Məlumat

Hüceyrələrdə istirahət edən membran potensialı

Hüceyrələrdə istirahət edən membran potensialı


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Dərsliyimdə “K arasında+, Na+ və Cl-, K+ Ən çox istirahət edən membran potensialına kömək edir, çünki o, membran boyunca ən böyük keçiriciliyə malikdir.

Mən bununla razıyam, amma mənə maraqlıdır: niyə Cl-nin tarazlıq potensialı?- (-75mV) K-dən daha istirahət membran potensialına (-70mV) yaxındır+ (-90mV)?


Bu, yalnız doğrudur, çünki xlorid konsentrasiyası kaliumdan bir qədər az mənfi olur, buna görə də bütün digər ionların orta çəkisi (keçiriciliyə görə) xlorid üçün geri çevrilmə potensialına yaxındır.

Natrium və kaliumdan başqa hər bir ionun keçiriciliyinin sıfır olduğunu fərz etsəniz belə (yəni, xlorid heç bir töhfə vermirsə), xloridin geri çevrilmə potensialına yaxın bir istirahət potensialına sahib olacaqsınız.


Membran potensialı

Giriş

Membran boyunca xalis ion cərəyanı olmadıqda həyəcanlanan membran sabit potensiala malikdir. İki amil açıq ion kanalı boyunca ionların xalis axını müəyyən edir: membran potensialı və hüceyrədaxili və hüceyrədənkənar boşluqlar arasında ion konsentrasiyalarında fərqlər. Hüceyrələrin mənfi hüceyrədaxili potensialı olduğundan, elektrik qüvvəsi müsbət yüklü ionları (natrium, kalium və kalsium kimi kationlar) hüceyrəyə axmağa yönəldir. Beləliklə, elektrik qüvvələri natrium, kalium və kalsium ionlarının daxili axını və xlorid ionlarının xaricə axını yönəldəcəkdir. "Konsentrasiya qüvvəsi"nin yaratdığı ion hərəkətinin istiqaməti hüceyrədaxili və hüceyrədənkənar bölmələr arasında ion üçün konsentrasiya fərqlərindən asılıdır. Natrium, kalsium və xlorid ionları hüceyrədaxili konsentrasiyalarla müqayisədə daha yüksək hüceyrədənkənar konsentrasiyalara malikdir. Kaliumun hüceyrədaxili konsentrasiyası hüceyrədənkənar konsentrasiyadan daha yüksəkdir. Konsentrasiya qüvvələri natrium, kalsium və xlorid ionlarının daxilə axınını və kalium ionlarının xaricə axınını istiqamətləndirir. Müəyyən bir ion üçün elektrik və konsentrasiya qüvvələrinin tarazlandığı membran potensialı müəyyən bir ion üçün tarazlıq və ya Nernst potensialı adlanır. Tarazlıq potensialında, elektrik və konsentrasiya qüvvələrinin tarazlaşdırılması səbəbindən daxili və xarici cərəyan hərəkətləri müəyyən bir ion üçün balanslaşdırılır. Müəyyən bir kation üçün, tarazlıq potensialı ilə müqayisədə mənfi olan membran potensiallarında ionlar hüceyrəyə axır və tarazlıq potensialından daha müsbət olan membran potensiallarında xüsusi ionun apardığı cərəyan hüceyrədən axacaq. Müəyyən bir ion üçün cərəyan hərəkətinin istiqaməti həmişə membran potensialını həmin xüsusi ion üçün tarazlıq potensialına qaytarmağa meyllidir. Skelet əzələsindəki ionlar üçün təxmini tarazlıq potensialının nümunələri Cədvəl 1-də göstərilmişdir.

Cədvəl 1. Tarazlıq potensialları

ionTarazlıq potensialı (mV)
natrium65
kalium−105
kalsium&gt100
xlorid−95 (İstirahət potensialı)
İstirahət potensialı−95

Membran potensialı membranın keçirici olduğu ionların tarazlıq potensialları arasında tarazlığı təmsil edir. İonun keçiriciliyi nə qədər böyükdürsə, bu ion hüceyrənin membran potensialına bir o qədər çox təsir edəcəkdir. İstirahət membran potensialının qurulmasından məsul olan əsas keçiriciliklər xlorid, kalium və natriumdur. Xlorid keçiriciliyi skelet əzələsi xlorid kanallarının vasitəçi olduğu skelet əzələ liflərində böyükdür. Periferik sinir lifləri daha kiçik xlorid keçiriciliyinə malikdir. Skelet əzələsində xlorid üstünlük təşkil edən membran keçiriciliyidir, istirahət zamanı membran keçiriciliyinin təxminən 80%-ni təşkil edir. Skelet əzələsindəki xlorid kanalları qeyri-adidir, çünki onlar membran potensialı ilə deyil, hüceyrədaxili və hüceyrədənkənar deşiklərdə ionların olması ilə bağlanır. Xlorid ionu özünü təqdim etdikdə kanalın açılma ehtimalı var. Xlorid kanallarının unikal keçid xüsusiyyətləri xlorid ionlarının membran potensialına uyğun olaraq membran boyunca paylanması ilə nəticələnir. Nəticədə, xlorid keçiriciliyi membran potensialını təyin etmir.

Bunun əvəzinə, xlorid keçiriciliyi membranın depolarizasiyasını çətinləşdirmək üçün əyləc rolunu oynayır. Beləliklə, xlorid keçiriciliyi membran potensialına mühüm sabitləşdirici təsir göstərir.

İstirahət membranının potensialını təyin edən dominant ion kaliumdur. Kalium keçiriciliyi skelet əzələsindəki istirahət membranının keçiriciliyinin təxminən 20%-ni təşkil edir və neyronlarda və sinir liflərində istirahət zamanı keçiriciliyin çox hissəsini təşkil edir. Bu, ilk növbədə, daxili düzəldici və "yavaş sızma" kanallarından ibarət olan qapısız ion kanallarına aiddir. Daxili rektifikator kanalları həyəcan verici elektrik cərəyanı olmadıqda membran potensialının saxlanmasına cavabdehdir. Müxtəlif hüceyrə tiplərinin elektrik reaksiyasındakı fərqlərdən məsul olan qapısız ion kanallarıdır. Məsələn, tərkibində kalium, natrium və xlorid üçün qapısız ion kanalları olan neyronlar K+ üçün hesablanmış Nernst potensialından (xüsusilə aşağı konsentrasiyalarda) kənara çıxan istirahət membran potensialına malikdir, halbuki qlial hüceyrələr yalnız kalium, K + üçün hesablanmış Nernst potensialı ilə yaxından uyğun gələn bir istirahət membran potensialına malikdir.

İstirahət vəziyyətində olan skelet əzələsində və ya sinir membranında natrium keçiriciliyinin az olması, kaliumun tarazlıq potensialı ilə müqayisədə istirahət edən membran potensialının bir qədər müsbət və ya depolarizasiyası ilə nəticələnir (Cədvəl 2). İstirahət membranının potensialını təyin edən xüsusi kalium kanalı sinfi daxili və ya anomal rektifikator kalium kanalıdır. İstirahət zamanı kalsium keçiriciliyi olduqca kiçikdir. Buna görə də, kalsium istirahət membran potensialına kömək etmir.

Cədvəl 2. Müxtəlif şəraitdə membran potensialı

Membran vəziyyətiDominant membran keçiriciliyiMembran potensialı
İstirahətK + K + tarazlıq potensialına yaxın, təxminən -95 mV
Fəaliyyət potensialının zirvəsiNa + Na + tarazlıq potensialına yaxın, təxminən 40 mV

Fəaliyyət potensialı zamanı Na + kanalları açılır və dominant membran keçiriciliyi Na + kanalıdır. Nəticədə, membran potensialı Na + tarazlıq potensialı ilə təxminən eynidir (Cədvəl 2).


Membran Potensialının Növləri (2 Növ)

İstirahət membranının potensialı az və ya heç bir enerji sərfiyyatı və enerji tələb edən daxili və xarici membran arasındakı yükün xalis fərqi kimi müəyyən edilə bilər. Bir neyronda, bu neyron istirahət mərhələsində olduğu və demək olar ki, sabit qaldığı müddətcə təxminən -85 mV-dir.

Yaranacağına inanılır:

(1) Natrium və kalium nasosları səbəbindən membranın iki tərəfində ion alt və utancaqlıqların qeyri-bərabər paylanmasından.

(2) Membranların yarı keçiriciliyinə görə.

İstirahət şəraitində Na+ konsentrasiyası hüceyrədən kənarda təxminən 142 mEq/litr və hüceyrə daxilində 10 mEq/litr, K+ (əsas yayılan kation) isə hüceyrədən kənarda 5 mEq/litr və 140 mEq/litr təşkil edir. sırasıyla natrium və kalium pompası sayəsində hüceyrə daxilində. Hüceyrə xaricində çox aşağı konsentrasiyadan fərqli olaraq hüceyrə daxilində 150 ​​mEq/litr olan yayılmayan anionların çox yüksək konsentrasiyası da var.

Eyni zamanda, K + membran vasitəsilə asanlıqla yayılır, Na + və qeyri-diffuziya anionları isə membranın seçici keçiriciliyi və utancaqlığı səbəbindən çox zəif diffuziya olunur. Beləliklə, K + membranın xarici səthində müsbət (+) yük əmələ gətirərkən membranın daxili tərəfindən müsbət və utancaq (+) yükü çıxararaq membranın içindən xaricə yayılır.

Bu, xarici tərəfdəki müsbət ilə müqayisədə daxili tərəfdəki mənfiliyin ümumi həddindən artıq olması ilə nəticələnir. Bu, orta hesabla -85 millivolt ilə -75 ilə -95 millivolt arasında olur. Bu o deməkdir ki, aksonun (və ya sinir hüceyrəsi gövdəsinin) daxili hissəsi sinirin istirahət mərhələsində xarici ilə müqayisədə təxminən 85 mv mənfidir.

Bu potensial K+-nın diffuziyasından asılı olduğundan ona diffuziya elektrik potensialı da deyilir. İonların aktiv daşınması səbəbindən elektrik potensialının başqa bir növü də ola bilər.

Membran potensialının hesablanması:

İstirahət membranının potensialı Nernst tənliyi ilə hesablana bilər. Membran boyunca ionların konsentrasiyası fərqi ionların membran vasitəsilə diffuziyasına səbəb olduqda, potensialın böyüklüyü ionların bir istiqamətdə diffuziya meyli ilə digər istiqamətdə fərqi ilə müəyyən edilir.

Bu, aşağıdakı düsturla müəyyən edilir:

burada, E(mv) = Millivoltda membran potensialı.

R = Qaz sabiti = 8,3 joul/°C

T = Mütləq temperatur = 273°C

n = Diffuziya olunan ionların valentliyi

F = Faraday = 96.500 kulon

Ct = Hüceyrənin içində və kənarında diffuziya olunan ionların konsentrasiyası.

C0 = Hüceyrənin kənarında və kənarında diffuziya olunan ionların konsentrasiyası.

38°C temperaturda (bədən istiliyi) bu tənlik aşağıdakı nəticələrə gətirib çıxarır:

K + ionları əsas yayılan ionlar olduğundan və onların hüceyrə daxilində konsentrasiyası hüceyrə xaricində olduğundan təxminən 30 dəfə çox olduğundan, K + ionlarının bu konsentrasiya fərqinin yaratdığı elektrik potensialı belə olacaq:

Bu onu göstərir ki, K + diffuziya potensialı üçün hesablanmış dəyər (-90 mV) normal olaraq istirahət edən membran potensialının (-85 mV) faktiki ölçülmüş dəyərindən bir qədər çoxdur. Bu, Na + və qeyri-diffuziya zülal anionlarının nəzərə alınmaması ilə əlaqədardır ki, onlar da müvafiq olaraq hüceyrənin daxili və xarici hissəsinə diffuziyaya az meyllidirlər.

Aydındır ki, bu təsirlərdən hər hansı biri yalnız po&şitasyum diffuziyası üçün hesablanandan bir qədər aşağı potensialı azaldır.

Növ 2. Fəaliyyət Potensialı:

Bu qədər uzun müddət sinir lifinin membranı tamamilə pozulmamış qalır, membran potensialı təxminən -85 mV olaraq qalır. Bunun istirahət və utancaq membran potensialı olduğu deyilir.

Lakin bu membran birdən-birə bu membranın Na+-a keçiriciliyini artıra bilən bir stimul (məsələn, elektrik, kimyəvi, mexaniki) tərəfindən pozulduqda, istirahət membran potensialında bir sıra sürətli dəyişikliklər baş verir. Bu, saniyənin bir dəqiqəlik hissəsi davam edir və dərhal mem­brane potensialının istirahət dəyərinə qayıtması ilə müşayiət olunur.

Elektrik potensialındakı sürətli dəyişikliklərin bu ardıcıllığının aşağıda müzakirə edilən fəaliyyət potensialı olduğu deyilir:

Müəyyən edilmişdir ki, istirahət şəraitində membranın xarici səthi onun daxili hissəsinə nisbətən müsbətdir.

Bu membran qəflətən stimullaşdırıldıqda, membranın Na+ keçiriciliyi artaraq, K-yə qarşı nisbi keçiriciliyi müvəqqəti olaraq azaldır və buna görə də Na+-nın bir çoxu lifin içərisinə daxil olur ki, içəriyə kifayət qədər və utancaq müsbət yük daşıyır. com­plete normal istirahət potensialının yoxa çıxması və adətən lif daxilində normal mənfi və utancaq (-) vəziyyətin əvəzinə müsbət (+) vəziyyəti inkişaf etdirmək üçün kifayət qədər yük.

Sinir lifi daxilindəki bu müsbət vəziyyətə əks (mənfidən pozitiv və utancaq) potensial deyilir və bu prosesə membranın de-polyarizasiyası deyilir.

Sinir daxilindəki müsbət potensial pik potensial və ya sünbül potensialı kimi tanınan zirvəyə çatdıqda, de-polyarizasiya prosesi dayanır və membran yenidən demək olar ki, tamamilə Na+ keçirməz və K+ üçün nisbətən daha keçirici olur. K + ionu lifi Na + lifə daxil olduğundan daha tez tərk edir.

Beləliklə, lifin içərisindəki geri çevrilmə potensialı yox olur və normal istirahət edən membran potensialı stimullaşdırma yerinə qayıdır və lif bir daha sonrakı stimullaşdırmaya cavab verir. İstirahət edən membranın bərpa potensialından potensial bərpası prosesinin membranın yenidən qütbləşməsi olduğu deyilir.

Fəaliyyət potensialının mexanizmi:

Po­tential fəaliyyətindən məsul olan dəqiq mexanizm hələ məlum deyil.

Halbuki, bunu izah edən nəzəriyyə və utancaqlardan biri belədir:

Normal şəraitdə və utancaq şəraitdə membrandakı natrium “kanalları”, Na+ və digər cati&shionları dəf edən Ca++ ilə örtülmüşdür. Beləliklə, Ca+ bu natrium kanallarından Na+ keçməsinə müqavimət göstərir. Bundan əlavə, membran və şibran stimullaşdırıldıqda, bu Ca++ bağlanma yerlərindən ayrılır və bəzi Na+ içəriyə doğru hərəkət etməyə başlayır.

Tələsik Na+-nın daxilə doğru hərəkəti nəzəri olaraq getdikcə daha çox Ca++ son yerindən çıxarır ki, bunun üçün daha çox Na+ içəriyə doğru irəliləyir və proses Na+-nın Na-dan keçməsinə qarşı heç bir Ca++ qalmayana qədər davam edir. + kanallar. Na+-nın membran daxilində diffuziyası membranın daxilində pozitivliyin və mənfiliyin xaricdə və utancaqlığın inkişafı ilə əks potensiala səbəb olur.

Membran daxilində sünbül potensialının zirvəsinə çatan bu pozitivlik müsbət yüklü Na+-nın daha da daxil olmasına qarşı çıxır ki, bu da Ca++-nın Na+ kanalı boyunca bağlanma yerləri ilə yenidən birləşməyə başlamasına və yüksək konsentrasiyalı K+-nın bu kanal vasitəsilə xaricə doğru hərəkət etməyə başlamasına imkan verir. kalium “kanalları” – –, yəqin ki, natrium chan­nels-dən ayrıdır.

Ca++ bağlandıqca Na+ keçiriciliyi azalır ki, bu da Ca++-nın daha çox bağlanmasına imkan verir və beləliklə, əks istiqamətdə fəaliyyət göstərən digər pis dövrə yaranır və membran və şibran yenidən Na+ üçün demək olar ki, tamamilə keçirməz hala gələnə qədər davam edir. oxşar istirahət mem və shybrane potensialı.

Fəaliyyət potensialının yayılması:

Sinir lifinin elektrik stimullaşdırılması stimullaşdırıcı təsir potensialı nöqtəsində başlayır və bu da öz növbəsində sinir impulsunun yayılması ilə nəticələnən membranın bitişik hissəsini həyəcanlandırır. Şəkil 40.8 göstərir ki, sinir lifi hər hansı bir nöqtədə stimullaşdırıldıqda, bir növ cərəyan bu nöqtədən içəriyə və ondan qabaqda olan istirahət membranının bir hissəsi ilə xaricə doğru axır və beləliklə, dövrəni tamamlayır.

Bəzi naməlum şəkildə, istirahət edən membrandan axan cərəyan indi membranın natriuma keçiriciliyini artırır və bu, dərhal Na +-nın membran vasitəsilə içəriyə yayılmasına imkan verir və beləliklə, bu sahədə fəaliyyət potensialı inkişaf edir.

Yeni aktivləşdirilmiş sahə membran boyunca daha da irəlidə cərəyan axınının yerli dövrələrinə səbəb olur və getdikcə daha çox de-polyarizasiyaya səbəb olur. Beləliklə, depolyarizasiya prosesi sinir lifinin bütün uzunluğu boyunca stimullaşdırma nöqtəsindən hər iki istiqamətdə yayılır. Bir sinir və ya əzələ lifi boyunca de-polyarizasiya prosesinin bu ötürülməsi sinir və ya əzələ impulsu adlanır.

Bir neçə dəqiqə ərzində de-qütbləşmə yenidən qütbləşmə ilə müşayiət olunur və bu da 40-da göstərildiyi kimi de-qütbləşmənin əvvəlcədən utancaq şəkildə yayıldığı istiqamətdə eyni istiqamətdə yayılır. 9:


İon Qradientləri və Elektrik Potensialı Plazma Membranında Saxlanılır

Sitozolun spesifik ion tərkibi adətən ətrafdakı mayenin tərkibindən çox fərqlənir. Mikrob, bitki və heyvan hüceyrələri daxil olmaqla, demək olar ki, bütün hüceyrələrdə sitozolik pH 7,2-yə yaxın saxlanılır və K+-nın sitozolik konsentrasiyası Na+-dan xeyli yüksəkdir. Bundan əlavə, həm onurğasızlarda, həm də onurğalılarda hüceyrələrdə K+ konsentrasiyası qandan 20 dəfə yüksək, Na+ konsentrasiyası hüceyrələrdəkindən 8 dəfə azdır. qanda (Cədvəl 15-1). Sitozolda sərbəst Ca 2+ konsentrasiyası ümumiyyətlə 0,2 mikromolyardan (2 'm) azdır, qandan min dəfə və ya daha çox aşağıdır. Bitki hüceyrələri və bir çox mikroorqanizmlər, hüceyrələr çox seyreltilmiş duz məhlullarında yetişdirilsə belə, K+-nın eyni dərəcədə yüksək sitozolik konsentrasiyalarını və aşağı Ca 2+ və Na+ konsentrasiyalarını saxlayır. Bu ion qradiyentlərini yaradan və saxlayan ATP ilə idarə olunan ion nasosları daha sonra müzakirə ediləcək.

Cədvəl 15-1

Onurğasızlarda və Onurğalılarda Tipik İon Konsentrasiyaları.

İonları konsentrasiya gradientlərinə qarşı daşıyan ion nasoslarına əlavə olaraq, plazma membranında əsas hüceyrə ionlarının (Na +, K +, Ca 2+ və Cl ) müxtəlif sürətlə hərəkət etməsinə imkan verən kanal zülalları var. onların konsentrasiya gradientlərini aşağı salırlar. İon konsentrasiyası gradientləri və ionların kanallar vasitəsilə seçici hərəkətləri plazma membranında gərginlik fərqi yaradır. Bu elektrik potensialının böyüklüyü � millivolt (mV) təşkil edir, hüceyrənin daxili hissəsi xaricə nisbətən həmişə mənfi olur. Plazma membranının cəmi 3,5 nm qalınlığında olduğunu dərk edənə qədər bu dəyər çox görünmür. Beləliklə, plazma membranında gərginlik qradiyenti 3,5  ×� 𢄧 sm üçün 0,07 V və ya santimetrə 200,000 voltdur! (Bunun nə demək olduğunu başa düşmək üçün nəzərə alın ki, elektrik enerjisi üçün yüksək gərginlikli ötürmə xətləri hər kilometrə təxminən 200.000 volt qradiyentdən istifadə edir!) Aşağıda izah edildiyi kimi, plazma membranı, bütün bioloji membranlar kimi, kondansatör —𠁚 hər iki tərəfdən elektrik keçirici material (qütb baş qrupları və ətrafdakı sulu mühitdəki ionlar) ilə əhatə olunmuş nazik keçirməyən material təbəqəsindən (hidrofob daxili hissə) ibarət cihaz bir tərəfində müsbət yükləri, digər tərəfində isə mənfi yükləri saxlaya bilir.

Plazma membranı boyunca ion qradiyenti və elektrik potensialı bir çox bioloji prosesləri idarə edir. Na +, K + və Ca 2+ kanallarının açılması və bağlanması sinir hüceyrəsinin aksonuna elektrik impulsunun keçirilməsi üçün vacibdir (Fəsil 21). Bir çox heyvan hüceyrələrində Na + konsentrasiyası qradiyenti və membranın elektrik potensialı amin turşularının və digər molekulların konsentrasiya qradientinə qarşı udulmasını təmin edir. Əksər hüceyrələrdə sitozolik Ca 2+ konsentrasiyasının yüksəlməsi əzələ hüceyrələrində daralmaya və ekzokrin pankreas hüceyrələrində həzm fermentlərinin ifrazına səbəb olan mühüm tənzimləyici siqnaldır.

Burada ion kanallarının membranın elektrik potensialının yaranmasında rolunu müzakirə edirik. Daha sonra ion konsentrasiyası qradiyenti yaradan ATP ilə işləyən ion nasoslarını və ionla əlaqəli kotransport zülallarını araşdırırıq.


MÜZAKİRƏ

Paramesium homojen şəraitdə hüceyrələr kortəbii olaraq üzmə istiqamətlərini dəyişirlər. Bu cür davranış, amplitüdləri 1-3 mV olan istirahət potensialının kortəbii dalğalanmasına əsaslanır. Bununla belə, istirahət potensialında bu qədər böyük dalğalanmanın necə yarandığı qeyri-müəyyəndir. Bu tədqiqat [Ca 2+]i membran potensialının dalğalanmalarının gücləndirilməsinə.

İstirahət potensialı zamanı Ca 2+ axını

İstirahət potensialının eyni vaxtda ölçülməsi və [Ca 2+ ]i dalğalanmalar göstərir ki, bir neçə mV-lik membran depolarizasiyası tez-tez [Ca 2+]-da kiçik bir artımla müşayiət olunurdu.i təxminən 0,4 s sonra (Şəkil 1Bi,ii). Bu nəticə o deməkdir ki, səth membranında Ca 2+ kanallarının açılması Ca 2+ axınına və hüceyrədaxili boşluğa diffuziyaya səbəb olur. Ca 2+ kanallarının keçid xüsusiyyətləri hələ aydın olmasa da, hazırkı ölçmələr göstərir ki, bu Ca 2+ kanalları istirahət potensialında açılma və bağlanma dalğalanmalarından keçir. İstirahət potensialından bəri Paramesium hüceyrələr təkcə hüceyrədənkənar K + artması ilə deyil, həm də hüceyrədənkənar Ca 2+ artımı ilə depolarizasiya olunur (Naitoh və Eckert, 1968 Nakaoka et al., 1987b), hüceyrə membranı həm K +, həm də Ca 2+ üçün keçiricidir. Buna görə də, istirahət potensialına təsir edən Ca 2+ kanalları [Ca 2+] ilə əlaqəli görünür.idalğalanma. Bu kanallara əlavə olaraq, mexaniki (Naitoh və Eckert, 1969 Ogura və Machemer, 1980) və termal (Kuriu et al., 1996 Nakaoka et al., 1987b) stimullaşdırılmasına həssas olan Ca 2+ keçirici kanallar da öz töhfəsini verə bilər. [Ca 2+]idalğalanma.

Əlavə 1-də təsvir olunduğu kimi hesablama modeli ilə membran potensialı dalğalanmalarının simulyasiyası. İon kanallarının Ca 2+ həssaslığının üç halı nəzərdə tutulur. Simulyasiyada istifadə olunan parametr qiymətləri Əlavə 1-də verilmişdir. (A) Membran potensialının dəyişməsi və (B) I halda dalğalanma histoqramı, burada nə K +, nə də Ca 2+ kanallarının Ca 2+ həssaslığına malik olduğu ehtimal edilmir. (C) Membran potensialının dəyişməsi və (D) II halda yalnız K + kanallarının Ca 2+ həssaslığına malik olduğu güman edilən dalğalanma histoqramı. (E) Membran potensialının dəyişməsi və (F) K+ və Ca 2+ kanallarının Ca 2+ həssaslığına malik olduğu ehtimal edilən III halda dalğalanma histoqramı. Histoqramların sağ tərəfində paylanmaların FWHM-lərinə uyğun dalğalanma amplitüdləri göstərilir.

Əlavə 1-də təsvir olunduğu kimi hesablama modeli ilə membran potensialı dalğalanmalarının simulyasiyası. İon kanallarının Ca 2+ həssaslığının üç halı nəzərdə tutulur. Simulyasiyada istifadə olunan parametr qiymətləri Əlavə 1-də verilmişdir. (A) Membran potensialının dəyişməsi və (B) I halda dalğalanma histoqramı, burada nə K +, nə də Ca 2+ kanallarının Ca 2+ həssaslığına malik olduğu ehtimal edilmir. (C) Membran potensialının dəyişməsi və (D) II halda yalnız K + kanallarının Ca 2+ həssaslığına malik olduğu güman edilən dalğalanma histoqramı. (E) Membran potensialının dəyişməsi və (F) K+ və Ca 2+ kanallarının Ca 2+ həssaslığına malik olduğu ehtimal edilən III halda dalğalanma histoqramı. Histoqramların sağ tərəfində paylanmaların FWHM-lərinə uyğun dalğalanma amplitüdləri göstərilir.

[Ca 2+] dəyişməsii bütün hüceyrə sahəsində vahid deyil. [Ca 2+ ]-in müvəqqəti dalğalanmalarıi ön yarısında olanlar arxa yarısında olanlardan fərqlidir. Bununla belə, bəzən həm ön, həm də arxa yarımların dalğalanmaları eyni vaxtda artır (Şəkil 1Biii,iv). [Ca 2+]-ın bu xüsusiyyətlərii dalğalanmalar [Ca 2+]-da kiçik bir artım olduğunu göstərir.i Hüceyrə daxilində əhəmiyyətli bir sahədə kollektiv şəkildə baş verir və belə bir artım [Ca 2+ ]i somatik səth membranında Ca 2+ kanallarının birgə aktivləşməsi nəticəsində yarana bilər.

Membran potensialının və hüceyrədaxili Ca 2+ konsentrasiyasının eyni vaxtda dəyişməsinin simulyasiyası ([Ca 2+ ]i) Əlavə 1-də təsvir olunduğu kimi hesablama modelinin III halı üçün. Membran potensial dalğalanmaları δV(t) və hüceyrədaxili Ca 2+ konsentrasiyasının dalğalanma əmsallarıδρ i(t) δ kimi müəyyən edilir V(t)≡V(t)–<V(t)>andδρ i(t)≡[ρi(t)–<ρi(t)>]/<ρi(t)>,müvafiq olaraq, harada <V(t)> və<ρi(t)> membran potensialının uzunmüddətli orta göstəriciləridir V(t) və hüceyrədaxili Ca 2+ konsentrasiyası ρi(t), müvafiq olaraq. Hüceyrədaxili Ca 2+ konsentrasiyasının dalğalanma nisbətləriδρ i(t) [Ca 2+ ]-də dəyişikliklər kimi göstərilir.i ordinatda.

Membran potensialının və hüceyrədaxili Ca 2+ konsentrasiyasının eyni vaxtda dəyişməsinin simulyasiyası ([Ca 2+ ]i) Əlavə 1-də təsvir olunduğu kimi hesablama modelinin III halı üçün. Membran potensial dalğalanmaları δV(t) və hüceyrədaxili Ca 2+ konsentrasiyasının dalğalanma əmsallarıδρ i(t) δ kimi müəyyən edilir V(t)≡V(t)–<V(t)>andδρ i(t)≡[ρi(t)–<ρi(t)>]/<ρi(t)>,müvafiq olaraq, harada <V(t)> və<ρi(t)> membran potensialının uzunmüddətli orta göstəriciləridir V(t) və hüceyrədaxili Ca 2+ konsentrasiyası ρi(t), müvafiq olaraq. Hüceyrədaxili Ca 2+ konsentrasiyasının dalğalanma nisbətləriδρ i(t) [Ca 2+ ]-də dəyişikliklər kimi göstərilir.i ordinatda.

[Ca 2+]i-istirahət potensialının dəyişməsinin aktivləşməsi

Əksər heyvan hüceyrələrində, istirahət vəziyyətində potensial dalğalanmaların amplitüdləri 1 mV-dən çox kiçikdir. Bununla belə, bəzi ifrazat hüceyrələri və ürək hüceyrələri eyni vaxtda hüceyrədaxili Ca 2+ salınımları ilə salınan fəaliyyət potensialı nümayiş etdirir (Chay, 1993 Kass və Tsien, 1982 Li et al., 1995). Həmin hüceyrələrdə Ca 2+ axını salınımların yaranmasında əsas rol oynayır. Hazırkı tədqiqatda bəzi təcrübələr göstərdi ki, Ca 2+ somatik membran vasitəsilə axını böyük amplitudalı potensial dalğalanmaların yaranması üçün vacibdir. Birincisi, Ca 2+ -keçirici kanalların mümkün blokatoru olan Rutenium Qırmızının xarici əlavə edilməsi potensial dalğalanmanın amplitudasını azaldır (Şəkil 2C,D). İkincisi, parçalanmış hüceyrənin qeydləri göstərdi ki, mexaniki və istilik stimullaşdırılmasına həssas olan Ca 2+ kanallarının lokallaşdırıldığı ön fraqment, arxa fraqmentdən daha böyük dalğalanmalar yaratdı (Şəkil 2E-H). Üçüncüsü, [Ca 2+] azaltmaq üçün BAPTA-nın hüceyrədaxili yeridilməsi.i dalğalanma amplitudasının azalması ilə nəticələndi (şək. 3A,B). Buna görə də Ca 2+ axını və [Ca 2+ ] artımıi istirahət potensial dalğalanmalarının gücləndirilməsində əsas rol oynayır.

Ba 2+-nın xarici əlavə edilməsi dalğalanma amplitudasını zəiflətdi (Şəkil 3C, D). Ba 2+ Ca 2+ kanalları vasitəsilə nüfuz edə bilir və daxili Ba 2+ Ca 2+ və K+ kanallarının Ca 2+ həssas yerləri ilə rəqabətli şəkildə qarşılıqlı təsir göstərir (Brehm et al., 1978 Kas və Tsien, 1982). Bu sahələrin Ba 2+ ilə qarşılıqlı əlaqəsi nəticədə [Ca 2+]i-kanalların asılı tənzimlənməsi. Beləliklə, bu nəticə də onu göstərir ki, [Ca 2+ ]i-istirahət zamanı potensial dalğalanmaların gücləndirilməsi üçün kanalların asılı tənzimlənməsi vacibdir.

İstirahət zamanı potensial dalğalanmanın simulyasiya təhlili

İstirahət potensialındakı dalğalanmalar, əsasən, somatik membranda paylanmış ion kanallarının qapılarının açılması və bağlanması dalğalanmalarından qaynaqlanır. Bu ion kanallarının Ca 2+ və K+ kanalları olduğu düşünülür. Bununla belə, daxili Ca 2+ bu kanallara heç bir təsir göstərmədiyi I halda, istirahət potensialının simulyasiya edilmiş dalğalanması nəzarətdə ölçülmüş dalğalanmadan çox kiçik idi (Şəkil 4A, B). Buna görə də, kanalların stoxastik qapısı nəticəsində yaranan dalğalanmaları gücləndirmək üçün başqa bir mexanizm lazımdır. Belə bir gücləndirmə üçün ən təbii mexanizm hüceyrədaxili Ca 2+ ilə kanalların tənzimlənməsi ola bilər. Buna görə də, hüceyrədaxili Ca 2+-nın kanalların tənzimlənməsinə təsiri istirahət potensialının dalğalanmasının gücləndirilməsi üçün tələb olunur.

Hüceyrədaxili Ca 2+ kation kanallarının fəaliyyətinə müsbət və mənfi təsirlər verir. In Paramesium, bəzi K + kanalları Ca 2+ tərəfindən aktivləşdirilir (Saimi və Martinac, 1989 Saitow et al., 1997). Digər tərəfdən, bir neçə Ca 2+ keçirici TRP kanalları 0,3-1 μmol l-1 Ca 2+ konsentrasiyası ilə aktivləşdirilir və daha yüksək Ca 2+ səviyyələrində inhibə edilir (Harteneck, 2005 Minke, 2006 Zhu, 2005). Baxmayaraq ki, TRP kanalları hələ də tapılmamışdır Paramesium,Ca 2+ /kalmodulinlə aktivləşdirilmiş daxili cərəyan göstərilmişdir (Erxleben və Plattner, 1994). Ca 2+ və kation kanalları arasında qarşılıqlı təsir üçün iki mümkün mexanizm kompüter simulyasiyasından istifadə edərək sınaqdan keçirilmişdir. Daxili Ca 2+-nın yalnız K+ kanallarının qapağını aktivləşdirdiyi II halda, simulyasiya edilmiş dalğalanma I Case ilə müqayisədə daha kiçik idi (Şəkil 4C,D). Dəyişmənin belə azalması II halda səbəb olur, çünki Ca 2+ axınının müvəqqəti artması ilə bağlı dalğalanan depolarizasiya həmişə K+ kanallarını aktivləşdirir və nəticədə yaranan K+ axını dərhal onu əvvəlki vəziyyətinə qaytarmaq üçün membran potensialı ilə hərəkət edir. III halda Ca 2+ və K+ kanalları [Ca 2+] tərəfindən aktivləşdirilir.s Ca 2+ və K + kanalları üçün dissosiasiya sabitləri müvafiq olaraq 1 μmol l –1 və 8 μmol l –1 olan səth membranının yaxınlığında xüsusi zonada qalmaq. Bu vəziyyətdə Ca 2+ axınının kiçik müvəqqəti artması əvvəlcə Ca 2+ kanallarının aktivləşməsinə gətirib çıxarır ki, bu da Ca 2+ axınının daha da artmasına səbəb olur və bununla da membranın depolarizasiyasını gücləndirir. Bu müsbət rəy prosesi [Ca 2+ ] olana qədər təkrarlanır.s spesifik zonada K + kanallarını aktivləşdirmək üçün kifayət qədər artır və bu da membranın hiperpolyarizasiyasına səbəb olur. Membran potensialı ilə [Ca 2+] arasındakı bu qarşılıqlı əlaqəyə görəs, simulyasiya edilmiş membran potensialı və hüceyrədaxili Ca 2+ konsentrasiyası bir-birindən asılı olaraq dəyişir (Şəkil 5). Simulyasiya edilmiş dalğalanma, ölçülən dalğalanma ilə demək olar ki, eyni amplituda olmaqla, nəzərəçarpacaq artım nümayiş etdirir (Şəkil 4E,F). Dəyişmə amplitudasını artırmaq üçün, belə hesab edilir ki, Ca 2+ kanallarının fəaliyyəti [Ca 2+] artımı ilə tənzimlənir.i. Bununla belə, belə Ca 2+ kanalları istifadə edilən təcrübələrlə hələ müəyyən edilməmişdir Paramesium hüceyrələr. İndi biz üzgüçülüklərində kortəbii istiqamət dəyişikliyi göstərməyən və istirahət zamanı zəifləmiş potensial dalğalanmalara səbəb olan mutant hüceyrələri tapmağa çalışırıq.

Xülasə, bu işdə müxtəlif eksperimental nəticələr [Ca 2+]-da kiçik bir artımın olduğunu göstərdi.i səthi membran vasitəsilə Ca 2+ daxilolması nəticəsində yaranan böyük amplitudalı istirahət potensialı dalğalanmalarının yaranmasında əsas rol oynayır. Güman etdik ki, [Ca 2+] artımıi somatik membranda Ca 2+ və ya K+ kanallarını aktivləşdirir. Bu cür fərziyyələrlə simulyasiya təhlilləri göstərdi ki, Ca 2+ kanallarının [Ca 2+ ] ilə tənzimlənməsii istirahət potensialının müşahidə edilən böyük dalğalanmalarının yaranması üçün vacibdir. Bu kanalların, xüsusilə Ca 2+ kanallarının faktiki Ca 2+ həssaslıqları hələ müəyyən edilməmişdir.


İçindəkilər

Membran potensialının əksər kəmiyyət müalicələrində, məsələn, Qoldman tənliyinin əldə edilməsində, elektron neytrallıq fərz edilir ki, membranın heç bir tərəfində ölçülə bilən yük artıqlığı yoxdur. Beləliklə, yüklərin ayrılması səbəbindən membran boyunca elektrik potensialı olsa da, membran boyunca müsbət və mənfi ionların qlobal konsentrasiyasında (aşağıda təxmin edildiyi kimi) faktiki ölçülə bilən fərq yoxdur, yəni faktiki ölçülə bilən heç bir fərq yoxdur. hər iki tərəfdən artıq yük. Bunun səbəbi, yükün elektrokimyəvi potensiala təsiri konsentrasiyanın təsirindən çox böyük olduğu üçün konsentrasiyada aşkar edilə bilməyən dəyişiklik elektrik potensialında böyük dəyişiklik yaradır. [ sitat lazımdır ]

Hüceyrə membranları adətən yalnız ionların bir hissəsinə keçir. Bunlara adətən kalium ionları, xlorid ionları, bikarbonat ionları və başqaları daxildir. İstirahət membran potensialının ion əsasının təsvirini sadələşdirmək üçün əvvəlcə yalnız bir ion növü nəzərdən keçirmək, digərlərini isə daha sonra nəzərdən keçirmək daha faydalıdır. Trans-plazma-membran potensialları demək olar ki, həmişə ilk növbədə kalium keçiriciliyi ilə təyin olunduğundan, başlamaq lazımdır.

  • Diaqramın 1-ci paneli konsentrasiya qradiyenti artıq qurulmuş sadə bir hüceyrənin diaqrammatik təsvirini göstərir. Bu panel elə çəkilir ki, sanki membranın heç bir ion keçiriciliyi yoxdur. Membran potensialı yoxdur, çünki kalium üçün konsentrasiya qradiyenti olmasına baxmayaraq, membran boyunca xalis yük balanssızlığı yoxdur. Əgər membran membranın bir tərəfində daha çox cəmləşmiş bir növ ion üçün keçirici hala gəlsəydi, o zaman bu ion membran gərginliyinə qatqı təmin edərdi, çünki keçirici ionlar konsentrasiyadan aşağı bu ion tipinin xalis hərəkəti ilə membran boyunca hərəkət edərdi. gradient. İonun daha yüksək konsentrasiyası olan membran tərəfindən daha az konsentrasiyaya malik olan tərəfə xalis hərəkət olardı. Such a movement of one ion across the membrane would result in a net imbalance of charge across the membrane and a membrane potential. This is a common mechanism by which many cells establish a membrane potential.
  • In panel 2 of the diagram, the cell membrane has been made permeable to potassium ions, but not the anions (An − ) inside the cell. These anions are mostly contributed by protein. There is energy stored in the potassium ion concentration gradient that can be converted into an electrical gradient when potassium (K + ) ions move out of the cell. Note that potassium ions can move across the membrane in both directions but by the purely statistical process that arises from the higher concentration of potassium ions inside the cell, there will be more potassium ions moving out of the cell. Because there is a higher concentration of potassium ions inside the cells, their random molecular motion is more likely to encounter the permeability pore (ion channel) that is the case for the potassium ions that are outside and at a lower concentration. An internal K + is simply "more likely" to leave the cell than an extracellular K + is to enter it. It is a matter of diffusion doing work by dissipating the concentration gradient. As potassium leaves the cell, it is leaving behind the anions. Therefore, a charge separation is developing as K + leaves the cell. This charge separation creates a transmembrane voltage. This transmembrane voltage edir the membrane potential. As potassium continues to leave the cell, separating more charges, the membrane potential will continue to grow. The length of the arrows (green indicating concentration gradient, red indicating voltage), represents the magnitude of potassium ion movement due to each form of energy. The direction of the arrow indicates the direction in which that particular force is applied. Thus, the building membrane voltage is an increasing force that acts counter to the tendency for net movement of potassium ions down the potassium concentration gradient.
  • In Panel 3, the membrane voltage has grown to the extent that its "strength" now matches the concentration gradients. Since these forces (which are applied to K + ) are now the same strength and oriented in opposite directions, the system is now in equilibrium. Put another way, the tendency of potassium to leave the cell by running down its concentration gradient is now matched by the tendency of the membrane voltage to pull potassium ions back into the cell. K + continues to move across the membrane, but the rate at which it enters and leaves the cell are the same, thus, there is no net potassium current. Because the K + is at equilibrium, membrane potential is stable, or "resting" (EK).

The resting voltage is the result of several ion-translocating enzymes (uniporters, cotransporters, and pumps) in the plasma membrane, steadily operating in parallel, whereby each ion-translocator has its characteristic electromotive force (= reversal potential = 'equilibrium voltage'), depending on the particular substrate concentrations inside and outside (internal ATP included in case of some pumps). H + exporting ATPase render the membrane voltage in plants and fungi much more negative than in the more extensively investigated animal cells, where the resting voltage is mainly determined by selective ion channels.

In most neurons the resting potential has a value of approximately −70 mV. The resting potential is mostly determined by the concentrations of the ions in the fluids on both sides of the cell membrane and the ion transport proteins that are in the cell membrane. How the concentrations of ions and the membrane transport proteins influence the value of the resting potential is outlined below.

The resting potential of a cell can be most thoroughly understood by thinking of it in terms of equilibrium potentials. In the example diagram here, the model cell was given only one permeant ion (potassium). In this case, the resting potential of this cell would be the same as the equilibrium potential for potassium.

However, a real cell is more complicated, having permeabilities to many ions, each of which contributes to the resting potential. To understand better, consider a cell with only two permeant ions, potassium, and sodium. Consider a case where these two ions have equal concentration gradients directed in opposite directions, and that the membrane permeabilities to both ions are equal. K + leaving the cell will tend to drag the membrane potential toward EK. Na + entering the cell will tend to drag the membrane potential toward the reversal potential for sodium ENa. Since the permeabilities to both ions were set to be equal, the membrane potential will, at the end of the Na + /K + tug-of-war, end up halfway between ENaEK. kimi ENaEK were equal but of opposite signs, halfway in between is zero, meaning that the membrane will rest at 0 mV.

Note that even though the membrane potential at 0 mV is stable, it is not an equilibrium condition because neither of the contributing ions is in equilibrium. Ions diffuse down their electrochemical gradients through ion channels, but the membrane potential is upheld by continual K + influx and Na + efflux via ion transporters. Such situation with similar permeabilities for counter-acting ions, like potassium and sodium in animal cells, can be extremely costly for the cell if these permeabilities are relatively large, as it takes a lot of ATP energy to pump the ions back. Because no real cell can afford such equal and large ionic permeabilities at rest, resting potential of animal cells is determined by predominant high permeability to potassium and adjusted to the required value by modulating sodium and chloride permeabilities and gradients.

In a healthy animal cell Na + permeability is about 5% of the K + permeability or even less, whereas the respective reversal potentials are +60 mV for sodium (ENa)and −80 mV for potassium (EK). Thus the membrane potential will not be right at EK, but rather depolarized from EK by an amount of approximately 5% of the 140 mV difference between EKENa. Thus, the cell's resting potential will be about −73 mV.

In a more formal notation, the membrane potential is the weighted average of each contributing ion's equilibrium potential. The size of each weight is the relative conductance of each ion. In the normal case, where three ions contribute to the membrane potential:

  • Em is the membrane potential, measured in volts
  • EX is the equilibrium potential for ion X, also in volts
  • gX/gtot is the relative conductance of ion X, which is dimensionless
  • gtot is the total conductance of all permeant ions in arbitrary units (e.g. siemens for electrical conductance), in this case gK + + gNa + + gCl −

For determination of membrane potentials, the two most important types of membrane ion transport proteins are ion channels and ion transporters. Ion channel proteins create paths across cell membranes through which ions can passively diffuse without direct expenditure of metabolic energy. They have selectivity for certain ions, thus, there are potassium-, chloride-, and sodium-selective ion channels. Different cells and even different parts of one cell (dendrites, cell bodies, nodes of Ranvier) will have different amounts of various ion transport proteins. Typically, the amount of certain potassium channels is most important for control of the resting potential (see below). Some ion pumps such as the Na+/K+-ATPase are electrogenic, that is, they produce charge imbalance across the cell membrane and can also contribute directly to the membrane potential. Most pumps use metabolic energy (ATP) to function.

For most animal cells potassium ions (K + ) are the most important for the resting potential. [1] Due to the active transport of potassium ions, the concentration of potassium is higher inside cells than outside. Əksər hüceyrələrdə hər zaman açıq qalan kalium-selektiv ion kanalı zülalları var. There will be net movement of positively charged potassium ions through these potassium channels with a resulting accumulation of excess negative charge inside of the cell. The outward movement of positively charged potassium ions is due to random molecular motion (diffusion) and continues until enough excess negative charge accumulates inside the cell to form a membrane potential which can balance the difference in concentration of potassium between inside and outside the cell. "Balance" means that the electrical force (potential) that results from the build-up of ionic charge, and which impedes outward diffusion, increases until it is equal in magnitude but opposite in direction to the tendency for outward diffusive movement of potassium. This balance point is an tarazlıq potensialı as the net transmembrane flux (or current) of K + is zero. A good approximation for the equilibrium potential of a given ion only needs the concentrations on either side of the membrane and the temperature. It can be calculated using the Nernst equation:

  • Eeq,K + is the equilibrium potential for potassium, measured in volts
  • R is the universal gas constant, equal to 8.314 joules·K −1 ·mol −1
  • T is the absolute temperature, measured in kelvins (= K = degrees Celsius + 273.15)
  • z is the number of elementary charges of the ion in question involved in the reaction
  • F is the Faraday constant, equal to 96,485 coulombs·mol −1 or J·V −1 ·mol −1
  • [K +]o is the extracellular concentration of potassium, measured in mol·m −3 or mmol·l −1
  • [K +]i is likewise the intracellular concentration of potassium

Potassium equilibrium potentials of around −80 millivolts (inside negative) are common. Differences are observed in different species, different tissues within the same animal, and the same tissues under different environmental conditions. Applying the Nernst Equation above, one may account for these differences by changes in relative K + concentration or differences in temperature.

For common usage the Nernst equation is often given in a simplified form by assuming typical human body temperature (37 °C), reducing the constants and switching to Log base 10. (The units used for concentration are unimportant as they will cancel out into a ratio). For Potassium at normal body temperature one may calculate the equilibrium potential in millivolts as:

Likewise the equilibrium potential for sodium (Na + ) at normal human body temperature is calculated using the same simplified constant. You can calculate E assuming an outside concentration, [K + ]o, of 10mM and an inside concentration, [K + ]i, of 100mM. For chloride ions (Cl − ) the sign of the constant must be reversed (−61.54 mV). If calculating the equilibrium potential for calcium (Ca 2+ ) the 2+ charge halves the simplified constant to 30.77 mV. If working at room temperature, about 21 °C, the calculated constants are approximately 58 mV for K + and Na + , −58 mV for Cl − and 29 mV for Ca 2+ . At physiological temperature, about 29.5 °C, and physiological concentrations (which vary for each ion), the calculated potentials are approximately 67 mV for Na + , −90 mV for K + , −86 mV for Cl − and 123 mV for Ca 2+ .

İstirahət membran potensialı tarazlıq potensialı deyil, çünki onun saxlanması üçün daimi enerji xərclənməsinə (yuxarıda qeyd edildiyi kimi ion nasosları üçün) əsaslanır. It is a dynamic diffusion potential that takes this mechanism into account—wholly unlike the equilibrium potential, which is true no matter the nature of the system under consideration. The resting membrane potential is dominated by the ionic species in the system that has the greatest conductance across the membrane. For most cells this is potassium. As potassium is also the ion with the most negative equilibrium potential, usually the resting potential can be no more negative than the potassium equilibrium potential. The resting potential can be calculated with the Goldman-Hodgkin-Katz voltage equation using the concentrations of ions as for the equilibrium potential while also including the relative permeabilities of each ionic species. Under normal conditions, it is safe to assume that only potassium, sodium (Na + ) and chloride (Cl − ) ions play large roles for the resting potential:

This equation resembles the Nernst equation, but has a term for each permeant ion. Also, z has been inserted into the equation, causing the intracellular and extracellular concentrations of Cl − to be reversed relative to K + and Na + , as chloride's negative charge is handled by inverting the fraction inside the logarithmic term. *Em is the membrane potential, measured in volts *R, T, və F are as above *Ps is the relative permeability of ion s *[s]Y is the concentration of ion s in compartment Y as above. Another way to view the membrane potential, considering instead the conductance of the ion channels rather than the permeability of the membrane, is using the Millman equation (also called the Chord Conductance Equation):

harada gtot is the combined conductance of all ionic species, again in arbitrary units. The latter equation portrays the resting membrane potential as a weighted average of the reversal potentials of the system, where the weights are the relative conductances of each ion species (gX/gtot). During the action potential, these weights change. If the conductances of Na + and Cl − are zero, the membrane potential reduces to the Nernst potential for K + (as gK + = gtot). Normally, under resting conditions gNa+gCl− are not zero, but they are much smaller than gK+, which renders Em close to Eeq,K+. Medical conditions such as hyperkalemia in which blood serum potassium (which governs [K + ]o) is changed are very dangerous since they offset Eeq,K+, thus affecting Em. This may cause arrhythmias and cardiac arrest. The use of a bolus injection of potassium chloride in executions by lethal injection stops the heart by shifting the resting potential to a more positive value, which depolarizes and contracts the cardiac cells permanently, not allowing the heart to repolarize and thus enter diastole to be refilled with blood.

Although the GHK voltage equation and Millman's equation are related, they are not equivalent. The critical difference is that Millman's equation assumes the current-voltage relationship to be ohmic, whereas the GHK voltage equation takes into consideration the small, instantaneous rectifications predicted by the GHK flux equation caused by the concentration gradient of ions. Thus, a more accurate estimate of membrane potential can be calculated using the GHK equation than with Millman's equation. [2]

In some cells, the membrane potential is always changing (such as cardiac pacemaker cells). For such cells there is never any "rest" and the "resting potential" is a theoretical concept. Other cells with little in the way of membrane transport functions that change with time have a resting membrane potential that can be measured by inserting an electrode into the cell. [3] Transmembrane potentials can also be measured optically with dyes that change their optical properties according to the membrane potential.

Hüceyrə növləri Resting potential
Skeletal muscle cells -95 mV [4]
Astroglia -80 to -90 mV
Neyronlar -60 to -70 mV [5]
Smooth muscle cells -60 mV
Aorta Smooth muscle tissue -45mV [5]
Photoreceptor cells -40 mV
Hair cell (Cochlea) -15 to -40mV [6]
Eritrositlər -8.4 mV [7]
Chondrocytes -8mV [5]

Resting currents in nerves were measured and described by Julius Bernstein in 1902 where he proposed a "Membrane Theory" that explained the resting potential of nerve and muscle as a diffusion potential. [8]


Hüceyrələrin istirahət membran potensialı ion cərəyanlarının deyil, elektrik işinin ölçüləridir

Living cells create electric potential force, E, between their various phases by at least three distinct mechanisms. Charge separation, F = [equation: see text] (Eqn 1) creates the potential, E = [equation: see text] of -120 to -145 mV between cytoplasmic and mitochondrial phases by unbalanced proton expulsion powered by the redox energy of the respiratory chain. Electrically unbalanced flow of Na+ through voltage gated Na+ channels raises the potential of nerve from -85 to +30 mV. The so-called resting potential of cells, which varies from -85 mV in heart to -4.5 mV in red cell, does not appear to result from the unbalanced flow of ions between phases, but rather to be a measure of the work required to move ions between phases. İonun fazalar arasında hərəkəti üç növ enerjiyə səbəb olur. Concentration work is that required to move an ion between phases containing different concentrations of ions: [equation: see text] Electrical work is that work required to move an ion from phases with differing electric potentials: [equation: see text] The Nernst potential of an ion existing at different concentrations in two phases is: [equation: see text] The osmotic work term is small and can generally be ignored. In heart the measured resting potential between extra- and intracellular phases, EN is approximately -85 mV. The calculated Nernst potential of K+, E [K+]out/in, is -85 mV (Eqn 4). This means that in heart, K+ distributes itself between the two phases as if it moved through an open ion channel. Its concentration work (Eqn 2) is equal in magnitude but opposite in sign to its electrical work (Eqn 3). This makes net K+ current flow, I, equal 0, indicating that this potential cannot be a diffusion potential. In liver the resting potential ranges from -28 to -40 mV, and is equivalent to the E[Cl-]out/in, while in red cell the resting potential is about -4.5 mV, which is equivalent to the potential of all nine major inorganic ion species except Na+, K+ and Ca2+. Therefore the resting potential between extra- and intracellular phases of cells should be thought of, not as a diffusion potential but rather as a measure of the electrical work: [equation: see text] required to transport the most permeant ions in a Gibbs-Donnan near-equilibrium system, either K+ or Cl- or both, between the phases of an aqueous system during the flow of current required to measure potentials with intracellular KCl electrodes or during ion movements brought about during normal cellular activity. The resting electrical potential results from the existence of a mono-ionic Gibbs-Donnan near-equilibrium system between the extra- and intracellular phases of cell wherein the activity of free H2O within all phases of the system is equal and the energy of the gradients of the nine major inorganic ions, delta G[ionz]out/in, are in near-equilibrium with one another, with the potential between the phases, EN, and with the energy of ATP hydrolysis. delta GATP Hydrolysis. ranges from a low of -55 to slightly over -60 kJ/mole in all cell types.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)


Why cells have a membrane potential?

This is an elegant system where epithelial cells (basically skin cells) that line the small intestine use ATP to power a Sodium-Potassium pump, where 3 Na+ ions are pumped into the blood stream and in doing so are exchanged for 2 K+ ions that come back into the intestinal cell.

This creates a potential where Na+ ions "want" to flow back IN. On the luminal side of the intestinal cell, there are a Glucose-Na+ symport channels, where the Na+ gradient INTO the cell is used to pull Glucose from the intestinal lumin (interior space of the small intestine) into the intestinal cell, where it can accumulate and then be passed onward into the blood stream through passive transport.

TLDR intestinal cells create a Sodium potential in order to pump Glucose into the cell

What is the function of the membrane potential? Cells invest huge amounts of ATP to drive ion pumps to sustain this potential. Therefore it must have a very important function.

I read somewhere that the membrane potential acts as a battery, which can be used to energize other processes. But probably most of these processes could be energized with ATP just as well, which could be used directly instead of wasting it into building a potential first.

In muscle cells and nerve cells changes in the membrane potential are used to transmit information, so that is one use for it. But what about all the other cells?

In the root cells of plants, membrane potential is used to fuel cation exchange (high concentration of protons immediately outside the cell) which helps with cation absorption out of the soil, and it allows the cells co-transporters to extract anions out of the soil, pulling both the cations and the anions against their concentration gradients.

in most living cells (including bacteria), this membrane potential seems to simply be the result of maintaining a salt concentration different from that of the surrounding environment

And why would cells do that? This does not explain the selective advantage of this behavior. O lazımdır have a selective advantage.

it appears that many mammalian cells and bacterial cells have found a useful purpose for this "side effect" of a membrane potential - often intentionally increasing or decreasing the potential (typically through altering local salt concentrations) to achieve some desired effect.

Can you post some examples? I already know about the use of a potential difference in nerve cells, muscles, and bacteria (or mitochondria). But if you know other examples (hopefully with a reference) maybe that will englighten me. təşəkkürlər.

Well another extremely important example is the fast block to polyspermy. The rapid depolarization of the egg helps prevent additional sperm cells from binding.

Woooooooooh so many uneducated answers. Primary answer is that a charge gradient is a very efficent energy storage, mitochondria generate huge ammounts of atp through the constant replenishment of an h+ gradient between outer and inner membrane. Have a look at atp generation mechanism.

You are refering here to the mechanism of nervecells. The axon is the best example on why we need a membrane potential. The potential is the cumulative discrepancy between inner and outer concenration of affiliated ions. When the dams which hold back these ions are opened charges begin to flow and any flowing or moving chare in term generates and electric field (electromagnetic law 101) which in turn opens other flood gates so ions can permiate from the outside of the cell to the inside initiatin another electric field and so on. This is how axons deliver informations.

Muscl cells are work quiet similar but with different ions which activate the atp affiliated actin structures to switch and reformate into tension position. This is quiet complex actually.

But primarily the membrane potential is a battery, or better a condensator. This is the mechanism behind the membrane potential


What do you mean by resting membrane potential? How is a resting membrane maintained?

Resting membrane potential can be defined as the potential difference that results from the separation of charges along the plasma membrane of a neuron or other excitable cell. A resting neuron is not conducting a nerve impulse. The plasma membrane of a resting neuron is polarized, the fluid on the inner side of the membrane is negatively charged with respect to the positively charged fluid outside the membrane. The difference in electric charge between the inside and outside of the membrane at any give point is due to the relative numbers of positive (K± , Na t ) and negative ions (Cr ions, huge negative protein ions) in the fluids on either side of the membrane, and to the permeability of the plasma membrane to these ions. Fig. 2.3 The Na’ and e ions constantly diffuse through ion channels in the plasma membrane, moving from regions of higher concentrations to regions of lower concentrations (except larger CI ions and negative protein ions which cannot move easily from inside of the neuron to the outside). However, the concentrations of Na + and K + ions on the two sides of the membrane remain constant due to the action of the sodium – potassium ATPase pump, which is powered by ATP. The pump actively moves Na + ions to the outside of the cell and K + ions to the inside of the cell. Because it moves three Na + molecules out , for each two e molecules that it moves in, the pump works to establish the resting potential across the membrane. Thus resting potential is maintained till there is a stimulus strong enough (threshold stimulus) to initiate an impulse.

This threshold stimulus increases permeability to Na + ions at the point where stimulus affects. Both Na + and K + inos leak back across the membrane down their concentration gradients. e ions, however move more easily back to the outside, adding to the positive charge there and contributing to the membrane potential of -70 mV. Fig. 2.4


What is a membrane potential? What causes it in a neuron?

All living cells have an electrical charge difference across their plasma membranes due to ionic imbalances, the inside of the cell being more negative than outside. This difference in charge gives rise to an electrical voltage gradient across the membrane, which can be measured. The voltage measured across the plasma membrane is called the membrane potential. which range from -50 to -100 millivolts (mV) (According to some others it is -60 mV to -80 mV (Campbell). However it is -70 mV in normal resting memory). By convention the voltage outside the cell is called zero, so the minus sign indicates that the inside of the cell is negative with respect to outside. The membrane potential arises from two
things:

i) Differences in the ionic composition of the intracellular and extracellular fluids.

ii) The selective permeability of the plasma membrane, which is the barrier between the two fluids. Fig 2.2