Məlumat

380-400nm işığa tor qişaya məruz qalmanın fizioloji təsirləri hansılardır?

380-400nm işığa tor qişaya məruz qalmanın fizioloji təsirləri hansılardır?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Günəş eynəklərinin iki kateqoriyası var: UV380 eynəkləri dalğa uzunluğu 380 nm və ya daha aşağı olan bütün işığı bloklayır, UV400 eynəkləri isə 400 nm və ya daha aşağı dalğa uzunluğu olan bütün işığı bloklayır.

Bu məni təəccübləndirdi, UV380 günəş eynəkləri ilə örtülməyən 380-400nm işıq zolağına retinal məruz qalmanın fizioloji təsirləri nələrdir?

Həmçinin, 380-400nm ultrabənövşəyi şüanın göz zədələnməsinə səbəb olduğunu fərz etsək, belə eynəklərin tünd rənginin səbəb olduğu hər hansı potensial bəbək genişlənməsi dəymiş zərərin miqdarına təsir edirmi?


Hərtərəfli araşdırmadan sonra öz sualıma cavab verirəm:

Təriflər

Birincisi, UV spektrinin harada bitdiyi və görünən işıq spektrinin mavi hissəsinin başladığı yerdə konsensus olmadığını gördüm.

ÜST-yə görə, eləcə də əksər digər mənbələrə görə, UV spektri 100-400nm dalğa uzunluğu diapazonunu əhatə edir (1). Bununla belə, bir neçə başqa mənbə, xüsusən də SCENIHR, görünən işığı 380 nm (2)-dən başlayaraq təyin edir, buna görə də UV işığı 100-380 nm olacaqdır.

Başqa bir mənbə, ICNIRP, sərhədin aydın olmadığını birbaşa qeyd edir, “315 - 380-400 nm diapazonu UVA olaraq təyin edilmişdir” (3) . Ən azı bir mənbə 385-405nm diapazonuna “UV/Görünən Radiasiya Sərhəd Regionu” kimi istinad edir (4).

Rəngli Linzalar

Göz bəbəyinin genişlənməsinə səbəb olan linzaların qaranlıq rəngi ilə bağlı hissəyə toxunmaq üçün ilk növbədə qeyd etmək lazımdır ki, UV işığını süzən bütün linzalar tünd rəngə malik deyil. Əslində şəffaf linzalar UV400-ə qədər qorunma təklif edə bilər (5). Hətta şəffaf linzalarla UV-dən qorunma ilə bağlı bəzi araşdırmalar da var (6).

UV işığının geri əks olunması

UV380 və UV400 UV-dən qorunmağa aid olan yeganə eynək spesifikasiyası deyil. UV şüalarının eynək linzalarından gözlərə əks əks olunmasını da nəzərə almaq üçün təqdim edilmiş gözdən günəşdən qorunma faktoru (E-SPF®) də mövcuddur (7). Buna görə də 380-400nm işığın gözə təsirini araşdırarkən bu arxa əksi də nəzərə almaq lazımdır.

380-400nm diapazonu

İndi keçək sualın cavabına.

Texas Texniki Universitetinin Sağlamlıq Elmləri Mərkəzinin məlumatına görə, gözümüzə zərərli olan radiasiyanın 40%-i 380-400nm aralığında düşür və bunu “UV-dən qorunma boşluğu” adlandırırlar (8). Başqa bir mənbə bildirir ki, 100-380nm işıq “çox zərərli” olsa da, 400-460nm mavi işıq hələ də retinanın zədələnməsinə və makula degenerasiyasına səbəb ola bilər (9). Amerika Optometrik Dərnəyi də bildirir ki, 380-500nm diapazonu olaraq təyin etdikləri mavi işığın gözün zədələnməsinə səbəb ola bilər (10).

ZEISS Vision Care-in məqaləsində izah edilir ki, UV380 standartı oftalmologiya sənayesi tərəfindən “praqmatik seçimdir” və “biotibbi reallıqları” əks etdirmir (11). Məqalədə 380-400nm spektrinə “Günəş UVR-nin Yer kürəsinin ən sıx hissəsi” deyilir. Güman edirəm ki, müəllif şüalanma enerjisinin intensivliyinin fiziki tərifinə, yəni vahid sahəyə ötürülən gücə istinad edir, lakin bunun “ən intensiv” mənasının nəzərdə tutulduğuna 100% əmin deyiləm.

Mən həmçinin ÜST-nin 400 nm-ə qədər UV-dən qorunmağı tövsiyə etdiyini iddia edən bir məqalə tapdım (12), bu da 380-400 nm-in retinanın əhəmiyyətli dərəcədə zədələnməsinə səbəb olduğunu göstərir. Bununla belə, tövsiyəni ifadə edən faktiki ÜST nəşrini tapa bilmədim.


Salam və xoş gəlmisiniz hb20007,

Əvvəlcə ultrabənövşəyi işığın növlərini sizə təqdim etmək istərdim.

  • Ultraviyole A - UVA - 400-315 nanometr
  • Ultraviyole B - UVB - 315-280 nanometr
  • Ultraviyole C - UVC - 280-100 nanometr

UV380 günəş eynəkləri dalğa uzunluğu <380nm olan bütün işığı bloklayır. Bloklama ən çox UVA, UVB və UVC.

UV400 günəş eynəkləri dalğa uzunluğu < 400nm olan bütün işığı bloklayır. Bloklama bütün UVA, UVB və UVC.

İlk əlavə etdiyiniz məqalə zəif yazılmışdır. Burada qeyd edilir ki, keyfiyyətə nəzarət bəzi gün eynəkləri istehsalçılarının günahıdır. Bu o deməkdir ki, bəzi gün eynəkləri müvafiq istehsal standartlarına cavab vermədiyi üçün düzgün hazırlanmır. Buna görə də gözlərə zərər verirlər. Hansı doğrudur.

İkinci məqalə də doğrudur.

UV380 gün eynəkləri UV gözlərin qorunması üçün yaxşıdır, əgər siz ultrabənövşəyi şüalardan (bütün UVA) daha çox qorunmaq istəyirsinizsə, UV400 gün eynəklərini alın.

Mən ultrabənövşəyi (UV) işıq haqqında daha çox danışıram və burada xərçəng nəticələridir.

Vikipediyada yaxşı yazılmış pulsuz elmi məlumatlar var ki, onları çox tövsiyə edirəm.


Uyğunlaşma (göz)

Vizual fiziologiyada, uyğunlaşma gözün tor qişasının müxtəlif işıq səviyyələrinə uyğunlaşma qabiliyyətidir. Təbii gecə görmə və ya skotopik görmə, zəif işıq şəraitində görmə qabiliyyətidir. İnsanlarda çubuq hüceyrələri yalnız gecə görmə üçün məsuliyyət daşıyır, çünki konus hüceyrələri yalnız daha yüksək işıqlandırma səviyyələrində fəaliyyət göstərə bilir. [1] Gecə görmə qabiliyyəti gündüz görmə qabiliyyətinə nisbətən daha aşağı keyfiyyətdədir, çünki onun həlli məhduddur və rəngləri ayırd etmək mümkün deyil, yalnız boz çalarları görünür. [1] İnsanların gündüzdən gecə görmə qabiliyyətinə keçməsi üçün a qaranlıq uyğunlaşma iki saata qədər olan müddət [2], burada hər bir göz yüksəkdən aşağı lüminesans "tənzimləməsi"nə uyğunlaşır, həssaslığı bir çox miqyasda artırır. [1] Bu uyğunlaşma dövrü çubuq və konus hüceyrələri arasında fərqlidir və retinanın həssaslığını artırmaq üçün fotopiqmentlərin bərpası nəticəsində baş verir. [1] İşığa uyğunlaşma, əksinə, saniyələr ərzində çox tez işləyir.


Sirkadiyalı sağlam işığa məruz qalmaqla melatonin ritmini qorumaq

Hal-hazırda inkişaf etmiş ölkələrdə gecələr həddindən artıq işıqlandırılır (gecələr işıqlıdır), gündüzlər əsasən qapalı şəraitdə keçirilir və beləliklə də insanlar təbii şəraitə nisbətən daha az işıq intensivliyinə məruz qalırlar. Süni işığın müsbət təsirinə baxmayaraq, biz gecə ərzində işığa asan çıxış üçün qiymət ödəyirik: sirkadiyalı sistemimizin qeyri-mütəşəkkilliyi və ya melatonin ritmindəki pozğunluqlar da daxil olmaqla xronodizrupsiya (CD). Epidemioloji tədqiqatlar göstərir ki, CD-nin diabet, piylənmə, ürək xəstəliyi, koqnitiv və affektiv pozğunluqlar, vaxtından əvvəl qocalma və bəzi xərçəng növləri ilə əlaqəli olması. Retinal fotoreseptorlar haqqında biliklər və bəzi qanqlion hüceyrələrində melanopsinin kəşfi göstərir ki, bioloji saatı düzgün idarə etmək üçün işığın intensivliyi, vaxtı və spektri nəzərə alınmalıdır. Əsas odur ki, işığın bütün dalğa uzunluqları eyni dərəcədə xronodizator deyil. Gündüzlər xüsusilə faydalı olan mavi işıq, gecələr daha çox pozucu görünür və ən güclü melatonin inhibəsinə səbəb olur. Enerjiyə qənaət edən işıqlandırma (LED) və elektron cihazların yayılması səbəbindən gecə mavi işığa məruz qalma hal-hazırda artır. Beləliklə, melatonin ritmini qoruyan işıqlandırma sistemlərinin inkişafı xronodunmazlığın yaratdığı sağlamlıq risklərini azalda bilər. Bu baxış işıq və sirkadiyalı sistem arasında qarşılıqlı əlaqə ilə bağlı ən müasir vəziyyətə müraciət edir.

Rəqəmlər

Funksiyaya ümumi baxış…

Məməlilərdə sirkadiyalı sistemin funksional təşkilinə ümumi baxış. Girişlər:…

Məməlilərin molekulyar saatı. Sirkadiyalı…

Məməlilərin molekulyar saatı. Sirkadiyalı lokomotor çıxış dövrləri kaput (SAAT)/beyin və əzələ aril…

Sirkadiyanın olmaması və olması…

Tamamilə kor olan iki subyektdə sirkadiyalı fotoqəbulun olmaması və olması. A və…

Beyin bölgələrinin sxematik görünüşü...

Özü ilə işığa həssas olan retinal qanqlion tərəfindən inervasiya edilən beyin bölgələrinin və dövrələrinin sxematik görünüşü...

Pupiloqrafik qeyd nümunəsi...

5 saniyəlik parlaq ağ işığa cavab olaraq pupiloqrafik qeyd nümunəsi...

Şagirdin spektral reaksiyaları...

Şagird işıq refleksinin (PLR) spektral reaksiyaları. PLR-nin müqayisəsi…

Torlu qişanın işıqlanmasında yaşa bağlı itkilər...

Kristal linza işığının ötürülməsinin azalması və...

Qısa dalğa uzunluğunda işığa həssaslıq…

Melatoninin yatırılması üçün qısa dalğa uzunluğunda işığa həssaslıq. 460 effektlərinin müqayisəsi...


Fotobiomodulyasiya retinanı işığın yaratdığı fotoreseptor degenerasiyasından qoruyur

Məqsəd: Bu işdə, yaxın infraqırmızı (NIR) işığın müalicəsinin (fotobiomodulyasiya) albinos siçovullarının tor qişasında parlaq işığın zədələnməsini zəiflətdiyi fərziyyəsi sınaqdan keçirildi.

Metodlar: Gənc yetkin Sprague-Dawley (SD) albinos siçovulları zəif (5 lüks), tsiklik işıqda böyüdüldü və sonra 24 saat ərzində parlaq (1000 lüks), davamlı işığa məruz qaldı. Heyvanlar işığa məruz qalmadan əvvəl, zamanı və ya sonra LED massivində 670 nm işıqla (9 J/sm(2)) müalicə olunub. Zərərli ağ işığa məruz qaldıqdan 1 həftə və 1 ay sonra torlu qişalar funksiya, struktur dəyişiklikləri, hüceyrə itkisi və stress və iltihab markerləri üçün araşdırıldı.

Nəticələr: Parlaq işıq nəzarət tor qişalarında fotoreseptorlara xas hüceyrə ölümünə səbəb oldu. Stressin və neyroprotektiv amillərin əhəmiyyətli dərəcədə tənzimlənməsi və aktivləşdirilmiş mikrogliaların olması da işıqdan qaynaqlanan zərərdən sonra qeyd edildi. Fotobiomodulyasiya hər üç müalicə qrupunda histopatoloji dəyişiklikləri dərindən zəiflətdi. NIR müalicəsi həmçinin retinanın mikroglial invazyonunu ləğv etdi və stress və neyroprotektor molekulların mövcudluğunu əhəmiyyətli dərəcədə azaldıb. Fotoreseptor funksiyasında parlaq işığın səbəb olduğu azalmalar, zərərli işığa məruz qalmadan əvvəl və sonra müalicə olunan heyvanlarda fotobiomodulyasiya ilə əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırıldı. Parlaq işığın səbəb olduğu zədələnmədən sonra müalicə olunan heyvanlarda fotoreseptor funksiyası əvvəlcə azaldı, lakin məruz qaldıqdan 1 ay sonra bərpa olundu.

Nəticələr: NIR fotobiomodulyasiyası hətta işığa məruz qaldıqdan sonra NIR müalicəsi tətbiq edildikdə belə, parlaq işığın yaratdığı retinal degenerasiyadan qoruyur. Bu qoruyucu təsir hüceyrə ölümünün və iltihabın azaldılmasını nəzərdə tutur. Fotobiomodulyasiya tor qişada işıqdan qaynaqlanan stressin qarşısının alınması və ya müalicəsi üçün mühüm müalicə üsulu olmaq potensialına malikdir. Daha ümumi olaraq, iltihab mexanizmləri ilə əlaqəli retinal şərtlərin qarşısının alınması və müalicəsində faydalı ola bilər.


Nəticələr

Parlaq işığın təsiri

İlk tədqiqatda, 24 qadından qan nümunələri götürüldükdən sonra (orta yaş = 42 ± 14 il), biz işıqda məruz qalmamış periferik qan baş boşluğu qazının CO konsentrasiyasının orta hesabla 1,8 ± 0,4 SD ppm/g olduğunu aşkar etdik. 2 saat ərzində 10.000 lüks parlaq ağ işığa məruz qalan qan nümunələrində orta CO konsentrasiyası 3,7 ± 1,2 ppm/q olmuşdur (səh < 0,0001, ikiquyruqlu qoşalaşmış t-test, t = 8.728, df = 23) (şək. 1).

Qalın xətt iki şərtdən orta dəyərləri təsvir edir.

İkinci tədqiqatda, 11 qadından (orta yaş = 46 ± 13 il) götürülmüş qan nümunələrindən sonra, işığa məruz qalmamış periferik qan baş boşluğu qazının CO konsentrasiyası orta hesabla 1,4 ± 0,5 SD ppm/g olmuşdur. 10.000 lüks parlaq ağ işığa 2 saat məruz qalan eyni şəkildə müalicə edilmiş qan nümunələrində orta CO konsentrasiyası 2,8 ± 1,7 ppm/q olmuşdur (səh < 0,02, iki quyruqlu qoşalaşmış t-test, t = 2.966, df = 10) (şək. 2).

Qalın xətt iki şərtdən orta dəyərləri təsvir edir.

Günün vaxtının parlaq işıq effekti ilə əlaqələndirilməsi

24 qadının iştirak etdiyi ilk araşdırmada gündüz vaxtı, qaranlıqda parlaq işıqda CO konsentrasiyasının artması ilə əhəmiyyətli dərəcədə tərs əlaqəli idi (F(1,22) = 4.843, səh < 0,04) ilə R 0,1804-dən 2 (Şəkil 3).

Xətt xətti reqressiyadan "ən yaxşı uyğun" əyrini təsvir edir.

11 qadının iştirak etdiyi ikinci araşdırmada, gündüz vaxtı günün vaxtı vizual olaraq, lakin əhəmiyyətli deyil, əksinə, parlaq işıqda və qaranlıqda CO konsentrasiyasının artması ilə əlaqəli idi (F(1,9) = 2.961, səh = 0.12), bir ilə R 0,2476-dan 2 (Şəkil 4).

Xətt xətti reqressiyadan "ən yaxşı uyğun" əyrini təsvir edir.


Mərkəzi Retinal Arteriya Oklüzyonunun İdarə Edilməsi: Amerika Ürək Assosiasiyasından Elmi Bəyanat

Mərkəzi retinal arteriyanın tıxanması (CRAO) kəskin işemik insultun bir formasıdır və ciddi görmə itkisinə səbəb olur və sonrakı serebrovaskulyar və ürək-damar hadisələrinin xəbərçisidir. CRAO-nun müvafiq idarə edilməsinə dair elmi məlumatların azlığı var, əksər strategiyalar müşahidə ədəbiyyatına və ekspert rəyinə əsaslanır. Bu elmi bəyanatda biz CRAO ilə bağlı ədəbiyyatı tənqidi şəkildə qiymətləndiririk və kəskin müalicə və ikincili profilaktikanı nəzərdən keçirmək üçün çərçivə təqdim edirik.

Metodlar:

Biz randomizə edilmiş nəzarət edilən klinik sınaqların, perspektiv və retrospektiv kohort tədqiqatlarının, hal-nəzarət tədqiqatlarının, hal hesabatlarının, klinik təlimatların, icmal məqalələrinin, əsas elmi məqalələrin və CRAO-nun idarə edilməsinə dair redaksiya məqalələrinin ədəbiyyat icmalı həyata keçirdik. Damar nevrologiyası, neyro-oftalmologiya, vitreo-retinal cərrahiyyə, immunologiya, endovaskulyar neyrocərrahiyyə və kardiologiya sahələrində mütəxəssislərdən ibarət bir panel topladıq və sənəd bölmələri yazı qrupunun üzvləri arasında bölündü. Hər bir üzv ədəbiyyat nəzərdən keçirmək, məlumatları sintez etmək və təcrübə üçün mülahizələr təklif etmək tapşırığı aldı. Konsensus əldə olunana qədər qrup arasında çoxlu layihələr yayıldı.

Nəticələr:

Kəskin CRAO təcili tibbi yardımdır. Təcili tibbi yardım üçün CRAO-nun erkən tanınması və sınaqdan keçirilməsinə üstünlük vermək üçün qayğı sistemləri inkişaf etməlidir. Təcrübəçilər, institutlar və alt ixtisas qrupları arasında idarəetmə modellərində xeyli dəyişkənlik var. Mövcud ədəbiyyat göstərir ki, venadaxili toxuma plazminogen aktivatoru ilə müalicə effektiv ola bilər. Xəstələr təcili müayinədən keçməlidirlər və damar risk faktorlarının müalicəsi aparılmalıdır. Bu sahədə yüksək keyfiyyətli, randomizə olunmuş klinik sınaqlara ehtiyac var.

Mərkəzi retinal arteriyanın tıxanması (CRAO) kəskin işemik insultun bir formasıdır. 150 illik tədqiqata baxmayaraq, bu vəziyyət üçün effektiv sübuta əsaslanan terapiya formaları yoxdur. Təsirə məruz qalan xəstələrin 20% -dən az hissəsi təsirlənmiş gözdə funksional görmə kəskinliyini bərpa edir. 2,3 Serebral işemik insultun analoqu kimi, CRAO təkrarlanan damar hadisələri riski ilə əlaqələndirilir. 4-8 Bu vəziyyət üçün geniş istifadə olunan müalicə strategiyalarının effektivliyi randomizə edilmiş plasebo ilə idarə olunan klinik sınaqlarda sınaqdan keçirilməmişdir. Bu elmi bəyanatda biz kəskin terapiya və ürək-damar sisteminin ikincil profilaktika strategiyalarına istinad edərək CRAO-nun idarə edilməsini müzakirə edirik.

Təriflər

İşemik insult “odaqlı beyin, onurğa və ya retinal infarkt nəticəsində yaranan nevroloji disfunksiya epizodu” kimi müəyyən edilir. 1 Serebrum, onurğa beyni və tor qişa mərkəzi sinir sistemini təşkil edir və mərkəzi sinir sisteminin infarktı belə müəyyən edilir.

beyin, onurğa beyni və ya retinal hüceyrə ölümü, 1. müəyyən damar paylanmasında beyin, onurğa beyni və ya tor qişanın fokal işemik zədələnməsinin patoloji, görüntüləmə və ya digər obyektiv sübutlarına və ya 2. beyin, onurğanın klinik sübutuna əsaslanaraq 24 saat və ya ölümə qədər davam edən simptomlara əsaslanan kordon və ya tor qişanın fokal işemik zədələnməsi və digər etiologiyalar istisna olunur. 1

CRAO mərkəzi retinal arteriya vasitəsilə retinanın daxili təbəqələrinə qan axınının pozulmasına aiddir. Bu, retinanın infarktı ilə nəticələnə bilər və bu, kəskin işemik insult diaqnozuna uyğun gəlir. Bu sənədin qalan hissəsi üçün biz CRAO-dan torlu qişa infarktı olan CRAO-ya istinad etmək üçün istifadə edirik ki, onun nəşr olunmuş ədəbiyyatda istifadəsi ilə uyğunluğu təmin edək. Bundan əlavə, torlu qişanın infarktı retinanın daha kiçik seqmentlərinin tutulduğu torlu qişa arteriyalarının tıxanması nəticəsində yarana bilər. Oftalmik arteriya okklyuziyası müxtəlif şəkildə daxili və xarici retinanın, optik sinirin başının, qlobusun və göz toxumalarının infarktını əhatə edir (toxumaların tutulmasının dərəcəsi xarici karotid arteriya dövranı ilə girov axınının dərəcəsindən asılıdır). CRAO diaqnozu ani, ağrısız görmə itkisi, nisbi afferent pupillar defekti və torlu qişanın hipoperfuziyasını göstərən fundusoskopik tapıntıların klassik klinik nəticələrini müəyyən etməklə qoyulur. CRAO-nun daha əlverişli vizual nəticəsi olan fərqli bir variantı silioretinal arteriya mövcud olduqda və qorunduğunda baş verir (Patofiziologiya bölməsinə baxın). Əksər hallarda (95%) CRAO qeyri-arteritik olaraq təsnif edilir, halbuki halların 5% -i arteritdir və nəhəng hüceyrəli arterit (GCA) kimi iltihablı xəstəliklərin bir hissəsi kimi baş verir. 9 Təriflər Cədvəl 1-də ümumiləşdirilmişdir.

Cədvəl 1. Təriflər

CRAO mərkəzi retinal arteriyanın tıxanmasını göstərir.

Epidemiologiya və Risk Faktorları

CRAO-nun yaşa və cinsinə uyğunlaşdırılmış halları ABŞ-da 100 000 adam-il üçün 1,9, Cənubi Koreyada 10 1,8, Yaponiyada isə 100 000 adam-il üçün 11 və 2,5 təşkil edir. 12 Yaş 80-dən yuxarı olanlarda insident 10,1/100 000 adam-ilə qədər yüksəlir. 11 Kişilərdə qadınlara nisbətən bir qədər daha çox rast gəlinir. 11,13 Asimptomatik retinal arterial emboliyaların tezliyi daha yüksəkdir, ≥49 yaşda olanlarda 10 illik kumulyativ hal 2,9% təşkil edir. 14 Bunun əksinə olaraq, retinal arteriyaların budaqlarının simptomatik tıxanması halları CRAO-nun ≈30%-dir. 15 Birləşmiş Ştatlarda Milli Readmissiyalar Bazasına əsaslanan böyük bir araşdırma göstərdi ki, CRAO və ya retinal arteriyaların budaqlarının tıkanması ilə qəbul edilən xəstələr serebral işemik insult keçirən xəstələrdən bir qədər gəncdir (66,8 yaş və 70,8 yaş). 15

CRAO ən çox ipsilateral daxili karotid arteriya stenozu ilə əlaqələndirilir. 16 103 CRAO hadisəsi üzərində aparılan tək mərkəzli tədqiqat xəstələrin 37%-nin ipsilateral kritik karotid xəstəliyinə (bu tədqiqatda ≥70% stenoz, arterial disseksiya və ya arterial trombüs kimi müəyyən edilmişdir) malik olduğunu müəyyən etdi. 17 EAGLE tədqiqatında (Gözdə Lizis üçün Avropa Qiymətləndirmə Qrupu) 84 xəstənin 1377-si potensial patogenezlər üçün hərtərəfli müayinədən keçib, onların 31-də (40%) ≥70% karotid arter stenozu olub. 18 Mərkəzi retinal arteriya emboliyası ürəkdən (aorta və mitral qapaqlar daxil olmaqla), aorta qövsündən və ya böyük damarlardan da yarana bilər. 19 Bu, CRAO olan xəstələrin risk faktoru profilində əks olunur. EAGLE tədqiqatı 13, qiymətləndirilən 77 xəstədə ürək-damar risk faktorlarının yüksək yayılmasını nümayiş etdirdi: piylənmə (82%), hipertoniya (73%), tütün istifadəsi (49%), hiperkolesterolemiya (49%) və diabet (14%). 18 Ümumilikdə xəstələrin 67%-də ən azı 1 ürək-damar risk faktoru var idi. Bundan əlavə, xəstələrin 20% -ində ürək aritmiya, 17% -də ürək qapaq xəstəlikləri, 5% -də ürək çatışmazlığı var. CRAO olan xəstələrdə atrial fibrilasiya (AF) olma ehtimalı yaşa və cinsə uyğun gələn nəzarət qruplarına nisbətən daha yüksəkdir, 20 və CRAO AF olduğu bilinən xəstələrdə təkrarlanan insult riskinin yüksək olduğunu göstərir. 21 Ürək monitorinqinin daha uzun müddəti KRAO olan xəstələrdə AF-nin aşkarlanması riskinin daha yüksək olması ilə əlaqələndirilir. 22

Patofiziologiya

Mərkəzi retinal arteriya və onun filialları daxili retinanı qidalandırır. Daxili tor qişa retinanın sinir lifi təbəqəsindən, qanqlion hüceyrə təbəqəsindən və daxili pleksiform təbəqədən ibarətdir. Mərkəzi retinal arteriya əksər insanlarda daxili yuxu arteriyasının ilk qolu olan oftalmik arteriyadan yaranır (Şəkil 1). Gözlərin təxminən üçdə birində silioretinal arteriya mövcuddur və tez-tez mərkəzi görmə üçün vacib olan foveanı təmin edir. 23 Cilioretinal arteriya mərkəzi retinal arterial qan dövranından deyil, posterior siliyer qan dövranından yaranır. Buna görə də, mövcud olduqda, görmə kəskinliyi CRAO-dan sonra demək olar ki, normal ola bilər, 23 isə periferik görmə kəskin şəkildə pozulacaqdır.

Şəkil 1. Retinaya arterial tədarükü.

Torlu qişanın zədələnməsinin və son vizual nəticənin ən mühüm determinantı mərkəzi retinal arteriyanın tıxanma müddətidir. CRAO-nun patofiziologiyasının modelləşdirilməsində həlledici məqam daxili retinal qan dövranının (mərkəzi retinal arteriya tərəfindən təmin edilir) və xarici retinal/xoroid qan dövranının (posterior siliyer qan dövranı tərəfindən təmin edilir) bölünməsidir. CRAO-da oksigenin xarici tor qişadan nazik daxili retinaya passiv diffuziyası var 24,25 (bu, hiperbarik oksigen [HBO] terapiyası üçün nəzəri əsası təşkil edir, Kəskin Müalicə bölməsinə baxın). Bundan əlavə, optik sinir başındakı bu 2 dövran arasında və mərkəzi retinal arteriyanın pial anastomozları vasitəsilə möhkəm təminat mövcuddur. 26 Retinal qanqlion hüceyrələrinin arterial tıxanmadan sonra 12-15 dəqiqə ərzində zədələnməyə həssas ola biləcəyi irəli sürülüb, 27, lakin klinik və eksperimental sübutlar daha uzun canlılıq pəncərəsini göstərir. 2,28 Yaşlı, aterosklerotik və hipertonik rezus meymunlarında CRAO, əgər 97 dəqiqədən az müddət ərzində mövcud olsa, heç bir aşkar edilə bilən optik sinir və ya retinal zədələnmə yaratmadı, halbuki 240 dəqiqəlik okklyuzyondan sonra ciddi və geri dönməz zədələnmə baş verdi. 29,30

Bir neçə mexanizm damarların iltihabı olmadıqda retinal qan tədarükünün kəskin pozulmasına səbəb ola bilər. Ən çox rast gəlinən, ipsilateral daxili karotid arteriyadan, aorta qövsündən və ya ürəkdən uzaqdan embolizasiya yolu ilə mərkəzi retinal arteriyanın və ya retinal arteriyaların budaqlarının embolik tıkanmasıdır. Bu iddia arteritik olmayan CRAO olan 234 xəstənin 85%-də servikal damar görüntüləməsi aparılıb və onların 71%-də ipsilateral karotid lövhə var. Bu tədqiqatda xəstələrin yalnız 18%-də >80%-də stenoz var idi ki, bu da hemodinamik pozğunluğu CRAO mexanizmi kimi daha az ehtimal edir. Arteriyaların iltihablı bir proseslə tıxandığı arteritik alt tip, tromboembolik alt tipdən daha az yaygındır. Arteritik CRAO-nun ən ümumi səbəbi orta və böyük ekstrakranial arteriyaları, o cümlədən karotid arteriyanın distal filiallarını təsir edən GCA-dır, 3,31 okklyuziv intimal hiperplaziya ilə nəticələnir. 32 GCA-induksiya etdiyi CRAO olan gözlərdə posterior siliyer arteriyaların vaskulitik tıxanması nəticəsində yaranan arteritik anterior işemik optik neyropatiya (AİON) və xoroid işemiyası birgə ola bilər. 3 Bəzən GCA-da posterior siliyer arteriyaların arteritik okklyuziyası silioretinal arteriyada da qan axınının pozulmasına gətirib çıxara bilər və GCA ilə əlaqəli silioretinal arteriya okklyuziyası kimi təqdim olunur. Biopsiya ilə təsdiqlənmiş GCA olan xəstələrin böyük bir kohortunda 8,2% -də daimi görmə itkisi inkişaf etdi, bu da 6,9% -də AİON, 1,6% -də CRAO və 0,4% -də silioretinal arteriyanın tıxanması ilə əlaqələndirilir. 33 GCA kimi proksimal oftalmik arteriyanın iltihabi xəstəliyi daxili və xarici tor qişanın və optik sinir başının eyni vaxtda işemiyasına səbəb ola bilər. Məsələn, yuxarıda göstərilən kohortda 33 1 xəstədə (0,4%) CRAO və qarşı tərəf AİON, 1 xəstədə (0,4%) eyni gözdə silioretinal arteriya okklyuziyası və AİON birləşmişdir.

Bundan əlavə, CRAO digər otoimmün vaskulitlər də daxil olmaqla, geniş spektrli yoluxucu və iltihablı sistem xəstəliklərinin təzahürü kimi bildirilmişdir. Nadir hallarda, mərkəzi retinal arteriyanın trombozu hiperkoaqulyasiya vəziyyətində baş verə bilər. 34 Yatrogenik CRAO, sintetik materialın oftalmik arteriya ilə təmin edilən üz arteriyalarına təsadüfən daxil edildiyi təqdirdə kosmetik üz inyeksiyasının ağırlaşması kimi baş verə bilər. 35 Ümumiyyətlə, belə hallarda proqnoz zəifdir və material fibrinə əsaslanmadığı üçün tromboliz müzakirəsi (Kəskin Müalicə bölməsində) tətbiq edilmir.

Diaqnoz

Tipik olaraq, CRAO görmə kəskinliyinin və periferik görmənin qəfil, ağrısız monokulyar itkisi kimi təqdim olunur. Görmə itkisinin dərəcəsi dəyişkəndir: xəstələrin >80%-də ilkin görmə kəskinliyi “barmaqları saymaq” və ya daha pisdir, lakin silioretinal arteriyanın olması ilə demək olar ki, normal ola bilər. Rəng görmə qabiliyyətinin pozulması görmə kəskinliyi ilə mütənasibdir. Əksər xəstələrdə ipsilateral nisbi afferent pupillar defekti var (qarşı tərəf optik neyropatiya olduqda bu olmaya bilər). Tipik fundusoskopik tapıntılara tor qişanın ödemi (torlu qişanın ağardılması kimi özünü göstərir), albalı qırmızı ləkə (solğun, işemik tor qişa ilə əhatə olunmuş foveanın altında yatan xoroid dövranının qorunub saxlanması nəticəsində), torlu qişada yavaş seqmentar qan axını (boxcarring kimi tanınır) daxildir. zəifləmiş retinal arteriyalar və adətən normal görünən optik disk (Şəkil 2). CRAO olan xəstələrdə retinal emboliyalar retinal arteriyaların dallarında görünür və torlu qişanın mərkəzi arteriyasının özündə emboliyalar nadir hallarda görünür, çünki onun gedişatının əksəriyyəti retrobulbardır. Optik diskin ödeminin kəskin CRAO ilə əlaqəsi AION və retinanın daxili işemiyasının nadir birləşməsini göstərir, ehtimal ki, posterior siliyer arteriyaları da təsir edən vaskuliti əks etdirir. Çənə klaudikasiyası, polimiyalji revmatika, diffuz posterior boyun ağrısı, düyünlərlə və ya düyünlərsiz baş dərisində həssaslıq, yeni başlayan baş ağrısı və ya yüksəlmiş iltihab markerləri daxil olmaqla, sistem simptomları olan 50 yaşdan yuxarı xəstələrdə arteritik CRAO-dan şübhələnməlidir. 36–38

Şəkil 2. Kəskin mərkəzi retinal arteriya tıxanmasında (CRAO sol göz) müayinə nəticələri.A vasitəsilə D, Sol gözdə kəskin CRAO görmə itkisinin başlamasından 5 saat sonra görüldü. A, Normal sağ gözün fundus fotoşəkili. Normal foveaya (ağ ox) və normal retinal arteriyalara (ağ ox başlarına) diqqət yetirin. B, Albalı qırmızı ləkə (sarı ox), zəifləmiş arteriyalar (narıncı ox ucları) ilə diffuz retinal ağartmanı (qara ox) göstərən sol CRAO-nun fundus fotoşəkili. Normal sağ gözlə müqayisədə ödemli retinanın rəngindəki fərqə diqqət yetirin. C, Normal retinal təbəqələri və daxili retina təbəqələrinin normal qalınlıqda olduğu foveanı göstərən sağ gözün normal makula optik koherens tomoqrafiyası (*). D, Kəskin CRAO ilə sol gözün makulyar optik koherens tomoqrafiyası, kəskin torlu qişanın işemiyasına (ağ ox) ikincili tor qişa ödeminə uyğun gələn daxili tor qişa təbəqələrinin qalınlaşması və nizamsızlığını nümayiş etdirir. Normal sağ gözlə müqayisədə hiperrefektiv olan daxili retinanın daha parlaq görünüşünə diqqət yetirin. E, Distal retinal arteriyalarda (qırmızı ox ucu) yavaş seqmentar qan axını (“boxcarring”) ilə retinal arteriyanın yuxarı qolunda fibrin-trombosit emboliyası (qırmızı oxlar). F, Kəskin CRAO (sol göz) zamanı silioretinal arteriya qorunur. Cilioretinal arteriyalar (ağ ox ucu) ilə vaskulyarizasiya olunmuş normal mərkəzi bölgədən (*) fərqli olaraq infarktlı retinaya uyğun gələn diffuz retinal ağartma (qara oxlar) var.

CRAO diaqnozunu təsdiqləmək və kəskin ağrısız görmə itkisinə səbəb ola biləcək digər pozğunluqları, o cümlədən vitreus və xorioretinal qanaxma, torlu qişa dekolmanı və kəskin optik neyropatiyaları istisna etmək üçün genişlənmiş fundusoskopik müayinə və ya midriatik olmayan rəngli göz dibinin fotoşəkili də daxil olmaqla oftalmoloji müayinə lazımdır. Daha az tez-tez gözün ön seqmentinin pozğunluqları (kornea və lens) kəskin görmə itkisinə səbəb ola bilər. 39 Mümkün olduqda, təcili yardım təminatçısı CRAO diaqnozunu təsdiqləmək üçün göz mütəxəssisi tərəfindən idarə olunmalıdır. Təcili müayinə üçün yerdə göz həkimi mövcud deyilsə və müalicə edən həkim diaqnozu müəyyən etməkdə rahat deyilsə, okulyar fundus fotoşəkili əldə edilə və diaqnozun təsdiqi üçün teletibb/telestroke vasitəsilə göz baxımı mütəxəssisinə göndərilə bilər. 39

Okklyuziv hadisənin əvvəlində göz dibi nisbətən normal və zahirən perfuziyalı görünə bilər. Anamnezdə qəfil ağrısız görmə itkisi və nisbi afferent göz bəbəyi defektinin olması, tor qişanın və normal optik sinirin olması mərkəzi arteriyanın tıxanmasını güclü şəkildə göstərir. Optik koherens tomoqrafiya, optik koherens tomoqrafiya angioqrafiyası və ya flüoresan angioqrafiya kimi görüntüləmə üsulları, xüsusən gözlənilən tapıntılar incə və ya olmadıqda, CRAO diaqnozunu dəstəkləyə bilər. Optik koherens tomoqrafiya kəskin şəraitdə tor qişanın ödemini asanlıqla və sürətlə aşkar edə bilər (Şəkil 2C və 2D). Floresan angioqrafiyası gecikmiş və ya olmamış torlu qişa perfuziyası və retinal arterial budaqların tıxanmalarını göstərə bilər, lakin dəqiq diaqnoz qoymaq üçün vaxt aparır və adətən lazım deyil. 40 CRAO və digər retinal damarların kliniki diaqnozu ilə bağlı əlavə təfərrüatlar Amerika Oftalmologiya Akademiyasının Retina və Oftalmik Arteriya Tıxanmaları ilə bağlı Üstünlük Verilən Təcrübə Modelində tapıla bilər. 41

Təbii Tarix

Bir sıra tədqiqatlar göstərir ki, CRAO-nun görmə bərpası ilə bağlı təbii tarixi zəifdir. Qeyri-arteritik CRAO olan 177 xəstənin daxil olduğu bir araşdırma (onlardan 121-də müşahidə zamanı görmə itiliyi qeydə alınmışdır) xəstələrin təxminən 80%-nin izləmə zamanı “barmaqları saymaq” və ya daha pis görmə kəskinliyinə malik olduğunu müəyyən etmişdir. 9 CRAO ilə müalicə olunmamış 396 xəstənin vizual nəticələrini bildirən 8 tədqiqatın meta-analizi müəyyən etdi ki, yalnız 17,7% (396 xəstədən 70) funksional görmə bərpası (görmə kəskinliyinin 20/200-dən 20/20-ə qədər yaxşılaşması kimi müəyyən edilir) nümayiş etdirir. 100 və ya daha yaxşı) tədqiqatlar arasında minimal heterojenliklə. 2

Ümumiyyətlə, görmə qabiliyyətinin azalması uzunmüddətli əlilliyə səbəb olur. Birtərəfli düzəldilməyən görmə itkisi düşmə ehtimalının artması (əmsal nisbəti 2.86 [95% CI, 1.16-7.08]) və funksional asılılıq (əmsal nisbəti, 7.50 [95% CI, 1.97-28.6]) ilə əlaqələndirilir. 42 Bu, uzunmüddətli baxım müəssisəsinə yerləşdirməyi təmin etmək üçün kifayət qədər əlil ola bilər. 42,43 Qarışıq metodlu tədqiqat 44 3108 iştirakçıya tətbiq edilən 36 maddəlik sağlamlıq sorğusu (Qısa Forma Sağlamlıq Tədqiqatı) 45 vasitəsilə birtərəfli görmə itkisinin sağlamlıqla bağlı həyat keyfiyyətinə təsirini araşdırdı. Orta və şiddətli görmə itkisi olan respondentlərin fiziki və sosial fəaliyyətində məhdudiyyətlər və emosional problemlərə aid edilən funksional məhdudiyyətlər var idi. Xəstələrin CRAO 46 müalicəsinə üstünlük verdiyini qiymətləndirən normal görmə qabiliyyəti olan böyüklər arasında aparılan sorğu göstərdi ki, sorğuda iştirak edən böyüklərin 39%-i müəyyən insult riskini qəbul edəcək və 37%-i hətta 20/100 görmə qabiliyyətinin sağalma şansını üç dəfə artırmaq üçün bəzi ölüm riskini qəbul edəcək. Təsirə məruz qalmamış göz görmə zamanı 1 gözdə kəskinlik. Təsirə məruz qalmamış göz görmə qabiliyyətinə malik olmasa, insanların 80%-dən çoxu bu riskləri qəbul edər. 46

Kəskin Müalicə

CRAO şübhəsi olan xəstələrin triajı və sürətli qiymətləndirilməsi

CRAO olan xəstələri sürətlə müəyyən etmək və müalicə etmək üçün etibarlı sistemlər hazırlanır və həm müalicəni geniş şəkildə əlçatan etmək, həm də klinik sınaqlarda adekvat qeydiyyatı təmin etmək üçün vacibdir. 47 Mövcud vuruş kodu sistemlərinin istifadəsi qanaxma üçün risk faktorlarının sürətli və təkrarlana bilən qiymətləndirilməsini təmin edir. CRAO vəziyyətində vuruş kodu prosesinə iki əlavə lazımdır: (1) diaqnozu təsdiqləmək və vitreal və ya retinal qanaxma kimi alternativ səbəbləri istisna etmək üçün funduskopik müayinə və (2) arterit üçün skrininq. Trombolizin effektivliyi arterit CRAO vəziyyətində qiymətləndirilməmişdir, lakin qarşı tərəfdə görmə qabiliyyətini qorumaq üçün erkən skrininq və dərhal steroid terapiyası göstərilir. 48 Arterit CRAO-nun idarə olunmasının daha ətraflı müzakirəsi bu araşdırmanın əhatə dairəsindən kənardadır.

CRAO-nun effektiv müalicəsi üçün dar bir vaxt pəncərəsi və ciddi komorbid xəstəliklərin yüksək nisbəti mövcuddur. Beləliklə, oftalmologiya, optometriya, nevrologiya və ya ilkin klinikada CRAO diaqnozu qoyulduqda, təcili təcili yardım şöbəsinə müraciət etmək lazımdır və əlavə ambulator müayinə və ya başqa müalicələr təyin etmək üçün gecikdirilməməlidir. 41 İnsult mərkəzləri CRAO olan xəstələrin köçürülməsi üçün səmərəli yolları təşviq etmək üçün icma oftalmoloqları və optometristləri ilə əlaqələr inkişaf etdirməlidir, bu, daha çox xəstənin toxuma plazminogen aktivatoru (tPA) pəncərəsi daxilində təcili yardım şöbəsinə çatmasına imkan verə bilər. İctimai təbliğat kampaniyaları ani, ağrısız, monokulyar görmə itkisini ani, birtərəfli zəifliyə, üzün əyilməsinə və nitq çətinliyinə bənzər potensial insult simptomu kimi vurğulamalıdır.

Təcili yardım şöbəsində CRAO üçün trombolitik müalicənin ardıcıllığı strukturlaşdırılmış nevroloji qiymətləndirmə ilə paralel olaraq dərhal oftalmoloji müayinədən (Milli Sağlamlıq İnsult Şkalasının hesablanması ilə) və beynin kontrastsız kompüter tomoqrafiyası ilə başlamalıdır. Koaqulopatiyaya yüksək şübhə olduqda, trombositlərin sayı və laxtalanma tədqiqatları (protrombin vaxtı/beynəlxalq normallaşdırılmış nisbət və aktivləşdirilmiş qismən tromboplastin vaxtı), GCA-ya yüksək klinik şübhəsi olan xəstələrdə isə eritrositlərin çökmə sürətinin testi aparılmalıdır. və CRP (C-reaktiv protein) tPA-nın tətbiqi ilə bağlı yekun qərar qəbul edilməzdən əvvəl ağlabatandır. Bu proses başa çatdıqdan və xəstənin kəskin terapiya üçün namizədliyi müəyyən edildikdən sonra, sürətləndirilmiş stasionar müayinə aparılmalıdır. Kəskin CRAO üçün təklif olunan müalicə protokolu Şəkil 3-də təqdim olunur.

Şəkil 3. Mərkəzi retinal arteriyanın tıxanması (CRAO) üçün müalicə protokolu. CRP C-reaktiv protein CT, kompüter tomoqrafiyası ED, təcili yardım şöbəsi ESR, eritrositlərin çökmə dərəcəsi GCA, nəhəng hüceyrə arteriti IA, arterial IV, venadaxili STAT, dərhal və tPA, toxuma plazminogen aktivatorunu göstərir.

İntravenöz tPA

İntravenöz tPA kəskin işemik insult üçün sübuta əsaslanan terapiyadır. 49 Kəllədaxili və ya sistemli qanaxmanın heç bir sübutu olmayan son yaxşı məlum olan 4,5 saat ərzində müraciət edən xəstələrdə uzunmüddətli funksional nəticələri yaxşılaşdırır. 50 Ən çox istifadə edilən agent venadaxili infuziya yolu ilə verilən alteplazadır (0,9 mq/kq, 10% 1 dəqiqə ərzində, qalanı isə 59 dəqiqə ərzində verilir).

1960-cı illərdən bəri damardaxili trombolitik agentlər CRAO-nun müalicəsi üçün empirik olaraq istifadə olunur və hazırda ABŞ-da CRAO ilə qəbul edilən xəstələrin 5,8%-nə tPA tətbiq edilir. 15 Müşahidə tədqiqatlarının xəstə səviyyəsində meta-analizində Schrag et al 2 aşkar etdi ki, hər hansı bir litik dərmanla müalicə olunan kəskin CRAO olan xəstələr, başlanğıcdan 4,5 saat ərzində müalicə edildikdə, 50% klinik sağalma dərəcəsi nümayiş etdirdilər. 2 An important accomplishment of this study was the standardization of outcome measures for CRAO, called visual recovery. This was defined as a final visual acuity of 20/100 or better in the affected eye when the initial best-corrected visual acuity was 20/200 or worse. This definition captures a minimum of 3 lines of improvement in visual acuity and functional clinical improvement. Moreover, this measure is reproducible between studies and performs better than older definitions, which were inconsistent and often ambiguous. On the basis of the strength of the observational data and in the absence of other effective treatments, more than half of academic neurologists treat selected patients with acute CRAO with intravenous tPA.

To date, there have been no adequate randomized clinical trials of intravenous tPA because previous attempts were limited as a result of difficulty with patient enrollment. Since the publication of the meta-analysis of observational studies, 2 intravenous tPA was re-evaluated in 4 modern cohorts with acute CRAO within 4.5 hours of onset. 28,51–53 An updated meta-analysis including these modern cohorts again demonstrated a strong effect with treatment within 4.5 hours. 28 This analysis robustly reproduced the earlier findings and formed the basis for several ongoing clinical trials. Three randomized trials being conducted in Europe will evaluate treatment with intravenous thrombolysis compared with placebo in adults with CRAO presenting within 4.5 hours of symptoms onset: THEIA (A Phase III Randomized, Blind, Double Dummy, Multicenter Study Assessing the Efficacy and Safety of IV Thrombolysis [Alteplase] in Patients With Acute Central Retinal Artery Occlusion URL: ClinicalTrials.gov. Unique identifier: NCT03197194 comparing tPA with placebo), REVISION (Early Reperfusion Therapy with Intravenous Alteplase for Recovery of Vision in Acute Central Retinal Artery Occlusion) (pending ClinicalTrials.gov registration comparing tPA with placebo), and TenCRAOS (Tenecteplase in Central Retinal Artery Occlusion Study URL: ClinicalTrials.gov. Unique identifier: NCT04526951 comparing tenecteplase with placebo). Until a fully powered efficacy trial has been completed, we feel that there is equipoise in the utility of intravenous tPA for CRAO, and the decision to use this therapy rests on a thorough discussion between the treating specialist and the affected patient, which includes an acknowledgment of the limitations inherent in the literature to date.

The risk of symptomatic intracranial hemorrhage appears to be low when tPA is administered to treat CRAO. There are no recorded cases of symptomatic intracranial hemorrhage when tPA is administered within 4.5 hours of symptom onset and without the concomitant administration of anticoagulation. 28 Larger data sets are needed to clarify the risk of symptomatic intracranial hemorrhage associated with alteplase administration for CRAO. Because of a 30% incidence of concurrent cerebral ischemic stroke 17,56 and a reduced efficacy signal in the 4.5- to 6-hour time epoch, 2,28 treatment beyond 4.5 hours requires further study, potentially including the exploration of novel biomarkers of retinal viability. Emerging evidence suggests that immediate optical coherence tomography may be useful for identifying patients who are within the 4.5-hour window for treatment if they are unable to report the time of symptom onset. 57

Intra-Arterial tPA

Introducing tPA directly into the ophthalmic circulation via superselective microcatheterization of the ostium of the ophthalmic artery (intra-arterial thrombolysis [IAT]) has the theoretical advantage of directly administering thrombolytic therapy to the thrombus while reducing the risk of intracranial and systemic hemorrhage. 58 Thus, the dose of tPA reaching the systemic circulation is much lower, so it may be considered in patients with systemic contraindications to intravenous thrombolysis such as recent surgery, gastrointestinal hemorrhage, or coagulopathy. This reduction in systemic complications is accompanied by risks of arterial dissection, catheter-induced spasm, and dislodgement of atheromatous plaque in the ophthalmic circulation with the possibility of distal embolization. Given the size of the vessels in question (the ophthalmic artery is 1.3 mm in diameter and the central retinal artery is 160 µm in diameter at its terminus), mechanical clot retrieval is not possible with existing technology. Over the past 20 years, several retrospective studies have investigated this treatment with variable results. Some case series suggest that IAT may improve visual outcomes. 59 The only prospective randomized controlled study was EAGLE. 13 EAGLE enrolled patients up to 24 hours from symptom onset. It was stopped prematurely because of a failure of the treatment group to outperform the conservative treatment group. Two patients had an intracerebral hemorrhage. The mean time between symptom onset and treatment was 13 hours in this study no patients were treated within 4.5 hours, and only 4 of 41 were treated within 6 hours. Therefore, treatment with IAT at early time points remains untested. Although conceptually appealing, a number of logistical and procedural challenges render the study of IAT at early time points difficult. For instance, IAT requires the mobilization of an on-call endovascular interventional team and preparation of a catheterization laboratory. It also has inherent difficulties because, in contrast to endovascular thrombectomy for cerebral stroke, it necessitates cannulation of the much smaller ophthalmic artery.

The recommended technique for superselective ophthalmic artery microcatheterization is placement of a small microcatheter (0.60 mm) in the ostium of the artery. Although distal microcatheterization of the ophthalmic artery is possible, overall, it is not recommended because it increases the risk of arterial dissection and thromboembolic events. This technique of proximal ophthalmic artery microcatheterization is used widely for the intra-arterial administration of chemotherapy for retinoblastoma 60 however, the technical challenges are increased in the presence of atherosclerosis, which is likely in the majority of patients with nonarteritic CRAO. In cases of occlusion or high-grade stenosis of the internal carotid artery, tPA can be injected into the external carotid artery and delivered to the ophthalmic artery via collateral flow from the distal middle meningeal artery. In CRAO, tPA is delivered in increments of 15 mg accompanied by serial bedside ophthalmological examinations until visual acuity is restored, a choroidal blush is visualized, or a dose of 50 mg has been reached. 13 The literature favors continued study of intra-arterial tPA at early time points.

Conservative Treatments

Several so-called conservative approaches have been used in an effort to restore vision. These include anterior chamber paracentesis, ocular massage, topical intraocular pressure-lowering agents, sublingual isosorbide dinitrate, systemic β-blockade, carbogen therapy (inhaling a 95% O2/5% CO2 mixture), and breathing into a paper bag. The putative rationale behind most conservative therapies is that modulation of intraocular pressure or vasodilation of the retinal vasculature may dislodge the obstruction and allow the embolus to migrate peripherally. Typically, ≥2 of these modalities are combined (eg, in the active control arm of the EAGLE trial, patients were treated with hemodilution, timolol, intravenous acetazolamide, and ocular massage 13 ), making it difficult to disentangle the effect of one from the effect of another. None is known to be more effective than placebo. 61 Indeed, a meta-analysis suggested that patients treated with differing combinations of such strategies had a visual recovery rate of 7.4% compared with the natural history of 17.7%. 2 Most studies exploring such strategies are small, retrospective, uncontrolled, and limited by selection and reporting bias. Two retrospective analyses, one of combined treatment with anterior chamber paracentesis and carbogen 62 and the other with anterior chamber paracentesis alone, 63 found no benefit of treatment independent of the timing of the intervention. An additional study found that anterior chamber paracentesis was independently associated with worse visual outcome when performed before HBO therapy. 64 Ocular massage is intended to produce fluctuations in intraocular pressure and conceptually increase the chance of embolus migration and reperfusion. The use of ocular massage to treat CRAO dates to the 1880s, yet no study has demonstrated that it has any convincing effect. Other techniques used include pentoxifylline and isovolumic hemodilution (to reduce erythrocyte viscosity). Because of a lack of evidence for efficacy and suggestions of harm in the literature, these treatments are not currently endorsed in professional guidelines on the management of CRAO. 41

HBO therapy is used as a method of salvaging retinal tissue in acute CRAO. In normal physiology, >50% of the retinal oxygen supply is derived from passive diffusion from the choroidal circulation, 25 whereas with hyperbaric oxygenation, it is as high as 97%. 65 Several case series 66–68 suggest that HBO improves visual outcome in CRAO. HBO may provide benefit as a temporizing measure while definitive reperfusion is pursued, although is not felt to promote reperfusion itself. It is associated with a low risk of systemic complications, and intracranial or systemic hemorrhage rates are not increased. 69 We could find only 1 case report of concurrent use of HBO and tPA for CRAO. 70 HBO is labor intensive to deploy and available at only select centers in the United States.

Secondary Prevention

The optimal approach to long-term secondary prevention in patients with CRAO should be guided by a multidisciplinary collaboration among a neurologist, an ophthalmologist, and a primary care physician or an internist. Patients with CRAO require ophthalmological follow-up for optimization of residual vision, serial visual assessment, monitoring for neovascularization-related complications, 71 and preservation of the health of the contralateral eye. The neurologist’s role is to determine the cause, initiate an appropriate pharmacological secondary prevention strategy, and work in concert with the patient’s internist/primary care physician to control modifiable risk factors.

Treatment of hypertension, dyslipidemia, diabetes, obesity, and obstructive sleep apnea smoking cessation implementation of a plant-based diet and regular physical activity are critical for secondary prevention after CRAO and should follow established professional guidelines for cerebral ischemic stroke 72 (note that ischemic stroke guidelines do not explicitly mention CRAO at present, although it is formalized in the American Heart Association’s definition of ischemic stroke). For those without an indication for anticoagulation or surgery, an antithrombotic therapy regimen paralleling that seen in cryptogenic ischemic stroke is reasonable. In patients with a presenting National Institutes of Health Stroke Scale score of ≤3, an initial course of 21 days of dual antiplatelet therapy may be reasonable followed by long-term treatment with a single antiplatelet agent, typically aspirin 81 mg daily or clopidogrel 75 mg daily as recommended by current guidelines. 49,72 The THALES trial (Acute Stroke or Transient Ischaemic Attack Treated With Ticagrelor and ASA for Prevention of Stroke and Death) 73 and SOCRATES trial (Acute Stroke or Transient Ischemic Attack Treated With Aspirin or Ticagrelor and Patient Outcomes) 74 suggest that ticagrelor (either alone or in combination with aspirin) may reasonably form part of pharmacological secondary prevention in patients with transient ischemic attack or minor stroke and thus might be reasonable after CRAO.

The etiological workup should be done urgently because it frequently will unmask concurrent disease that requires prompt intervention. 17,75 High-grade stenosis of the ipsilateral carotid artery should be identified rapidly with computed tomography/magnetic resonance angiography or cervical artery ultrasound and treated as symptomatic carotid stenosis. The choices in this scenario include surgical revascularization or medical management (antiplatelet therapy, a statin, risk factor modification, smoking cessation, and other lifestyle measures), depending on the patient’s surgical risk. Because of the high rate of structural heart disease among patients with CRAO, 17 it is reasonable to consider transthoracic echocardiography to examine for evidence of a cardioembolic source. Transesophageal echocardiography should be reserved for those patients in whom there is a high suspicion for an occult structural cardiac lesion and an otherwise negative diagnostic workup. The ideal screening regimen for AF in patients with CRAO has not yet been defined, but some duration of ambulatory cardiac rhythm monitoring is appropriate in patients without a clear other cause for the CRAO. When AF is detected, oral anticoagulation should be initiated in accordance with established guidelines for stroke secondary prevention. 72 CRAO was not classified as an ischemic event in the derivation of the CHADS2 and CHA2DS2-VASc scores 76 but in our opinion should be classified as stroke for the purposes of determining an individual patient’s score. Screening for less common causes of CRAO, including hypercoagulable states, paradoxical emboli, and septic emboli, should be considered in select high-risk patients.

Conclusions and Future Directions

CRAO and cerebral ischemic stroke share the same underlying mechanisms and therapeutic approaches. At present, there is no widely accepted therapy, and practitioners vary in their management of this condition. To date, the literature on intravenous tPA for CRAO is constrained by multiple variables, including a very long treatment window and inconsistent or poorly defined visual recovery outcomes. Intravenous tPA may be a reasonable treatment for patients with CRAO after a discussion of the benefits and risks with the patient or surrogate. Historical strategies (including anterior chamber paracentesis, ocular massage, and hemodilution) are not beneficial with respect to visual outcome. Emerging treatments, including HBO and intra-arterial tPA at early time points, show promise but require further study. We must develop systems of care for the urgent recognition, triage, and management of CRAO in a manner similar to cerebral ischemic stroke. Telemedicine will allow expert evaluation and initiation of treatment at peripheral centers that lack in-house specialists. Further studies are necessary to evaluate long-term quality of life after CRAO, and population-based studies are needed to more precisely clarify the modern epidemiology of CRAO. Vascular secondary prevention after CRAO should be a collaborative effort among a neurologist, an ophthalmologist, and an internist. There is an unmet need for a pragmatic, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial comparing intravenous tPA with placebo at early time points in patients with CRAO. Prospective multicenter observational registries will aid in feasibility testing and sample size calculations for such a clinical trial. Future research should be directed toward the development of novel biomarkers of retinal tissue viability that can be deployed in real time and complement existing time-based decision-making algorithms, potentially allowing the use of tPA at delayed time points in selected patients. Additional treatment modalities that require further study include evaluation of novel thrombolytic agents such as tenecteplase, HBO therapy, and novel neuroprotectants for use in tandem with recanalization therapy. Considerations for practice from this statement are summarized in Table 2.

Cədvəl 2. Summary of Suggestions for Clinical Practice According to Section

AF indicates atrial fibrillation CRAO, central retinal artery occlusion GCA, giant cell arteritis IAT, intra-arterial thrombolysis and tPA, tissue plasminogen activator.


Untangling the biological effects of blue light

Blue light can both set the mood and set in motion important biological responses. Researchers at the University of Pennsylvania's School of Medicine and School of Arts and Sciences have teased apart the separate biological responses of the human eye to blue light, revealing an unexpected contest for control. Their work addresses the properties of melanopsin, a light-sensitive protein in the eye that establishes the rhythm of our day-night cycle and the familiar constriction of the pupil to bright light. They measured the pupil response to stimulation of melanopsin and of short-wave-sensitive (S) cones, the other blue light-sensing cells that operate in daylight. Surprisingly, they found that melanopsin and S-cones have opposite effects and compete for control of the pupil in blue light. Their complete results are published in the current issue of PNAS.

Dr. Aguirre and Brainard and graduate student Spitschan found that melanopsin, a protein and short wave-sensitive S-cones, both in the retina have opposite effects and compete for control of the pupil in response to blue light.

"The challenge of studying melanopsin is that it is very sensitive to blue light, a short-wave light emitted by digital devices including smartphones, tablets, and computers, as are S-cones," says lead author, Manuel Spitschan, a Penn graduate student in psychology. "Previous studies in the human eye have not separately studied the S-cones and melanopsin because flashing a blue light stimulates both of these cells, so we didn't know if what a person saw or the response of the pupil was from one or both." To overcome this problem, the Penn team developed a special class of visual stimuli: they produced flickering light that stimulates melanopsin but is invisible to S-cones, and a second flickering light that stimulates S-cones but is invisible to melanopsin. The lights were created using a machine that can sculpt and switch between computer-designed rainbows of light.

The researchers had 16 people watch this flickering light while the response of their pupil was recorded. The light that stimulates melanopsin made the pupil slowly contract. To their surprise, they also discovered that stimulation of S-cones made the pupil get larger. That is, when the S-cones of the eye captured more light, the pupil enlarged, the opposite of what is generally thought of as the natural pupil response. This means that blue light sets off a tug-of-war between melanopsin and S-cones to make your pupil smaller or bigger. The melanopsin effect is stronger, resulting in the familiar shrinking of the pupil to bright light of any color.

"For the first time in people we are able to probe the relationship between melanopsin signals and the cones and how they work together or in opposition," says David Brainard, PhD, RRL professor of Psychology, director of the Vision Research Center and director of the Institute for Research in Cognitive Science. And what do these special flickering lights look like? "The flicker that stimulates S-cones looks like it is switching between a bluish and yellowish color. The flicker that stimulates melanopsin, however, is hard to see, and looks like a soft glow that rises and falls in brightness."

Light enters the human eye and is imaged on the retina. It has long been know that the retinal image is sensed by neurons known as the rods and cones. The rods operate in dim light levels and allow us to see at night. It is the signals from rods and cones that the brain converts into the images we see. Recently, though, another class of retinal cells has been identified that also senses light. These cells are known as intrinsically photosensitive ganglion cells, and they contain the protein melanopsin. Melanopsin is sensitive to light at wavelengths intermediate to those sensed by the S and M cones. It appears that it primarily mediates light-driven functions other than conscious vision, such as setting our circadian clock and contributing to control of the pupil.

The work of the Penn team makes it possible to isolate and study the properties of melanopsin in people, separate from the cone cells. We can now ask what we "see" with melanopsin.

"This is important because we think melanopsin could be involved in clinical conditions," says Geoffrey K. Aguirre, MD, PhD, a behavioral neurologist and associate professor in the department of Neurology. "For example, it seems that too much stimulation of melanopsin produces the feeling of pain from light that is too bright, and not having enough melanopsin stimulation may be part of seasonal affective disorder, in which people become depressed when they don't have enough light exposure. Having now teased apart the melanopsin and cone responses to blue light, we can study how the eye is involved in these disorders."

A patent on this alternative photoreceptor isolation method and its applications has been filed by the University of Pennsylvania with Spitschan, Aguirre and Brainard as inventors. In addition, they have founded a company with the Penn UpStart incubator with the goal to commercialize a device based upon these techniques. This work was supported by NIH grants R01 EY020516, R01 EY10016 and P30 EY001583.


İçindəkilər

UVB radiation with a wavelength of 290–315 nanometers penetrates uncovered skin and converts cutaneous 7-dehydrocholesterol to previtamin D3, which in turn becomes vitamin D3. [12] [13] [14] UVB radiation does not penetrate glass, so exposure to sunshine indoors through a window does not produce vitamin D. [15] Time of day, time of year, geographic latitude, ground altitude, cloud cover, smog, skin melanin content, and sunscreen are among the factors that greatly affect UV intensity and vitamin D synthesis, [14] making it difficult to provide general guidelines. It has been suggested by some researchers, for example, that adequate amounts of vitamin D can be produced with moderate sun exposure to the face, arms and legs, averaging 5–30 minutes twice per week without sunscreen. (The darker the complexion, or the weaker the sunlight, the more minutes of exposure are needed, approximating 25% of the time for minimal sunburn. Vitamin D overdose is impossible from UV exposure the skin reaches an equilibrium where the vitamin degrades as fast as it is created.) [14] [16] [17] Individuals with limited sun exposure need to include good sources of vitamin D in their diet or take a supplement.

The only way to quantify adequate levels of vitamin D is with a serum 25(OH)D3 (calcifediol) test. [18] In the United States, serum 25(OH)D3 was below the recommended level for more than a third of white men in a 2005 study, with serum levels even lower in women and in most minorities. This indicates that vitamin D deficiency may be a common problem in the US. [19] Australia and New Zealand have had similar findings, which indicate insufficient protection against rickets for children and osteoporosis for adults. [20]

Over the past several years, levels of ultraviolet radiation have been tracked at over 30 sites across North America as part of the United States Department of Agriculture's UVB Monitoring and Research Program at Colorado State University. The first map at right shows levels of UVB radiation in June 2008, expressed in Vitamin D Equivalents. [21]

Using satellite data, measurements from the European Space Agency produce similar maps expressed in units of the widely followed UV Index, for locations around the world. [22] Effects of UV-radiation at high latitudes, where snow stays on the ground into early summer and the sun then remains at a low position even at its zenith, have been reviewed by Meyer-Rochow. [8]

Exposure to ultraviolet radiation from the sun is a source of vitamin D. One minimal erythemal dose of sunlight UV radiation provides the equivalent of about 20,000 IU of vitamin D2, taken as an oral supplement. [ sitat lazımdır ] If an adult's arms and legs are exposed to a half minimal erythemal UV radiation, it is the same as taking 3,000 IU of vitamin D3 through an oral supplement. This exposure of 10–15 minutes, on a frequency of two to three times per week, will cause the adult's skin to produce enough vitamin D. It is not necessary to expose the face to the UV, as facial skin provides little vitamin D3. Individuals whose metabolism makes taking oral vitamin D ineffective are able, through exposure to an ultraviolet lamp that emits UV-B radiation, to achieve a 25 (OH) D blood level. [23]

Three benefits of UV exposure are production of vitamin D, improvement in mood, and increased energy. [24]

UVB induces production of vitamin D in the skin at rates of up to 1,000 IUs per minute. This vitamin helps to regulate calcium metabolism (vital for the nervous system and bone health), immunity, cell proliferation, insulin secretion, and blood pressure. [25] In low and middle income countries, foods fortified with vitamin D are "practically nonexistent." Most people in the world depend on the sun to get vitamin D. [26]

There are not many foods that naturally have vitamin D. [27] Examples are cod liver oil and oily fish. If people cannot get sunlight, then they will need 1,000 IU of vitamin D per day to stay healthy. [28] A person would have to eat oily fish three or four times per week in order to get enough vitamin D from that food source alone.

People with higher levels of vitamin D tend to have lower rates of diabetes, heart disease, and stroke and tend to have lower blood pressure. However, it has been found that vitamin D supplementation does not improve cardiovascular health or metabolism, so the link with vitamin D must be in part indirect. [ sitat lazımdır ] People who get more sun are generally healthier, and also have higher vitamin D levels. It has been found that ultraviolet radiation (even UVA) produces nitric oxide (NO) in the skin, and nitric oxide can lower blood pressure. High blood pressure increases the risk of stroke and heart disease. Although long-term exposure to ultraviolet contributes to non-melanoma skin cancers that are rarely fatal, it has been found in a Danish study that those who get these cancers were less likely to die during the study, and were much less likely to have a heart attack, than those who did not have these cancers. [29]

People in certain situations, such as people with intellectual disabilities and neurodevelopmental disorders who stay inside most of the time have low vitamin D levels. Getting enough vitamin D can help stave off "autoimmune diseases, cardiovascular disease, many types of cancer, dementia, types 1 and 2 diabetes mellitus, and respiratory tract infections." [30]

Fetuses and children who do not get enough vitamin D can suffer from "growth retardation and skeletal deformities." [27]

Multiple sclerosis (MS) is least prevalent in the sunniest regions. [31] [32] [33] Exposure to the ultraviolet-B radiation of sunlight appears to be most important and this may operate via vitamin D synthesis. [34]

Ultraviolet (UV) irradiation present in sunlight is an environmental human carcinogen. The toxic effects of UV from natural sunlight and therapeutic artificial lamps are a major concern for human health. The major acute effects of UV irradiation on normal human skin comprise sunburn inflammation erythema, tanning, and local or systemic immunosuppression. [35] The most deadly form, malignant melanoma, is mostly caused by indirect DNA damage from UVA radiation. This can be seen from the absence of a direct UV signature mutation in 92% of all melanoma. [36] UVC is the highest-energy, most-dangerous type of ultraviolet radiation, and causes adverse effects that can variously be mutagenic or carcinogenic. [37]

Despite the importance of the sun to vitamin D synthesis, it is prudent to limit the exposure of skin to UV radiation from sunlight [38] and from tanning beds. [39] According to the National Toxicology Program Report on Carcinogens from the US Department of Health and Human Services, broad-spectrum UV radiation is a carcinogen whose DNA damage is thought to contribute to most of the estimated 1.5 million skin cancers and the 8,000 deaths due to metastatic melanoma that occur annually in the United States. [38] [40] The use of sunbeds is reported by the World Health Organization to be responsible for over 450,000 cases of non-melanoma skin cancer and over 10,000 cases of melanoma every year in the U.S., Europe, as well as Australia. [41] Lifetime cumulative UV exposure to skin is also responsible for significant age-associated dryness, wrinkling, elastin and collagen damage, freckling, age spots and other cosmetic changes. The American Academy of Dermatology advises that photoprotective measures be taken, including the use of sunscreen, whenever one is exposed to the sun. [42] Short-term over-exposure causes the pain and itching of sunburn, which in extreme cases can produce more-severe effects like blistering.

Several countries (such as Australia) provide public forecasts of UV irradiation in the form of the UV Index. The index can be used as a guide to the public of dangers from over-exposure to sunlight, especially at noon, when direct sunlight is at its most intense.

Light to the eyes, primarily blue-wavelength light, is important for the entrainment and maintenance of robust circadian rhythms. Exposure to sunlight in the morning is particularly effective it leads to earlier melatonin onset in the evening and makes it easier to fall asleep. Bright morning light has been shown to be effective against insomnia, premenstrual syndrome and seasonal affective disorder (SAD). [6]

Prolonged optical exposure to sunlight, especially intense ultraviolet light, may be linked to cortical cataracts, [43] [8] and high levels of visible light may be linked to macular degeneration.

However, significant daily exposure to bright light may be necessary for children to avoid myopia (nearsightedness). [44]

Short-term over-exposure can cause snow blindness, which is analogous to sunburn of the cornea, or can cause solar retinopathy, which is long-lasting retinal damage and vision impairment from sungazing. [45] [46]

Frequent exposure to the sun can cause yellow non-cancerous bumps on the middle part of the sclera of the eye, called pingueculae. It is most common in younger people, mainly those who spend a lot of their time outdoors and do not protect their eyes from UV rays. To decrease the risk of developing pingueculae, it may be wise to wear sunglasses when outdoors, even on overcast days. [47]

Blood levels of folate, a nutrient vital for fetal development, can be degraded by UV radiation, [48] raising concerns about sun exposure for pregnant women. [49] Lifespan and fertility can be adversely affected for individuals born during peaks of the 11-year solar cycle, possibly because of UV-related folate deficiency during gestation. [50]

According to a 2007 study submitted by the University of Ottawa to the US Department of Health and Human Services, there is not enough information to determine a safe level of sun exposure that imposes minimal risk of skin cancer. [51] In addition, there is not yet conclusive evidence on which components of ultraviolet radiation (UVA, UVB, UVC) are actually carcinogenic. [10] UVC is almost completely absorbed by the atmosphere and does not reach the surface in any appreciable quantity. [52] As a result, only the broad-spectrum combination (UVA, UVB, UVC) known as "ultraviolet radiation" is listed as a carcinogen the components are only "likely to become" known carcinogens. Solar radiation (sunlight) and sunlamps are listed as carcinogens because they contain ultraviolet radiation. [10]

There are currently no recommendations on a safe level of total lifetime sun exposure. [51] According to epidemiologist Robyn Lucas at Australian National University, analysis of lifespan versus disease shows that far more lives worldwide could be lost to diseases caused by lack of sunlight than to those caused by too much, [54] and it is inappropriate to recommend total avoidance of sunlight. [55]

Over thousands of years, in many climate zones, genetic selection has helped indigenous human populations adapt toward skin pigmentation levels that provide a healthy level of UV exposure. This largely explains the tendency toward darker-skinned populations in the sunniest tropical environments, and lighter skin tones in less-sunny regions and for those who most need vitamin D for rapid bone growth, specifically children and reproductive-age women. The map to the right illustrates the geographic distribution of skin color for native populations prior to 1940, based on von Luschan's chromatic scale. These long-term adaptations for optimal health can be confounded by patterns of food, clothing and shelter, especially at a time when large populations have migrated far from the climates for which their skin was genetically adapted. [56] [57]


How Can I Protect My Eyes from Bright Lights?

The simplest way to protect against possible retinal light damage is to wear sunglasses and a hat. The sunglasses should have dark tint. If you hold the glasses up to a light, the light coming through the lenses should appear grey, brown, or yellowish brown—not blue, which is probably the most damaging light wavelength. If picking ready-made sunglasses in a store, choose the ones that transmit the least light (but only wear them if you can still see well enough). If ordering custom sunglasses, ask the optician for a very dark tint. Polarization will also decrease the amount of light coming through sunglasses and helps reduce glare. UV protection helps protect the lens inside the eye against cataracts. Since UV light is blocked by the lens inside the eye it is the visible light that can harm the retina.

Since it is thought that blue light can damage the retina, ophthalmologists can now offer blue-blocking lens implants when performing cataract surgery. While these may be helpful, the same effect can be achieved by wearing sunglasses.


Sources of blue light include the sun, digital screens (TVs, computers, laptops, smart phones and tablets), electronic devices, and fluorescent and LED lighting.

Natural blue light versus artificial blue light

Blue light is actually everywhere. When outside, light from the sun travels through the atmosphere. The shorter, high energy blue wavelengths collide with the air molecules causing blue light to scatter everywhere. This is what makes the sky look blue. In its natural form, your body uses blue light from the sun to regulate your natural sleep and wake cycles. This is known as your circadian rhythm. Blue light also helps boost alertness, heighten reaction times, elevate moods, and increase the feeling of well being. Artificial sources of blue light include electronic devices such as cell phones and laptop computers, as well as energy-efficient fluorescent bulbs and LED lights.

Why should we be concerned about blue light exposure?

Blue light waves are the among the shortest, highest energy wavelengths in the visible light spectrum. Because they are shorter, these "Blue" or High Energy Visible (HEV) wavelengths flicker more easily than longer, weaker wavelengths. This kind of flickering creates a glare that can reduce visual contrast and affect sharpness and clarity.

This flickering and glaring may be one of the reasons for eyestrain, headaches, physical and mental fatigue caused by many hours sitting in front of a computer screen or other electronic device.

Our eyes' natural filters do not provide sufficient protection against blue light rays from the sun, let alone the blue light emanating from these devices or from blue light emitted from fluorescent-light tubes. Prolonged exposure to blue light may cause retinal damage and contribute to age-related macular degeneration, which can lead to loss of vision.



Şərhlər:

  1. Kozel

    What do you say if I say that all your posts are fiction?

  2. Nadhir

    The useful message

  3. Malleville

    Develop the topic further. It is interesting to know the details !!!



Mesaj yazmaq