Məlumat

16.17: Qanda Kalsium və Qlükoza Səviyyələri - Biologiya

16.17: Qanda Kalsium və Qlükoza Səviyyələri - Biologiya


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Qan Kalsium Səviyyələri

Öyrəndiyiniz kimi, bütün bədən homeostazını qorumaq üçün lazımi kalsium səviyyələri vacibdir. Skelet, sidik və həzm sistemləri mənfi rəy vasitəsilə bu məqsədə çatmaq üçün təsiredici rol oynayır.

Endokrin sistemdən paratiroid hormonunun sərbəst buraxılması skelet sisteminin osteoklastlarını sümüyü rezorbsiya etməyə və kalsiumu qana buraxmağa təhrik edir. Eynilə, bu hormon sidik sisteminin böyrəklərinin kalsiumu sidiklə atmaq əvəzinə kalsiumun yenidən sorulmasına və qana qaytarılmasına səbəb olur. Böyrəklərin aktiv D vitamini əmələ gətirən funksiyasının dəyişməsi sayəsində həzm sisteminin nazik bağırsaqları kalsiumun udulmasını artırır.

Qalxanabənzər vəz qanda yüksək kalsium səviyyəsini aşkar etdikdə, skelet, sidik və həzm sistemləri qanda kalsium səviyyəsini normala endirməyə kömək edir. Endokrin sistemin qalxanabənzər vəzindən kalsitonin hormonunun sərbəst buraxılması bir sıra reaksiyalara səbəb olur. Skelet sisteminin osteoblastları yeni sümük yerləşdirmək üçün qanda artıq kalsiumdan istifadə edir. Sidik sisteminin böyrəkləri reabsorbsiya yolu ilə kalsiumu geri qaytarmaq əvəzinə artıq kalsiumu sidikdə ifraz edir. Nəhayət, böyrəklər aktiv D vitamini əmələ gəlməsini dayandırır, bu da həzm sistemi vasitəsilə kalsiumun bağırsaqda udulmasının azalmasına səbəb olur.

Təcrübə sualı

Qraves xəstəliyi, tiroid bezinin həddindən artıq aktiv olduğu və həddindən artıq miqdarda tiroid hormonları istehsal etdiyi bir otoimmün xəstəlikdir. Bəzi simptomlar ürək döyüntüsü və əllərin titrəməsidir.

Yuxarıda sadalanan simptomlara görə Qreyvs xəstəliyində kalsium səviyyəsinin dəyişməsi hansı sistemə təsir edir?

  1. skelet
  2. əzələli
  3. sidik
  4. həzm

[reveal-answer q=”114559″]Cavabını göstər[/reveal-answer]
[gizli cavab a=”114559″]B variantı düzgündür. Skelet əzələləri və ürəyi kalsium səviyyəsinin dəyişməsindən təsirlənir. Skelet, sidik və sidik sistemləri kalsium homeostazında iştirak edir, lakin onlar burada təsvir olunan simptomlarla əlaqəli deyil.[/hidden-answer]

Qan qlükoza səviyyələri

Pankreasın və qaraciyərin endokrin funksiyaları normal qan qlükoza səviyyəsini saxlamaq üçün səyləri əlaqələndirir. Pankreas hüceyrələri aşağı qan qlükoza səviyyəsini aşkar etdikdə, mədəaltı vəzi qlükaqon hormonunu sintez edir və ifraz edir. Qlükaqon qaraciyərin qlikogenoliz kimi tanınan bir proses vasitəsilə polimerləşdirilmiş şəkər qlikogenini qlükoza çevirməsinə səbəb olur. Qlükoza daha sonra bədənin bütün hüceyrələrinə istifadə etmək üçün qan vasitəsilə hərəkət edir.

Pankreas hüceyrələri yüksək qan qlükoza səviyyəsini aşkar edərsə, mədəaltı vəzi insulin hormonunu sintez edir və buraxır. İnsülin, qlükozanın qlikogenə polimerləşməsinə səbəb olur və bu, daha sonra qlikogenez kimi tanınan bir proses vasitəsilə qaraciyərdə saxlanılır.

Sinir və həzm sistemləri də qanda qlükoza səviyyəsinin saxlanmasında rol oynayır. Mədə boş olduqda və qanda qlükoza səviyyəsi aşağı olduqda, həzm sistemi və beyin sizə aclıq hissi yaradaraq cavab verir - mədəniz "hönkürür" və siz orta hissədə ağrı və ya narahatlıq hiss edə bilərsiniz. Bu hisslər sizi yeməyə sövq edir, bu da qanda qlükoza səviyyəsini artırır.

Təcrübə sualı

Qaraciyər və mədəaltı vəzi həm endokrin sistemin, həm də həzm sisteminin bir hissəsidir. İnteqrasiya edilmiş həzm və tənzimləmənin faydası nədir?

[təcrübə sahəsi sətirləri =”2″][/təcrübə sahəsi]
[reveal-answer q=”641147″]Cavabı göstər[/reveal-answer]
[gizli cavab a=”641147″]Həm qaraciyər, həm də mədəaltı vəzi qlükoza homeostazını saxlamaq üçün qida maddələrini hiss edə və emal etməyə kömək edə bilər. Bu, daha yaxından tənzimləməyə imkan verir.[/hidden-answer]


Bədəndə qan qlükoza səviyyəsi necə idarə olunur?

olanda qanda qlükoza artıqlığı (yeməkdən sonra olacağı kimi), qanda qlükoza konsentrasiyasının artması ilə təsbit edilir Langerhans adalarının beta hüceyrələri içində mədəaltı vəzi. Hormonun ifrazını artıraraq cavab verirlər insulin.

İnsülin, fermentləri aktivləşdirərək qlükoza qəbulunu sürətləndirəcək qlükozanı qlikogenə çevirmək, beləliklə qanda qlükoza səviyyəsi aşağı düşəcək və normala qayıdacaq. Bu proses adlanır qlikogenez.

Aşağı qan qlükoza səviyyələri tərəfindən aşkar edilir Langerhans adalarının alfa hüceyrələri -nin mədəaltı vəzi. Bu hüceyrələr ifrazatlarını artıraraq cavab verəcəklər qlükaqon qana.

Qlükaqon fermentləri aktivləşdirən bir hormondur qaraciyər, bu fermentlər olacaq qlikogeni qlükozaya çevirin adlı prosesdə glikogenoliz. Glucagon da meydana gəlməsini stimullaşdıracaq yeni qlükoza adlı bir prosesdə molekullar qlükoneogenez. Daha çox qlükoza sintez edilərək qana salındıqca qanda qlükoza səviyyəsi normallaşacaq.

Bu sistem tərəfindən idarə olunur mənfi rəy, qanda qlükoza konsentrasiyası normal səviyyəyə qayıtdıqdan sonra, iştirak edən reseptorlar bunu aşkar edəcək və həddindən artıq miqdarda hormon (insulin və ya qlükaqon) ifrazını dayandıracaqlar.

Bu proses təmin edir homeostaz daimi daxili mühitin saxlanması və dəyişən xarici şəraitdən müstəqillik. Homeostaz mənfi rəylə əldə edilir.


İstinadlar

Carthew, R. W. & Sontheimer, E. J. miRNA və siRNA-ların mənşəyi və mexanizmləri. Hüceyrə 136, 642–655 (2009).

Bartel, D. P. MicroRNAs: hədəf tanıma və tənzimləmə funksiyaları. Hüceyrə 136, 215–233 (2009).

Filipowicz, W., Bhattacharyya, S. N. & Sonenberg, N. MikroRNT-lər tərəfindən transkripsiyadan sonrakı tənzimləmə mexanizmləri: cavablar göz qabağındadırmı? Nat. Rev Genet. 9, 102–114 (2008).

Baek, D. et al. MikroRNT-lərin protein çıxışına təsiri. Təbiət 455, 64–71 (2008).

Selbach, M. et al. MikroRNT-lərin yaratdığı zülal sintezində geniş yayılmış dəyişikliklər. Təbiət 455, 58–63 (2008).

Lee, Y. et al. Nüvə RNase III Drosha mikroRNT emalına başlayır. Təbiət 425, 415–419 (2003).

Denli, A. M., Tops, B. B., Plasterk, R. H., Ketting, R. F. & Hannon, G. J. Mikroprosessor kompleksi ilə ilkin mikroRNT-lərin emalı. Təbiət 432, 231–235 (2004).

Gregory, R. I. et al. Mikroprosessor kompleksi mikroRNT-lərin yaranmasında vasitəçilik edir. Təbiət 432, 235–240 (2004).

Grishok, A. et al. RNT müdaxiləsi ilə əlaqəli genlər və mexanizmlər nəzarət edən kiçik müvəqqəti RNT-lərin ifadəsini tənzimləyir C. elegans inkişaf vaxtı. Hüceyrə 106, 23–34 (2001).

Hutvagner, G. et al. Let-7 kiçik temporal RNT-nin yetişməsində RNT-müdaxilə fermenti Dicer üçün hüceyrə funksiyası. Elm 293, 834–838 (2001).

Ketting, R. F. et al. Dicer RNT müdaxiləsində və inkişaf zamanında iştirak edən kiçik RNT sintezində işləyir C. elegans. Genes Dev. 15, 2654–2659 (2001).

Meijer, H. A., Smith, E. M. & Bushell, M. miRNA strand seçiminin tənzimlənməsi: liderə əməl edin? Biokimya. Soc. Trans. 42, 1135–1140 (2014).

Valadi, H. və b. mRNA-ların və mikroRNA-ların ekzosom vasitəçiliyi ilə ötürülməsi hüceyrələr arasında genetik mübadilənin yeni mexanizmidir. Nat. Hüceyrə Biol. 9, 654–659 (2007).

Chiang, H. R. et al. Məməli mikroRNTləri: yeni və əvvəllər qeyd edilmiş genlərin eksperimental qiymətləndirilməsi. Genes Dev. 24, 992–1009 (2010).

Jan, C. H., Fridman, R. C., Ruby, J. G. və Bartel, D. P. formalaşması, tənzimlənməsi və təkamülü. Caenorhabditis elegans 3'UTR. Təbiət 469, 97–101 (2011).

Fromm, B. et al. Onurğalı mikroRNA genlərinin annotasiyası və insan mikroRNAomunun təkamülü üçün vahid sistem. Annu. Rev Genet. 49, 213–242 (2015).

Kozomara, A., Birgaoanu, M. və Griffiths-Jones, S. miRBase: mikroRNT ardıcıllığından funksiyaya. Nuklein turşuları Res. 47, D155–D162 (2019).

Fromm, B. et al. MirGeneDB 2.0: metazoan mikroRNT tamamlayıcısı. Nuklein turşuları Res. 48, D1172 (2020).

Kalvari, I. et al. Rfam 13.0: kodlaşdırılmayan RNT ailələri üçün genom mərkəzli mənbəyə keçid. Nuklein turşuları Res. 46, D335–D342 (2018).

Bartel, D. P. Metazoan mikroRNTləri. Hüceyrə 173, 20–51 (2018).

Lynn, F. C. Meta-tənzimləmə: qlükoza və lipid metabolizmasının mikroRNT tənzimlənməsi. Trendlər Endokrinol. Metab. 20, 452–459 (2009).

Guller, I. & amp Russell, A. P. Skelet əzələsindəki MicroRNA-lar: inkişaf, xəstəlik və funksiyada onların rolu və tənzimlənməsi. J. Physiol. 588, 4075–4087 (2010).

Haeusler, R. A., McGraw, T. E. & amp Accili, D. İnsulin reseptorunun siqnalizasiyasının biokimyəvi və hüceyrə xüsusiyyətləri. Nat. Rahib Mol. Hüceyrə Biol. 19, 31–44 (2018).

Dalgaard, L. T. və Eliasson, L. Pankreas adacıqlarının mikroribonukleotidlərinin 'alfa-beta'sı. Int. J. Biochem. Hüceyrə Biol. 88, 208–219 (2017).

Rorsman, P. & Ashcroft, F. M. Pankreas beta-hüceyrəsinin elektrik fəaliyyəti və insulin ifrazı: siçanlar və kişilər. Fiziol. Rev. 98, 117–214 (2018).

Melloul, D., Marshak, S. & amp Cerasi, E. İnsulin gen transkripsiyasının tənzimlənməsi. Diabetologiya 45, 309–326 (2002).

Andrali, S. S., Sampley, M. L., Vanderford, N. L. & amp Ozcan, S. Pankreas beta-hüceyrələrində insulin gen ifadəsinin qlükoza tənzimlənməsi. Biokimya. J. 415, 1–10 (2008).

Rorsman, P. et al. İkifazalı insulin ifrazının hüceyrə fiziologiyası. Yeni Physiol. Sci. 15, 72–77 (2000).

Wang, Z. & amp Thurmond, D. C. Bifazik insulin-qranul ekzositozunun mexanizmləri - sitoskeletonun, kiçik GTPazların və SNARE zülallarının rolları. J. Cell Sci. 122, 893–903 (2009).

Arous, C. və Halban, P. A. Şkafdakı skelet: beta hüceyrə funksiyasında aktin sitoskeletal yenidən qurulması. am. J. Physiol. Endokrinol. Metab. 309, E611–E620 (2015).

Ofori, J. K. və başqaları. Yüksək miR-130a/miR130b/miR-152 ifadəsi pankreasın beta hüceyrəsində hüceyrədaxili ATP səviyyələrini azaldır. Sci. Rep. 7, 44986 (2017).

Li, X., Cassidy, J. J., Reinke, C. A., Fischboeck, S. & Carthew, R. W. MikroRNT inkişaf zamanı ətraf mühitin dəyişməsinə qarşı möhkəmlik verir. Hüceyrə 137, 273–282 (2009).

Wienholds, E. et al. Zebra balığının embrion inkişafında mikroRNT ifadəsi. Elm 309, 310–311 (2005).

Correa-Medina, M. et al. MicroRNA miR-7 üstünlüklə inkişaf etməkdə olan və yetkin insan mədəaltı vəzinin endokrin hüceyrələrində ifadə edilir. Gene Expr. Nümunələr 9, 193–199 (2008).

Christodoulou, F. et al. Qədim heyvan mikroRNTləri və toxuma şəxsiyyətinin təkamülü. Təbiət 463, 1084–1088 (2010).

Kredo-Russo, S. et al. Mədəaltı vəzi ilə zənginləşdirilmiş miRNT endokrin hüceyrələrin diferensiasiyasını təmizləyir. İnkişaf 139, 3021–3031 (2012).

Agbu, P., Cassidy, J. J., Braverman, J., Jacobson, A. & Carthew, R. W. MicroRNA miR-7 insulinə bənzər peptidlərin ifrazını tənzimləyir. Endokrinologiya 161, bqz040 (2020). Bu məqalə insulin ifrazının miR-7 vasitəçiliyi ilə tənzimlənməsinin dərindən qorunduğunu göstərir və onurğasızların və onurğalıların əcdadının qlükoza mübadiləsini tənzimləmək üçün bu miRNT-dən istifadə etdiyini göstərir..

Melkman-Zehavi, T. et al. miRNA-lar transkripsiya repressorlarının aşağı tənzimlənməsi yolu ilə pankreas beta-hüceyrələrində insulinin tərkibinə nəzarət edir. EMBO J. 30, 835–845 (2011).

Sebastiani, G. et al. MicroRNA-124a tip 2 diabetli insan mədəaltı vəzi adacıklarında hiperekspressiya olunur və insulin ifrazını mənfi tənzimləyir. Akta Diabetol. 52, 523–530 (2015).

Zhang, F. et al. MiR-802-nin piylənmə ilə bağlı həddindən artıq ifadəsi insulinin transkripsiyasını və sekresiyasını pozur. Nat. Kommun. 11, 1822 (2020).

Tang, X., Muniappan, L., Tang, G. & Ozcan, S. Pankreas beta hüceyrələrindən qlükoza ilə tənzimlənən miRNA-ların müəyyən edilməsi miR-30d-nin insulin transkripsiyasında rolunu ortaya qoyur. RNT 15, 287–293 (2009).

Yang, L. et al. EGF, MEK və PI3K siqnal yolları vasitəsilə ETS2 aktivasiyası vasitəsilə pankreas beta hüceyrə xəttlərində miR-124a ifadəsini boğur. Int. J. Biol. Sci. 15, 2561–2575 (2019).

Xu, H. et al. Pankreasın beta hüceyrəsi microRNA-26a periferik insulin həssaslığını yaxşılaşdırmaq və beta hüceyrə funksiyasını qorumaqla tip 2 diabeti yüngülləşdirir. PLoS Biol. 18, e3000603 (2020). Bu məqalə mədəaltı vəzinin adacıq hüceyrələrindən olan miRNT-ni təsvir edir ki, o, təkcə insulin ifrazını avtonom şəkildə tənzimləyir, həm də qanda dövr edir və hədəf toxumaları insulinə cavab vermək üçün həssaslaşdırır və buna görə də potensial terapevtik ola bilər..

Latreille, M. et al. MicroRNA-7a pankreasın beta hüceyrə funksiyasını tənzimləyir. J. Clin. İnvestisiya edin. 124, 2722–2735 (2014).

Caldwell, J. E., Heiss, S. G., Mermall, V. & amp Cooper, J. A. Əzələnin aktin qapaq zülalı olan CapZ-nin aktinin polimerləşməsinə təsiri. Biokimya 28, 8506–8514 (1989).

Delalle, I., Pfleger, C. M., Buff, E., Lueras, P. & Hariharan, I. K. F-aktini bağlayan zülal alfa- və beta-alt bölmələrinin Drosophila ortoloqlarındakı mutasiyalar aktin yığılmasına və sonradan retinal degenerasiyaya səbəb olur. Genetika 171, 1757–1765 (2005).

Poy, M. N. və başqaları. Pankreas adacıqlarına məxsus mikroRNT insulin ifrazını tənzimləyir. Təbiət 432, 226–230 (2004). Bu məqalə miR-375 və onun insulin ifrazının tənzimlənməsindəki rolunu təsvir edir.

Taoka, M. et al. V-1, siçan serebellar inkişafı zamanı keçici olaraq ifadə edilən bir protein, qapaq zülalı ilə qarşılıqlı əlaqə vasitəsilə aktin polimerləşməsini tənzimləyir. J. Biol. Kimya. 278, 5864–5870 (2003).

Bhattacharya, N., Ghosh, S., Sentyabr, D. & amp Cooper, J. A. Miotrofin/V-1-in aktin qapaq zülalına bağlanması: qapaq zülalının filament tikanlı ucuna necə bağlanması ilə bağlı təsirlər. J. Biol. Kimya. 281, 31021–31030 (2006).

Quintens, R., Hendrickx, N., Lemaire, K. & Schuit, F. Niyə beta-hüceyrələrdə bəzi genlərin ifadəsinə icazə verilmir. Biokimya. Soc. Trans. 36, 300–305 (2008).

Zhao, C., Wilson, M. C., Schuit, F., Halestrap, A. P. & Rutter, G. A. Pankreas adacıqlarında və ekzokrin pankreasda laktat/monokarboksilat daşıyıcı izoformların ifadəsi və paylanması. Diabet 50, 361–366 (2001).

Pullen, T.J., da Silva Xavier, G., Kelsey, G. & Rutter, G.A. miR-29a və miR-29b, monokarboksilat daşıyıcısı 1-in (MCT1) pankreas beta-hüceyrəsinə xas susdurulmasına kömək edir. Mol. Hüceyrə Biol. 31, 3182–3194 (2011).

Brubaker, P. L. və Drucker, D. J. Minireview: qlükaqona bənzər peptidlər mədəaltı vəzi, bağırsaq və mərkəzi sinir sistemində hüceyrə proliferasiyasını və apoptozu tənzimləyir. Endokrinologiya 145, 2653–2659 (2004).

Jo, S. et al. miR-204 qlükaqona bənzər peptid 1 reseptor ifadəsini və agonist funksiyasını idarə edir. Diabet 67, 256–264 (2018).

Szabo, G. & Bala, S. Qaraciyər xəstəliyində MicroRNAs. Nat. Rev. Qastroenterol. Hepatol. 10, 542–552 (2013).

Davalos, A. et al. miR-33a/b yağ turşuları mübadiləsinin və insulin siqnalının tənzimlənməsinə kömək edir. Proc. Natl akad. Sci. ABŞ 108, 9232–9237 (2011).

Liu, W. və başqaları. Hepatik miR-378 p110alpha-nı hədəfləyir və qaraciyər insulin siqnalını modulyasiya etməklə qlükoza və lipid homeostazını idarə edir. Nat. Kommun. 5, 5684 (2014).

Traykovski, M. et al. MikroRNA 103 və 107 insulin həssaslığını tənzimləyir. Təbiət 474, 649–653 (2011).

Williams, A. H., Liu, N., van Rooij, E. & amp Olson, E. N. Əzələ inkişafının və xəstəliyin mikroRNA nəzarəti. Curr. Rəy. Hüceyrə Biol. 21, 461–469 (2009).

Zhu, H. və başqaları. Lin28/let-7 oxu qlükoza mübadiləsini tənzimləyir. Hüceyrə 147, 81–94 (2011).

Dou, L. et al. MiR-19a hepatositlərdə qlikogen sintezinə vasitəçilik etmək üçün PTEN ifadəsini tənzimləyir. Sci. Rep. 5, 11602 (2015).

Ramirez, C. M. və başqaları. MicroRNA 33 qlükoza mübadiləsini tənzimləyir. Mol. Hüceyrə Biol. 33, 2891–2902 (2013).

Chemello, F. et al. Tək təcrid olunmuş miyofiberlərin transkriptomik analizi miR-27a-3p və miR-142-3p-ni skelet əzələsində maddələr mübadiləsinin tənzimləyiciləri kimi müəyyən edir. Cell Rep. 26, 3784–3797 e3788 (2019).

Liang, J. et al. MicroRNA-29a-c qaraciyər qlükoneogenezini mənfi tənzimləyərək acqarına qan qlükoza səviyyəsini azaldır. J. Hepatol. 58, 535–542 (2013).

Zhuo, S. et al. MicroRNA-451 qliserol kinaz vasitəçiliyi ilə qlükoneogenezi hədəf alaraq qaraciyərdə qlükoza istehsalını və qlükoza homeostazını mənfi tənzimləyir. Diabet 65, 3276–3288 (2016).

Wang, S. et al. Micro-RNA-27a/b FOXO1-i hədəf alaraq qaraciyər qlükoneogenezini mənfi tənzimləyir. am. J. Physiol. Endokrinol. Metab. 317, E911–E924 (2019).

Gerin, I. et al. SREBP2 introndan miR-33 ifadəsi xolesterolun ixracını və yağ turşularının oksidləşməsini maneə törədir. J. Biol. Kimya. 285, 33652–33661 (2010).

Brown, M. S. & amp Goldstein, J. L. SREBP yolu: membrana bağlı transkripsiya faktorunun proteolizi ilə xolesterol metabolizmasının tənzimlənməsi. Hüceyrə 89, 331–340 (1997).

Espenshade, P. J. & amp Hughes, A. L. Eukaryotlarda sterol sintezinin tənzimlənməsi. Annu. Rev Genet. 41, 401–427 (2007).

Foretz, M., Guichard, C., Ferre, P. & Foufelle, F. Sterol tənzimləyici elementi bağlayan protein-1c, qlükokinaz və lipogenezlə əlaqəli genlərin qaraciyər ifadəsində insulin təsirinin əsas vasitəçisidir. Proc. Natl akad. Sci. ABŞ 96, 12737–12742 (1999).

Yamamoto, T. et al. SREBP-1 hepatosit nüvə faktoru-4 alfa ilə qarşılıqlı əlaqədə olur və qaraciyərin qlükoneogen genlərini basdırmaq üçün PGC-1-in cəlb edilməsinə mane olur. J. Biol. Kimya. 279, 12027–12035 (2004).

Wu, L. et al. Ata psixoloji stressi övladlarda qaraciyər qlükoneogenezini yenidən proqramlaşdırır. Hüceyrə Metab. 23, 735–743 (2016). Bu məqalə göstərir ki, qlükoza metabolik vəziyyətinin transgenerativ epigenetik ötürülməsi miRNT vasitəsilə həyata keçirilir..

Bluher, M. Obezite: qlobal epidemiologiya və patogenez. Nat. Rev. Endokrinol. 15, 288–298 (2019).

Kahn, B. B. & Flier, J. S. Piylənmə və insulin müqaviməti. J. Clin. İnvestisiya edin. 106, 473–481 (2000).

Price, N. L. et al. miR-33-ün genetik ablasiyası qida qəbulunu artırır, piy toxumasının genişlənməsini artırır, piylənmə və insulin müqavimətini artırır. Cell Rep. 22, 2133–2145 (2018).

Swallow, D. M. Laktaza davamlılığının və laktoza dözümsüzlüyünün genetikası. Annu. Rev Genet. 37, 197–219 (2003).

Kettunen, J. et al. Avropa laktaza davamlı genotipi bədən kütləsi indeksinin artması ilə əlaqənin sübutunu göstərir. zümzümə. Mol. Genet. 19, 1129–1136 (2010).

Field, Y. et al. Son 2000 il ərzində insan adaptasiyasının aşkarlanması. Elm 354, 760–764 (2016).

Bovine HapMap, C. et al. SNP variasiyasının genom miqyaslı tədqiqatı mal-qara cinslərinin genetik quruluşunu aşkar edir. Elm 324, 528–532 (2009).

Wagschal, A. et al. Xolesterol və trigliserid homeostazını tənzimləyən mikroRNT-lərin genom miqyasında identifikasiyası. Nat. Med. 21, 1290–1297 (2015).

Plassais, J. et al. Canidlərin bütün genom ardıcıllığı seçim altında olan genomik bölgələri və morfologiyaya təsir edən variantları aşkar edir. Nat. Kommun. 10, 1489 (2019).

Wang, W. X., Wilfred, B. R., Hu, Y., Stromberg, A. J. & Nelson, P. T. Anti-Argonaute RIP-Chip göstərir ki, miRNA transfeksiyaları mikroribonukleoprotein komplekslərinə mRNT cəlb edilməsinin qlobal nümunələrini dəyişdirir. RNT 16, 394–404 (2010).

Wang, L. et al. İnsanın müsbət seçimi və metabolik pozğunluqları birləşdirən mikroRNT. Hüceyrə 183, 684–701 e614 (2020). Bu məqalə insanlarda birgə seçilmiş miRNA gen variantının insanları və siçanları piylənməyə meylli edən enerji səmərəliliyini necə təmin etdiyini göstərir..

Yang, W. M., Jeong, H. J., Park, S. W. & amp Lee, W. Piylənməyə səbəb olan miR-15b, hepatositlərdə insulin reseptorunun repressiyası yolu ilə insulin müqavimətinin inkişafı ilə səbəbli şəkildə əlaqələndirilir. Mol. Nutr. Qida Res. 59, 2303–2314 (2015).

Jordan, S. D. et al. MiRNA-143-ün piylənmədən qaynaqlanan həddindən artıq ifadəsi insulinlə stimullaşdırılan AKT-nin aktivləşməsini maneə törədir və qlükoza mübadiləsini pozur. Nat. Hüceyrə Biol. 13, 434–446 (2011).

Kornfeld, J. W. və başqaları. MiR-802-nin piylənmədən qaynaqlanan həddindən artıq ifadəsi HNF1B-nin susdurulması yolu ilə qlükoza mübadiləsini pozur. Təbiət 494, 111–115 (2013).

Zhang, C. et al. Hepatik Ago2 vasitəçiliyi ilə RNT-nin susdurulması AMPK aktivasiyası və piylənmə ilə əlaqəli patofiziologiya ilə əlaqəli enerji mübadiləsinə nəzarət edir. Nat. Kommun. 9, 3658 (2018).

Butler, A. E. et al. Tip 2 diabetli insanlarda beta hüceyrə çatışmazlığı və artan beta hüceyrə apoptozu. Diabet 52, 102–110 (2003).

Kameswaran, V. et al. İnsan tip 2 diabetik adacıklarda DLK1-MEG3 mikroRNT klasterinin epigenetik tənzimlənməsi. Hüceyrə Metab. 19, 135–145 (2014).

Locke, J. M., da Silva Xavier, G., Dawe, H. R., Rutter, G. A. & Harries, L. W.2-ci tip diabetli şəxslərin insan adacıklarında miR-187-nin artan ifadəsi qlükoza ilə stimullaşdırılan insulin ifrazının azalması ilə əlaqələndirilir. Diabetologiya 57, 122–128 (2014).

Jin, T. WNT siqnal yolu və diabetes mellitus. Diabetologiya 51, 1771–1780 (2008).

Belgardt, B. F. et al. MicroRNA-200 ailəsi tip 2 diabetdə pankreasın beta hüceyrələrinin sağ qalmasını tənzimləyir. Nat. Med. 21, 619–627 (2015).

Moore, K. J., Sheedy, F. J. & amp Fisher, E. A. Aterosklerozda makrofaqlar: dinamik tarazlıq. Nat. Rev. İmmunol. 13, 709–721 (2013).

Chinetti, G. et al. PPAR-alfa və PPAR-qamma aktivatorları ABCA1 yolunun stimullaşdırılması vasitəsilə insan makrofaq köpük hüceyrələrindən xolesterolun çıxarılmasına səbəb olur. Nat. Med. 7, 53–58 (2001).

Tall, A. R., Yvan-Charvet, L., Terasaka, N., Pagler, T. & Wang, N. HDL, ABC daşıyıcıları və xolesterol axını: aterosklerozun müalicəsi üçün təsirlər. Hüceyrə Metab. 7, 365–375 (2008).

Horie, T. et al. Sterol tənzimləyici elementi bağlayan zülal 2 (SREBP2) intronu ilə kodlanan MicroRNA-33 in vivo olaraq HDL-ni tənzimləyir. Proc. Natl akad. Sci. ABŞ 107, 17321–17326 (2010).

Marquart, T. J., Allen, R. M., Ory, D. S. & amp Baldan, A. miR-33 SREBP-2 induksiyasını sterol daşıyıcılarının repressiyasına bağlayır. Proc. Natl akad. Sci. ABŞ 107, 12228–12232 (2010).

Nəcəfi-Şoüştəri, S. H. və b. MicroRNA-33 və SREBP host genləri xolesterol homeostazını idarə etmək üçün əməkdaşlıq edir. Elm 328, 1566–1569 (2010).

Rayner, K. J. və başqaları. MiR-33 xolesterol homeostazının tənzimlənməsinə kömək edir. Elm 328, 1570–1573 (2010).

Adlaxa, Y. K. və b. Pro-apoptotik miRNA-128-2 ABCA1, ABCG1 və RXRalpha ifadəsini və xolesterol homeostazını modullaşdırır. Hüceyrə Ölümü Dis. 4, e780 (2013).

Ramirez, C. M. və başqaları. MikroRNA-144 ilə xolesterin mübadiləsinə və plazma yüksək sıxlıqlı lipoprotein səviyyələrinə nəzarət. Circ. Res. 112, 1592–1601 (2013).

de Aguiar Vallim, T. Q. et al. MicroRNA-144, nüvə reseptor farnesoid X reseptorunun aktivləşdirilməsindən sonra qaraciyər ATP bağlayan kaset daşıyıcısı A1 və plazma yüksək sıxlıqlı lipoproteini tənzimləyir. Circ. Res. 112, 1602–1612 (2013).

Goedeke, L. et al. MicroRNA-148a dövran edən lipoprotein səviyyələrini idarə etmək üçün LDL reseptorunu və ABCA1 ifadəsini tənzimləyir. Nat. Med. 21, 1280–1289 (2015).

Rayner, K. J. və başqaları. Qeyri-insan primatlarda miR-33a/b-nin inhibə edilməsi plazma HDL-ni artırır və VLDL trigliseridlərini aşağı salır. Təbiət 478, 404–407 (2011).

Rayner, K. J. və başqaları. Siçanlarda miR-33-ün antaqonizmi xolesterolun tərs daşınmasına və aterosklerozun reqressiyasına kömək edir. J. Clin. İnvestisiya edin. 121, 2921–2931 (2011).

Price, N. L. et al. ABCA1 hədəflənməsinin spesifik pozulması miR-33 nokautunun makrofaq xolesterinin axmasına və aterosklerotik lövhənin inkişafına təsirini böyük ölçüdə təqlid edir. Circ. Res. 124, 874–880 (2019).

Rottiers, V. et al. Maddələr mübadiləsi və metabolik xəstəliklərdə mikroRNT. Soyuq Bahar Harb. Simp. Kəmiyyət. Biol. 76, 225–233 (2011).

Allen, R. M. və başqaları. miR-33 öd daşıyıcılarının ifadəsinə nəzarət edir və statin və pəhrizin səbəb olduğu hepatotoksikliyə vasitəçilik edir. EMBO Mol. Med. 4, 882–895 (2012).

Li, T., Francl, J. M., Boehme, S. & amp Chiang, J. Y. Siçanlarda xolesterin 7alfa-hidroksilaza / steroid reaksiya elementini bağlayan protein 2/microRNA-33a oxu ilə xolesterol və öd turşusu homeostazının tənzimlənməsi. Hepatologiya 58, 1111–1121 (2013).

Goedeke, L. et al. Lipid mübadiləsinin gen ifadəsini idarə etməkdə microRNA 33* üçün tənzimləyici rol. Mol. Hüceyrə Biol. 33, 2339–2352 (2013).

Soh, J., Iqbal, J., Queiroz, J., Fernandez-Hernando, C. & Hussain, M. M. MicroRNA-30c lipid sintezini və lipoprotein ifrazını azaltmaqla siçanlarda hiperlipidemiya və aterosklerozu azaldır. Nat. Med. 19, 892–900 (2013).

Chang, J. et al. miR-122, məməlilərin qaraciyərinə xas mikroRNT, HCR mRNA-dan işlənir və yüksək yaxınlıqlı katyonik amin turşusu daşıyıcısı CAT-1-i aşağı tənzimləyə bilər. RNT Biol. 1, 106–113 (2004).

Krutzfeldt, J. et al. MikroRNT-lərin in vivo olaraq 'antaqomirlər' ilə susdurulması. Təbiət 438, 685–689 (2005).

Esav, C. et al. miR-122 lipid mübadiləsinin tənzimlənməsi in vivo antisens hədəfləmə ilə aşkar edilmişdir. Hüceyrə Metab. 3, 87–98 (2006).

Elmen, J. et al. Siçanlarda mikroRNA-122-nin sistemli şəkildə idarə olunan LNA-antimiR tərəfindən antaqonizmi qaraciyərdə proqnozlaşdırılan hədəf mRNA-ların böyük dəstinin yuxarı tənzimlənməsinə gətirib çıxarır. Nuklein turşuları Res. 36, 1153–1162 (2008).

Vickers, K. C. və başqaları. MicroRNA-27b lipid mübadiləsində tənzimləyici mərkəzdir və dislipidemiyada dəyişdirilir. Hepatologiya 57, 533–542 (2013).

Zhang, M., Sun, W., Zhou, M. & amp Tang, Y. MicroRNA-27a qaraciyərdə lipid metabolizmasını tənzimləyir və FAS və SCD1-i repressiya etməklə NAFLD-ni yüngülləşdirir. Sci. Rep. 7, 14493 (2017).

Vickers, K. C. və başqaları. MicroRNA-223 xolesterol homeostazını əlaqələndirir. Proc. Natl akad. Sci. ABŞ 111, 14518–14523 (2014).

Wang, L. et al. MicroRNAs 185, 96 və 223 transkripsiyadan sonrakı inhibə yolu ilə seçici yüksək sıxlıqlı lipoprotein xolesterinin qəbulunu sıxışdırır. Mol. Hüceyrə Biol. 33, 1956–1964 (2013).

Xu, Y. və başqaları. Metabolik stresslə induksiya olunan miR-34a-HNF4alpha yolu lipid və lipoprotein mübadiləsini tənzimləyir. Nat. Kommun. 6, 7466 (2015).

Singaravelu, R. et al. MicroRNA-7 qaraciyərdə metabolik siqnal yolları arasında çarpaz söhbətə vasitəçilik edir. Sci. Rep. 8, 361 (2018).

Breslow, J. L. Aterosklerozun siçan modelləri. Elm 272, 685–688 (1996).

Masucci-Magoulas, L. et al. Ailəvi birləşmiş hiperlipidemiya xüsusiyyətləri olan siçan modeli. Elm 275, 391–394 (1997).

Horie, T. et al. MicroRNA-33 çatışmazlığı aterosklerotik lövhənin inkişafını azaldır ApoE-/- siçan. J. Am. Ürək Dos. 1, e003376 (2012).

Price, N. L. et al. Aterosklerozun inkişafı zamanı miR-33a və miR-33b təsirinin genetik diseksiyonu. Cell Rep. 21, 1317–1330 (2017). Bu məqalə aterosklerozun inkişafını azaltmaq üçün anti-miR-33-ün potensial istifadəsinə işarə edir..

Ouimet, M. et al. MikroRNA-33-dən asılı olaraq makrofaqlar mübadiləsinin tənzimlənməsi aterosklerozda immun hüceyrə polarizasiyasını istiqamətləndirir. J. Clin. İnvestisiya edin. 125, 4334–4348 (2015).

Cheng, J. et al. MicroRNA-144 susdurulması dişi siçanlarda deyil, kişilərdə aterosklerozdan qoruyur. Ateroskler. Tromb. Vasc. Biol. 40, 412–425 (2020).

Irani, S., Iqbal, J., Antoni, W. J., Ijaz, L. & Hussain, M. M. microRNA-30c homozigot ailəvi hiperkolesterolemik və tip 2 diabetik siçan modellərində plazma xolesterolunu azaldır. J. Lipid Res. 59, 144–154 (2018).

Wan, Y. et al. Spirtli qaraciyər zədələnməsində miR-34a ilə hüceyrə yaşlanmasının tənzimlənməsi. am. J. Pathol. 187, 2788–2798 (2017).

Ding, J. et al. Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyində PPARalpha ifadəsini hədəf alaraq steatozu tənzimləməkdə miR-34a təsiri. Sci. Rep. 5, 13729 (2015).

Satishchandran, A. et al. GRLH2 tərəfindən tənzimlənən MicroRNA 122, siçanların və xəstələrin qaraciyərini etanolun səbəb olduğu qaraciyər xəstəliyindən qoruyur. Qastroenterologiya 154, 238–252 e237 (2018). Bu məqalə göstərir ki, bol miqdarda miR-122 alkoqoldan qaynaqlanan qaraciyər xəstəliyi ilə aşağı tənzimlənir və onun süni ifadəsi qaraciyəri xəstəliyin inkişafından qoruya bilər..

van Niel, G., D'Angelo, G. & Raposo, G. Hüceyrədənkənar veziküllərin hüceyrə biologiyasına işıq salmaq. Nat. Rahib Mol. Hüceyrə Biol. 19, 213–228 (2018).

Gibbings, D. J., Ciaudo, C., Erhardt, M. & amp Voinnet, O. Multivesikulyar cisimlər miRNA effektor komplekslərinin komponentləri ilə əlaqələndirilir və miRNT fəaliyyətini modullaşdırır. Nat. Hüceyrə Biol. 11, 1143–1149 (2009).

Lee, Y. S. və başqaları. Kiçik RNT-lər tərəfindən susdurulması endosomal ticarətlə əlaqələndirilir. Nat. Hüceyrə Biol. 11, 1150–1156 (2009).

Mori, M. A., Ludwig, R. G., Garcia-Martin, R., Brandao, B. B. & Kahn, C. R. Hüceyrədənkənar miRNA-lar: biomarkerlərdən fiziologiya və xəstəlik vasitəçilərinə qədər. Hüceyrə Metab. 30, 656–673 (2019).

Mitchell, P. S. et al. Xərçəngin aşkarlanması üçün sabit qan əsaslı markerlər kimi dövran edən mikroRNA-lar. Proc. Natl akad. Sci. ABŞ 105, 10513–10518 (2008).

Skog, J. et al. Qlioblastoma mikrovezikülləri RNT və zülalları nəql edir ki, bu da şişin böyüməsini təşviq edir və diaqnostik biomarkerləri təmin edir. Nat. Hüceyrə Biol. 10, 1470–1476 (2008).

Mori, M. A. və başqaları. Dəyişmiş miRNA emalı qəhvəyi/ağ adipositlərin təyinini pozur və lipodistrofiya ilə əlaqələndirilir. J. Clin. İnvestisiya edin. 124, 3339–3351 (2014).

Thomou, T. et al. Piydən əldə edilən dövran edən miRNA-lar digər toxumalarda gen ifadəsini tənzimləyir. Təbiət 542, 450–455 (2017). Bu məqalə göstərir ki, piy toxuması dövriyyəyə miRNA-larla yüklənmiş hüceyrədənkənar veziküllər ifraz edir və bu, hədəf toxumalarda insulin həssaslığını artıra bilər..

Brandao, B. B. və başqaları. Yağ toxumasında DICER səviyyələrindəki dinamik dəyişikliklər, məşq üçün metabolik uyğunlaşmaları idarə edir. Proc. Natl akad. Sci. ABŞ 117, 23932–23941 (2020).

Ying, W. et al. Piy toxuması makrofaqdan əldə edilən ekzosomal miRNA-lar in vivo və in vitro insulin həssaslığını modullaşdıra bilər. Hüceyrə 171, 372–384 e312 (2017). Bu məqalə sirkulyasiya edən miRNA-ların əsas mənbəyinin piy toxuması olduğunu və arıq siçanlara yeridilmiş şişman siçanların dövran edən miRNA-larının insulin müqavimətinə səbəb olduğunu və əksinə olduğunu göstərir..

Castano, C., Kalko, S., Novials, A. və Parrizas, M. Piylənmə ilə əlaqəli ekzosomal miRNA-lar siçanlarda qlükoza və lipid metabolizmasını modulyasiya edir. Proc. Natl akad. Sci. ABŞ 115, 12158–12163 (2018). Bu məqalə yağsız siçanlara yeridilmiş şişman siçanların dövran edən miRNA-larının insulin müqavimətinə səbəb olduğunu və piylənmədə səhv ifadə edilmiş miRNA-larla yüklənmiş sintetik hüceyrədənkənar veziküllərin bu təsiri təqlid edə biləcəyini göstərir..

Guay, C., Menoud, V., Roma, S. & Regazzi, R. Ekzosomal mikroRNT-lərin üfüqi ötürülməsi pankreas beta-hüceyrələri arasında apoptotik siqnalları ötürür. Hüceyrə kommunası. Siqnal. 13, 17 (2015).

Vickers, K. C., Palmisano, B. T., Shoucri, B. M., Shamburek, R. D. & Remaley, A. T. MikroRNT-lər plazmada daşınır və yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər vasitəsilə alıcı hüceyrələrə çatdırılır. Nat. Hüceyrə Biol. 13, 423–433 (2011).

Sedgeman, L. R. et al. miR-375-in HDL-yə beta hüceyrə ifrazı insulin ifrazı ilə tərs əlaqəlidir. Sci. Rep. 9, 3803 (2019).

Oses, M., Margareto Sanchez, J., Portillo, M. P., Aguilera, C. M. & amp Labayen, I. Uşaqlarda və yeniyetmələrdə piylənmə və piylənmə ilə əlaqəli komorbidlərin biomarkerləri kimi dövran edən miRNA: sistematik bir baxış. Qida maddələri 11, 2890 (2019).

Kamalden, T. A. və başqaları. Pankreasdan ekzosomal mikroRNT-15a transferi oksidləşdirici stressi induksiya edərək diabetik ağırlaşmaları artırır. Antioksid. Redoks siqnalı. 27, 913–930 (2017).

Sangalli, E. et al. Sirkulyasiya edən mikroRNA-15a erkən mərhələdə tip 2 diabetli xəstələrdə retinanın zədələnməsi ilə əlaqələndirilir. Ön. Endokrinol. 11, 254 (2020).

Katayama, M. et al. Sirkulyasiya edən ekzosomal miR-20b-5p 2-ci tip diabetdə yüksəlir və insan skelet əzələsində insulinin təsirini zəiflədə bilər. Diabet 68, 515–526 (2019).

Buchanan, T. A. və Xiang, A. H. Gestational diabetes mellitus. J. Clin. İnvestisiya edin. 115, 485–491 (2005).

Yoffe, L. et al. Sirkulyasiya edən mikroRNA-lardan istifadə edərək gestational diabetes mellitusun erkən diaqnozu. Avro. J. Endokrinol. 181, 565–577 (2019).

Ebert, M. S. & amp Sharp, P. A. Bioloji proseslərə möhkəmlik verməkdə mikroRNT-lərin rolları. Hüceyrə 149, 515–524 (2012).

Doyl, J. C., Francis, B. A. & Tannenbaum, A. R. Əlaqəyə Nəzarət Nəzəriyyəsi (Kuryer Korporasiyası, 2013).

Cassidy, J. J. et al. Repressiv gen tənzimlənməsi inkişafı hüceyrə metabolizması ilə sinxronlaşdırır. Hüceyrə 178, 980–992 e917 (2019).


HİPOKALEMİYA

Şəkərli diabet xəstələrində hipokalemiyanın səbəblərinə aşağıdakılar daxildir: (1) kaliumun [K+] hüceyrədənkənardan hüceyrədaxili maye bölməsinə yenidən paylanması (insulinin tətbiqi nəticəsində hipokalemiyanın dəyişməsi) (2) malabsorbsiya sindromları (diabetin səbəb olduğu) nəticəsində mədə-bağırsaqda K+ itkisi hərəkətlilik pozğunluqları, bakteriyaların çoxalması, xroniki ishal vəziyyətləri) və (3) K+ böyrək itkisi (osmotik diurez və/yaxud birgə hipomaqnezemiya səbəbindən). Hipomaqnezemiya hipokalemiyaya səbəb ola bilər, çünki aşağı hüceyrədaxili maqnezium [Mg 2+] konsentrasiyası daha çox K+ ifraz etmək üçün böyrək xarici medulyar K+ kanalını aktivləşdirir [38].

Ekzogen insulin mülayim hipokalemiyaya səbəb ola bilər, çünki o, Na + -K + -ATPase pompasının fəaliyyətini artıraraq K+-nın skelet əzələlərinə və qaraciyər hüceyrələrinə daxil olmasını təşviq edir[39]. İnsulinin səbəb olduğu hipoqlikemiya səbəbiylə epinefrinin artan ifrazı da töhfə rolunu oynaya bilər[40]. İnsulinin tətbiqinin hipokalemiyaya səbəb olduğu əsas vəziyyət ağır hiperqlikemiyanın müalicəsi zamanıdır. Diabetik ketoasidoz (DKA) və HHS olan xəstələrin əksəriyyətində K + - tükənməsi kəskin şəkildə müşahidə olunur. Orta K+ defisiti 3-5 mEq/kq, lakin bəzi hallarda 10 mEq/kq-dan çox ola bilər[41,42]. DKA və HHS ilə əlaqəli kaliumun tükənməsinə bir sıra amillər kömək edir, o cümlədən qusma, osmotik diurez və ketoturşu anion ifrazı səbəbindən böyrək itkilərinin artması və qlikogenoliz və proteoliz nəticəsində hüceyrələrdən K+ itkisi[41,43] ]. Bununla belə, qəbul zamanı qan zərdabında K+ səviyyələri adətən normaldır və ya xəstələrin təxminən üçdə birində K+ azalmasına baxmayaraq yüksəlir[41,43]. Hiperosmolallıq və insulin çatışmazlığının bu şəraitdə serum kalium konsentrasiyasının nisbi yüksəlməsinə ilk növbədə cavabdeh olduğu düşünülür. Qeyd edildiyi kimi, hiperqlikemiya qan zərdabının osmolyarlığını artırır və suyun hüceyrələrdən kənara çıxması ilə nəticələnir. Hüceyrədaxili suyun itirilməsi hüceyrədaxili K+ konsentrasiyasının artmasına gətirib çıxarır ki, bu da K+-nın hüceyrələrdən kənara çıxması üçün gradientə üstünlük verir. Eyni zamanda, həlledici (su) və məhlul arasında sürtünmə qüvvələri K+-nın hüceyrə membranındakı su məsamələri vasitəsilə su ilə birlikdə daşınmasına səbəb ola bilər[43]. Bunun əksinə olaraq, üzvi turşuların daxili K+ paylanmasına daha az təsir göstərdiyini nəzərə alsaq, asidemiya böyük rol oynamır[44]. İnsulin terapiyası K + konsentrasiyasını hüceyrələrə K + aparan azaldır (həm birbaşa, həm də dolayı yolla hiperqlikemiyanı bərpa etməklə). Buna görə də, insulin terapiyası, xüsusən təqdimat zamanı serum K+ konsentrasiyası normal və ya aşağı olan xəstələrdə ağır hipokalemiyaya səbəb ola bilər. Mümkün aritmiyaların, ürəyin dayanmasının və tənəffüs əzələlərinin zəifliyinin qarşısını almaq üçün terapiyadan əvvəl hipokalemik olan kütləvi K+ defisiti olan xəstələrdə insulinin tətbiqi serum K+ 3,3 mEq/L-dən yuxarı olana qədər təxirə salınmalıdır[42,45,46]. Aydındır ki, hipertansiyon, miokard infarktı/işemiyası və ya ürək çatışmazlığı olan diabet xəstələrində hipokalemiya ilə bağlı ağırlaşmaların riski xüsusilə yüksəkdir. Bundan əlavə, diabet xəstələri tez-tez diuretiklər qəbul etdikləri üçün bu şəraitdə diuretiklərlə əlaqəli hipokalemiya (həmçinin hipomaqnezemiya və hipofosfatemiya) nəzərə alınmalıdır.

Hipokalemiya pozulmuş insulin ifrazı və periferik qlükoza istifadəsinin azalması ilə əlaqələndirilir ki, bu da karbohidratlara qarşı dözümsüzlük və hiperglisemiya ilə nəticələnir[47]. Bu, xüsusilə şəkərli diabet xəstələri üçün problemlidir, burada qan zərdabında K+ səviyyələrinin aşağı olması zəif idarə olunan DM və əksinə səbəb olur.


Xəstələr üçün tövsiyələr

Həkimlər xəstələrə diabetlərini ciddi şəkildə nəzarətdə saxlamağa kömək etmək üçün aşağıdakı tövsiyələri verə bilər ki, tövsiyələrdən bəziləri tip 2 diabetli xəstələr, hətta insulindən istifadə edənlər üçün də uyğun olmaya bilər. Cədvəl 1 1 – 5 , 7 – 26 qan qlükoza səviyyəsinə nəzarət etmək və ağırlaşmaları minimuma endirmək üçün məsləhətləri ehtiva edir. Bu məsləhətlər Amerika Diabet Assosiasiyasının (ADA) və digərlərinin konsensus qaydalarına uyğundur (bu məsləhətlər 50 il ərzində 1-ci tip diabetə ciddi nəzarət etmək təcrübəmdən məlumdur).

Xəstələrə 1-ci Tip Şəkərli Diabetə Sıx Nəzarət Etmək üçün İyirmi Məsləhət

Sağlamlığınıza nəzarət edin.7 , 8

1-ci tip diabetin ağırlaşmalarının qarşısını almaq üçün çoxsaylı strategiyalar qəbul edin.9 , 10

Sağlam çəki saxlamaq.14 , 15

Qan qlükoza hədəflərinizi mümkün qədər yaxından yerinə yetirin.1 – 5

Qanda qlükoza səviyyəsini tez-tez və kritik vaxtlarda yoxlayın.1 – 3

Potensial qeyri-dəqiq qan qlükoza göstəricilərindən ehtiyatlı olun.18

Hər yeməkdən əvvəl sürətli təsir göstərən insulindən istifadə edin.19 – 22

Sürətli təsir göstərən insulin şprisləri və ya qələmləri daşıyın.23

Gündə bir dəfə ultrauzun təsirli insulin qəbul edin.24

İnsulinlərinizin başlanğıcını, pikini və müddətini bilin.23

Hipoqlikemiyanın əlamətlərini və simptomlarını və vəziyyəti necə idarə etməyi öyrənin.23

Həmişə şəkər mənbəyi götürün.23

Həyatınızdakılara hipoqlikemiya haqqında öyrədin.23 , 25

Tibbi xəbərdarlıq bilərzik və ya boyunbağı taxın.23

Stressin qan qlükoza səviyyələrinə təsirini tanıyın və stress səviyyənizi idarə edin.23

Alkoqol istehlakını orta miqdarda məhdudlaşdırın.15 , 26

1-dən 5-ə və 7-dən 26-a qədər istinadlardan məlumat.

Xəstələrə 1-ci Tip Şəkərli Diabetə Sıx Nəzarət Etmək üçün İyirmi Məsləhət

Sağlamlığınıza nəzarət edin.7 , 8

1-ci tip diabetin ağırlaşmalarının qarşısını almaq üçün çoxsaylı strategiyalar qəbul edin.9 , 10

Sağlam çəki saxlamaq.14 , 15

Qan qlükoza hədəflərinizə mümkün qədər yaxından cavab verin.1 – 5

Qan qlükoza səviyyəsini tez-tez və kritik vaxtlarda yoxlayın.1 – 3

Potensial qeyri-dəqiq qan qlükoza göstəricilərindən ehtiyatlı olun.18

Hər yeməkdən əvvəl sürətli təsir göstərən insulindən istifadə edin.19 – 22

Sürətli təsir göstərən insulin şprisləri və ya qələmləri daşıyın.23

Gündə bir dəfə ultrauzun təsirli insulin qəbul edin.24

İnsulinlərinizin başlanğıcını, pikini və müddətini bilin.23

Hipoqlikemiyanın əlamətlərini və simptomlarını və vəziyyəti necə idarə etməyi öyrənin.23

Həmişə şəkər mənbəyi götürün.23

Həyatınızdakılara hipoqlikemiya haqqında öyrədin.23 , 25

Tibbi xəbərdarlıq bilərzik və ya boyunbağı taxın.23

Stressin qan qlükoza səviyyələrinə təsirini tanıyın və stress səviyyənizi idarə edin.23

Alkoqol istehlakını orta miqdarda məhdudlaşdırın.15 , 26

1-dən 5-ə və 7-dən 26-a qədər istinadlardan məlumat.

SAĞLAMLIĞINIZA NƏZARƏT EDİN

1-ci tip diabetə ciddi nəzarət xəstələrdən pəhriz, məşq və insulinin qəbulu ilə bağlı müstəqil gündəlik qərarlar qəbul etmələrini tələb edir. Ailə həkimləri xəstələrə insulin dozalarını düzgün tənzimləməyi və ağırlaşma riskini azaltmaq üçün həyat tərzində dəyişiklikləri qəbul etməyi öyrətməklə xəstələri öz xəstəliklərinə proaktiv şəkildə nəzarət etməyə təşviq edə bilərlər. Həkimin təşviqi xəstələrə öz davranışlarını dəyişməyə effektiv kömək edə bilər.7

Dərhal və gecikmiş xəstələrin təhsili və səlahiyyətləndirilməsi proqramları üzrə bir randomizə edilmiş klinik sınaq8 göstərdi ki, proqramlarda iştirak edən xəstələrin 95 faizi öz pəhrizlərini, məşq rejimini və/yaxud qan qlükoza testinin tezliyini dəyişib. Xəstələr təhsil proqramlarını tamamladıqdan sonra ölçülən A1C səviyyələri, gecikmiş təhsil alan xəstələrlə müqayisədə dərhal təhsil alan xəstələrdə daha yaxşılaşmışdır (& #x22120,04%, P = .05).

FƏSƏLƏRİN QARŞISINI ALMAQ ÜÇÜN BİRÇOK STRATEGIYASI QƏBUL EDİN

Sıx glisemik nəzarət 1-ci tip diabetdən mikrovaskulyar ağırlaşmaların riskini əhəmiyyətli dərəcədə azalda bilər. Məsələn, A1C-nin 10 faizdən 7 faizə qədər azalması retinopatiya riskinin 0,5 faizdən 0,1 faizə qədər azalması ilə əlaqələndirilir.27 , 28

Xəstələr digər əsas risk faktorlarının (məsələn, yüksək xolesterin, hipertoniya) qarşısını almağı və nəzarət etməyi öyrənərək ürək-damar xəstəliyi (CVD) riskini azalda bilər.9 , 10 , 29 – 32 Siqaret çəkən xəstələr ÜDX riskini azaltmaq üçün çıxmalıdırlar. və mikrovaskulyar ağırlaşmalar. Ailə həkimləri bu risk faktorlarını yoxlamalı və xəstələrə riskləri azaltmaq üçün həyat tərzlərini dəyişdirməyə kömək etməlidirlər. Xəstələr aşağı sıxlıqlı lipoprotein (LDL) xolesterinin səviyyəsini yüksək riskli xəstələr üçün 70 mq/dL-dən (1,80 mmol/L) az olan terapevtik seçimlə, 100 mq/dL (2,60 mmol/L)33 səviyyəsində saxlamalıdırlar. (məs., bilinən KVH olanlar).34 Xəstələr qan təzyiqi səviyyəsini 130/80 mm Hg-dən aşağı saxlamalıdırlar.35 Gündəlik aspirin rejimi koronar ürək xəstəliyi riskini 20-25 faiz azaldır.36

Retinopatiyası olan xəstələrin yaxından izlənilməsi və müalicəsi mikrovaskulyar ağırlaşmaların inkişafını azaldır. Diabetik retinopatiya müalicə edilə bilər və37 sıx glisemik nəzarət onun gedişatını azaldır.3 ADA xəstələrə 1-ci tip diabetin başlanmasından 3-5 il sonra ən azı ildə bir dəfə genişlənmiş göz müayinəsindən keçməyi tövsiyə edir.25

Erkən nefropatiya mikroalbuminuriya üçün skrininq vasitəsilə aşkar edilə bilər.Hipertoniyaya nəzarət,37 qanda qlükozaya ciddi nəzarət,3 və angiotenzin çevirici ferment (ACE) inhibitorlarının istifadəsi (qan təzyiqindən asılı olmayaraq)38 inkişaf riskini azaldır.

Ürək üçün sağlam pəhriz yeyin

Hiperkolesterolemiya və hipertoniya ürək-damar xəstəliyi, retinopatiya və nefropatiya riskini artırır.39 , 40 Yetkinlərin təxminən 90 faizində hipertansiyon41 diabetli xəstələrdə vəziyyəti ümumiyyətlə daha erkən inkişaf etdirir.42 Amerikalı yetkinlərin 70 faizindən çoxunda xolesterol səviyyəsi yüksəlir.11 Bunlar risk faktorlarının qarşısı böyük ölçüdə alınır, lakin.40 , 41

Xəstələr qan təzyiqi və xolesterinin səviyyəsini azaltmaq üçün ürək-sağlam pəhrizə riayət etməlidirlər. Xüsusilə, xəstələr gündəlik yağ qəbulunu 30 faiz və ya daha az kalori ilə məhdudlaşdırmalıdırlar, doymuş yağdan 7 faizdən az olanlar natrium qəbulunu gündə 1500 mq və ya daha az məhdudlaşdırmalı və ən azı 3 unsiya tam taxıl, 2 stəkan meyvə yeməlidirlər. , və gündə 3 stəkan tərəvəz.11 – 13 Xəstələr yalnız ölçülü şəkildə şirniyyat yeməlidirlər. Şirniyyatların səbəb olduğu sürətlə artan qan qlükoza səviyyəsini yavaşlatmaq üçün xəstələr mümkün olduqda onları başqa qidalarla yeməli və sürətli təsir göstərən insulindən istifadə etməlidirlər.25 Xəstə insulindən istifadə edərsə, qanda qlükoza səviyyəsini yüksəltmək üçün yuxu vaxtı və digər qəlyanaltılar böyük ölçüdə lazımsızdır, lakin onlar xəstənin qanında qlükoza səviyyəsi aşağı olarsa zəruridir.

SAĞLAM ÇƏKİYİ SAXLAMAQ

DCCT14 göstərdi ki, qanda qlükoza səviyyəsinə ciddi nəzarət çəki artımına və hətta piylənməyə səbəb ola bilər. Çəki artımı qan təzyiqi, LDL xolesterol səviyyələri və trigliserid səviyyələrində artıma səbəb olur və yüksək sıxlıqlı lipoprotein (HDL) xolesterin səviyyələrinin azalmasına səbəb olur.15 Çəki artımı da insulin müqavimətinə səbəb ola bilər və glisemik nəzarəti çətinləşdirə bilər. Kişilərin bel ölçüsünü 40 düym (102 sm) və ya daha az, qadınlar isə 35 düym (88,9 sm) və ya daha az bel ölçüsünü saxlamalıdır.33 Xəstələrə xatırlatmaq lazımdır ki, qida hissəsinə nəzarət və daha az kalori qəbulu, həmçinin müntəzəm fiziki fəaliyyət çəki artımının qarşısını almaq üçün vacibdir.

MÜTAMİL MƏŞQ EDİN

Şəkərli diabet xəstələri üçün müntəzəm fiziki fəaliyyət xüsusilə vacibdir, çünki bu xəstələrdə hərəkətsizlik iki dəfə yüksək KVH riski ilə əlaqələndirilir.16 İdman qlükoza və HDL xolesterinin səviyyəsini yaxşılaşdırır, stressi azaldır və çəkini normallaşdırmağa kömək edir.17 Lakin 20-dən az amerikalıların faizi kifayət qədər məşq edir.32

Xəstələr gündə 30-60 dəqiqə ən azı sürətli yeriş intensivliyi ilə məşq etməli17 və məşqin qan qlükoza səviyyələrinə təsirini necə tənzimləmək barədə məsləhətlər verilməlidir. Məşqdən əvvəl xəstələr insulin dozasını azalda və ya fiziki fəaliyyətlərinin intensivliyinə və müddətinə mütənasib olaraq əlavə karbohidratlar istehlak edə bilərlər. Həkimlər xəstələrə insulinin məşq zamanı, xüsusən də ayağına yeridilməsi zamanı daha tez udulduğunu və zirvəyə çatdığını söyləməlidir.

QAN QLUKOZASI MƏQSƏDLƏRİNİZƏ MÜMKÜN QƏDƏR YAXIN OLUN

Həkimlərin xəstələrə qan qlükoza məqsədləri ilə təmin etmək vacibdir. DCCT Tədqiqat Qrupu tərəfindən müəyyən edilənlərə oxşar olan qan qlükoza və A1C səviyyələri üçün ADA intensiv müalicə məqsədləri Cədvəl 2-də vurğulanır.25 Bu məqsədlərə nail olmaq üçün xəstələrin kalori qəbulunu, fiziki vəziyyətini düzgün balanslaşdırmaq üçün məsləhətə ehtiyac ola bilər. aktivlik və gün ərzində insulin dozası. Bu balans xəstələrdən qida, fiziki fəaliyyət və insulinin qan qlükoza səviyyələrinə necə təsir etdiyini öyrənməyi tələb edir. Qan qlükozasına nəzarət də xəstələrdən bazal insulinlə başlamağı və normal fizioloji insulin səviyyələrini təqlid etmək üçün yemək zamanı insulin bolusundan istifadə etməyi tələb edir. Diaqnoz qoyulduqda və ya xəstə glisemik hədəflərinə çata bilmirsə, həkimlər xəstəni sertifikatlı diabet pedaqoquna göndərə bilər.

Qan Qlükoza və A1C Məqsədləri üçün ADA Tövsiyələri

Preprandial qan qlükoza

90-130 mq/dL (hər L üçün 5,0-7,2 mmol)

Postprandial qan qlükoza

180 mq/dL-dən az (10,0 mmol/L)

ADA = Amerika Diabet Assosiasiyası.

Amerika Diabet Assosiasiyasının icazəsi ilə uyğunlaşdırılmışdır. Klinik praktika tövsiyələri 2005. Diabet Qulluğu 2005(28 əlavə 1):S22.

Qan Qlükoza və A1C Məqsədləri üçün ADA Tövsiyələri

Preprandial qan qlükoza

90-130 mq/dL (hər L üçün 5,0-7,2 mmol)

Postprandial qan qlükoza

180 mq/dL-dən az (10,0 mmol/L)

ADA = Amerika Diabet Assosiasiyası.

Amerika Diabet Assosiasiyasının icazəsi ilə uyğunlaşdırılmışdır. Klinik praktika tövsiyələri 2005. Diabet Qulluğu 2005(28 əlavə 1):S22.

QANDA QLUKUZA SƏVİYYƏLƏRİNİ TEZ-TEZ TEST EDİN

Xəstələr gündə ən azı üç dəfə barmaq ucu qan qlükoza səviyyələrini qiymətləndirməlidirlər.43 Bundan əlavə, xəstələr məşqdən əvvəl və sonra, avtomobil sürməzdən əvvəl və qan qlükozalarının müvafiq səviyyədə olub-olmadığına əmin olmayanda qanda qlükoza səviyyələrini yoxlamalıdırlar. Yuxudan əvvəl müayinə xüsusilə vacibdir, çünki gecə simptomları nəzərə çarpmadan ağır hipoqlikemiyaya səbəb ola bilər. Xəstənin qanında qlükoza səviyyəsi 100 mq/dL-dən (5,6 mmol/L) aşağı düşərsə, o, kiçik bir qəlyanaltı yeməlidir.

Qlükozanı barmaq ucundan başqa yerdən ölçən sayğaclar adətən etibarlıdır, lakin yeməkdən 60 dəqiqə sonra və məşqdən sonra barmaq ucu olmayan testin barmaq ucu testindən daha az etibarlı olduğu göstərilmişdir.44 Buna görə də, barmaq ucu tövsiyə edilən test yeri olaraq qalır.

Davamlı qlükoza monitorinq sistemləri tanınmamış hipoqlikemik epizodların tezliyini və şiddətini aşkar edə bilər, bu sistemlər effektiv, lakin bahalıdır. Nəzarət olunan krossover sınağı45 göstərdi ki, davamlı qlükoza monitorinq sistemlərindən istifadə edən xəstələrdə nəzarət xəstələri ilə müqayisədə A1C səviyyələri əhəmiyyətli dərəcədə aşağıdır (%22120,39 ilə müqayisədə).

QANDA QLUKUZA OXUNMALARINA POTANSİYAL OLAN QƏDƏR OLUN

Xəstələr bilməlidirlər ki, qeyri-dəqiq qan qlükoza göstəriciləri səhv avadanlıq və ya düzgün olmayan test üsulları səbəbindən potensial olaraq baş verə bilər. Bir araşdırma18 belə nəticəyə gəldi ki, nasaz sayğaclar və ya test zolaqları kobud şəkildə qeyri-dəqiq oxunuşlar verə bilər. Xəstələr avadanlıqlarının düzgün işləmədiyinə inanırlarsa, sayğaclarının düzgünlüyünü yoxlamaq üçün nəzarət həllindən istifadə edə bilərlər. Evdəki qan qlükoza testi A1C testi ilə uyğun gəlmirsə, həkimlər qeyri-dəqiq oxunmasından şübhələnməlidirlər. Gözlənilməz dərəcədə yüksək və ya aşağı göstərici baş verdikdə, xəstələr əlavə insulin və ya şəkər qəbul etməzdən əvvəl simptomların olub-olmamasını qiymətləndirməlidirlər.

HƏR YEMƏKDƏN ƏVVƏL SÜRƏTLİ TƏSİRLİ İNSULİNDƏN İSTİFADƏ EDİN

Yeməkdən qısa müddət əvvəl qəbul edilən sürətli insulin (məsələn, lispro [Humalog], aspart [NovoLog], glulisine [Apidra]) yeməkdən sonra qanda qlükoza səviyyələrini effektiv şəkildə idarə edə bilər.19 – 22 , 46 Təxminən bir pik aktivliklə normal postprandial qan qlükoza səviyyələrinə bənzəyir, sürətli təsir göstərən insulin adi insulindən daha fiziolojidir. Sürətli təsir göstərən insulinin istifadəsi adi insulinlə müqayisədə daha az postprandial hipoqlikemik epizodlarla əlaqələndirilir (6-12 ay ərzində təxminən 3-4 faiz). Tədqiqatlar hələ sübut etməmişdir ki, sürətli təsir göstərən insulin adi insulinlə müqayisədə digər klinik nəticələri yaxşılaşdırır, buna görə də adi insulinin əvəzinə insulin analoqlarının istifadəsi nəticəsində hipoqlikemiya riskinin azalması istisna olmaqla, qiymət problemi olduqda adi insulinlə əvəz edilə bilər.

Xəstələr nə qədər insulin qəbul edəcəyini dəqiq müəyyən etmək üçün karbohidratları necə saymaq barədə təlimatdan faydalana bilərlər. Xəstələr adətən 10-15 q karbohidrat üçün 1 vahid insulinə ehtiyac duyurlar. Xəstənin qan şəkəri tövsiyə olunan səviyyədən yuxarı qalxarsa, səviyyəni hər dL üçün 100 mq-a bərpa etmək üçün əlavə doza qəbul edilməlidir. Qısa təsirli insulinin bir vahidi adətən qanda qlükoza səviyyəsini hər dL üçün 20-60 mq (L/L üçün 1,1-3,3 mmol) azaldır, insulin həssaslığından asılı olaraq azalma səviyyəsi 1800-ü gündəlik insulin dozasına bölmək yolu ilə təxmin edilə bilər.47

HƏMİŞƏ SÜRƏTLİ İNSULİN Şprisləri və ya Qələmləri YAPIN

Çevik yemək və qəlyanaltı vaxtlarına uyğunlaşmaq üçün və ya əlavə dozalar lazım olduqda xəstələr həmişə sürətli təsir göstərən insulin daşımalıdırlar.23 Plastik şprislərin təkrar istifadəsi, iynənin hər istifadədən sonra qapağı bağlandığı təqdirdə infeksiya riskini artırmır.48 Xəstələr insulin qələmləri daşıyırlar, baxmayaraq ki, onlar şprislərdən baha başa gəlir. Bəzi yüksək motivasiyalı xəstələr optimal fizioloji insulin əvəzi üçün istifadəsi daha çətin olan insulin pompasına üstünlük verə bilərlər. Pompalar şpris və ya qələmdən baha başa gəlir.

İNSULİN NASOSUNDAN İSTİFADƏ ETMƏSİNİZƏ GÜNDƏ BİR DƏFƏ GLARJİNİ İSTİFADƏ EDİN

İnsulin nasoslarından istifadə etməyən xəstələr bazal insulin kimi glargin (Lantus) istifadə etməyi düşünə bilərlər (adətən 16-24 vahid). Əgər xəstə bazal insulindən istifadə etmirsə, qanda qlükoza səviyyəsi gecə ərzində və qısa təsirli insulin dozaları arasında qeyri-sabit ola bilər. Glargine 24 saat ərzində insulini yavaş-yavaş buraxaraq, daha çox fizioloji bazal insulin səviyyəsinə səbəb olur. İnsulin nasosları eyni effekti yaradır,49 yeməklər arasında qanda qlükoza səviyyəsini sabit saxlayır.

Glargine, orta təsirli insulinlərə nisbətən daha ardıcıl şəkildə sorulur və pik təsir müddəti yoxdur, hipoqlikemiya riskini azaldır. 1-ci tip diabetli xəstələrdə qlargin insulini insulin izofan suspenziyası (neytral protamin Hagedorn) ilə müqayisə edən araşdırma24 göstərdi ki, qlargin istifadə edən xəstələrdə simptomatik hipoqlikemiya daha az rast gəlinir (bir ay ərzində 39,9 faizə qarşı 49,2 faiz, P = .02).24 Məlumat. 1-ci tip diabetli xəstələrdə qlarginin digər uzunmüddətli insulinlərlə müqayisədə digər klinik nəticələrə (məsələn, makrovaskulyar ağırlaşmalar, ölüm) təsiri ilə bağlı çatışmazlıqlar var.

İNSULİNİNİZİN BAŞLANMASINI, ZİRVƏSİNİ VƏ MÜDDƏTİNİ BİLİN

Xəstələr insulinlərinin nə qədər tez təsir göstərdiyini, nə vaxt maksimuma çatdığını və nə qədər aktiv olduqlarını bilməlidirlər (Cədvəl 3 18). Hər bir insulin növünün fərqli üstünlükləri və mənfi cəhətləri var. Sürətli təsir göstərən insulin yeməkdən sonra qan qlükozasını adi insulindən daha effektiv şəkildə idarə edir, lakin həddindən artıq sürətli insulin hipoqlikemiyanın tez başlamasına səbəb ola bilər və xəstəyə simptomları tanımaq üçün daha az vaxt verir.


Təşəkkürlər

Bu məqalədə nəzərdən keçirilən iş Flamand Elmi Tədqiqat Fondundan (FWO Vlaanderen), Nazir van de Vlaamse Gemeenschap, Onderwijs Departamentindən (Geconcerteerde Onderzoeksactie Service) və G.3127.93 və G.0376.97 qrantları ilə dəstəklənib. Belçika Baş Naziri (Universitetlərarası Cazibə Qütbü P4/21). P.H. Aspirant idi və H.H. FWO Vlaanderen-də Doktoranturadan Sonra Təqaüdçüdür.

Müəlliflər texniki yardıma görə Erik Quartierə, əlyazmanı tənqidi oxuduqlarına görə Frans Gorusa və katibə yardımına görə Ann Gielenə təşəkkür edirlər.


Beynin enerji ehtiyacı

İnsan beyni, hətta yuxu zamanı da daim aktiv olan neyronların və ya sinir hüceyrələrindən ibarət sıx şəbəkədən ibarətdir. Bu fəaliyyəti davam etdirmək üçün lazım olan enerjini əldə etmək üçün beyin qan dövranından davamlı qlükoza təchizatından asılıdır. Sağlam qidalanma ümumi enerjinin 45-60%-ni karbohidratlardan təmin etməlidir. 1 Normal çəkisi olan yetkin bir insan gündə 200 q qlükoza tələb edir, bunun üçdə ikisi (təxminən 130 q) qlükoza ehtiyacını ödəmək üçün xüsusi olaraq beyinə lazımdır.

Səviyyələr çox aşağı düşdükdə və aclıq zamanı beyin qlükoza üçün bədənin qalan hissəsi ilə rəqabət aparır. Bu şərtlər altında qlükoza payına ciddi nəzarət etməklə, beyin yüksək fəaliyyət səviyyəsini saxlaya bilər. O, bunu iki əsas mexanizm vasitəsilə edir: birincisi, hüceyrələrinin enerjisi az olduqda birbaşa qandan qlükoza çəkərək və ikincisi, beynin daha çox olması üçün bədənin qalan hissəsi üçün mövcud olan qlükoza miqdarını məhdudlaşdırmaqla. 2,3 Bu mexanizmlər sağ qalmaq üçün vacibdir. Əzələlərdən (ürək daxil olmaqla) və qaraciyərdən fərqli olaraq, beyin yağ turşularını birbaşa yanacaq üçün istifadə edə bilməz.


16.1 Homeostaz və Osmorequlyasiya

Homeostaz bir heyvanın bədənində nisbətən sabit vəziyyətə aiddir. Heyvan orqanları və orqan sistemləri bu sabit vəziyyəti qorumaq üçün daim daxili və xarici dəyişikliklərə uyğunlaşır. Homeostatik olaraq saxlanılan daxili şərtlərə misal olaraq qan qlükoza səviyyəsi, bədən istiliyi, qan kalsium səviyyəsi göstərilir. Bu şərtlər mənfi rəy əlaqələri ilə nəticələnən fizioloji proseslər səbəbindən sabit qalır. Qanda qlükoza və ya kalsium yüksəlirsə, bu, qanda qlükoza və ya kalsiumun aşağı salınmasından məsul olan orqanlara bir siqnal göndərir. Normal səviyyələri bərpa edən siqnallar mənfi rəy nümunələridir. Homeostatik mexanizmlər uğursuz olduqda, nəticələr heyvan üçün əlverişsiz ola bilər. Homeostatik mexanizmlər bədən sistemlərinin qarşılaşdığı dəyişikliklərə daim uyğunlaşaraq bədəni dinamik tarazlıqda saxlayır. Hətta aktiv olmayan bir heyvan belə bu homeostatik tarazlığı qoruyur. Homeostatik olaraq tənzimlənən amillərin iki nümunəsi temperatur və su tərkibidir. Bu iki amilin homeostazını təmin edən proseslər termorequlyasiya və osmorequlyasiya adlanır.

Homeostaz

Homeostazın məqsədi müəyyən nöqtə adlanan bədənin bəzi aspektlərinin və ya hüceyrələrinin müəyyən bir dəyəri ətrafında tarazlığın qorunmasıdır. Təyin olunmuş nöqtədən normal dalğalanmalar olsa da, bədənin sistemləri adətən bu nöqtəyə qayıtmağa çalışacaq. Daxili və ya xarici mühitdəki dəyişiklik stimul adlanır və bir reseptor tərəfindən aşkar edilir və sistemin reaksiyası sistemin fəaliyyətini tənzimləməkdir ki, dəyər təyin edilmiş nöqtəyə doğru hərəkət etsin. Məsələn, bədən çox istiləşərsə, heyvanı sərinləmək üçün düzəlişlər edilir. Əgər yeməkdən sonra qanda qlükoza səviyyəsi yüksəlirsə, onları azaltmaq və qidanı ehtiyacı olan toxumalara daxil etmək və ya sonradan istifadə üçün saxlamaq üçün düzəlişlər edilir.

Bir heyvanın mühitində dəyişiklik baş verdikdə, bədənin və hüceyrələrin daxili mühitinin sabit qalması üçün düzəliş edilməlidir. Ətrafdakı dəyişikliyi hiss edən reseptor əks əlaqə mexanizminin bir hissəsidir. Stimulyator - temperatur, qlükoza və ya kalsium səviyyələri - reseptor tərəfindən aşkar edilir. Reseptor məlumatı idarəetmə mərkəzinə, çox vaxt beyinə göndərir, bu da sensorun göndərdiyi məlumatdan asılı olaraq yuxarı və ya aşağı müvafiq dəyişikliyə səbəb ola bilən effektor orqana müvafiq siqnalları ötürür.

Termorequlyasiya

Heyvanları iki qrupa bölmək olar: ətraf mühitin müxtəlif temperaturlarına qarşı bədən istiliyini sabit saxlayanlar və yaşadıqları mühitlə eyni olan və beləliklə də ətraf mühitin temperaturu ilə dəyişən bədən istiliyinə malik olanlar. Bədən istiliyinə daxili nəzarəti olmayan heyvanlara ektotermlər deyilir. Bu orqanizmlərin bədən istiliyi ümumiyyətlə ətraf mühitin istiliyinə bənzəyir, baxmayaraq ki, ayrı-ayrı orqanizmlər bədənlərini ətraf mühitin temperaturundan bir qədər aşağı və ya yuxarıda saxlayan şeylər edə bilərlər. Buraya isti gündə yeraltı qazmaq və ya soyuq gündə günəş işığında dincəlmək daxildir. Ektotermlər soyuqqanlı adlanır, bu termin səhrada çox isti bədən istiliyi olan heyvana aid edilə bilməz.

Ətraf mühitdəki dəyişikliklər qarşısında bədən istiliyini sabit saxlayan heyvana endoterm deyilir. Bu heyvanlar ektotermik heyvanın edə bilmədiyi bir fəaliyyət səviyyəsini qoruya bilirlər, çünki onlar daxili istilik yaradırlar ki, bu da ətraf mühitin soyuq olduğu zaman belə hüceyrə proseslərinin optimal şəkildə işləməsini təmin edir.

Fəaliyyətdə olan konsepsiyalar

Müxtəlif heyvanlarda prosesin təsvirlərini görmək üçün termoregulyasiya haqqında bu Discovery Channel videosuna baxın.

Heyvanlar müxtəlif yollarla istiliyi saxlayır və ya yayırlar. Endotermik heyvanlar bir növ izolyasiyaya malikdirlər. Onların kürkü, piyi və ya tükləri var. Qalın xəz və ya tüklü heyvanlar dəriləri ilə daxili orqanları arasında izolyasiya edən hava təbəqəsi yaradırlar. Qütb ayıları və suitilər dondurulmuş mühitdə yaşayır və üzürlər və buna baxmayaraq sabit, isti, bədən istiliyini saxlayırlar. Məsələn, arktik tülkü soyuq havada yatmaq üçün qıvrılan zaman tüklü quyruğunu əlavə izolyasiya kimi istifadə edir. Məməlilər əzələ fəaliyyətinin qeyri-iradi artımı olan titrəyərək bədən istilik istehsalını artıra bilər. Bundan əlavə, arrektor pili əzələləri daralır və fərdi tüklər soyuq olduqda ayağa qalxır. Bu, saçın izolyasiya təsirini artırır. İnsanlar nisbətən tüksüz bədənimizə nəzərdə tutulan təsir göstərməyən bu reaksiyanı saxlayırlar, bunun əvəzinə “kaz tumurcuqlarına” səbəb olur. Məməlilər də izolyasiya kimi yağ təbəqələrindən istifadə edirlər. Əhəmiyyətli miqdarda bədən yağının itirilməsi fərdin istiliyə qənaət etmə qabiliyyətini pozacaq.

Ektotermlər və endotermlər bədən istiliyini saxlamaq üçün qan dövranı sistemlərindən istifadə edirlər. Vazodilatasiya, damarların düz əzələlərinin rahatlaması ilə dəriyə açılması, bədən səthinə daha çox qan və istilik gətirir, radiasiya və buxarlanan istilik itkisini asanlaşdırır, bədəni sərinləşdirir. Vazokonstriksiya, qan damarlarının hamar əzələlərinin daralması ilə dəriyə daralması periferik qan damarlarında qan axını azaldır, qanı əsas və həyati orqanlara doğru məcbur edir, istiliyi saxlayır. Bəzi heyvanların qan dövranı sisteminə uyğunlaşmaları var ki, bu da onların arteriyalardan bir-birinin yanında axan damarlara istilik ötürməsini və ürəyə qayıdan qanın istiləşməsini təmin edir. Buna əks cərəyan istilik mübadiləsi deyilir, soyuq venoz qanın ürəyi və digər daxili orqanları soyutmasına mane olur. Əks cərəyan uyğunlaşması delfinlərdə, köpək balıqlarında, sümüklü balıqlarda, arılarda və kolibri quşlarında olur.

Bəzi ektotermik heyvanlar bədən istiliyini tənzimləmək üçün davranışlarında dəyişikliklərdən istifadə edirlər. Onlar sadəcə olaraq çox istiləşməmək üçün səhrada günün ən isti vaxtında sərin ərazilər axtarırlar. Eyni heyvanlar soyuq səhra gecəsində yuvalarına girməzdən əvvəl istilik tutmaq üçün axşam qayalara dırmaşa bilərlər.

Termorequlyasiya sinir sistemi tərəfindən əlaqələndirilir (Şəkil 16.2). Temperaturun idarə edilməsi prosesləri inkişaf etmiş heyvan beyninin hipotalamusunda cəmləşmişdir. Hipotalamus vazodilatasiya və ya vazokonstriksiyaya, titrəməyə və ya tərləməyə səbəb olan reflekslər vasitəsilə bədən istiliyi üçün müəyyən edilmiş nöqtəni saxlayır. Hipotalamusun nəzarəti altında olan simpatik sinir sistemi bədəni təyin edilmiş nöqtəyə qaytaran temperatur itkisi və ya qazanma dəyişikliklərinə təsir edən reaksiyaları istiqamətləndirir. Quraşdırma nöqtəsi bəzi hallarda düzəldilə bilər. İnfeksiya zamanı pirogenlər adlanan birləşmələr istehsal olunur və termostatı daha yüksək dəyərə qaytararaq hipotalamusa dolaşır. Bu, bədənin hərarətinin adətən qızdırma adlanan yeni homeostatik tarazlıq nöqtəsinə yüksəlməsinə imkan verir. Bədən istiliyinin artması orqanizmi bakteriyaların böyüməsi üçün daha az optimal edir və hüceyrələrin fəaliyyətini artırır ki, onlar infeksiya ilə daha yaxşı mübarizə apara bilsinlər.

Vizual əlaqə

Bakteriyalar leykositlər tərəfindən məhv edildikdə, pirogenlər qana buraxılır. Pirojenlər bədənin termostatını daha yüksək temperatura qaytarır, nəticədə qızdırma yaranır. Pirogenlər bədən istiliyinin yüksəlməsinə necə səbəb ola bilər?

Osmoregulyasiya

Osmorequlyasiya bədəndəki membranlar arasında duz və su balansının (osmotik tarazlığın) qorunması prosesidir. Hüceyrələrin içərisində və ətrafdakı mayelər su, elektrolitlər və qeyri-elektrolitlərdən ibarətdir. Elektrolit suda həll edildikdə ionlara ayrılan bir birləşmədir.Qeyri-elektrolit, əksinə, suda ionlara parçalanmır. Bədənin mayelərinə qan plazması, hüceyrələrdə olan maye və bədənin hüceyrə və toxumaları arasındakı boşluqlarda mövcud olan interstisial maye daxildir. Bədənin membranları (hüceyrələri əhatə edən membranlar, həm də bədən boşluqlarını əhatə edən hüceyrələrdən ibarət "membranlar") yarıkeçirici membranlardır. Yarımkeçirici membranlar müəyyən növ məhlullara və suya keçiricidir, lakin adətən hüceyrə membranları məhlullar üçün keçirməzdir.

Bədən ayrılıqda mövcud deyil. Sistemə daimi su və elektrolitlər daxil olur. Həddindən artıq su, elektrolitlər və tullantılar böyrəklərə daşınır və xaric olur, osmotik tarazlığı qorumağa kömək edir. Qeyri-kafi maye qəbulu böyrəklər tərəfindən mayenin saxlanmasına səbəb olur. Bioloji sistemlər qida və su istehlakı və tər, sidik və nəcis şəklində ifrazat yolu ilə ətraf mühitlə su və qida maddələri ilə daim qarşılıqlı əlaqədə olur və mübadiləsi aparır. Osmotik təzyiqi tənzimləyən mexanizm olmadıqda və ya xəstəlik bu mexanizmə zərər vurduqda zəhərli tullantıların və suyun yığılması tendensiyası var ki, bu da dəhşətli nəticələrə səbəb ola bilər.

Məməli sistemləri təkcə membranlar arasında ümumi osmotik təzyiqi deyil, həm də üç əsas maye bölməsində mühüm elektrolitlərin xüsusi konsentrasiyalarını tənzimləmək üçün təkamül etmişdir: qan plazması, interstisial maye və hüceyrədaxili maye. Osmotik təzyiq suyun membranlar arasında hərəkəti ilə tənzimləndiyi üçün maye bölmələrinin həcmi də müvəqqəti olaraq dəyişə bilər. Qan plazması maye komponentlərdən biri olduğundan, osmotik təzyiqlər qan təzyiqinə birbaşa təsir göstərir.

İfrazat sistemi

İnsanın ifrazat sistemi bədəndən tullantıları tər şəklində, ağciyərlər nəfəslə çıxarılan karbon qazı şəklində və sidik sistemi vasitəsilə sidiklə çıxarmaq funksiyasını yerinə yetirir. Bu sistemlərin hər üçü osmorequlyasiyada və tullantıların çıxarılmasında iştirak edir. Burada biz qoşalaşmış böyrəklərdən, sidik axarından, sidik kisəsindən və uretradan ibarət olan sidik sisteminə diqqət yetiririk (Şəkil 16.3). Böyrəklər bədən boşluğunda qaraciyərin altında yerləşən bir cüt lobya formalı strukturlardır. Böyrəklərin hər birində hüceyrələrdən metabolik tullantıları olan qanı süzən nefron adlanan bir milyondan çox kiçik bölmə var. İnsan bədənindəki bütün qan böyrəklər tərəfindən gündə təxminən 60 dəfə süzülür. Nefronlar tullantıları çıxarır, onları cəmləşdirir və sidik kisəsində yığılan sidik əmələ gətirir.

Daxili olaraq, böyrəyin üç bölgəsi var - xarici korteks, ortada bir medulla və ureterin genişlənmiş ucu olan böyrək çanağı. Böyrək qabığı böyrəyin funksional vahidi olan nefronları ehtiva edir. Böyrək çanağı sidiyi toplayır və böyrəyin kənarındakı sidik kanalına aparır. Sidik kanalları böyrəkdən çıxan və sidik kisəsinə boşaldılan sidik daşıyan borulardır.

Qan hər bir böyrəyə böyrək arteriyası vasitəsilə ürəyin altındakı bədəni qidalandıran əsas arteriya olan aortadan daxil olur. Kapilyarlarda hər bir nefrona çatana qədər daha kiçik damarlarda paylanır. Nefron daxilində qan glomerulus adlanan strukturda tullantı toplayan borucuqlarla sıx təmasda olur. Su və qanda olan bir çox məhlullar, o cümlədən natrium, kalsium, maqnezium və başqalarının ionları, eləcə də tullantılar və amin turşuları, qlükoza və vitaminlər kimi qiymətli maddələr qanı tərk edərək nefronun boru sisteminə daxil olur. Materiallar boru kəmərindən keçdikcə suyun çox hissəsi, tələb olunan ionlar və faydalı birləşmələr boruları əhatə edən kapilyarlara geri sorulur və tullantıları geridə qoyur. Bu reabsorbsiyanın bəziləri aktiv nəqliyyat tələb edir və ATP istehlak edir. Bəzi tullantılar, o cümlədən ionlar və qanda qalan bəzi dərmanlar, kapilyarlardan interstisial mayeyə yayılır və boru hüceyrələri tərəfindən qəbul edilir. Bu tullantılar daha sonra borulara aktiv şəkildə ifraz olunur. Daha sonra qan daha böyük və daha böyük damarlarda toplanır və böyrək venasında böyrəyi tərk edir. Böyrək venası aşağı gövdədən qanı ürəyə qaytaran əsas vena olan aşağı vena kava ilə birləşir. Qan dövranı sisteminə reabsorbsiya olunan su və ionların miqdarı diqqətlə tənzimlənir və bu, orqanizmin su tərkibini və ion səviyyələrini tənzimləməsinin vacib bir yoludur. Tullantılar daha böyük borularda toplanır və sonra böyrəyi sidik axarında tərk edir, bu da sidiyi, tullantı materialların və suyun birləşməsinin saxlandığı sidik kisəsinə aparır.

Sidik kisəsində həssas sinirlər, boşaldılması lazım olduqda siqnal verən uzanan reseptorlar var. Bu siqnallar sidiyə getmə istəklərini yaradır ki, bu da könüllü olaraq müəyyən həddə qədər basdırıla bilər. Sidik ifraz etmək üçün şüurlu qərar, sfinkterləri, açılışı bağlayan hamar əzələ halqalarını, sidiyin sidik kisəsindən və bədəndən axmasına imkan verən uretraya açan siqnallar verir.

Karyera Əlaqəsi

Dializ Texniki

Dializ diffuziya və ultrafiltrasiya yolu ilə qandan tullantıların və artıq suyun çıxarılmasının tibbi prosesidir. Böyrək funksiyası pozulduqda, bədəni tullantılardan və mayelərdən süni şəkildə təmizləmək üçün dializ edilməlidir. Bu, xəstələrin sağ qalması üçün həyati bir prosesdir. Bəzi hallarda xəstələr böyrək transplantasiyası üçün uyğun olana qədər süni dializdən keçirlər. Böyrək transplantasiyası üçün namizəd olmayan digər xəstələrdə dializ ömürlük zərurətdir.

Dializ texnikləri adətən xəstəxanalarda və klinikalarda işləyirlər. Bu sahədə bəzi rollara avadanlığın inkişafı və təmiri daxil olsa da, əksər dializ texnikləri birbaşa xəstə baxımında işləyirlər. Adətən qeydiyyatdan keçmiş bir tibb bacısının birbaşa nəzarəti altında baş verən onların iş vəzifələri dializ müalicəsinin təmin edilməsinə diqqət yetirir. Buraya xəstənin tarixini və cari vəziyyətini nəzərdən keçirmək, müalicədən əvvəl və müalicə zamanı xəstə ehtiyaclarını qiymətləndirmək və cavab vermək, dializ prosesini izləmək daxil ola bilər. Müalicə xəstənin həyati əlamətlərini götürmək və bildirmək, dəqiq və steril prosedurları təmin etmək üçün həllər və avadanlıq hazırlamaqdan ibarət ola bilər.


Karbohidrat metabolizmasında hormonların rolu | Orqanizmlər | Biologiya

İnsulinin karbohidrat mübadiləsinə əsas təsiri toxumaların çoxu tərəfindən qlükoza istifadəsini artırmaqdır. İnsulinin ən əhəmiyyətli təsiri glikogen əmələ gəlməsinin sürətini artırmaqdır. Daha əvvəl təsvir edilmişdir ki, insulin Langerhans adacıqlarının β-hüceyrələrindən ifraz olunur. Nəzərə almaq lazımdır ki, insulin fəaliyyətinin dərəcəsi və ehtimal ki, mədəaltı vəzi adacıqlarının β-hüceyrələri tərəfindən insulinin faktiki istehsalı qan şəkərinin səviyyəsindən asılıdır.

Hiperqlikemiya mədəaltı vəzinin artan miqdarda insulin istehsal etməsini stimullaşdırır və əgər hiperqlikemiya daha uzun müddət saxlanılarsa, β-hüceyrələrində daimi zədələnmə baş verə bilər və beləliklə, daimi şəkərli diabet üstünlük təşkil edir. Ancaq hipoqlikemiyanın insulin ifrazının eyni səviyyədə azalmasına səbəb olduğunu söyləmək çətindir. Çünki belə vəziyyət zamanı adrenalin ifraz olunur və bu hormon beləliklə insulinin qaraciyər qlikogeninə təsirini maskalayır.

İnsulin istehsalını maneə törədən və ya təsirini azaldan digər amillər də var. Bu prosesdə böyümə hormonu, qlükokortikoidlər (kortizon və hidrokortizon) və həmçinin tiroksin fəaliyyət göstərir. Böyümə hormonu və qlükokortikoidlərin heksokinaza aktivliyinə təsir edərək qlükozanın fosforlaşmasını maneə törətdiyinə dair sübutlar var. Bu iki hormon qlükozanın hüceyrələrə daxil olmasına heç bir təsir göstərmir.

Mədəaltı vəzi adacıqlarının və həmçinin mədə-bağırsaq traktının α-hüceyrə hormonu olan qlükaqon, β-hüceyrələrinin tükənməsi atrofiyası ilə insulinə qarşı təsir göstərir. Alloxan həmçinin β-hüceyrələri zədələməklə insulinə qarşı təsir göstərir.

İnsulin əsasən toxumalar tərəfindən qlükozanın istifadəsi ilə əlaqədardır və bu, qlükoza və onun birləşməsinin çevrilmə zəncirinin heksokinazanın vacib olduğu bir sıra fermentlər tərəfindən idarə olunduğu fosforlaşmanı əhatə edir. İnsülin heksokinazın katalitik təsirini stimullaşdırır.

İnsulinin əzələlərdə qlikogen sintetaza aktivliyini artırdığı aşkar edilmişdir. Qan şəkərinin yağ turşularına çevrildiyi və nəticədə toxuma qlikogeninə çevrildiyindən daha çox yağ anbarlarında yığıldığı iddia edilir. İnsülin şəkərin yağ turşularına çevrilməsini artırır.

Bundan əlavə, qaraciyər qlikogeninin əmələ gəlməsi toxuma qlikogeninin əmələ gəlməsindən kəmiyyətcə daha yüksəkdir. İnsulinin karbohidrat mübadiləsinə təsiri Şəkil 10.18-də sxematik şəkildə təqdim edilmişdir.

2. Qlükaqonun rolu:

Qlükaqon hiperglisemik-qlikogenolitik amil (HGF) kimi tanınır. Qlükaqonun karbon və şihidrat mübadiləsinə əsas təsiri qaraciyər qlikogeninin qlükozaya parçalanmasını və nəticədə hiperqlikemiyanı artırmaqdır. Əzələ qlikogeninin parçalanmasına səbəb olmur. Qlükaqon Langerhans adacıqlarının a-hüceyrələrindən, onikibarmaq bağırsaq və mədənin divarlarından ifraz olunur. Əgər qlükoza mədə-bağırsaq traktına yerləşdirilirsə, qlüka&şiqon mədə-bağırsaq traktından birbaşa dövriyyədə ifraz olunur.

Qlükaqon qaraciyərdə adenil siklazı stimullaşdırmaqla qanda qlükoza səviyyəsini yüksəldir və bu, fosforilazanı aktivləşdirən siklik AMP meydana gəlməsinə səbəb olur. Qlükaqonun əzələ fosforilazına təsiri yoxdur. Qlükaqonun adenil siklazaya təsiri nəticəsində ATP-dən siklik AMP əmələ gəlir. Beləliklə, siklik AMP qaraciyər qlikogeninin fosforlaşma prosesini aktivləşdirir və beləliklə, qlükoza əmələ gəlir.

Bundan əlavə, qlükaqon qaraciyərdə mövcud olan amin turşularından neoqlükogenez prosesini də stimullaşdırır. Beləliklə, qlükaqonun artan fəaliyyəti qanda qlükoza səviyyəsini artırır, bu da dolayı yolla artıq insulin istehsalı üçün β-hüceyrələrin fəaliyyətini stimullaşdıra bilər. Beləliklə, qlükaqonla uzun müddətli müalicə β-hüceyrələrin tükənməsinə və tükənməsinə səbəb olur və diabet əmələ gəlir. Qlükaqonun karbohidrat mübadiləsində rolu Şəkil 10.19-da sxematik şəkildə təqdim edilmişdir.

3. Böyümə Hormonu:

Müəyyən edilmişdir ki, böyümə hormonu heksokinaza mexanizminə qarşı çıxır, beləliklə, qlu-şikozanın fosforilasiyası depressiyaya uğrayaraq hiperqlikemiyaya səbəb olur. Bu hiperqlikemiya β-hüceyrələrdən insulinin ifrazına səbəb olur. Böyümə hormonunun uzunmüddətli təsiri nəticədə β-hüceyrələri tükəndirə bilər. Histoloji olaraq sübut edilmişdir ki, uzun müddətli qlükaqon terapiyası nəticəsində β-hüceyrələri zədələndikdə α-hüceyrələri təsirsiz qalır. Böyümə hor&şimonunun karbohidrat mübadiləsində rolu Şəkil 10.20-də sxematik şəkildə göstərilmişdir.

4. Adrenal qlükokortikoidlərin rolu:

Böyümə hormonu kimi adrenal qlükokortikoidlər də qan şəkərinin səviyyəsini yüksəldir. İddia edilir ki, bu hor&şimonlar qaraciyərdə artan neoqlikogenezlə hiperqlikemik təsir göstərir. O, həmçinin qaraciyərdə və periferik toxumada fosforlaşmanın inhibə və ləngiməsi ilə mümkün olan qlükoza istifadəsini azaltmaqla hiper&şiqlikemiya yaradır. Adrenal çatışmazlığı olan xəstələrdə insulinin qanda qlükoza azaldıcı təsiri xeyli güclənir. Eksperimental diabetdə adrenalektomiya diabet vəziyyətini əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdıra bilər.

İkitərəfli adrenalektomiyadan sonra pişik və siçovullarda qaraciyərin və əzələlərin karbohidrat ehtiyatları tükənir və hipoqlikemiya əmələ gəlir. Ancaq bu hipoqlikemik vəziyyət yalnız kortikoidlər və qlükoza birlikdə olduqda düzəlir, ancaq qlükoza təmin edilmir.

5. Epinefrinin (Adrenalin) Rolu:

Epinefrin qan şəkərinin səviyyəsini artırır və bu, insulinin hipoqlikemik təsirinə qarşı çıxmaq üçün normal və ya şıqanizmdə ən vacib amillərdən biridir. Epinefrin hiperglisemiya istehsalı ilə qaraciyər qlikogeninin qlükozaya sürətlə parçalanmasına səbəb olur. Əzələdə epinefrin glikogenin laktik turşuya parçalanmasına səbəb olur.

Epinefrin, emosional həyəcan, qorxu, stress, məşq və s. hallara cavab olaraq təcili olaraq buraxılır və nəticədə qan şəkərini artırır. İstənilən səbəbdən yaranan hipoqlikemiya adrenalin medullasından epinefrinin ifraz olunmasına gətirib çıxarır və qanda qlükoza səviyyəsini normal vəziyyətə gətirir. Epinefrin qaraciyər və əzələlərdə glikogenoliz sürətini artıraraq hiperglisemik təsirini göstərir.

Əzələ qlikogeni qlükoza doldurmaq üçün birbaşa mövcud deyil. Epinefrinin təsiri ilə həm qaraciyər, həm də əzələ glikogeni heksoza fosfata çevrilir. Qaraciyərdə qlükoza fosfatazanın heksoza fosfat üzərində təsiri nəticəsində əmələ gəlir. Amma ferment, fosfataz əzələdə çatışmır və bu səbəbdən bütün glikolitik prosesi laktik turşunun əmələ gəlməsi ilə tamamlamalıdır.

Süd turşusunun bir hissəsi epinefrin və ya qlükaqonun təsiri altında qlükoza çevrilə bilən qaraciyər qlikogeninə çevrilə bilər. Beləliklə, epinefrinin əzələ glikogeninə son təsiri qaraciyər qlikogeninin artmasıdır. Epinefrinin təsiri altında qaraciyər və əzələ qlikogeninin parçalanması siklik AMP-nin əmələ gəlməsini kataliz edən adenil siklazın aktivləşdirilməsi yolu ilə baş verir.

Epinefrin, həmçinin ACTH-nin sərbəst buraxılmasında adenofizi stimullaşdırmaqla dolayı yolla karbohidrat mübadiləsinə təsir göstərir. Digər tərəfdən ACTH adrenal kortikosteroidlərdən qlükokortikoidlərin sərbəst buraxılmasını artırır. Bu, fövqəladə hallarda, stress, qorxu, idman, hipoqlikemiya və s. zamanı müşahidə olunur. İnsulin və epinefrin qan şəkərinin homeostatik tənzimlənməsində mühüm rol oynayır. Çünki hipoqlikemiya epinefrinin ifrazını stimullaşdırır, hiperqlikemiya isə insulinin ifrazını stimullaşdırır.

Xülasə, epinefrin qan şəkərini üç yolla artırır:

(i) Qaraciyərin karbohidrat ehtiyatlarını səfərbər etməklə

(ii) əzələ glikogenindən dolayı yolla qlükozanın əmələ gəlməsi ilə və

(iii) ACTH-nin sərbəst buraxılması ilə dolayı yolla qlükokortikoidlərin həddindən artıq formalaşması ilə.

6. Posterior Hipofiz Hormonlarının (Vasopressin və Oksitosin) Rolu:

Vazopressin və oksitosinin böyük dozası qan şəkərinin səviyyəsini müvəqqəti olaraq artırır. Dovşanlarda vazopressin qan şəkərinin səviyyəsini yüksəltməkdə daha təsirli olur, itlərdə isə oksitosin daha çox hiperglisemik təsir göstərir.

7. Tiroid hormonlarının rolu:

Tiroid hormonları bağırsaqdan qlükoza udulmasını artırır. Hipotiroidizmdə bağırsaqdan qlükoza udulma sürəti azalır. Tiroid hormonlarının əsas diabetogen təsiri, ehtimal ki, qlükozanın bağırsaqdan udulmasının artması ilə əlaqədardır. Hormon həmçinin qaraciyər qlikogeninin bir hissəsini tükəndirir. Normal heyvanlara tiroid hormonlarının verilməsi qan şəkərinə dərhal təsir göstərmir, lakin qaraciyər qlikogeni altı-səkkiz saat ərzində tükənir.

Hipertiroidizmdə diabetik vəziyyət ağırlaşır, lakin tiroidektomiya diabetin intensivliyini və utancaqlığını nəzərəçarpacaq dərəcədə azaldır. Həddindən artıq tiroid hormonu zülal katabolizminin sürətini artırır və bu səbəbdən amin turşularından neoqlükogenez nəticəsində hiperqlikemiyanın artması müşahidə olunur. Bundan əlavə, tiroid hormonları adrenalini həssaslaşdırır və qaraciyərdə qlikogenin tükənməsi adrenalinin tiroid hormonları tərəfindən dolayı təsiri ola bilər. Tiroid hormonları da qlükoza üçün böyrək həddini artırır.

8. Ön hipofiz hormonlarının rolu:

Böyümə hormonu kimi, ön hipofiz hormonları ACTH və TSH, müvafiq hədəf orqanlara təsir edərək qlükoza mübadiləsində bəzi dolayı rol oynaya bilər. Maddələr mübadiləsində birbaşa rolun olmaması mümkündür.

9. Prolaktinin rolu:

Bəzi antiinsulin təsiri var. Heyvanların insulinə həssaslığını azaldır. Prolaktinin diabetogen təsiri, ehtimal ki, heyvanların insulinə bu desensibilizasiyası ilə əlaqədardır. Hipofizektomiyadan sonra qan şəkərinin səviyyəsi azalır, lakin prolaktinin qəbulu səviyyəsini normal səviyyəyə qaldırır.

10. Cinsi Hormonların Rolu:

Qadın cinsi hormonları, estron və estradiol, insulinin ifrazını və ifrazını stimullaşdırmaqla diabetik vəziyyəti mümkün azaldır.

Kişi cinsi hormonları, testosteron da axtalanmış heyvanların diabetik vəziyyətinin şiddətini nəzərəçarpacaq dərəcədə artırır.

Karbohidrat mübadiləsinin endokrin nəzarəti Şəkil 10.21-də sxematik şəkildə təqdim edilmişdir.


Kalsium Homeostazı nədir? (şəkillərlə)

Kalsium təkcə güclü sümüklər üçün deyil, insan orqanizmindəki demək olar ki, hər bir hüceyrənin düzgün işləməsi üçün həyati əhəmiyyət kəsb edir. Hüceyrələrimizdə kalsium səviyyəsi optimal diapazonda saxlanılmalıdır və çox və ya çox olduqda problemlər yaranır. Kalsium metabolizması da adlandırılan kalsium homeostazı, bədənimizin kalsium səviyyəsini bu optimal diapazonda saxladığı prosesdir. Bu prosesi idarə edən iki əsas hormon, qidalarımızdan və sümüklərimizdən kalsiumun udulmasını və sərbəst buraxılmasını tənzimləmək üçün birlikdə işləyir.

İnsanların çoxu bilir ki, kalsium sümüklərə güc və sərtlik verir və bədənimizdəki kalsiumun böyük əksəriyyəti skelet sistemimizdə toplanır. Kalsium da əzələ daralmalarının tənzimlənməsində mühüm rol oynayır, burada siqnal xəbərçisi kimi çıxış edir. Beyində kalsium sinir keçiriciliyi üçün lazımdır və neyrotransmitterlər adlanan beynin kimyəvi xəbərçiləri tərəfindən istifadə edilən yolu idarə etməyə kömək edir. Hüceyrələrimizin içərisində kalsium yenidən bir xəbərçi rolunu oynayaraq hüceyrənin bir hissəsindən digərinə göstərişlər daşıyır.

Kalsium homeostazı iki hormon olan paratiroid hormonu və kalsitoninin təsiri ilə qorunur. Paratiroid hormonu, hüceyrələrdə və ya qanda kalsiumun aşağı səviyyəsinə cavab olaraq paratiroid bezlərində hazırlanır. Kalsiumun sümüklərdən qana salınmasını stimullaşdırır, burada hüceyrələr tərəfindən istifadə edilə bilər. Kalsiumun konsentrasiyası çox yüksək olduqda kalsitonin əks təsir göstərir, kalsitonin sümüklərdən kalsiumun sərbəst buraxılmasını ləngidir.

Hiperkalsemiya, kalsium homeostazının çox kalsium tərəfindən pozulduğu bir vəziyyətdir. Həddindən artıq aktiv olan paratiroid vəziləri həddindən artıq paratiroid hormonu istehsal edərək bu vəziyyəti yarada bilər, çoxlu kalsium qana buraxılır və bu, bədənin kalsium homeostazını saxlamaq üçün kifayət qədər kalsitonin istehsal etmək qabiliyyətini aşır. Bəzən hormonların balanssızlığını düzəltmək üçün qüsurlu vəzin cərrahi çıxarılması lazımdır. Bəzi xərçənglər də kalsium səviyyələrinin çox yüksək olmasına səbəb ola bilər. Hiperkalsemiya böyrək daşlarına və orqanlara zərər verə bilər, bu da osteoporoza səbəb ola bilər, çünki sümüklərdən çox kalsium ayrılır.

Kalsium homeostazı da əks istiqamətdə pozula bilər, hipokalsemiya qanda və hüceyrələrdə kifayət qədər kalsium olmamasından qaynaqlanır. Hipokalsemiya kalsiumun qeyri-adekvat qida qəbulundan qaynaqlana bilər və bu çatışmazlığı düzəltmək üçün əlavələr tələb oluna bilər. Qida qəbulu adekvat olduqda belə, D vitamini çatışmazlığı səbəbindən orqanizm mövcud kalsiumu udmaqda problemlərlə üzləşə bilər. Zamanla hipokalsemiya osteoporoza, osteomalaziyaya, əzələ spazmlarına və ağır hallarda ürək disfunksiyasına səbəb ola bilər.


Videoya baxın: Sumuklerinizi mohkem saxlayan qidalar (Iyul 2022).


Şərhlər:

  1. Martinek

    bu müsbətdir) sadəcə sinif)

  2. Donnan

    Yeri gəlmişkən, bu fikir lazımdır

  3. Eldon

    Bəli həqiqətən. Mən də buna qaçdım. Bu məsələni müzakirə edək.

  4. Quesnel

    Qeyd edək ki, bu, gülməli cavabdır

  5. Dorr

    Siz mütəxəssis deyilsiniz?

  6. Jukasa

    Məncə, bu, göz qabağındadır. Şərhlərdən çəkinəcəm.

  7. Gardakinos

    Pis deyil, bəyəndim, amma birtəhər kədərləndim! (



Mesaj yazmaq