory period, plus the effect of premature contraction. Note that premature contractions do not cause wave summation, as occurs in skeletal muscle.

        about 0.05 second during which the muscle is more difficult than normal to excite but nevertheless can be excited by a very strong excitatory signal, as demonstrated by the early "premature" contraction in the second example of Figure 9-4. The refractory period of atrial muscle is much shorter than that for the ventricles (about 0.15 second for the atria compared with 0.25 to 0.30 second for the ventricles).

        Excitation-Contraction Coupling—Function of Calcium Ions and the Transverse Tubules

        The term "excitation-contraction coupling" refers to the mechanism by which the action potential causes the myofibrils of muscle to contract. This was discussed for skeletal muscle in Chapter 7. Once again, there are differences in this mechanism in cardiac muscle that have important effects on the characteristics of cardiac muscle contraction.

        As is true for skeletal muscle, when an action potential passes over the cardiac muscle membrane, the action potential spreads to the interior of the cardiac muscle fiber along the membranes of the transverse (T) tubules. The T tubule action potentials in turn act on the membranes of the longitudinal sarcoplasmic tubules to cause release of calcium ions into the muscle sarcoplasm from the sarcoplasmic reticulum. In another few thousandths of a second, these calcium ions diffuse into the myofibrils and catalyze the chemical reactions that promote sliding of the actin and myosin filaments along one another this produces the muscle contraction.

        Thus far, this mechanism of excitation-contraction coupling is the same as that for skeletal muscle, but there is a second effect that is quite different. In addition to the calcium ions that are released into the sarcoplasm from the cisternae of the sarcoplasmic reticulum, a large quantity of extra calcium ions also diffuses into the sarcoplasm from the T tubules themselves at the time of the action potential. Indeed, without this extra calcium from the T tubules, the strength of cardiac muscle contraction would be reduced considerably because the sarcoplasmic re-ticulum of cardiac muscle is less well developed than that of skeletal muscle and does not store enough calcium to provide full contraction. Conversely, the T tubules of cardiac muscle have a diameter 5 times as great as that of the skeletal muscle tubules, which means a volume 25 times as great. Also, inside the T tubules is a large quantity of mucopolysaccharides that are electronegatively charged and bind an abundant store of calcium ions, keeping these always available for diffusion to the interior of the cardiac muscle fiber when a T tubule action potential appears.

        The strength of contraction of cardiac muscle depends to a great extent on the concentration of calcium ions in the extracellular fluids. The reason for this is that the openings of the T tubules pass directly through the cardiac muscle cell membrane into the extracellular spaces surrounding the cells, allowing the same extracellular fluid that is in the cardiac muscle interstitium to percolate through the T tubules as well. Consequently, the quantity of calcium ions in the T

        tubule system—that is, the availability of calcium ions to cause cardiac muscle contraction—depends to a great extent on the extracellular fluid calcium ion concentration.

        (By way of contrast, the strength of skeletal muscle contraction is hardly affected by moderate changes in extracellular fluid calcium concentration because skeletal muscle contraction is caused almost entirely by calcium ions released from the sarcoplasmic reticulum inside the skeletal muscle fiber itself.)

        At the end of the plateau of the cardiac action potential, the influx of calcium ions to the interior of the muscle fiber is suddenly cut off, and the calcium ions in the sarcoplasm are rapidly pumped back out of the muscle fibers into both the sarcoplasmic reticulum and the T tubule-extracellular fluid space. As a result, the contraction ceases until a new action potential comes along.

        Duration of Contraction. Cardiac muscle begins to contract a few milliseconds after the action potential begins and continues to contract until a few milliseconds after the action potential ends. Therefore, the duration of contraction of cardiac muscle is mainly a function of the duration of the action potential, including the plateau— about 0.2 second in atrial muscle and 0.3 second in ventricular muscle.


        Membrane Potentials and Ion Movement in Cardiac Cells

        Action potentials are considerably different between cardiac conductive cells and cardiac contractial cells. While Na + and K + play essential roles, Ca 2+ is also critical for both types of cells. Unlike skeletal muscles and neurons, cardiac conductive cells do not have a stable resting potential. Conductive cells contain a series of sodium ion channels that allow a normal and slow influx of sodium ions that causes the membrane potential to rise slowly from an initial value of −60 mV up to about –40 mV. The resulting movement of sodium ions creates a spontaneous depolarization (və ya prepotential depolarization) and brings the cell to threshold. At this point voltage- gated calcium ion channels open and Ca 2+ enters the cell forming the rising phase of the action potential and further depolarizing it at a more rapid rate until it reaches a value of approximately +5 mV. At this point, the calcium ion channels close and voltage-gated K + channels open, allowing outflux of K + resulting in repolarization. When the membrane potential reaches approximately −60 mV, the K + channels close and voltage-gated slow Na + channels open, and the prepotential phase begins again. This phenomenon explains the autorhythmicity properties of cardiac muscle (Figure 19.2.4).

        Figure 19.2.4 – Action Potential at the SA Node: The prepotential is due to a slow influx of sodium ions until the threshold is reached followed by a rapid depolarization and repolarization. The prepotential accounts for the membrane reaching threshold and initiates the spontaneous depolarization and contraction of the cell. Note the lack of a stable resting potential.


        Action Potentials in Cardiac Muscle

        The fəaliyyət potensialı recorded in a ventricular muscle fiber, shown in Figure 9–3, averages about 105 milli-volts, which means that the intracellular potential rises from a very negative value, about -85 millivolts, between beats to a slightly positive value, about +20 millivolts, during each beat. After the initial spike, the membrane remains depolarized for about 0.2 second, exhibiting a plateau as shown in the figure, followed at the end of the plateau by abrupt repolarization. The presence of this plateau in the action potential causes ventricular contraction to last as much as 15 times as long in cardiac muscle as in skeletal muscle.


        What Causes the Long Action Potential and the Plateau? Atthis point, we must ask the questions:Why is the action potential of cardiac muscle so long, and why does it have a plateau, whereas that of skeletal muscle does not?

        At least two major differences between the mem-brane properties of cardiac and skeletal muscle account for the prolonged action potential and the plateau in cardiac muscle. First, the action potential ofskeletal muscle is caused almost entirely by suddenopening of large numbers of so-called fast sodiumchannels that allow tremendous numbers of sodiumions to enter the skeletal muscle fiber from the extra-cellular fluid. These channels are called “fast” channels because they remain open for only a few thousandths of a second and then abruptly close. At the end of this closure, repolarization occurs, and the action potential is over within another thousandth of a second or so.

        In cardiac muscle, the action potential is caused by opening of two types of channels: (1) the same fastsodium channels as those in skeletal muscle and (2)another entirely different population of slow calciumchannels, which are also called calcium-sodium channels.This second population of channels differsfrom the fast sodium channels in that they are slower to open and, even more important, remain open for several tenths of a second. During this time, a large quantity of both calcium and sodium ions flows through these channels to the interior of the cardiac muscle fiber, and this maintains a prolonged period of depolarization, causing the plateau in the action poten-tial. Further, the calcium ions that enter during this plateau phase activate the muscle contractile process, while the calcium ions that cause skeletal muscle con-traction are derived from the intracellular sarcoplas-mic reticulum.

        The second major functional difference between cardiac muscle and skeletal muscle that helps account for both the prolonged action potential and its plateau is this: Immediately after the onset of the action poten-tial, the permeability of the cardiac muscle membrane for potassium ions azalır about fivefold, an effect that does not occur in skeletal muscle. This decreased potassium permeability may result from the excess calcium influx through the calcium channels just noted. Regardless of the cause, the decreased potas-sium permeability greatly decreases the outflux of positively charged potassium ions during the action potential plateau and thereby prevents early return of the action potential voltage to its resting level. When the slow calcium-sodium channels do close at the end of 0.2 to 0.3 second and the influx of calcium and sodium ions ceases, the membrane permeability for potassium ions also increases rapidly this rapid loss of potassium from the fiber immediately returns the membrane potential to its resting level, thus ending the action potential.

        Velocity of Signal Conduction in Cardiac Muscle. The veloci-ty of conduction of the excitatory action potential signal along both atrial and ventricular muscle fibers is about 0.3 to 0.5 m/sec, or about 1 / 250 the velocity in very large nerve fibers and about 1 / 10 the velocity in skele-tal muscle fibers. The velocity of conduction in the specialized heart conductive system—in the Purkinjefibers—is as great as 4 m/sec in most parts of thesystem, which allows reasonably rapid conduction of the excitatory signal to the different parts of the heart.

        Refractory Period of Cardiac Muscle. Cardiac muscle, likeall excitable tissue, is refractory to restimulation during the action potential. Therefore, the refractory period of the heart is the interval of time, as shown to the left in Figure 9–4, during which a normal cardiac impulse cannot re-excite an already excited area of cardiac muscle. The normal refractory period of the ventricle is 0.25 to 0.30 second, which is about the duration of the prolonged plateau action potential. There is an additional relative refractory period of


        about 0.05 second during which the muscle is more dif-ficult than normal to excite but nevertheless can be excited by a very strong excitatory signal, as demon-strated by the early “premature” contraction in the second example of Figure 9–4. The refractory period of atrial muscle is much shorter than that for the ven-tricles (about 0.15 second for the atria compared with 0.25 to 0.30 second for the ventricles).

        Excitation-Contraction Coupling—Function of Calcium Ions and the Transverse Tubules

        The term “excitation-contraction coupling” refers to the mechanism by which the action potential causes the myofibrils of muscle to contract. Once again, there are differences in this mechanism in cardiac muscle that have important effects on the characteristics of cardiac muscle contraction.

        As is true for skeletal muscle, when an action poten-tial passes over the cardiac muscle membrane, the action potential spreads to the interior of the cardiac muscle fiber along the membranes of the transverse(T) tubules. The T tubule action potentials in turn act on the membranes of the longitudinal sarcoplasmic tubules to cause release of calcium ions into the muscle sarcoplasm from the sarcoplasmic reticulum. In another few thousandths of a second, these calcium ions diffuse into the myofibrils and catalyze the chemi-cal reactions that promote sliding of the actin and myosin filaments along one another this produces the muscle contraction.

        Thus far, this mechanism of excitation-contraction coupling is the same as that for skeletal muscle, but there is a second effect that is quite different. In addi-tion to the calcium ions that are released into the sarcoplasm from the cisternae of the sarcoplasmic reticulum, a large quantity of extra calcium ions also diffuses into the sarcoplasm from the T tubules them-selves at the time of the action potential. Indeed, without this extra calcium from the T tubules, the strength of cardiac muscle contraction would be reduced considerably because the sarcoplasmic re-ticulum of cardiac muscle is less well developed than that of skeletal muscle and does not store enough calcium to provide full contraction. Conversely, the T tubules of cardiac muscle have a diameter 5 times as great as that of the skeletal muscle tubules, which means a volume 25 times as great. Also, inside the T tubules is a large quantity of mucopolysaccharides that are electronegatively charged and bind an abundant store of calcium ions, keeping these always available for diffusion to the interior of the cardiac muscle fiber when a T tubule action potential appears.

        The strength of contraction of cardiac muscle depends to a great extent on the concentration of calcium ions in the extracellular fluids. The reason for this is that the openings of the T tubules pass directly through the cardiac muscle cell membrane into the extracellular spaces surrounding the cells, allowing the same extracellular fluid that is in the cardiac muscle interstitium to percolate through the T tubules as well. Consequently, the quantity of calcium ions in the T tubule system—that is, the availability of calcium ions to cause cardiac muscle contraction—depends to a great extent on the extracellular fluid calcium ion concentration.

        (By way of contrast, the strength of skeletal muscle contraction is hardly affected by moderate changes in extracellular fluid calcium concentration because skeletal muscle contraction is caused almost entirely by calcium ions released from the sarcoplasmic retic-ulumiçəri the skeletal muscle fiber itself.)

        At the end of the plateau of the cardiac action potential, the influx of calcium ions to the interior of the muscle fiber is suddenly cut off, and the calcium ions in the sarcoplasm are rapidly pumped back out of the muscle fibers into both the sarcoplasmic reticulum and the T tubule–extracellular fluid space. As a result, the contraction ceases until a new action potential comes along.

        Duration of Contraction. Cardiac muscle begins to contracta few milliseconds after the action potential begins and continues to contract until a few milliseconds after the action potential ends. Therefore, the duration of con-traction of cardiac muscle is mainly a function of the duration of the action potential, including the plateau— about 0.2 second in atrial muscle and 0.3 second in ven-tricular muscle.


        What Is Cardiac Action Potential? (şəkillərlə)

        A cardiac action potential is an event in the excitable tissue of the cardiac system that, in turn, causes the muscle contraction necessary for blood distribution. Action potentials are complex processes but, like most things, can be simplified to make comprehension easier. Simply stated, a cardiac action potential is an electrical event brought about by a nervous or environmental stimulus responsible for the regular contraction or beating of the heart.

        Not every cell in the body is capable of an action potential. Medical professionals call cells in which this electrical event can occur excitable cells, describing their ability to change states. An electrical event is a change in charge, which actually occurs through a physical mechanism. There are gatelike structures that open an close, allowing certain charged particles in and out of a cell. This exchange of particles actually changes the charge gradient of the cell in relation to its outer environment, and when this gradient reaches a certain threshold, an action potential occurs.

        It is improper to picture a cardiac action potential as a single event. There are, in fact, many action potentials that contribute to physiological action, the frequency of which influences that action itself. A cardiac action potential is unique from those occurring in other parts of the body due to its self-regulatory mechanism. Most action potentials require an outer stimulus from the body or environment, whereas the heart relies on a node system that regularly triggers action potentials. Linked to the nervous system, these nodes allow for heart regulation as needed.

        If a person is exercising, he or she may need more blood distribution to meet the oxygen demands of physical activity. One way to achieve this is to increase the heart's rate of contraction. The nervous system picks up on this immediate need and takes action, causing the regulatory nodes of the heart to produce cardiac action potentials more frequently. This increase in frequency transfers throughout the heart's chambers, causing more contractions per minute, hence increasing blood flow to a level necessary to meet the physiological demands.

        The human heart is an amazing feature of the body, without which life could not exist. The heart relies on the cardiac action potential for its regulation. This is the way in which the heart can respond to the need for changes, allowing it to keep up with an ever-changing body.


        Videoya baxın: Ürək-damar xəstəlikləri (Iyul 2022).


Şərhlər:

  1. Rangford

    Xüsusi bir haldır ..

  2. Callum

    Nə uyğun sözlər... ifadə fenomenal, əla

  3. Rowtag

    Author, where can you find such a design? I really liked ...

  4. Tukasa

    Tapa biləcəyim yerə işarə edirsən?

  5. Yuroch

    I know, how it is necessary to act, write in personal

  6. Granville

    qoşuluram. Bu idi və mənimlə. Bu mövzuda ünsiyyət qura bilərik. Burada və ya PM-də.

  7. Fenrijin

    What an interesting thought.



Mesaj yazmaq