Məlumat

Nevroloji siqnalın yolunu nə müəyyənləşdirir?

Nevroloji siqnalın yolunu nə müəyyənləşdirir?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Sualım nevroloji siqnallarla bağlıdır. Bədənimizdə bir siqnal, məsələn, saç hüceyrələrindən bir eşitmə siqnalı qurulduqda, bir çox neyrondan keçir və çoxlu sinapslardan keçir. Maraqlıdır, necə düzgün yolunu itirmir və eşitmə qabığına doğru yolu seçir? Demək istəyirəm ki, nevroloji siqnalın ona düzgün yolu göstərən xüsusiyyətləri hansılardır?

Başqa sözlə, bir nevroloji siqnal necə yaradıla və bir neyron zənciri vasitəsilə beynə göndərilə bilər, çoxlu neyronlarla təmasda olan bir sinapsa girərkən ondan keçmək üçün doğru olanı necə "bilə" bilər?


Qısa cavab
Neyron siqnalları nə hara gedəcəyini seçmir, nə də onları istiqamətləndirmək üçün bir növ marşrut bayraqları daşımır. Bunun əvəzinə, neyron siqnalları idarə olunur sərt naqillər sinir sisteminin.

Fon
Neyron siqnalları (fəaliyyət potensialı) əsasən birtərəfli bir yol izləyir. Onlar kəsişən yollarla qarşılaşdıqda, fəaliyyət potensialları sadəcə bütün bu alternativlərə yayılır. Neyronların, hormonların və ya dərmanların xarici təsirləri bu siqnalları dəyişdirə bilər, məsələn, fəaliyyət potensialının formalaşması və ya yayılmasının qarşısını almaqla.

Eşitmə sisteminin nümunəsini götürək (şək. 1):


Şəkil 1. Eşitmə sistemi. Mənbə: Nyu York Universiteti.

Saç hüceyrələrindən gələn siqnalın eşitmə sinirinə, koxlear nüvəyə, oradan da koklear nüvəyə ötürüldüyünü asanlıqla görmək olar. kollikullar beyin sapında və vasitəsilə eşitmə qabığına qədər medial geniculate. Əsasən bu, birtərəfli, birbaşa marşrutdur.

Ancaq sistemdə mürəkkəblik var. Məsələn, eşitmə sinirinin lifləri koxlear nüvəyə daxil olarkən bifurkasiya edir və bir sıra morfoloji cəhətdən fərqli neyron tiplərində sinapslar əmələ gətirir. Sonuncuların hər biri öz aksonunu xaricinə göndərir koxlear nüvə daha çox fərqliliyə səbəb olan fərqli proyeksiya nümunəsi ilə. Konkret olaraq, bəzi koxlear nüvə neyronları birbaşa koxlear nüvəyə proyeksiya edilir aşağı kollikulus, digərləri isə müxtəlif bölmələrə layihə verir üstün olivar kompleksi və nüvələri yanal lemniskus, bu da öz növbəsində aşağı kollikulus (Irvine, 1992).

Ancaq hətta bu mürəkkəblikdə də fərqlilik əsasən sadə bifurkasiyalarla yaranır. Defolt olaraq belə bir keçidə çatan fəaliyyət potensialı sadəcə olaraq iki paralel siqnalın yaranmasına səbəb olur; heç bir seçim yoxdur. Tənzimləmə bu yolları hədəfləyən digər neyronlarla bağlıdır.

İstinad
- Irvine, Məməlilərin Eşitmə Yolu: Neyrofiziologiya Springer Eşitmə Tədqiqat Kitabı (1992).


Giriş

Beynin hüceyrədənkənar məkanından məhlulun təmizlənməsinin altında yatan mexanizmlər əsrlər boyu nevroloqları çaşdırıb. 1 Zülal aqreqatları Alzheimer xəstəliyi, (AD) Parkinson xəstəliyi, amiotrofik yanal skleroz və digər neyrodegenerativ xəstəlikləri olan xəstələrdə ümumi xüsusiyyətdir. 2𠄴 Bu o deməkdir ki, beyin klirensinin azalması neyrodegenerasiyada ortaq bir fenomen ola bilər. Serebral parenxima limfa damarlarından məhrumdur, belə ki, zülal tullantılarının xaric edilməsi ənənəvi olaraq otofagiya və ubiquitinasiya da daxil olmaqla, ekstra- və hüceyrədaxili deqradasiya prosesləri ilə əlaqələndirilir, halbuki amiloid-β (Aβ) kimi bir neçə zülal. ) həmçinin qan-beyin baryeri (BBB) ​​vasitəsilə xüsusi nəqliyyat vasitəsi ilə təmizlənir. 8 Beyin parenximası daxilində interstisial mayenin (İF) daşınması ənənəvi olaraq yalnız diffuziya ilə əlaqələndirilsə də, bir sıra tarixi müşahidələr gəmiricilərin beynindəki boyun limfalarına axıdılan limfatik sistem aşkar etmişdir ki, bu da təqdir olunmayan, tamamlayıcı aspekt təşkil edə bilər. beyin təmizlənməsi. 9� Canlı siçan beynində onurğa beyni mayesinin (CSF) axınının son 2-fotonlu mikroskopik tədqiqatları qlimfa yolu, əhəmiyyətli tutumu olan yeni beyin təmizləmə mexanizmi. 12,13

Glimfatik yolda CSF-nin konvektiv axını ISF-nin perivenöz axını ilə balanslaşdırılır, bu da neyropili zəhərli zülallı metabolitlərdən, o cümlədən Aβ-dən azad edir. 12 Qlimfatik funksiya yuxu zamanı güclü şəkildə artır və beləliklə, oyaqlıq zamanı yığılan hüceyrədənkənar boşluqdan müxtəlif metabolik əlavə məhsulları aradan qaldırır. 14 Klinik tədqiqatlardakı maraqlı irəliləyişlər insan beynində gəmiricilərdəki qlimfatik yola bənzəyən CSF axını nümunələrini göstərdi və bundan əlavə, AD və ya idiopatik normal təzyiqli hidrosefali (iNPH) olan xəstələrdə CSF klirensinin azaldığını göstərir. 15� Bu yeni təsvir edilmiş yolun aydınlaşdırılması beyin klirensi haqqında əsas anlayışımızı artırır və həmçinin neyrodegenerativ xəstəliklər üçün erkən risklərin qiymətləndirilməsi, diaqnostika, proqnoz və terapevtiklər üçün klinik vasitələrin hazırlanması üçün perspektivli hədəf təqdim edir. Dural limfa şəbəkəsi də daxil olmaqla, beyin daxilində və xaricində CSF axını yollarının daha ətraflı başa düşülməsi ilə CSF dinamikasının tamamilə yeni bir anlayışı ortaya çıxır. 18� Biz bu Sürətli İcmalda insanın qlimfa yolunun klinik aspektləri haqqında artıq məlum olanlara xüsusi diqqət yetirməklə həm insanlarda, həm də heyvan modellərində CSF vasitəçiliyi ilə beyin klirensi üzrə sürətlə artan ədəbiyyatı ümumiləşdirmək niyyətindəyik.

Glimfa yolu

Glimfa yolu yüksək təşkil olunmuş maye daşıma sistemidir. Başlanğıc seqmentlərində subaraknoid boşluqdan CSF böyük leptomeningeal arteriyaların perivaskulyar boşluqları vasitəsilə beyinə axır. 12,13,18,20 Damar ağacının budaqlanması ilə CSF, Virchow-Robins boşluqları kimi tanınan nüfuz edən arteriyaların perivaskulyar boşluqları vasitəsilə beyin parenximasına aparılır (Şəkil 1). 12,21,22 Perivaskulyar boşluqdan CSF daha sonra beyin parenximası ilə həmsərhəd olan glial bazal membran və astroglial endayaqlar boyunca axır. 12 Astrositik son ayaqlar su kanalı aquaporin-4-ü (AQP4) sıx şəkildə ifadə edir ki, bu da CSF-nin ISF ilə qarışdığı beyin parenximasına axını asanlaşdırır. 12,23 İnterstitiumda maye venoz perivaskulyar və perinevronal boşluqlara doğru yönəldilmiş qütblü xalis maye hərəkəti vasitəsilə dağılır. 12 Nəhayət, CSF kranial və onurğa sinirlərinin, meningeal limfa damarlarının və araknoid qranulyasiyaların perineural qabıqları boyunca çıxır. ( Şəkil 2 ). 18�,24,25 Bu drenaj marşrutlarının hər birinin nisbi əhəmiyyəti hələ də müzakirə mövzusudur. Bununla belə, həm siçanlarda, həm də insanlarda ilkin CSF çıxış yeri qoxu siniri boyunca olur, kribriform lövhədən keçərək burun mukozasına servikal limfa damarlarına çatır. 20,24 Son invaziv heyvan tədqiqatlarının nəticələri, eləcə də modelləşdirmə tədqiqatları mayenin hərəkətinin yalnız hüceyrədənkənar boşluqda diffuziya yolu ilə baş verdiyini, konvektiv axının bir komponentinin yalnız perivaskulyar boşluqlarda mövcud olduğunu irəli sürdü. ( Şəkil 1 ). 26,27 Bununla belə, beynin qapalı bölməsində üstünlük təşkil edən aşağı təzyiqli qradientlər tərəfindən idarə olunan maye axınının öyrənilməsi ilə bağlı texniki problemlər qeyri-invaziv görüntüləmə yanaşmalarını tələb edir. İnsanlarda, intratekal kontrast agent beyin parenximasına dərindən axır və tək diffuziya ilə gözlənilən məsafəni aşan məsafələrə çatır, bu da konvektiv axının insan beynində mayenin hərəkətinin mühüm sürücüsü olduğunu göstərir. 17 Bundan əlavə, qlimfatik funksiyanın astrositik AQP4-dən asılı olması fikri bu yaxınlarda AQP4 nokautlu heyvanlarda normal beyin CSF klirensi hesabatına görə şübhə altına alındı. 27 Bununla belə, bir çox müstəqil qruplar AQP4-dən asılı CSF klirensinin bu ilkin tapıntılarını qlimfatik yol 28� vasitəsilə təkrarladılar və AQP4-ün Aβ klirensinin asanlaşdırılmasında oynadığı əsas rolu daha da təsdiqlədilər. 34 Beyin interstitiumunda maye dinamikasını dərindən müzakirə etmək istəyən oxucular bu son rəylərə müraciət etməlidirlər. 33,35�

Gəmiricilərlə aparılan tədqiqatlar göstərmişdir ki, subaraknoid boşluqdan CSF beyin səthində əsas beyin arteriyalarının perivaskulyar boşluğuna daxil olur, oradan damar boyunca axdığı yerdən nüfuz edən arteriyalara şaxələnir. 12,13,22,39 CSF axınının oxşar nümunəsi intratekal kontrast agentlə birlikdə MRT keçirən xəstələrdə göstərilmişdir. 15,46 Bu xəstələrdə CSF kontrast agentinin böyük leptomeningeal serebral arteriyalar boyunca anterograd şəkildə axdığı və subaraknoid boşluqda kontrast maddənin mövcudluğunun bitişik beyin bölgələrində parenximal qəbuldan əvvəl olduğu müşahidə edildi. 15 Beynin içindəki CSF axınının mikroskopik təfərrüatları bu günə qədər bütün heyvan araşdırmalarından qaynaqlanır. Bu tədqiqatlar göstərdi ki, perivaskulyar boşluq Virchow-Robin boşluğu kimi tanınan bütün nüfuz edən arteriya boyunca uzanır və arteriollara və kapilyarlara şaxələnən kimi damarı izləməyə davam edir. 12,13,21 Sıçan beynində hüceyrədənkənar boşluğa CSF axını beyin parenximasına daxil olduqdan sonra perivaskulyar boşluğun hər səviyyəsində baş verir və AQP4 su kanalının astrositik son ayaqlara doğru qütbləşmiş ifadəsi ilə asanlaşdırılır. perivaskulyar boşluq. 12 Bənzər parenximal CSF axınının insan beynində baş verib-vermədiyi hələ sübut olunmayıb, lakin insanlarda da beyindaxili perivaskulyar boşluqlar və astrositik son ayaqlara doğru qütbləşmiş AQP4 ifadəsi var. 55,58 İnterstitium daxilində maye hərəkətinin əsasları hələ də müzakirə mövzusudur. ISF-nin kütləvi axınının klirensi uzun müddət davam edən bir müşahidədir və bu, CSF axını, arterial pulsatillik, arterial və venoz perivaskulyar boşluqlar arasında hidrostatik təzyiq qradiyenti və osmotik qradientlər kimi bir çox amillərlə idarə oluna bilər. 8 Gəmirici tədqiqatları göstərir ki, ISF və onun məhlulları venoz perivaskulyar boşluğa doğru hərəkət edir, burada maye beyin parenximasından konveksiya yolu ilə götürülür və boşaldılır. 12 Bu istiqamətli axın sinir fəaliyyəti zamanı yığılmış beyin parenximasından məhlulları çıxarır. 12

CSF, serebrospinal maye İSF interstisial maye, PVS: perivaskulyar boşluq AQP4, aquaporin-4.

Xoroid pleksusda əmələ gələn serebrospinal maye (CSF) ventriküllərdən beynin və onurğa beyninin subaraknoid boşluğuna axır. Subaraknoid boşluqda olan CSF mərkəzi sinir sistemini suda saxlayır və qlimfa axını üçün maye mənbəyi kimi xidmət edir. Kəllə beyin-onurğa beyni mayesinin çıxış yerləri (qırmızı oxlar) funksional olaraq üç fərqli kateqoriyaya bölünür, yəni kəllə və onurğa sinirlərini əhatə edən perineural qabıqlar, 20,24 dural limfa damarları, 18,19 və araknoid qranulyasiyalar. 1 Hər bir çıxış yolunun töhfəsi və əhəmiyyəti hələ də müzakirə mövzusudur. Həm gəmiricilərdə, həm də insanlarda əsas perineural çıxış yeri burun selikli qişasının limfa damarlarına doğru kribriform lövhə (1) vasitəsilə qoxu siniri boyunca yerləşir. 16,20 Buradan CSF servikal limfa düyünlərinə axıdılır. 43 Gəmiricilərdə digər əhəmiyyətli perineural axma yolları trigeminal, glossofaringeal, vagal və spinal köməkçi sinirlərdir (2). 20 Dural limfa damarlarının da CSF-ni servikal limfa sisteminə doğru daşıdığı göstərilmişdir (3). Gəmiricilərdə bu damarlar pterygopalatin arteriyası, sigmoid sinus və retroglenoid veni drenaj edən damarlar və kəllə sinirlərinin deşikləri boyunca kəllədən çıxır. 18,19 İnsanlarda meningeal limfa damarları MRT ilə görüntülənmişdir və dural sinuslar, orta meningeal arteriya və kribiform lövhənin ətrafında yerləşmişdir. 25 Araxnoid qranulyasiyalar araknoid membranın çıxıntılarıdır, burada CSF sagittal sinusa axır və bilavasitə qan axınına axan yeganə məlum çıxış yerini təşkil edir. 1 Ənənəvi olaraq, bu sahənin əsas serebrospinal mayenin çıxma yeri olduğu düşünülürdü, lakin sübutlar fizioloji kəllədaxili təzyiq altında praktiki olaraq heç bir CSF qan axınına getmədiyini göstərir. 1 Onurğa beynindəki CSF-nin əsas çıxış yeri onurğa sinirləri boyuncadır (4).

Glimfatik yolda axını idarə edən amillər

Sıçan beynindəki perivaskulyar boşluqda CSF-nin kütləvi axını qismən ürək sistolik təzyiq dalğasından yaranan arterial pulsasiyalarla idarə olunur. 12,38,39 Ultrafast MR ensefaloqrafiya tənəffüs dövrü ilə bağlı pulsasiyaların və vazomotor tonda dəyişikliklərin də insan beynində yayıldığını və beləliklə, potensial olaraq qlimfa axınına töhfə verə biləcəyini ortaya qoydu. 40 Bunun əksinə olaraq, mədəcik bölmələri daxilində CSF axını əsasən tənəffüslə idarə oluna bilər ki, bu da perivenöz boşluqlar və ağ maddə traktları boyunca ISF axınının əhəmiyyətli bir sürücüsü olduğu düşünülür. 41 CSF istehsalı parenximal axınına kömək edir və asetazolamid ilə müalicə ilə gəmiricilərdə CSF istehsalının qarşısını almaq CSF klirensini əhəmiyyətli dərəcədə pozur. 42,43 Bədən duruşu yuxuda olan siçanlarda klirensi də modulyasiya edir, CSF axınının daha çox onurğa beyninə doğru yönəldiyi meylli vəziyyətə nisbətən başın yanal yerləşdirilməsi ilə CSF klirensi daha effektivdir. 44


Onurğa beynindən gələn nevroloji siqnallar alimləri təəccübləndirir

Tısbağalarda sinir və əzələ hüceyrələri arasındakı şəbəkənin tədqiqi ilə Kopenhagen Universitetinin tədqiqatçıları hərəkətlərin yaranma və saxlanma üsulu ilə bağlı yeni fikirlər əldə etdilər. Uzunmüddətli perspektivdə yeni biliklər, məsələn, ALS və onurğa beyni zədələrinin müalicəsinə təsir göstərə bilər.

Əksər insanlar üçün bir ayağı digərinin qabağına qoymaq və yeriməyə davam etmək asandır. Bunu etmək bacarığı ikinci təbiət və ya belə desək, sümüklərimizdədir. Tam sözün əsl mənasında.

“Hərəkətlərin çoxu əslində onurğa beynində əmələ gəlir. Təbii ki, sinir sisteminin yüksək səviyyəli hissələri, məsələn, beyin ilə söhbət var, lakin sadəcə arxadan qaynaqlanan reflekslər də var', Nevrologiya Departamentindən dosent və tədqiqat rəhbəri Rune W. Berg deyir. Kopenhagen Universitetində.

O və onun tədqiqat qrupu elmi jurnalda dərc edilmiş sinir və əzələ hüceyrələri arasındakı şəbəkənin tədqiqatının arxasındadır Təbiət Əlaqələrivə hərəkətlərin yaranma və saxlanma yolları haqqında tamamilə yeni fikirlər təqdim edir.

Tısbağa sürünmək

Tədqiqatda tədqiqat qrupu tısbağaların bir arxa ayağı ilə özlərini qaşıdıqları zaman onurğa beyni refleksini öyrənmək üçün elektrodlardan istifadə edib. Refleks itlərdə, pişiklərdə və bir sıra digər məməlilərdə də tapılır.

İnsanlar da müxtəlif onurğa refleksləri ilə təchiz edilmişdir. Təkamül baxımından tısbağadan kifayət qədər uzaq olsaq da, elm adamları bir çox əsas mexanizmlərin eyni olduğuna inanırlar.

Beləliklə, tısbağa arxa ayağından sürünmə hərəkətləri ilə özünü ritmik şəkildə cızdıqda, qabığın içərisində atılan ildırım sürətli nevroloji impulsların atəşfəşanlığı öz əzələlərimizi də işə salan mexanizmlərdən uzaq deyil.

Metronomdan Şəbəkəyə

İndiyə qədər, əzələ neyronlarının aktivləşdirilməsinin eyni anda bir çox hüceyrəyə siqnal göndərən bir növ komanda mərkəzindən qaynaqlandığı ümumi bir fərziyyə olmuşdur.

“Hərəkətin mənşəyini tapmaq çətin olduğundan, onun sürəti təyin edən kiçik bir nüvə olduğu çoxdan güman edilirdi. Bir növ metronom kimi. Lakin bizim məlumatlarımız göstərdi ki, bu, əslində böyük bir şəbəkə ola bilər”, - tədqiqatın arxasında duran tədqiqat qrupundan köməkçi professor Henrik Lindén deyir.

Söhbətin kiçik komanda bölmələri və ya böyük şəbəkədən getdiyini yoxlamaq üçün tədqiqatçılar tısbağanın nisbətən sakit hərəkət ritmini onurğadan gələn sürətli nevroloji impulslarla müqayisə ediblər.

Tədqiqat qrupunun təəccübünə görə, ölçmələr heç bir korrelyasiya sübutu göstərmədi - və beləliklə, birdən çox hüceyrədəki nevroloji siqnalların eyni mənbədən qaynaqlandığına dair heç bir dəlil yox idi, əgər o, komanda mərkəzi olsaydı, həqiqətən də belə olardı. ki, eyni anda bir neçə hüceyrəyə siqnal verir.

Bunun əvəzinə, tədqiqatçılar indi nevroloji siqnalların hər biri yalnız bir neçə başqa hüceyrəyə siqnal göndərən əsas, səpələnmiş hüceyrə şəbəkəsindən qaynaqlandığına inanırlar. Qrupun sonradan simulyasiya edilmiş sadə sinir sisteminin kompüter modellərində təkrarladığı nəticə.

ALS və onurğa beyni zədələnmələri üçün potensial

Bu nəticələrlə tədqiqatçılar hərəkətlərin əslində harada və necə əmələ gəldiyini dəqiq anlamağa bir addım daha yaxınlaşıblar.

"Şəbəkə və onun necə işlədiyi barədə kifayət qədər məlumatımız yoxdursa, müalicəyə gəldikdə qaranlıqda bir az əlimizi ələ keçiririk. Əksinə, biz şəbəkənin paylanmasının arxasında duran prinsipləri və hansı hüceyrə növlərinin vacib olduğunu başa düşsək, nevroloji xəstəliklərin müalicəsini daha yaxşı yola qoya bilərik”, Rune V. Berq deyir.

Digərləri arasında o, ALS kimi nevroloji pozğunluqları, məsələn, yol qəzaları nəticəsində yaranan onurğa beyni zədələrini vurğulayır, çünki onurğa sinir sistemi haqqında biliklərin artırılması uzunmüddətli perspektivdə müalicədə irəliləyişlərə səbəb ola bilər.

Eyni şəkildə, onurğa beyninin neyronlarına dair əsas tədqiqatlardan əldə edilən yeni fikirlər nevrologiyanın digər hissələrinə də fayda verə bilər, məsələn, beyin sapı fəaliyyətindəki qüsurlarla əlaqəli çarpayı ölümü ilə əlaqədar.

İndi tədqiqat qrupu üçün növbəti addım səpələnmiş nevroloji şəbəkənin daha böyük bir ərazidə eyni vaxtda fəaliyyəti izləməyə imkan verən optik ölçmələrlə xəritələşdirilməsini davam etdirməkdir.


Ağrı necə işləyir

Ağrı məlumatı beyinə daxil olduqdan sonra onun necə işləndiyinə tam əmin deyilik. Aydındır ki, bəzi siqnallar motor korteksinə, daha sonra onurğa beyninə və motor sinirlərinə keçir. Bu impulslar əzələlərin daralmasına səbəb olur ki, əlinizi ağrıya səbəb olan hər şeydən uzaqlaşdırsın.

Bununla belə, bir sıra müşahidələr alimləri beynin ağrı qavrayışına təsir edə biləcəyini düşünməyə vadar edir.

  • Əlinizdə kəsilmiş ağrı, nəticədə azalır və ya daha aşağı intensivliyə qədər azalır.
  • Özünüzü şüurlu şəkildə yayındırsanız, ağrı haqqında düşünmürsünüz və bu sizi daha az narahat edir.
  • Ağrıya nəzarət üçün plasebo verilən insanlar tez-tez ağrının dayandığını və ya azaldığını bildirirlər.

Bu, ağrıya təsir edən sinir yollarının beyindən aşağıya doğru mövcud olduğunu göstərir.

Bu enən yollar mənşəlidir somatosensor korteks (talamusa ötürülən) və hipotalamus. Talamik neyronlar orta beyinə enir. Orada onlar medulla və onurğa beynində yüksələn yollarda sinaps edir və yüksələn sinir siqnallarını maneə törədirlər. Bu, ağrıları azaldır (analjeziya). Bu rahatlamanın bir hissəsi təbii ağrı kəsici opiat neyrotransmitterlərinin stimullaşdırılmasından irəli gəlir. endorfinlər, dinorfinlərenkefalinlər.

Ağrı siqnalları medulladan keçərkən otonom sinir sistemi yollarını işə sala bilər, bu da ürək dərəcəsinin və qan təzyiqinin artmasına, sürətli nəfəs alma və tərləməyə səbəb olur. Bu reaksiyaların miqyası ağrının intensivliyindən asılıdır və onlar müxtəlif enən yollar vasitəsilə korteksdəki beyin mərkəzləri tərəfindən depressiya edilə bilər.

Artan ağrı yolları onurğa beyni və medulladan keçərkən, onlar da nevropatik ağrı -- periferik sinirlərə, onurğa beyninə və ya beynin özünə ziyan. Bununla belə, zərərin dərəcəsi beynin enən yollarının reaksiyasını məhdudlaşdıra bilər.

Azalan yolların təsiri də məsuliyyət daşıya bilər psixogen ağrı (aydın fiziki səbəb olmadan ağrı hissi).

Düşüncələr, duyğular və "circuitry" həm artan, həm də enən ağrı yollarına təsir göstərə bilər. Beləliklə, bir neçə amil, fizioloji və psixoloji, ağrı qavrayışına təsir edə bilər:

  • Yaş -- Beyin dövranı ümumiyyətlə yaşla degenerasiyaya uğrayır, buna görə də yaşlı insanlarda ağrı eşikləri aşağı olur və ağrı ilə mübarizədə daha çox problem yaşayır.
  • Cins -- Tədqiqatlar göstərir ki, qadınların ağrıya qarşı həssaslığı kişilərdən daha yüksəkdir. Bunun səbəbi cinsi əlaqəli genetik xüsusiyyətlər və ağrı qəbulu sistemini dəyişdirə biləcək hormonal dəyişikliklər ola bilər. Psixososial amillər də iş yerində ola bilər - kişilərin ağrılarını göstərməmələri və ya bildirməmələri gözlənilir.
  • Yorğunluq -- Bədənimiz yuxusuzluqdan stress keçirdikdə tez-tez daha çox ağrı yaşayırıq.
  • Yaddaş -- Keçmişdə necə ağrı hiss etdiyimiz sinir reaksiyalarına təsir edə bilər (yaddaş limbik sistemdən gəlir).

Həkimlər və nevroloqlar ümumiyyətlə ağrıları aşağıdakı yollarla təsnif edirlər:


Nevrologiya Əsas və Tərcümə Tədqiqat Proqramları və Laboratoriyaları

İmmunitet reaksiyalarının nevroloji xəstəliyi necə inkişaf etdirdiyini anlamaqda maraqlıyıq. İnsan genetikasındakı son nailiyyətlər, xüsusən də Alzheimer xəstəliyi kimi neyrodegenerativ pozğunluqlar üçün xəstəliyin patogenezində pozulmuş immun cavabların səbəbkar rolunu vurğuladı. Zərərli immun cavab həm kəskin (beyin travması və ya insult), həm də xroniki (epilepsiya, Parkinson xəstəliyi, Alzheimer kimi) bir çox nevroloji pozğunluqlar üçün ortaq məxrəc ola bilər. Xəstələrimiz üçün xəstəliyi dəyişdirən müalicələr hazırlamaq istəyiriksə, anadangəlmə immun cavabların nevroloji xəstəliyə necə səbəb olduğunu başa düşmək vacibdir. Sistem biologiyası yanaşmalarından istifadə edərək, beynin interfeysində immun metabolizmasını və immun reaksiyalarını tənzimləyən immun yolları müəyyən edirik. Məqsədlərimiz (1) anormal beyin və/və ya periferik fitri immun cavabların sinaps itkisinə necə səbəb olduğunu və müxtəlif nevroloji pozğunluqlarda seçilmiş dövrələrin zəifliyinə necə töhfə verdiyini anlamaq və (2) xəstələrdə bu iltihab yollarını hədəf alan profilaktik və terapevtik strategiyalar hazırlamaqdır. nevroloji xəstəliklərlə.

Baumer laboratoriyası

Stanford Universitetinin Nevrologiya Departamenti daxilində Fiona Baumerin laboratoriyası uşaq epilepsiyasının müxtəlif formaları, idrak və öyrənmə arasındakı əlaqəni daha yaxşı başa düşməyi hədəfləyir.

Biz xüsusi olaraq xoşxassəli rolandik epilepsiya (BECTs) və absans epilepsiyasını araşdırırıq. Ümid edirik ki, beynin həyəcanlanması, plastikliyi və əlaqədəki fərqlər bu şərtlərdə dil, diqqət və öyrənmə ilə bağlı çətinliklərlə necə əlaqəlidir.

Bronte-Stüart laboratoriyası

Bronte-Stewart Laboratoriyası sinxron beyin qeydləri və kəmiyyət kinematikasından istifadə edərək insan subyektlərində anormal hərəkətə beynin töhfəsini və bunların müxtəlif tezliklər və neyrostimulyasiya nümunələri ilə necə modulyasiya edildiyini araşdırır. Dr. Bronte-Stüartın komandası ABŞ-da ilk dəfə sensor neyrostimulyatoru implantasiya etdi və hazırda dünyada implantasiya edilmiş xəstələrin ən böyük kohortasına sahibdir. Bu cihazlardan onlar birbaşa beyin siqnallarını qeyd edə və Parkinson xəstəliyində ilk qapalı dövrəli neyrostimulyasiya tədqiqatlarını aparmaq üçün xəstənin öz sinir fəaliyyətindən istifadə edə bilərlər. Bu iş, Dr. Bronte-Stüartın rəhbərlik edəcəyi Parkinson xəstəliyi olan insanlar üçün qapalı dövrəli dərin beyin stimullaşdırılması üzrə ilk çoxmərkəzli milli klinik sınaqlara səbəb oldu. Aparılan digər klinik sınaqlara HİV infeksiyasında neyrodegenerasiyanın öyrənilməsi və Parkinson xəstəliyinin potensial müalicəsi kimi gənc plazma infuziyalarının təhlükəsizliyi daxildir.

Buckwalter Laboratoriyası

Buckwalter laboratoriyası beyin zədələnməsindən sonra iltihab reaksiyalarının nevroloji bərpaya necə təsir etdiyini öyrənir.

Gündüz laboratoriyası

Gündüz laboratoriyası xəstələrə və ailələrə ciddi təsir göstərən, lakin natamam araşdırılmış, izah edilmiş və ya idarə olunmamış sinir-əzələ pozğunluqlarının mərkəzi sinir sistemi xüsusiyyətlərini müəyyən etməyə yönəlmişdir. Ətraflı nöropsikoloji və beyin MRT tədqiqatları bu vəziyyətlərin inkişaf və mütərəqqi CNS aspektlərini müəyyənləşdirməyə kömək edir, bunun üçün biz pasiyentdən alınan nümunələrin hüceyrə əsaslı tədqiqatları vasitəsilə molekulyar və hüceyrəvi izahatlar axtarırıq. Tədqiqatımızın klinik praktikaya çevrilə biləcəyinə əmin olmaq üçün biz eyni vaxtda sinir-əzələ xəstəliklərinin yeni müalicə üsulları, o cümlədən antisens oliqonukleotidlər və əzələ funksiyasının farmakoloji manipulyasiyası, virus gen terapiyası və hüceyrə əsaslı müalicələr üzrə birgə klinik tədqiqatlarda iştirak edirik.

Jun Ding Laboratoriyası

Ding laboratoriyası motor dövrələrinin, xüsusən də kortiko-talamo-bazal qanqliya şəbəkələrinin funksional təşkilini parçalamaq üçün fənlərarası yanaşmalardan istifadə edir. Ding Laboratoriyasının uzunmüddətli elmi məqsədi funksional dövrə diaqramlarını qurmaq və xüsusi neyron qruplarında fəaliyyət, dövrə funksiyası, heyvanların motor davranışı və motor öyrənmə arasında səbəb əlaqəsini qurmaq və bununla da bazal qanqliyaların məlumatı necə emal etdiyini deşifrə etməkdir. və motor davranışını istiqamətləndirir. Bundan əlavə, Parkinson xəstəliyi, narkomaniya və asılılıqdakı dəyişikliklər kimi psixomotor pozğunluqların "dövrə diaqramları"nın təfərrüatlarını yaratmağa kömək etməyi hədəfləyirik.

George Laboratoriyası

George laboratoriyası nevroloji pozğunluqları araşdırmaq üçün biomühəndislik yanaşmalarını tətbiq edir. Xüsusi diqqətimiz sinir bərpasını təşviq etmək üçün interaktiv biomateriallardan istifadə etməkdir. Biomateriallardan, mikrofabrikasiya üsullarından və kök hüceyrə terapevtiklərindən istifadə etməklə biz sinir mühitini manipulyasiya edə və şəfa üçün vacib yolları müəyyən edə bilirik. Məqsədimiz insult və digər nevroloji xəstəlikləri olan xəstələr üçün yeni müalicə üsullarını inkişaf etdirmək üçün bu yollardan istifadə etməkdir. Təkcə ABŞ-da hər il təxminən 800.000 insult baş verir, insult dünyada uzunmüddətli əlilliyin və ölümün aparıcı səbəbi olaraq qalır. İnsultun yayılmasına baxmayaraq, hazırda yarımkəskin və xroniki insultun bərpasını yaxşılaşdırmaq üçün heç bir tibbi müalicə yoxdur. Corc laboratoriyası insultdan sağ çıxanların qayğısını yaxşılaşdırmaq üçün biomarkerlər və yeni texnologiyalar vasitəsilə təbii şəkildə yaranan təmir mexanizmləri haqqında anlayışımızı artırmağa çalışır.

Greicius Lab (Nöropsikiyatrik Bozukluklarda Funksional Görüntüləmə)

Greicius laboratoriyası Alzheimer xəstəliyini və molekulyar yolların səviyyəsindən geniş miqyaslı paylanmış beyin şəbəkələri və davranışlarına qədər əlaqəli pozğunluqları daha yaxşı başa düşmək üçün görüntüləmə, genetika və görüntüləmə genetikasından istifadə edir. Son və davam edən işlər Alzheimer xəstəliyi riskini artıran APOE4 genetik variasiyasından istifadə edir. Alzheimer xəstəliyində Stanford Ekstremal Fenotipləri (StEP AD) tədqiqatında laboratoriya yüksək riskli APOE4 geninin 1 və ya 2 nüsxəsinə malik olan, lakin Alzheimer xəstəliyinin əlamətlərini göstərməyən sağlam yaşlı subyektlərdə qoruyucu genetik variantlar axtarır. StEP AD tədqiqatı həmçinin APOE4 variantı olmayan erkən başlanğıc Alzheimer xəstəliyi olan xəstələrdə yeni səbəbli genetik mutasiyaları araşdırır. Bütün iştirakçılar molekulyar görüntüləmə, immunofenotipləşdirmə və qan/onurğa mayesinin biomarkerləri daxil olmaqla “dərin fenotipləşdirmə”dən keçirlər. Gözlənti, StEP AD tədqiqatında müəyyən edilmiş yeni qoruyucu və ya səbəb-nəticə variantlarının dərman inkişafı üçün yeni hədəflər təmin edəcəyidir.

Han Laboratoriyası

Han laboratoriyasında aparılan tədqiqatlar əsasən dağınıq skleroz (MS) və mərkəzi sinir sisteminin digər iltihablı demiyelinizəedici xəstəliklərinə yönəlib. Məqsədimiz xəstəliyin aktivliyini izləmək və neyroiltihab zamanı mövcud olan qoruyucu molekulları anlamaq üçün biomarkerləri müəyyən etməkdir.

Biz tərcümə tədqiqat laboratoriyasıyıq, buna görə də biz öz biliklərimizi dəzgahdan çarpayıya qədər birbaşa tətbiq etməyə çalışırıq. Sistem Biologiyası yanaşmasından istifadə edərək xəstə nümunələrini öyrənirik. Bilikləri birbaşa xəstə baxımına tətbiq etmək məqsədi ilə molekulyar mexanizmi deşifrə etmək üçün fərziyyəmizi heyvan modellərində, hüceyrə və biokimyəvi analizlərdə sınayırıq.

Henderson laboratoriyası

Əhali sağlamlığı elmləri çərçivəsində tədqiqat gündəliyimiz normal qocalmanın adi birləşməsi kimi baş verən koqnitiv dəyişikliyi və Alzheimer xəstəliyi və demansın digər formalarını müşayiət edən zəiflədici koqnitiv pozğunluğu əhatə edir. Alzheimer xəstəliyinin patoloji dəyişikliklərinin psixi simptomların başlamasından onilliklər olmasa da, illər əvvəl başladığına inanılır. Bu səbəbdən, tədqiqatımızın əsas aspekti, terapevtik müdaxilələrin gec həyat pozğunluğunun qarşısını almaq üçün ən böyük potensialı təklif etdiyi bir dövrdə, orta yaşda idrak bacarıqlarına təsir edən amillərin araşdırılmasını əhatə edir. Bizim yanaşmamıza həm müstəntiqin təşəbbüsü ilə təsadüfiləşdirilmiş klinik sınaqlar, həm də əhaliyə əsaslanan müşahidə tədqiqatları daxildir. Bizim işimiz üçün vacib platformalardan biri, Milli Yaşlanma İnstitutu tərəfindən maliyyələşdirilən, Konqres tərəfindən idarə olunan NIH mükəmməllik mərkəzi olan Stanford Alzheimer Xəstəlikləri Araşdırma Mərkəzidir. Əlaqəli Danimarka tibbi reyestrlərindən istifadə edərək Alzheimer xəstəliyi üçün risk faktorlarını araşdırmaq üçün Danimarkanın Orhus Universitetinin klinik epidemioloqları ilə də əməkdaşlıq etdik.

Huang Laboratoriyası

Huang Laboratoriyası oksidləşdirici toxuma zədələnməsində və degenerasiyasında sərbəst oksigen radikallarının rolunu öyrənir. Bizim tədqiqat alətlərimizə in vitro gen ifadəsi üçün transgen və nokaut siçanları və toxuma mədəniyyəti hüceyrələri daxildir.

Tədqiqatımız toxumaların saxlanılması və təmirində redoks balansının roluna yönəlmişdir. Normal metabolik şəraitdə sərbəst oksigen radikalları mitoxondriyada oksidləşdirici fosforlaşmadan və sitozolda normal biokimyəvi reaksiyalardan əlavə məhsullar kimi əmələ gəlir. Sərbəst oksigen radikalları yüksək reaktivdir, buna görə də reaktiv oksigen növləri (ROS) adı verilir və DNT, RNT, lipidlər və zülallar kimi makromolekullara zərər verə bilər.

Huguenar Laboratoriyası

Bizi talamusda, korteksdə və kütləvi şəkildə bir-birinə bağlı olan talamokortikal sistemdə sinxron salınım fəaliyyətinin əsasını təşkil edən neyron mexanizmləri maraqlandırır. Belə salınımlar idrak prosesləri, normal yuxu fəaliyyəti və epilepsiyanın müəyyən formaları ilə bağlıdır. Bizim yanaşmamız talamik və kortikal sxemləri təşkil edən diskret komponentlərin təhlili və komponentlərin həm in vitro bioloji, həm də silisium hesablama şəbəkələrində yenidən qurulmasıdır. Müvafiq olaraq, məhsulları, əsasən ion kanalları, talamokortikal şəbəkə reaksiyalarının tənzimlənməsində əsas rol oynayan genləri müəyyən edə bildik. Bu biliklərdən istifadə edərək, biz bu yaxınlarda nöbetləri başlanğıcda aşkar etmək üçün hədəflənmiş optogenetik yanaşmalar hazırlamışıq və sonra epileptik dövrənin əsas elementlərinin aktivliyini dərhal dəyişdirərək real vaxt rejimində onları pozmuşuq.

James Lab

James Lab-ın əsas məqsədi Alzheimer xəstəliyi, dağınıq skleroz və insult kimi şərtlərin altında yatan neyroimmun qarşılıqlı təsirləri vizuallaşdırmaq üçün translyasiya molekulyar görüntüləmə agentlərini inkişaf etdirməklə beyin xəstəliklərinin diaqnostikasını və müalicəsini təkmilləşdirməkdir. Biz beynin və onun rezident immun hüceyrələrinin periferik immun sistemi ilə xəstəliyin çox erkən, gec mərhələləri ilə necə qarşılıqlı əlaqədə olduğunu araşdırırıq. Bizim yanaşmamız klinik cəhətdən uyğun olan immun hüceyrə biomarkerlərinin aşkar edilməsini və səciyyələndirilməsini, ardınca isə xüsusi olaraq bu biomarkerləri hədəf alan görüntüləmə agentlərinin dizaynını əhatə edir. Klinika öncəsi doğrulamadan sonra, immunomodulyator terapevtiklərin dəqiq hədəflənməsini və müalicəyə cavabın real vaxt rejimində monitorinqini təmin etmək üçün perspektivli görüntüləmə zondlarını klinikaya tərcümə edirik.

Lee Laboratoriyası

Lee Laboratoriyası sistem səviyyəli beyin dövrələrini təhlil etmək, sazlamaq və manipulyasiya etmək üçün biologiya və mühəndislikdən fənlərarası yanaşmalardan istifadə edir. Biz nevroloji xəstəliklər üçün yeni müalicə üsullarının inkişafına təkan vermək üçün bu geniş miqyaslı şəbəkələrin əlaqəsini və funksiyasını anlamağa çalışırıq. This research finds its basic building blocks in areas ranging from medical imaging and signal processing to genetics and molecular biology.

Longo Lab

Dr. Longo and his research team are focused on elucidating mechanisms underlying neurodegenerative disorders and developing small molecule therapeutic strategies that target these mechanisms. Neurotrophin proteins bind to multiple receptors (p75, TrkA-C) to modulate survival, functional and degenerative intracellular signaling and synaptic function. The Longo laboratory and collaborators pioneered the mechanistic principle that non-peptide small molecules targeting individual receptor epitopes can activate or modulate neurotrophin receptors to produce distinctive biological effects capable of inhibiting disease mechanisms. This work has led to successful efficacy trials in many mouse models of neurodegenerative disorders including Alzheimer’s, Huntington’s, and Parkinson’s diseases as well as spinal cord injury, traumatic brain injury, chemotherapy-induced neuropathy, ischemic stroke recovery, Rett syndrome, and epilepsy. One of our small molecules, the p75 NTR ligand, LM11A-31, has progressed through a human phase 1 safety trial and is in a phase 2a Alzheimer’s disease trial ongoing in Europe. We have been fortunate to execute the rare full translational spectrum of: identifying novel basic mechanisms, creating novel entities to target those mechanisms, moving these therapeutic candidates through mouse and other pre-clinical studies, progressing one of these candidates to first-in-human safety studies and testing of the first-in-class therapeutic entity in neurodegenerative disease subjects.


How Does Covid-19 Attack the Central Nervous System?

Dr. Ricardo Costa and Dr. Diana Cruz-Topete of Louisiana State University have been investigating how Covid-19 enters the central nervous system. There are multiple pathways the virus takes to reach the brain and spinal cord, and their research demonstrates that one route is through the blood-brain barrier--a semi-permeable border that selectively allows nutrients to flow to and from the brain.

The blood-brain barrier exists to prevent any pathogens and toxins present in the bloodstream from reaching the brain in order to stop the spread of disease or illness. In the blood-brain barrier, glial cells support homeostasis and take on the role of protecting and defending the brain and neurons. A sub-type of glial cells, astrocytes, are the most abundant glial cells in the central nervous system and the brain.

Dr. Costa, PhD

Our results indicate that both astrocytes and neurons—the cells that make up most of our brain—are susceptible to infection by SARS-CoV-2, the virus that causes COVID-19.

In the respiratory system, the Covid-19 virus grabs hold of a specific protein on the surface of each cell. This research team discovered that brain cells have also this protein, which experts hadn't previously confirmed.

Astrocytes, which defend the blood-brain barrier and neurons from infection, are more resistant to Covid-19 than neurons, the cells which receive sensory input and send messages from the brain to other parts of the body. But it only takes a few infected astrocytes to spread the virus to adjacent neurons.

Costa says that astrocytes are infected within a few days of exposure and the team has yet to determine how long it takes for the infection to spread to neurons, but because neurons are more susceptible to infection, the virus is likely to spread more rapidly once it reaches them.

Viruses rely on the support of the cells they infect to multiply. Once the neurons and astrocytes are infected, the Covid-19 virus copies the genetic material of the cells, mimicking its physical and chemical components to trick neighboring cells in order to infect them. This continues the spread of infection--the same way the virus replicates in the respiratory system.


Functional Cell Biology

M.G. Hall , . P. Zweidler-McKay , in Encyclopedia of Cell Biology , 2016

Mexanizmlər

The Notch signaling pathway plays a key role in the developmental biology of all animals. It is involved in the growth and differentiation of many cell types, and has the ability to control cell fate decisions. Notch signaling can control the patterns of gene expression within a cell by either upregulating or downregulating various genes. These alterations of gene expression can either induce or impair differentiation. Thus, activating Notch in one cell type may impair differentiation, retaining stem-like properties in that cell type, while its activation may allow for differentiation down an alternate fate in another cell type. The distribution of Notch ligands and receptors can influence the cell fate decisions by three basic mechanisms ( Figure 2 Lewis, 1998 ). During cell division the Notch pathway components can be asymmetrically distributed to two daughter cells (e.g., Numb), leading to different levels of Notch signaling and thus different cell fates. An additional mechanism of Notch influencing cell fate occurs during cell–cell interaction. Competitive Notch signaling can inhibit neighboring cells from adopting the same cell fate through lateral inhibition. This occurs in some cell populations when Notch signaling is induced in neighboring cells by presentation of Notch ligands in the signal-sending cell. Signal-receiving cells downregulate expression of their own Notch ligand and thus decrease Notch signaling in the signal-sending cell. Ultimately, strong Notch signaling occurs in one cell and a lack of Notch signaling occurs in the other cell, thereby promoting different cell fates in neighboring cells. Another mechanism of how Notch influences cell fate decisions is boundary formation or inductive signaling. When a population of cells express Notch ligands they induce Notch signaling in neighboring cells, and this induces an alternate cell fate. Thus a group of cells can induce the differentiation of another group of cells, forming a boundary between different cell types. Whether these mechanisms occur in a particular cell type depends on expression of Notch pathway members and the downstream consequences of Notch signaling in a given cell type.

Şəkil 2. Mechanisms of cell fate determination or patterning. Through asymmetric segregation of Notch pathway genes (e.g., Numb), daughter cells can adopt distinct cell fates. Through cell–cell interaction, two similar cells can compete with Notch signaling, whereby Notch signaling inhibits expression of Notch ligands on the neighboring cell, resulting in high Notch signaling in one cell and low Notch signaling in the neighboring cell, and thus distinct cell fates. Finally, cells may express Notch ligands and induce Notch signaling in another group of cells, thereby inducing an alternate cell fate and creating a boundary of two cell types.

Using the cell fate mechanisms above, and its ability to regulate growth and apoptosis in a cell type-specific manner, Notch signaling plays numerous roles during embryogenesis, including critical roles in somitogenesis, neurogenesis, myogenesis, hematopoiesis, angiogenesis, among many others. During these developmental processes, Notch signaling induces differentiation in some lineages while impairing it in others ( Liu və b., 2010 ).


Visual Loss

Mücərrəd

The afferent visual pathways encompass structures which perceive, relay, and process visual information: the eyes, optic nerves (cranial nerve II), chiasm, tracts, lateral geniculate nuclei, optic radiations, and striate cortex. Lesions anterior to and including the chiasm may result in visual acuity (clarity) loss, color deficits, and visual field defects (abnormal central or peripheral vision). From a neuro-ophthalmic standpoint, unilateral retrochiasmal (posterior to the chiasm) disturbances can present primarily with homonymous (both eyes involved with the same laterality) visual field defects without acuity loss. Higher-order processing, instrumental in interpreting visual images, occurs in extrastriate association cortex. Abnormalities in these areas can cause, for instance, deficits in object recognition, color perception, motion detection, and visual attention (neglect of visual stimuli in left or right hemifields). This chapter provides an overview of these structures, details methods of visual field testing, then describes a framework for the localization and diagnosis of disorders affecting the afferent visual pathways. Determining harada the lesion is first, then finding out what it is second is the advocated approach. Further details regarding these structures' anatomy, blood supply, organization, and neuro-ophthalmic symptoms, as well as the differential diagnosis of lesions affecting them, are detailed in Chapters 4 through 12 Chapter 4 Chapter 5 Chapter 6 Chapter 7 Chapter 8 Chapter 9 Chapter 10 Chapter 11 Chapter 12 .


Mücərrəd

Məqsədlər: Mitochondrial function is coupled to metabolic and survival pathways through both direct signaling cascades and dynamic changes in mitochondrial morphology. For example, a hyperfused mitochondrial reticulum is activated upon cellular stress and is protective against cell death. As part of a genome-wide small inhibitory ribonucleic acid screen, we identified the central redox regulator, Keap1, as a novel regulator of mitochondrial morphology. Here, we aimed to determine the mechanism through which redox signaling and Keap1 mediate changes in mitochondrial morphology.

Nəticələr: We found that the Nrf2 transcription factor is required for mitochondrial hyperfusion induced by knockdown of Keap1. Nrf2, which is negatively regulated by Keap1, mediates the cell's response to stress by controlling the expression of several hundred genes, including proteasome expression. We next showed that increased proteasome activity, a result of increased Nrf2 activity, is responsible for the degradation of the mitochondrial fission protein Drp1, which occurs in an ubiquitin-independent manner.

Innovation: Our study described a novel pathway by which Nrf2 activation, known to occur in response to increased oxidative stress, decreases mitochondrial fission and contributes to a hyperfused mitochondrial network.

Nəticə: This study has identified the Keap1–Nrf2 nexus and modulation of proteasomal activity as novel avenues to inhibit mitochondrial fission. These findings are important, because inhibiting mitochondrial fission is a promising therapeutic approach to restore the balance between fission and fusion, which is attractive for an increasing number of disorders linked to mitochondrial dysfunction. Antioksid. Redoks siqnalı. 27, 1447–1459.


Videoya baxın: Agziyla masin siqnal sesi cixaran adam (Iyul 2022).


Şərhlər:

  1. Usk-Water

    cool !!!!

  2. Royall

    Belə bir şey yoxdur?

  3. Goltizilkree

    Səhv edirsən. PM-də mənə yazın, danışacağıq.

  4. Alonzo

    Üzr istəyirəm, amma məncə yanılırsınız. Mənə pm-də yazın.

  5. Aralkis

    Düşünürəm ki, o səhvdir. Müzakirə etməliyik. PM-də mənə yazın, sizinlə danışır.

  6. Tahir

    Sonluyam, üzr istəyirəm, amma mənə yaxınlaşmır. Başqa kim nə deyə bilər?



Mesaj yazmaq