Məlumat

Oraqvari hüceyrə anemiyası üçün heterozigot olan birinin qırmızı qan hüceyrələri nə kimi görünür?

Oraqvari hüceyrə anemiyası üçün heterozigot olan birinin qırmızı qan hüceyrələri nə kimi görünür?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

RBC-lərin yarısı normal, digər yarısı isə oraq kimi görünürmü? Yoxsa qırmızı qan hüceyrələrinin hamısında yüngül deformasiya/oraq varmı?

Təşəkkürlər!


Oraqvari hüceyrə xüsusiyyəti olan xəstədə periferik yaxma adətən normal görünür (bax: Cecil Medicine Ch. 166). Hər hüceyrədə yalnız 30-40% HbS var və buna görə də oraq əmələ gəlməsinə səbəb olan polimer adətən baş vermir. Hədəf hüceyrələri və bəlkə də bir oraq hüceyrəsi olan yaxmaların bəzi nümunələrini onlayn tapa bilərsiniz, lakin bunlar qaydanın istisnalarıdır. Bu, yaxmanın oraq hüceyrə xüsusiyyəti üçün yaxşı bir skrininq vasitəsi olmamasının səbəblərindən biridir.

Aydınlaşdırmaq üçün, oraq hüceyrə xəstəliyi olan bir xəstənin qanında qırmızı qan hüceyrələrinin hamısı anormal deyil. NEJM bloqunda dərc olunmuş bu işdən bu ləkəyə baxın:

Yenə də bu oraq hüceyrədir xəstəlik, əlamət deyil və bir çox normal RBC görürsünüz, hətta bu xəstədən də (düzünü desəm, bunun həmin xəstənin yaxması olub-olmadığı aydın deyil, lakin bu tipik olardı). Oraqvari hüceyrə əlamətində, yaxma çox güman ki, normal ola bilər (Yutah Universitetində veb yol dərsliyindən şəkil):


Oraqvari beta talassemiya

Oraqvari beta talassemiyaya səbəb olan dəyişikliklər (mutasiyalar). HBB gen. HBB "beta globin" adlanan hemoglobinin bir komponentini kodlayır. Müxtəlif mutasiyalar HBB Hemoqlobinin istehsalına müxtəlif yollarla təsir göstərir. Bir spesifik mutasiya qırmızı qan hüceyrələrinin "oraq" və ya aypara forması meydana gətirməsinə səbəb olan anormal hemoglobinin (hemoqlobin S adlanır) formasına gətirib çıxarır. Digər mutasiyalar beta-qlobinin istehsalını azaldır ki, bu da funksional hemoglobinin aşağı səviyyəsinə və az sayda və ya yetkin qırmızı qan hüceyrələrinə (beta talassemiya) gətirib çıxarır. [2]

Oraq beta talassemiyadan təsirlənən insanların hər nüsxəsində fərqli mutasiya var HBB gen: biri hemoglobin S istehsal edir, ikincisi isə beta talassemiya ilə əlaqələndirilir. Beta talassemiya mutasiyasından asılı olaraq, insanlarda normal hemoglobin (oraq beta sıfır talassemiya adlanır) və ya azalmış normal hemoglobin (oraq beta plus talassemiya adlanır) ola bilər. Tez-tez vaxtından əvvəl parçalanan və qan damarlarında ilişib qala bilən oraq formalı qırmızı qan hüceyrələrinin olması, yetkin qırmızı qan hüceyrələrinin azalması və ya olmaması ilə birlikdə oraqvari beta talassemiyanın bir çox əlamət və simptomlarına səbəb olur. [2]


Əgər bütün qırmızı qan hüceyrələri eyni DNT-yə malik hüceyrələrdən gəlməlidirsə, oraqvari hüceyrə anemiyası üçün heterozigot olanların həm oraqvari, həm də normal formalı qırmızı qan hüceyrələri necə ola bilər?

Bu şəkildən görünür ki, oraq hüceyrəli anemiyada həm normal, həm də oraq formalı eritrositlər var. Bütün bu hüceyrələrin eyni DNT-yə malik hüceyrələrdən gəldiyi güman edilirsə, niyə fərqli qırmızı qan hüceyrələrinin fərqli formaları olduğunu düşünürəm?

Oraq hüceyrə əlamətinin heterozigot formasına malik olan şəxslər əslində demək olar ki, həmişə asemptomatik olurlar. Bu sual, xəstəliyi olanlarda (xüsusiyyət üçün homozigot) deformasiyaya uğramış qırmızı qan hüceyrələri (RBC) və normal qırmızı qan hüceyrələrinin qarışığına malik olduğundan yarana bilər. Bu, qırmızı qan hüceyrələrinin normal formalaşması ilə əlaqədardır, lakin aşağı oksigen gərginliyi şəraitində onlar oraq kimi zədələnirlər və bunun təkrarlanan epizodları hüceyrə membranını zədələyir və hüceyrənin elastikliyini normal vəziyyətə qaytara bilməyəcək qədər azaldır. sıx kapilyarlar vasitəsilə deformasiyaya uğradıqdan (sıxıldıqdan) sonra. Nəticədə oraqvari hüceyrə xəstəliyi olan şəxslərdə qırmızı qan hüceyrələri normal həddi 90-120 gün olanda təxminən 10-20 gün davam edir.

Maraqlıdır ki, asimptomatik heterozigot forma malyariyadan qorunma təmin edir. Məhz buna görə də qüsurlu gen malyariya xəstəliyinin yayıldığı yerlərdə çox sayda tapılır, çünki onun davam etməsi üçün seçim var. Redaktə: Orfoqrafiya


Oraq hüceyrəli anemiyanın irsi

Hər kəsin bədənindəki hər hüceyrədə (yumurta və spermadan başqa) iki nüsxə hemoglobin geninə malikdir. Birini anasından, birini atasından alırlar. Yumurta və sperma yarandıqda, hər bir yumurta və ya sperma hüceyrəsinə iki gendən yalnız biri daxil olur. Bu, yumurta və sperma bir araya gələrək yeni bir körpə meydana gətirdikdə, bu yeni insanın bədənindəki hər hüceyrədə iki gen var. Körpənin aldığı genlər ona görə də valideynlərinin daşıdığı genlərdən asılı olacaq.

Oraq Hüceyrəli Anemiya resessiv bir vəziyyət adlanır, çünki pozğunluğa sahib olmaq üçün sizdə oraqvari hemoglobin geninin iki nüsxəsi olmalıdır. Oraqvari hemoglobin tez-tez S və ya HbS-ə qədər qısaldılır. Əgər sizdə oraqvari hemoglobinin yalnız bir nüsxəsi və daha adi hemoglobinin bir nüsxəsi (A və ya HbA) varsa, sizdə Oraq Hüceyrə Xüsusiyyətinə malik olduğunuz deyilir. Bu xəstəlik deyil, o deməkdir ki, siz geni “daşıyırsınız” və onu uşaqlarınıza ötürə bilərsiniz. Əgər partnyorunuzda da Oraq Hüceyrəli Anemiya və ya Oraq Hüceyrəli Anemiya varsa, uşaqlarınız Oraq Hüceyrəli Anemiyaya tutula bilər.

Sizdə və partnyorunuzda olan hemoglobin növlərini bilirsinizsə, körpənizin miras ala biləcəyi müxtəlif mümkün gen birləşmələrini biləcəksiniz. Yalnız hər iki valideyn HbAA və/və ya HbSS olduqda, bütün uşaqlarınız eyni gen kombinasiyasını miras alacaq, beləliklə siz uşağınızın təsirlənəcəyinə əmin ola bilərsiniz.

Uşaqlarım oraq hüceyrəli anemiyaya tutula bilərmi?

Oraqvari hemoglobinin necə miras alındığını başa düşməyə kömək etmək üçün aşağıdakı diaqramları faydalı tapa bilərsiniz. Aşağıdakı bütün diaqramlarda ana və atadakı genlər dəyişdirilərsə, eyni imkanları əldə edəcəksiniz.

Hər körpəyə gələn xətlər bir genin anadan, bir genin atadan gəldiyini göstərir. Bu diaqramlarda adi hemoglobin geninin olması çəhrayı, oraqvari hemoglobin geninin olması isə mavi rənglə göstərilir.

Diaqramlar valideynlərin aşağıdakı birləşmələrini və onların ola biləcək uşaq növlərini göstərir:

  • Oraq hüceyrə xüsusiyyəti və təsirsiz
  • Oraq hüceyrə xüsusiyyəti və oraq hüceyrə xüsusiyyəti
  • Oraq hüceyrə xüsusiyyəti və oraq hüceyrəli anemiya
  • Oraq hüceyrəli anemiya və təsirsiz

Əgər valideynlərdən birində oraqvari hüceyrə xüsusiyyəti (HbAS) varsa, digəri isə ümumiyyətlə oraqvari hemoglobini (HbAA) daşımırsa, uşaqların heç birində oraqvari hüceyrə anemiyası olmayacaq. Hər iki uşağın HbS geninin bir nüsxəsini alması və buna görə də oraq hüceyrə xüsusiyyətinə sahib olması ehtimalı ikidə bir (50%) var. Hər hansı bir uşağın iki HbA geni alması və tamamilə təsirlənməməsi eyni dərəcədə mümkündür.

Doğulmamış körpədə olan hemoglobinin növü üçün test etmək mümkündür. Ətraflı məlumat üçün Prenatal Test səhifəsinə keçin.

Hər iki valideyndə oraqvari hüceyrə xüsusiyyəti (HbAS) varsa, hər hansı bir uşağın oraq hüceyrəli anemiya ilə doğulması ehtimalı dörddə bir (25%) var. Hər hansı bir uşağın tamamilə təsirlənməməsi ehtimalı dörddə birdir. Hər iki uşağın oraq hüceyrə xüsusiyyətinə sahib olma ehtimalı ikidə birdir (50%).

Doğulmamış körpədə olan hemoglobinin növü üçün test etmək mümkündür. Ətraflı məlumat üçün Prenatal Test səhifəsinə keçin.

Valideynlərdən birində oraqvari hüceyrə xüsusiyyəti (HbAS), digərində isə oraq hüceyrəli anemiya (HbSS) varsa, hər hansı bir uşaqda oraq hüceyrə xüsusiyyətinə sahib olma şansı ikidə bir (50%) və hər iki uşaqda bir şans var. oraq hüceyrəli anemiyaya tutulacaq. Heç bir uşaq tamamilə təsirlənməyəcək.

Doğulmamış körpədə olan hemoglobinin növü üçün test etmək mümkündür. Ətraflı məlumat üçün Prenatal Test səhifəsinə keçin.

Valideynlərdən birində oraq hüceyrəli anemiya (HbSS) varsa, digəri isə tamamilə təsirlənməyibsə (HbAA), bütün uşaqlarda oraq hüceyrə xüsusiyyəti olacaq. Heç birində oraqvari hüceyrə anemiyası olmayacaq. Oraq hüceyrə anemiyası (HbSS) olan valideyn yalnız oraq hemoglobin genini hər övladına ötürə bilər.

Doğulmamış körpədə olan hemoglobinin növü üçün test etmək mümkündür. Ətraflı məlumat üçün Prenatal Test səhifəsinə keçin.

Şansın Anlanması

Təsadüflər haqqında düşünməyə kömək etmək üçün hamımızın öyrəşdiyi şeylərdən istifadə etmək faydalı ola bilər. Bir qadının körpəsi olduqda, körpənin qız olma ehtimalı ikidə bir (50%) və oğlan olma ehtimalı ikidə bir (50%) olur. Bütün əhali üzərində demək olar ki, tam bərabər sayda kişi və qadın olsa da, hər hansı bir ailədə bütün qızlar, bütün oğlanlar və ya hər ikisinin qarışığı ola bilər.

Hər iki şansdan biri yenidən hər hamiləliyə aiddir. İki şansdan biri təbiətin iki fərqli imkandan birini seçəcəyini söyləyir. Əgər şans dörddə birdirsə, dörd fərqli ehtimal var və nəticə bunlardan biri olacaq. Bu, oraq tipli hemoglobin genini daşısanız, nə cür uşaqların olacağını başa düşmək üçün çox vacibdir.

Məsələn, oraq hüceyrəli anemiyası olan bir körpə dünyaya gətirmək şansınız dörddə birdirsə və bir neçə uşaq dünyaya gətirsəniz, yenə də bütün uşaqlarınızın oraq hüceyrəli anemiyası ola biləcəyi və ya heç birinin olmaması mümkündür. oraq hüceyrəli anemiya olacaq.


Oraqvari hüceyrə anemiyası üçün heterozigot olan birinin qırmızı qan hüceyrələri nə kimi görünür? - Biologiya

Neal Krişna
Boston, Massaçusets, Amerika Birləşmiş Ştatları

Malyariya alleqoriyası. M. Sanddan sonra çap prosesi. Kredit: Xoş gəlmisiniz Kolleksiya. Atribut 4.0 Beynəlxalq (CC BY 4.0)

İnsanın qurbanı olduğu bilinən bütün genetik xəstəliklər arasında oraqvari hüceyrə anemiyası ilə müqayisə oluna bilən problem və çətinliklər toplusunu təqdim edən başqa heç bir xəstəlik yoxdur. Oraqvari hüceyrəli anemiya hər yerdə olması, xroniki olması və müalicəyə davamlılığına görə hələ də həkimlərin, tədqiqatçıların və alimlərin təsirini azaltmaq və müalicə etməkdən yayınan xəstəlik olaraq qalır.

Sadə resessiv genetik xəstəliklər mütəmadi olaraq spontan mutasiya nəticəsində yaransa da (əslində

Qlobal miqyasda 1000 doğumdan 10-u tək gen xəstəliyi ilə müşahidə olunur), əksəriyyəti təbii seçmə yolu ilə tez bir zamanda genofonddan çıxarılır. 1 Görkəmli resessiv genetik xəstəlik olan oraq hüceyrəli anemiya anomaliyadır. Minilliklər boyu davam edən və dünyanın bəzi bölgələrində əhəmiyyətli dərəcədə yüksək yayılma ilə (

Afrikanın bəzi yerlərində 360-da 1) xəstəlik elm adamlarına qeyri-müəyyən bir mesaj göndərir. 2 Oraq hüceyrə xəstəliyi və ya SCD olaraq da adlandırılan oraq hüceyrəli anemiyaya ilk dəfə 1910-cu ildə ABŞ-da 1884-cü ildə anadan olmuş gənc Karib dənizi diş həkimi tələbəsi Walter Clement Noel tərəfindən diqqət yetirilmişdir.

Qrenadadan ABŞ-a səfər etmiş Noel ağrı, yorğunluq və halsızlıqdan əziyyət çəkirdi və Çikaqodan məşhur kardioloq Ceyms B. Herrikə müraciət etdi. Başlanğıcda maraq göstərməyən Dr. Herrik işi öz sakini Ernest Irons-a çatdırdı, o, Noelin qanını mikroskop altında araşdırdı və qırmızı qan hüceyrələrinin “oraq şəklində olduğunu” tapdığını izah etdi.” 3 Dr. Herrick, maraq əsəbləşdi, Noelin tibbi cəhətdən unikal hadisəsi ilə maraqlandı və “Ağır anemiya vəziyyətində özünəməxsus uzanmış və oraq formalı qırmızı qan cisimciklərini” nəşr etdi. Daxili Xəstəliklərin Arxivi eyni il. 4 Dr. Herrik beynəlxalq şöhrət qazandı və oraqvari hüceyrəli anemiyanın arxasında pioner kimi tanındı, lakin bu xəstəlik üçün heç bir müalicə işlənib hazırlanmamışdı və oraq hüceyrəli anemiyanın nəticələri və ölüm halları naməlum olaraq qaldı. Noel Çikaqoda stomatoloji təhsilini davam etdirdi və iki il yarım Dr. Irons-dan qayğı aldı, bundan sonra stomatologiya ilə məşğul olmaq üçün Qrenadaya qayıtdı. O, doqquz il sonra öldü.

Oraq hüceyrə anemiyası doktor Herrik tərəfindən müəyyən edilməmişdən ən azı beş min il əvvəl mövcud idi və çoxsaylı Afrika tayfaları əsrlər boyu xəstəliyi öz adları ilə çağırdılar. Ga, Faute, Ewe və Twi tayfaları oraq hüceyrəli anemiyanı müvafiq olaraq adlandırırdılar. chwechweechwe, nwiiwii, nuidudui, və ahotutuo. 5 Hesabatlarda həmçinin bildirilir ki, qədim hind tayfaları oraq hüceyrə xəstəliyini müəyyən etmiş və adlandırmışlar, çox güman ki, orta əsrlər və müstəmləkə dövrlərində oraq hüceyrə xəstəliyi haqqında məlumat Hindistandan Afrika mədəniyyətinə və ya əksinə keçib. Daha ümumi və geniş istifadə olunan Afrika terminidir ağbanjes, tərcümədə “gələn və gedən uşaqlardır.” Uşaqları olan ailələr. ogbanje adətən ölüm temalı ailə adlarına sahib olurdu, bu da ailənin qeyri-təbii erkən ölümə məruz qalacağını bildirir. 6

Oraq hüceyrəli anemiya təhlükəlidir və əla dözümlülüklə insan növünə yapışmışdır. Uzun illər elm adamları tamamilə çaşqın idilər, çünki ondan əziyyət çəkənlərin ölümünə baxmayaraq, xəstəliyin allelləri bütün dünya əhalisi arasında üstünlük təşkil edəcək. Oraq hüceyrə xəstəliyi bir tapmaca rolunu oynadı, əsas elmin ziddiyyəti elm adamlarına biologiyanın heç bir məntiqi nümunəyə və ya qafiyəyə riayət etməyə ehtiyac olmadığını xatırladan elm adamlarına xatırladır.

2011-ci ilə qədər, 1985-ci ilin məlumatlarına əsaslanaraq, maraqlı bir fenomeni göstərən böyük bir dəlil toplusu meydana gəldi: Afrika, Hindistan və Malayziya kimi yoxsul ölkələrdə kənar şəxslər malyariyaya tez bir zamanda yoluxdular, adətən yoluxmuş ağcaqanadlar vasitəsilə yayılır. Anofel cins. 7 Parazit Qərb yarımkürəsində daha az yayılsa da, zəif inkişaf etmiş infrastruktura malik ölkələrdə hərarət, yorğunluq, qusma və ölüm əlamətlərinə səbəb olaraq yayılmışdır. Bununla belə, elm adamlarının heyranlığına və çaşqınlığına görə, oraq hüceyrəli anemiyanın yüksək yayılması olan inkişaf etməmiş ölkələrin yerliləri faktiki olaraq görünürdü. immun öldürücü ağcaqanad yoluxucu patogenə. 8 Bu həyəcanverici müşahidədən sonra və malyariya üçün müalicə ümidi ilə dünyanın hər yerindən elm adamları oraqvari hüceyrəli anemiyanı yeni həyəcanla tədqiq etməyə sövq etdilər.

Müalicənin, əzabın və reproduktiv uyğunluğun təbii sərhədlərini araşdıran bir növ əxlaqi çətinlik yarandı. Onlarla araşdırma zərərli oraq hüceyrə allelinin hər hansı bir fayda verə biləcəyini öyrənmək məqsədi daşıyırdı və cavab unikal zərif idi. Natamam üstünlük təşkil etdiyinə görə, heterozigot oraq hüceyrəli anemiya xəstəliyi olanlar və olmayanlar arasında orta yolda bir fenotip yaradır. Bu natamam fenotip adlanır heterozigot üstünlüyü və ya balanslaşdırılmış polimorfizm, plazmodiumun hüceyrə daxilində effektiv yaşamasının qarşısını almaq üçün kifayət qədər hüceyrə təhrifinə səbəb olur. 8 Anemiya simptomları hüceyrəyə tam təsir etmədiyinə görə, oraqvari hüceyrəli anemiyanın simptomları daha az təzahür edir - malyariya müqaviməti üçün kiçik bir qiymət, xüsusən də digər qarşısının alınması vasitələrinin az olduğu ərazilərdə. Oraq hüceyrəli anemiyası olanlar adətən həddindən artıq sağ qalma dezavantajında ​​olsalar da, endemik malyariya bölgələrində oraq hüceyrə xüsusiyyəti genetik vəziyyət üçün "seçilmiş" olaraq qalır. Oraqvari qırmızı qan hüceyrələrini əmələ gətirən allellərin yüksək tezliyinə yüksəlməsi malyariyanın bəşəriyyətə seçici təzyiqinin ən dramatik nümunələrindən biridir. 9,10

Malyariya genetik müqavimətinin terapevtik nəticələri çox böyük idi. Belə qalırlar. Bununla belə, heterozigot üstünlük xəbərləri başlıqlara çevrildikcə, o, gözdən uzaqlaşdı. Hal-hazırda bu sahədəki elm adamları malyariyanın qarşısının alınması və müalicəsi üçün qabaqcıl müalicə üsulları üzərində yorulmadan çalışırlar və biz dəqiq tibbin, gen terapiyasının və yeni antibiotiklərin yüksəlişi dövründə yaşamaq bəxtiyarıq. Bu cür “xəyal müalicələri” inanılmaz dərəcədə dəyərli olsa da, onların araşdırılmağa dəyər yeganə müalicə yolu olduğunu bəyan etmək yanlış olardı. Nəzərə almalıyıq ki, insan təkamülü malyariyanın əldə edilməsinin üzvi şəkildə qarşısını almaq üçün oraq hüceyrəli anemiyanın heterozigot üstünlüyünü inkişaf etdirdi və saxladı, bəlkə də belə bioloji mexanizmlərin daha da öyrənilməsinə investisiya qoymaq sərfəlidir.

2011-ci ildə kəşf edildikdən sonra heterozigot üstünlüyünün öyrənilməsi təkmilləşdirilmiş və genişləndirilmişdir. Oraq hüceyrəli anemiyada balanslaşdırılmış polimorfizm aşkar edildikdən qısa müddət sonra elm adamları kistik fibrozdakı heterozigot fenotipin vəba, tif və vərəm də daxil olmaqla bədən mayesinin itirilməsi ilə əlaqəli xəstəliklərdən qoruduğunu aşkar etdilər. 8 İnsan bədəni və onun təbii müdafiə sistemləri haqqında daha çox öyrəndikcə, enerjimizi təkamül müdafiə mexanizmlərimizi əhatə edən təbii sirləri öyrənməyə sərf etməyimiz getdikcə daha vacib olur.

Heterozigot “üstünlük” bir neçə şəraitdə mövcuddur, lakin ağıllı müşahidəçi əksər sənayeləşmiş ölkələri nəzərdən keçirərkən belə bir üstünlükün ən yaxşı halda təsirsiz olduğunu görə bilər. Birləşmiş Ştatlar və ya Böyük Britaniya kimi ölkələrdə oraq hüceyrəli anemiya və kistik fibroz qorunduğu şərtlərdən daha yüksək rast gəlinir. 11,12,13,14 O zaman elm adamları niyə pul yatırmaq barədə düşünürlər saxlamaq genofondda potensial zərərli allellər?

Təkamül dinamikdir və orqanizmlər nəsli kəsilmək riski üçün statik qalmırlar. Digər canlılara güvənən orqanizmlər, yaşamaq üçün təkamül keçirməli olan populyasiyanın əsas nümunəsidir. Malyariya parazitləri P. falciparum cins insanlar və malyariya arasında mübarizədə manevrlər və əks-manevrlər haqqında kifayət qədər sübut təqdim edir. Oraqvari hüceyrə anemiyası olan insanlarda malyariya reproduksiyası üçün lazım olan əsas zülal, qlükoza-6-fosfat dehidrogenaz və ya G6PD tez-tez çatışmazlıq göstərir. Bu şok edici, lakin məntiqlidir ki, bəzi növlər P. falciparum hostlarında proxy kimi xidmət etmək üçün öz G6PD fermentini istehsal etməyə başladılar. 7 Malyariyanın insan bədəninin təbii müdafiəsinə qarşı mübarizə üçün fəryadları praktiki olaraq daha çox araşdırma tələb edir.

Qırmızı Xaç və Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatı heterozigotların üstünlüyünün öyrənilməsinə vəsait sərf edir və immunohematologiya təhsilinin inkişafını fəal şəkildə təşviq edir. 15 Bu kimi təşkilatlar hematoloji şəraitin öyrənilməsində və müalicə üsulları və resursları az və ya əlçatmaz olan ölkələrə həll yolları gətirməkdə böyük irəliləyiş əldə etmişlər. Yalnız beynəlxalq səhiyyə təşkilatlarının səyləri ilə biz dünya vətəndaşlarının təhsili, inkişafı və müalicəsində mühüm irəliləyişlərə nail ola bilmişik.

Oraq hüceyrəli anemiya və malyariya çətin şərtlər olsa da və yaxın gələcəkdə belə qalacaq, biz xoşbəxtik ki, universal müalicəyə gedən yolda kömək etmək üçün dəqiq dərmanlar, sıçrayışlı müalicələr və beynəlxalq səhiyyə təşkilatlarına çıxışımız var. Bizim dünyamız, geniş və gözəl Yer, təkamül və inkişaf üçün sonsuz döyüşümüzdə xəstəlik və müalicənin füsunkar mexanizmlərinə ev sahibliyi edir. Elmin önündə olan biz, əhəmiyyətli inkişafla qarşılaşmadan əvvəl, şübhəsiz ki, qarışıqlıq və təftiş yaşayacağıq, lakin tərəqqi qaçılmaz olduqda, daha da ruhlandırıcı irəliləyişlərə yol açacaqdır.

Son qeydlər

  1. "Genlər və İnsan Xəstəlikləri." Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatı. Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatı, 21 mart 2019-cu il. https://www.who.int/genomics/public/geneticdiseases/en/index2.html.
  2. "Oraq hüceyrə xəstəliyi." Milli Ürək Ağciyər və Qan İnstitutu. ABŞ Səhiyyə və İnsan Xidmətləri Departamenti. 16 yanvar 2020-ci ildə əldə edilib. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/sickle-cell-disease.
  3. Oraq Hüceyrə Xəstəliyinin Qısa Tarixi. 16 yanvar 2020-ci ildə əldə edilib. http://www.sicklecell.howard.edu/ABriefHistoryofSickleCellDisease.htm.
  4. Herrick, James B. “AĞIR ANEMİYA HALQINDA XÜSUSİ UZUNDURMUŞ VƏ ORAQ ŞƏKİLLİ QIRMIZI QAN KORPUSKULLARI.” Daxili Xəstəliklərin Arxivi. Amerika Tibb Assosiasiyası, 1 noyabr 1910. https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/653371.
  5. Bridges, Kenneth R. Oraq Hüceyrə Xəstəliyinin Qısa Tarixi. 16 yanvar 2020-ci ildə əldə edilib. https://sickle.bwh.harvard.edu/scd_history.html.
  6. Onwubalili, Jamesk. "Oraq hüceyrəli anemiya: Nigeriyada qədim reenkarnasiya mifinin izahı." Lancet 322, yox. 8348 (1983): 503–5. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(83)90524-x.
  7. Usanga, E. A. və L. Luzzatto. "Plazmodium Falciparumun Parazitlə Kodlanmış Ferment istehsalı ilə Qlükoza 6-Fosfat Dehidrogenaz çatışmazlığı olan Qırmızı Hüceyrələrə Uyğunlaşması." Təbiət 313, yox. 6005 (1985): 793–95. https://doi.org/10.1038/313793a0.
  8. "Təkamül: İnsan Genetikası: Anlayışlar və Tətbiq." PBS. İctimai Yayım Xidməti. 16 yanvar 2020-ci ildə əldə edilib. https://www.pbs.org/wgbh/evolution/educators/course/session7/explain_b_pop1.html.
  9. Ruwende, C., S. C. Khoo, R. W. Snow, S. N. R. Yates, D. Kwiatkowski, S. Gupta, P. Warn və b. "Afrikada Şiddətli Malyariyaya Müqavimətlə G6PD çatışmazlığı üçün Hemi- və Heterozigotların Təbii Seçimi." Təbiət 376, yox. 6537 (1995): 246–49. https://doi.org/10.1038/376246a0.
  10. Tishkoff, S. A. "İnsan G6PD-də Haplotip Müxtəlifliyi və Əlaqələr Tarazlığı: Malyariya Müqavimətini Təmin edən Allellərin Son Mənşəyi." Elm 293, yox. 5529 (2001): 455–62. https://doi.org/10.1126/science.1061573.
  11. ["Oraq Hüceyrə Xəstəliyi üzrə Məlumat və Statistika." Xəstəliklərə Nəzarət və Qarşısının Alınması Mərkəzləri. Xəstəliklərə Nəzarət və Qarşısının Alınması Mərkəzləri, 21 oktyabr 2019-cu il. https://www.cdc.gov/ncbddd/sicklecell/data.html.
  12. “CDC – Malyariya – Malyariya haqqında.” Xəstəliklərə Nəzarət və Qarşısının Alınması Mərkəzləri. Xəstəliklərə Nəzarət və Qarşısının Alınması Mərkəzləri, 29 Mart 2018. https://www.cdc.gov/malaria/about/index.html.
  13. Schraufnagel, Dekan. Amerikada nəfəs almaq: Xəstəliklər, Tərəqqi və Ümid. Ashland: Amerika Torakal Cəmiyyəti, 2014.
  14. Newton, Anna, Katherine Heiman, Ann Schmitz, Tom Torok, Andria Apostolou, Heather Hanson, Prabhu Gounder və s. "ABŞ-da vəba, Hispaniola epidemiyası ilə əlaqəli." Yaranan Yoluxucu Xəstəliklər 17, yox. 11 (2011). https://doi.org/10.3201/eid1711.110808.
  15. Aldarweesh, Fatima A. "The Duffy Blood Group System." İnsan Qan Qrupu Sistemləri, Qan Qrupu Serologiyası və Təhsilinin İmmunohematologiya Jurnalı Amerika Qırmızı Xaç, 2019. https://doi.org/10.5772/intehopen.89952.

NEAL KRİŞNA Konnektikut Universitetində fiziologiya və neyrobiologiya, yaradıcı yazı və təmiz riyaziyyat üzrə təhsil alan birinci kurs tələbəsidir. UConn-da Neal səkkiz illik BS/MD proqramı olan Tibbdə Xüsusi Proqramdadır və kampusda tələbə lideri kimi fəal şəkildə iştirak edir. Əslən Massaçusets ştatının Boston şəhərindən olan Neal şeir oxumağı, New England Musiqi Konservatoriyasında opera oxumağı və Birləşmiş Ştatların Sahil Mühafizəsi Köməkçiliyində könüllü işləməyi sevir.


Sickle Cell və Malyariya necə əlaqəlidir?

Qırmızı qan hüceyrələrinin şiddətli oraqlanması uşaqlıqda ölümə səbəb olur. Bununla belə, malyariyanın endemik olduğu populyasiyalarda oraqvari hüceyrə xüsusiyyətinin (qırmızı qan hüceyrələrinin bəzilərinin oraq formasına çevrildiyi) yüksək tezliyi oraq hüceyrəsi ilə malyariya arasındakı əlaqəyə işarə edir. Bəziləri buna təbii seçmə nümunəsi kimi inanırlar. Bu məqalə vasitəsilə bu iki şərt arasındakı əlaqəni anlayaq.

Qırmızı qan hüceyrələrinin şiddətli oraqlanması uşaqlıqda ölümə səbəb olur. Bununla belə, malyariyanın endemik olduğu populyasiyalarda oraqvari hüceyrə xüsusiyyətinin (qırmızı qan hüceyrələrinin bəzilərinin oraq formasına çevrildiyi) yüksək tezliyi oraq hüceyrəsi ilə malyariya arasındakı əlaqəyə işarə edir. Bəziləri buna təbii seçmə nümunəsi kimi inanırlar. Bu məqalə vasitəsilə bu iki şərt arasındakı əlaqəni anlayaq.

İnsanlarda qırmızı qan hüceyrələri (RBCs) oksigeni daşıyır və turgid bikonkav disklər şəklindədir. Bununla belə, hemoglobin geninin (HBB) mutasiyaya uğramış formasına malik olan bəzi fərdlərdə hüceyrələr oraq şəklində görünə bilər və mutasiyaya uğramış gen (Hb S, S oraq deməkdir) ağır anemiya, insult və ağciyərlərə səbəb olur. problemlər. Fizioloji olaraq, HBB geni oksigeni qan vasitəsilə bütün bədənə daşımaqdan məsul olan beta hemoglobin adlı bir zülalın meydana gəlməsinə kömək edir. Mutasyona uğramış gen, Hb S (S oraq deməkdir) hemoglobinin disfunksiyalı formasının əmələ gəlməsi ilə nəticələnir ki, onun strukturu dəyişdirilir və bu, qırmızı qan hüceyrələrinin formasının dəyişməsinə səbəb olur. Formadakı bu dəyişiklik qırmızı qan hüceyrələrinin oksigen daşıma qabiliyyətini də dəyişdirir və istənilən vaxt onun daşıya biləcəyi oksigen molekullarının miqdarının kəskin azalması ilə nəticələnir.

Oraq hüceyrə anemiyası (SCA) autosomal resessiv xəstəlikdir. Bu o deməkdir ki, fərd yalnız onun sahib olduğu HBB geninin hər iki alleli (homozigot) mutasiyaya uğradıqda bu vəziyyəti nümayiş etdirəcək. Bu insanlar adətən erkən yaşda məhv olurlar. Lakin bu o demək deyil ki, yalnız bir mutasiyaya uğramış alleli (heterozigot) olan insanlar heç də təsirlənmir. Belə bir vəziyyətdə, fərddə tam inkişaf etmiş SCA hadisəsi inkişaf etmir, lakin hələ də qanında bir neçə oraq formalı RBC varlığını göstərir. Belə bir vəziyyətə oraqvari hüceyrə xüsusiyyəti deyilir və insanın “daşıyıcı” olduğu deyilir.

Oraq hüceyrə və malyariya arasında əlaqə
Malyariyanın geniş yayılmış xəstəlik olduğu Afrikada oraq hüceyrəsi ilə bağlı maraqlı bir nümunə müşahidə edilmişdir. Oraq hüceyrəsi ilə anemiya arasındakı əlaqə onu daha da əsaslandırır ki, malyariyanın ağır və geniş yayıldığı Afrika ovalıq populyasiyalarında oraq hüceyrəsi ilə rast gəlinmə hallarının yüksək dağlıq həmkarlarına nisbətən daha çoxdur. Oraq hüceyrəsinin malyariya parazitinə qarşı müqaviməti təmin etdiyinə inanılır. Bu əlaqə üçün müxtəlif izahatlar aşağıdakılardır:

  • Malyariya səbəb olur Plasmodium falciparum, insanın qırmızı qan hüceyrələrində həyat dövrünün bir hissəsini tamamlayan parazit. Qadında insan qanına daxil olur Anofel paraziti daşıyan ağcaqanad sağlam bir insanı dişləyir. Oraqvari hüceyrə xüsusiyyətinə malik şəxslərin qırmızı qan hüceyrələrinin malyariya paraziti ilə yoluxduqda parçalandığı müşahidə edilmişdir. Parazitin həyat dövrünün bir hissəsini qırmızı qan hüceyrələrinin içərisində tamamlaması lazım olduğundan, hüceyrələrin məhv edilməsi xəstəliyin fərddə formalaşmasına imkan vermir.
  • Parazit böyümək üçün hemoglobin üzərində inkişaf edir. Mutasiya olunmuş Hb S parazit tərəfindən qəbul edilə bilməyən hemoglobinin polimerləşmiş formasının əmələ gəlməsinə səbəb olur. Beləliklə, malyariya paraziti öz həyat dövrünü başa çatdıra bilmir və fərddə xəstəlik yaradır.
  • Oraqvari hüceyrə xüsusiyyətinə malik insanların qırmızı qan hüceyrələri çox aşağı oksigen gərginliyi altında oraqlaşmaya meyllidirlər. Parazit yoluxduqları qan hüceyrələrində oksigen gərginliyini azaldır, çünki onlar hemoglobinin daşıdığı oksigeni öz maddələr mübadiləsi üçün istifadə edirlər. Bu, faqositlər tərəfindən məhv edilən qırmızı qan hüceyrələrini oraqlayır.
  • Aşağı oksigen konsentrasiyası halında, qırmızı qan hüceyrələrindəki kalium anormal hemoglobini ehtiva edən hüceyrələrdən sızır. Parazitin inkişafı üçün yüksək səviyyədə kalium lazımdır və sızması səbəbindən parazit anormal hemoglobinə malik qan hüceyrəsində inkişaf edə bilmir.

Malyariyaya yoluxma hallarının yüksək olduğu ərazilərdə oraq hüceyrəsi ilə əlaqəsi üçün qəti izahat əldə etmək üçün daha çox araşdırma tələb olunur. Ancaq bu birlik diqqətəlayiq bir nümunədir heterozigot üstünlüyü, burada resessiv allelin daşıyıcılarının yaşama şansı mutasiyaya uğramış gen üçün homozigot olanlara nisbətən daha yüksəkdir.


Oraq hüceyrə xüsusiyyəti: Bilməli olduğunuz şey

Oraq hüceyrə xüsusiyyəti qana təsir edən genetik bir xüsusiyyətdir. Xəstəliyi olan bir insanda adətən heç bir əlamət yoxdur, lakin onlar bir neçə əlavə tədbir görməlidirlər. Oraq hüceyrə xəstəliyindən fərqlidir.

Tibb baxımından bir xüsusiyyət irsi xüsusiyyətdir. Oraqvari hüceyrə xüsusiyyətinə malik bir şəxs valideynlərdən birindən anormal hemoglobin geni, digərindən isə bir normal geni miras almışdır. Hemoqlobin qırmızı qan hüceyrələrində oksigeni bədən ətrafında daşıyan bir proteindir.

Birləşmiş Ştatlarda oraqvari hüceyrə xüsusiyyəti ən çox qaradərili insanlar arasında rast gəlinir, lakin bu, Latın əsilli və ya Aralıq dənizi regionundan, Cənubi Asiyadan və ya Yaxın Şərqdən olan insanlarda baş verə bilər.

Bu yazıda oraq hüceyrə xüsusiyyətinin nə olduğunu və ona sahib olan insanlar üçün nə demək olduğunu öyrənin.

Pinterest-də paylaş Oraq hüceyrə xüsusiyyəti olan idmançılar məşq zamanı ehtiyat tədbirləri görməlidirlər.

Oraq hüceyrə xüsusiyyəti qırmızı qan hüceyrələrinə təsir edən irsi bir xəstəlikdir. ABŞ-da 1-3 milyon insanda və ölkədəki qaradərililərin 8-10%-də rast gəlinir.

Oraqvari hüceyrə xüsusiyyətinə malik insanlar normal hemoglobin üçün bir geni və oraq hüceyrəli hemoglobin üçün bir geni miras almışlar. Yalnız bir anormal genin miras alınması oraq hüceyrə xüsusiyyətini oraq hüceyrə xəstəliyindən fərqləndirir.

Oraq hüceyrə xəstəliyi

Oraq hüceyrə xəstəliyi, bir şəxs hər bir valideyndən bir olan iki oraq hüceyrə genini miras aldıqda baş verir. Bu, qırmızı qan hüceyrələrini sərt, yapışqan və oraq kimi formalaşdırır.

Oraq formalı hüceyrələr tez ölür, buna görə də xəstəliyi olan insanlarda qırmızı qan hüceyrələrinin çatışmazlığı olur. Oraq formalı hüceyrələr kiçik qan damarlarını da bağlaya və ciddi sağlamlıq problemlərinə səbəb ola bilər.

Oraq hüceyrə xüsusiyyəti olan insanların əksəriyyətində heç bir tibbi problem yoxdur. Xüsusiyyət xəstəliyə çevrilə bilməz.

Simptomlar nadirdir, lakin sidikdə qan və ya ümumi ağrı və narahatlıq ola bilər. Semptomlara səbəb ola biləcək hallara aşağıdakılar daxildir:

  • yüksək hündürlükdə olmaq, məsələn, uçarkən və ya dağa qalxarkən
  • sıx məşq etmək, xüsusən də susuzluğa səbəb olarsa
  • yüksək təzyiqli mühitlərdə, məsələn, akvalanqda olmaq

Mikroskop altında oraqvari hüceyrə xüsusiyyəti olan bir insanın qan hüceyrələri adətən normal görünür. Oksidləşdirici stress olduqda isə onlar oraq kimi forma alırlar.

Xüsusiyyəti olan insanların əksəriyyəti heç bir ağırlaşma yaşamır, baxmayaraq ki, bunlar ekstremal şəraitdə inkişaf edə bilər.

Bununla belə, oraq hüceyrə xüsusiyyəti olan insanların aşağıdakı sağlamlıq problemləri ilə qarşılaşma ehtimalı digər insanlara nisbətən daha yüksək ola bilər:

  • xüsusilə yüksək və ya aşağı temperaturda məşq və ya məşq zamanı rabdomiyoliz adlanan əzələ parçalanması
  • istilik vurması
  • dalağın aşağı qan tədarükü, toxuma ölümünə səbəb olur
  • göz zədəsindən sonra qlaukoma
  • böyrək xəstəliyi
  • böyrək medullar karsinoması, böyrək xərçənginin nadir bir forması

Gərginlik səbəbindən ani ölüm riski də yüksəkdir.

Əksər ekspertlər oraq hüceyrə xəstəliyini xoşxassəli hesab etsələr də, müxtəlif ağırlaşmaların real nisbətləri haqqında bəzi mübahisələr var.

Bəzi ekspertlər vəziyyət haqqında daha çox məlumatlı olmağa və skrininq və genetik məsləhətə daha çox diqqət yetirməyə çağırdılar.

Bu arada, bütün dünyada oraq hüceyrə xəstəliyinin araşdırılması və məlumatlandırılması üçün daha çox maliyyə tələb olunur. ABŞ-da, məsələn, daha az insana təsir edən kistik fibroza nisbətən bu vəziyyətə daha az maliyyə ayrılır.

Oraq hüceyrə xüsusiyyəti və oraq hüceyrə xəstəliyi üçün maliyyə çatışmazlığı səhiyyədəki ədalətsizlikdən qaynaqlanır və bu, təcili həll edilməli olan bir problemdir.

Oraq hüceyrə xüsusiyyətini uşaqlara ötürmək mümkündür. Həmçinin, hər iki valideyndə oraq hüceyrə xüsusiyyəti olduqda, oraq hüceyrə xəstəliyi olan bir uşaq ola bilər.

Bu səbəbdən əlamətin necə ötürüldüyünü və miras qalma ehtimalının nə qədər olduğunu anlamaq çox vacibdir.

Hər iki valideyndə oraq hüceyrə xüsusiyyəti varsa, bunlar var:

  • uşaqlarının bu xüsusiyyətə sahib olma ehtimalı 50%
  • uşaqlarının oraq hüceyrə xəstəliyinə tutulma ehtimalı 25%
  • 25% ehtimal ki, uşağında nə xüsusiyyət, nə də xəstəlik var

Yalnız bir valideyndə oraq hüceyrə xüsusiyyəti varsa, var:

  • uşaqlarının bu xüsusiyyətə sahib olma ehtimalı 50%
  • 50% şansı onların uşağına sahib olmamaqdır

Xüsusiyyətin ötürülmə şansından narahat olan hər kəs həkimlə nəticələri və sınaq variantlarını müzakirə etməlidir.

ABŞ-da oraq hüceyrə xüsusiyyətinin yoxlanılması indi yeni doğulmuş uşaqlar üçün adi haldır.

Yaşlı uşaqlar və böyüklər üçün həkim sadə bir qan testi ilə oraq hüceyrə xüsusiyyətini təyin edə bilər. Bu, barmağın ucundan və ya qolun damarından qan nümunəsinin götürülməsini və analiz üçün laboratoriyaya göndərilməsini əhatə edir.

Sığorta tez-tez oraq hüceyrə xüsusiyyətinin testini əhatə edir. Müayinə idmançılar və orduya qoşulan insanlar üçün də adi haldır.

Oraq hüceyrə xüsusiyyəti adətən heç bir müalicə tələb etmir, çünki insanların çoxu heç bir simptomla qarşılaşmır.

Bununla belə, bir şəxs bu xüsusiyyətə sahib olduğunu bilirsə və aşağıdakıları etməyi planlaşdırırsa, həkimə müraciət etmək yaxşı olar:

Considerations during extreme exercise

People with sickle cell trait are more likely to have muscle breakdown or heat stroke when doing intense physical exercise, such as in competitive sports or military training.

Therefore, it is crucial to avoid getting overheated and dehydrated during physical activity. Tips include:

  • building up the intensity of workouts slowly
  • resting between sets and drills
  • drinking plenty of water before, during, and after activity
  • keeping cool by misting with water or going to an air-conditioned area during breaks
  • receiving medical care immediately if any symptoms of illness develop

Considerations during pregnancy

If a person knows that they have sickle cell trait, it is a good idea to speak with a genetic counselor before having children.

The counselor will look at the person’s family history and their partner’s, and discuss any relevant risks and considerations.

Sickle cell trait is a genetic feature. Most people who have it experience no symptoms, but there is a higher risk of certain complications, so taking precautions may be necessary — during extreme exercise, for example.

A person can pass the trait on, and if both parents have the trait, their child may have sickle cell disease, a different issue that can be serious.

For this reason, it is a good idea for anyone with sickle cell trait to speak with a genetic counselor before having children.


Cari Tədqiqat


Translocation of Sickle Cell Erythrocyte MicroRNAs into Plasmodium falciparum Inhibits Parasite Translation and Contributes to Malaria Resistance

"Translocation of Sickle Cell Erythrocyte MicroRNAs into Plasmodium falciparum Inhibits Parasite Translation and Contributes to Malaria Resistance" focuses on human microRNAs acting as a mechanism of malaria resistance. The study finds that individuals have three microRNAs (miR-223, miR-451, let-7i) that are effective in reducing P. falciparum growth and replication, and the latter two are increased in HbAS and HbSS individuals when compared to HbAA individuals. The microRNAs are transformed into the parasite and are inserted into its mRNA in a method similar to trans-splicing or splice-leader trans-splicing, inhibiting translation and reducing P. falciparum growth. [7,9] Therefore, HbAS and HbSS individuals have a genetic advantage over HbAA individuals.

Sickle Cell Trait Protects Against Plasmodium falciparum İnfeksiya

"Sickle Cell Trait Protects Against Plasmodium falciparum Infection" addresses whether sickle cell trait is effective in protecting carrier children from asymptomatic malaria caused by P. falciparum instead of only symptomatic malaria. If the carrier is protected from asymptomatic malaria, then sickle cell trait is doing more than decreasing the severity of symptoms and is actually affecting the parasite. The study was carried out in a village in Mali over two years and included 621 children—450 of whom were positive for P. falciparum at the beginning of the study and 171 were negative. Children with HbAS had lower concentration of P. falciparum per μL and had malaria less often. Additionally, children initially negative for P. falciparum with HbAS remained negative longer than those with HbAA, and children initially positive for P. falciparum with HbAS returned to negative faster than those with HbAA. The results of this study indicate sickle cell trait does protect the carrier from asymptomatic malaria as well as symptomatic malaria. [8]


Cystic Fibrosis: An Example of the Heterozygote Advantage

Cystic Fibrosis is a recessive genetic disease caused by a mutation in the CFTR gene. This gene is responsible for the transport of chloride ions into and out of cells. If an individual carries two mutations of the gene, Cystic Fibrosis will develop: the disease alters the production of sweat, digestive juices, and mucus. Eventually, pancreatic obstruction leads to difficulty with food digestion, and thickened pulmonary secretions lead to life-threatening lung infections.

Cystic Fibrosis is a fairly common genetic trait among Europeans. The highest prevalence is in Ireland, whereas many as 1 in 19 people carry the disorder. With a high concentration of carriers in a specific geographical area, scientists wondered if there could be a benefit to carrying the Cystic Fibrosis gene.

As it turns out, carriers of the CFTR genetic mutation et have an advantage over those who do not carry the gene. Individuals infected with certain diseases, like cholera or typhus, often succumb to an electrolyte imbalance and dehydration caused by severe, acute diarrhea. At the University of Chapel Hill in North Carolina, mice with the Cystic Fibrosis genetic mutation were infected with cholera. None of the mice succumbed to dehydration, as their intestines did not have the chloride channels to secrete fluid. Of course, these mice did have the actual disease of Cystic Fibrosis, which is not an advantage to survival in the long run.

For a heterozygote, however, a balance is achieved. The carrier of the CFTR mutation will not have Cystic Fibrosis, but will have only half as many chloride channels as a non-carrier. This limits the amount of fluid lost to diarrhea in the event a carrier gets infected with a disease like Typhoid or Cholera.

The question remains, why would the advantage be limited to the European population? Typhoid Fever and Cholera exist throughout the globe, but the increase in Cystic Fibrosis carriers is only seen in the norther climate of Europe. Another theory accounts for this finding: carriers of the CFTR mutation will lose more salt in their sweat. This is a relative disadvantage in hot climates - dehydration would occur daha çox quickly for a carrier in a hot environment. For those in hot climates, carrying the CFTR mutation would not be a benefit. In cold climates, however, carriers are unlikely to dehydrate due to sweating - carrying the CFTR mutation offers protection from diarrhea-causing illness without the worry of heat-induced dehydration.


Protection confirmed

To confirm this, Soares and colleagues tested whether the gas could protect normal mice from succumbing to malaria. They infected the mice with the malaria parasite and then allowed them to inhale small doses of carbon monoxide – too low to have a toxic effect. The mice did not develop the disease.

Soares suggests the gas – which is already known to have some therapeutic properties in small quantities – could be used to protect against malaria in people infected with the parasite.

But there is likely to be more to the development of malaria than simply controlling haem levels in the blood. It is already known that an inflammatory response also plays a part in the onset of malaria, Soares says, which suggests the disease is triggered by a two-pronged attack.

The overactive immune response leads to the accumulation of toxic T-cells. In another experiment, Soares and his team showed that build-up of these pathogenic cells after infection with malaria is inhibited in mice with one sickle cell gene – although the protective mechanism at work has yet to be established.


Videoya baxın: ÜRƏYİN ƏN GÖZƏL DƏRMANI İNANILMAZ FAYDALI (Iyul 2022).


Şərhlər:

  1. Woodrow

    Əla yazı, bu mövzuda bir neçə məqalə oxuduqdan sonra başa düşdüm ki, mən hələ də digər tərəfdən baxmamışam, amma yazı nədənsə çox maraqlı idi.

  2. Ceallach

    Məncə bir səhv etdiniz. Bunu sübut edə bilərəm. PM-də mənə yazın, danışacağıq.

  3. Dait

    I'm sorry, but, in my opinion, they were wrong. Bunu müzakirə etməyi təklif edirəm. PM-də mənə yazın, danışın.

  4. Akinorr

    Məncə səhv edirsən. Gəlin müzakirə edək.



Mesaj yazmaq