Məlumat

15.8A: Sepsis və septik şok - Biologiya

15.8A: Sepsis və septik şok - Biologiya


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Septik şok, bədənin infeksiyaya (sepsis) reaksiyası həyati təhlükəsi olan aşağı qan təzyiqinə səbəb olduqda baş verir.

Öyrənmə Məqsədləri

  • Sepsis, ağır sepsis, septik şokun əlamətlərini müqayisə edin və müqayisə edin

Əsas Nöqtələr

  • Sepsis, tez-tez xəstəxanada əldə edilən müəyyən bakterial infeksiyalar nəticəsində yaranır. Zəifləmiş immunitet sistemi, müəyyən xroniki pozğunluqlar, süni oynaq və ya ürək qapağı kimi müəyyən şərtlərin olması riski artırır.
  • Sepsisin simptomlarına qızdırma və ya aşağı bədən istiliyi, sürətli nəfəs alma, titrəmə və titrəmə, sürətli ürək döyüntüsü, sidik ifrazının azalması, çaşqınlıq və ya delirium daxildir.
  • Şiddətli sepsis tez-tez həddindən artıq aşağı qan təzyiqinə səbəb olur, bu da bədənə qan axını məhdudlaşdırır və orqan çatışmazlığı və ölümlə nəticələnə bilər. Bu septik şok kimi tanınır.
  • Sepsis qan təzyiqini dəstəkləmək və orqan zədələnməsinin qarşısını almaq üçün antibiotiklər, mayelər və dərmanlarla müalicə olunur.

Əsas Şərtlər

  • septik şok: Çox vaxt əməliyyatdan və ya travmadan sonra infeksiya və sepsis nəticəsində yaranan həyati təhlükəli vəziyyət.
  • sepsis: İnfeksion agentin iştirakı ilə baş verən insan orqanizminin şiddətli iltihab reaksiyası nəticəsində yaranan həyati təhlükəsi olan tibbi vəziyyət.
  • ölüm nisbəti: müəyyən vaxt ərzində müəyyən bir əhali vahidinə düşən ölümlərin sayı

Sepsis, infeksiya nəticəsində yaranan bütün orqanizmin iltihablı vəziyyəti (sistemik iltihaba cavab sindromu və ya SIRS adlanır) ilə xarakterizə olunan potensial ölümcül tibbi vəziyyətdir. Septik şok, mikrob sistemli və ya müəyyən bir ərazidə lokallaşdırıla bilsə də, ağır infeksiya və sepsis nəticəsində yaranan tibbi vəziyyətdir. Onun ən çox yayılmış qurbanları uşaqlar, immuniteti zəif olan şəxslər və qocalardır, çünki onların immun sistemləri sağlam yetkinlərinki kimi infeksiya ilə effektiv mübarizə apara bilmir. Çox vaxt septik şokdan əziyyət çəkən xəstələr reanimasiya şöbələrində müalicə olunurlar. Septik şokdan ölüm nisbəti təxminən 25-50% təşkil edir.

Sepsis

Sepsis orqanizmin bakteriya və ya digər mikroblara qarşı kəskin reaksiya verdiyi bir xəstəlikdir. Bədən immun sistemi tərəfindən qan, sidik, ağciyər, dəri və ya digər toxumalarda olan mikroblara qarşı bu iltihab reaksiyasını inkişaf etdirə bilər. Sepsis üçün məşhur bir termin qan zəhərlənməsidir. Şiddətli sepsis sistemik iltihablı reaksiya, infeksiya və orqan disfunksiyasının olmasıdır.

Bədənin hər hansı bir yerindəki bakterial infeksiya sepsisə səbəb olan reaksiyaya səbəb ola bilər. İnfeksiyanın başlaya biləcəyi ümumi yerlər bunlardır:

  • qan axını
  • sümüklər (uşaqlarda ümumi)
  • bağırsaq (adətən peritonit ilə müşahidə olunur)
  • böyrəklər (yuxarı sidik yollarının infeksiyası və ya pielonefrit)
  • beynin selikli qişası (meningit)
  • qaraciyər və ya öd kisəsi
  • ağciyərlər (bakterial pnevmoniya)
  • dəri (selülit)

Xəstəxanada olan xəstələr üçün ümumi infeksiya sahələrinə venadaxili xətlər, cərrahi yaralar, cərrahi drenajlar və yataq yaraları (dekubitus xoraları) kimi tanınan dərinin parçalanması yerləri daxildir.

Sepsisin terapiyası venadaxili mayelərə, antibiotiklərə, yoluxmuş maye kolleksiyalarının cərrahi drenajına və orqan disfunksiyası üçün müvafiq dəstəkə əsaslanır. Buraya böyrək çatışmazlığında hemodializ, ağciyər disfunksiyası zamanı mexaniki ventilyasiya, qan məhsullarının transfuziyası, qan dövranı çatışmazlığı zamanı dərman və maye terapiyası daxil ola bilər. Uzun sürən xəstəlik zamanı adekvat qidalanmanın təmin edilməsi (tercihen enteral qidalanma ilə, lakin zəruri hallarda parenteral qidalanma ilə) vacibdir.

Septik şok

Sepsis zamanı qan təzyiqi aşağı düşür, nəticədə septik şok yaranır. Böyrəklər, qaraciyər, ağciyərlər və mərkəzi sinir sistemi də daxil olmaqla əsas orqanlar və bədən sistemləri zəif qan axını səbəbindən düzgün işləməyi dayandırır.

Septik şokun əksər hallarda qram-müsbət bakteriyalar, sonra endotoksin istehsal edən qram-mənfi bakteriyalar səbəb olur. Endotoksinlər bütün Qram-mənfi bakteriyalar üçün ümumi olan zəhərli yağ turşusu (lipid A) nüvəsindən və hər növ üçün unikal olan mürəkkəb polisaxarid örtüyündən (O antigeni daxil olmaqla) ibarət bakterial membran lipopolisaxaridləridir (LPS). Qram-müsbət bakteriya və göbələklərin divarlarında olan analoq molekullar da septik şoka səbəb ola bilər. Qram-mənfi sepsisdə sərbəst LPS dövriyyədə olan LPS bağlayan zülala bağlanır və kompleks daha sonra monositlər, makrofaqlar və neytrofillər üzərindəki spesifik reseptorla (CD14) birləşir.

Əgər sepsis son orqan disfunksiyasına (böyrək çatışmazlığı, qaraciyər funksiyasının pozulması, psixi vəziyyətin dəyişməsi və ya ürəyin zədələnməsi) qədər pisləşirsə, bu vəziyyət ağır sepsis adlanır. Şiddətli sepsis arterial təzyiqi tək venadaxili mayelərlə saxlamaq mümkün olmayacaq dərəcədə pisləşdikdən sonra septik şok üçün meyarlar yerinə yetirilmişdir. Kifayət qədər şiddətli olduqda septik şoka gətirib çıxara bilən infeksiyalara appendisit, pnevmoniya, bakteriemiya, divertikulit, pielonefrit, meningit, pankreatit və nekrotizan fasiit daxildir.

Müalicə ilk növbədə aşağıdakılardan ibarətdir:

  1. Həcm reanimasiyası
  2. Erkən antibiotik qəbulu
  3. Erkən məqsəd yönəldilmiş terapiya
  4. Mənbənin sürətli identifikasiyası və nəzarəti.
  5. Əsas orqan disfunksiyasına dəstək.

Septik şokda görünən həddindən artıq iltihab reaksiyasına qarşı fəaliyyət göstərən yeni dərmanlar var. Bunlar orqan zədələnməsini məhdudlaşdırmağa kömək edə bilər.

Sepsisdən ölüm nisbəti böyüklərdə təxminən 40%, uşaqlarda isə 25% təşkil edir və yeddi gündən çox müalicə olunmadıqda əhəmiyyətli dərəcədə yüksək olur.


Sepsis nədir?

Sepsis orqanizmin infeksiyaya qarşı həddindən artıq reaksiyasıdır. Bu, həyati təhlükəsi olan təcili tibbi yardımdır. Sepsis, artıq mövcud olan bir infeksiya vücudunuzda zəncirvari reaksiyaya səbəb olduqda baş verir. Vaxtında müalicə edilmədikdə, sepsis sürətlə toxuma zədələnməsinə, orqan çatışmazlığına və ölümə səbəb ola bilər.

Demək olar ki, hər hansı bir infeksiya sepsisə səbəb ola bilər. Sepsisə səbəb olan infeksiyalar ən çox ağciyər, sidik yolları, dəri və ya mədə-bağırsaq traktında başlayır.

Siz sepsisi başqa insanlara yaya bilərsiniz. Bununla belə, infeksiya sepsisə gətirib çıxara bilər və siz bəzi infeksiyaları başqa insanlara yaya bilərsiniz. Bakterial infeksiyalar əksər hallarda sepsisə səbəb olur. Sepsis həmçinin digər infeksiyaların, o cümlədən COVID-19 və ya qrip kimi viral infeksiyaların nəticəsi ola bilər.

Sepsise səbəb nədir?

Mikroblar bir insanın bədəninə daxil olduqda, infeksiyaya səbəb ola bilərlər. Əgər bu infeksiyanı dayandırmasanız, sepsisə səbəb ola bilər.

Kim risk altındadır?

Hər kəs infeksiyaya yoluxa bilər və demək olar ki, hər hansı bir infeksiya sepsisə səbəb ola bilər. Bəzi insanlar daha yüksək risk altındadır:

Diabet, ağciyər xəstəliyi, xərçəng və böyrək xəstəliyi kimi xroniki xəstəlikləri olan insanlar


A qrupu Streptokok

A qrupu Streptokokk, həmçinin qrup A strep adlanır, bir çox müxtəlif infeksiyalara səbəb ola bilən bir bakteriyadır. Bunlar sepsisə səbəb ola bilər. Bəzən səhv olaraq qan zəhərlənməsi adlanır, sepsis bədənin infeksiyaya tez-tez ölümcül cavabıdır. Sepsis milyonlarla insanı öldürür və əlil edir və sağ qalmaq üçün erkən şübhə və müalicə tələb edir.

Sepsis və septik şok bədənin hər hansı bir yerində, məsələn, pnevmoniya, qrip və ya sidik yollarının infeksiyaları nəticəsində yarana bilər. Dünyada sepsis inkişaf etdirən insanların üçdə biri ölür. Sağ qalanların çoxu post-travmatik stress pozğunluğu (TSSB), xroniki ağrı və yorğunluq, orqan disfunksiyası (orqanlar düzgün işləmir) və/və ya amputasiya kimi həyatı dəyişdirən təsirlərlə qalır.

A qrupu streptokokunun səbəb olduğu infeksiyalar

A qrupu bakteriyaları bir neçə növ infeksiyaya səbəb olur, ən çox bunlar:

A qrupu streptokok infeksiyası necə yayılır

A qrupu streptokok bakteriyaları burnunuzda və boğazınızda yaşayır, buna görə də onlar öskürək və ya asqırma zamanı və ya seliklə birbaşa təmas nəticəsində havaya keçən damcılar vasitəsilə yayılır. Əgər yoluxmuş şəxs öskürən və ya asqıranda kifayət qədər yaxın olsanız, damcıları nəfəs ala bilərsiniz. Həmçinin, damcılar daha sonra toxunduğunuz bərk obyektin üzərinə düşə bilər. Bu tip təmas, həmçinin yoluxmuş insanlar əllərini yumadan əvvəl burnunu üfürdükdə və əşyaya toxunduqda baş verə bilər. Hər halda, bakteriya əlinizə və ya barmaqlarınıza keçərsə və əlinizi üzünüzə qoysanız, yoluxmuş ola bilərsiniz.

Əgər dəri selülit və ya impetiqoda olduğu kimi yoluxmuşdursa, bakteriyalar açıq sahəyə malik dəri ləkəsi ilə təmasda olmalıdır, məsələn, kəsilmə, sıyrılma və ya dişləmə. Açılış o qədər kiçik ola bilər ki, əvvəlcədən heç nə hiss etməmisiniz. Oyuncaqları paylaşdıqları və birlikdə oynadıqları üçün impetigo kiçik uşaqlar arasında yaygındır.

İnvaziv qrup A strep xəstəliyi

Boğazınızda, burnunuzda və dərinizdə A qrupu streptokokunun olması adi hal olsa da, vücudunuzda rast gəlinmir. Bu bakteriyalar bədəninizə daxil olduqda, nekrotizan fasiit (çox vaxt “ət yeyən xəstəlik” adlanır) və toksik şok sindromu kimi infeksiyalara səbəb ola bilər. Bunlara invaziv qrup A streptokok infeksiyaları deyilir.

Simptomlar

A qrupu streptokok infeksiyasının simptomları bədənin hansı hissəsinə yoluxduğundan asılıdır, lakin ümumi simptomlara təsirlənmiş ərazidə ağrı, qızartı və şişkinlik daxildir. İnfeksiya irəliləyirsə və ya skarlatina və ya toksik şok sindromu kimi sistemik infeksiyadırsa, sizdə hərarət, əzələ ağrıları və qripə bənzər simptomlar yaranacaq.

Müalicə

İnfeksiyaların müalicəsi müvafiq antibiotikləri əhatə edir. A qrupu streptokokunun səbəb olduğu sepsis təcili olaraq həm antibiotiklərlə, həm də IV mayelərlə müalicə edilməlidir. Nekrotizan fasiiti olan insanlar üçün, təsirlənmiş toxumanı çıxarmaq üçün cərrahi müdaxilə tələb oluna bilər.

Əgər sepsisdən şübhələnirsinizsə, 9-1-1 nömrəsinə zəng edin və ya xəstəxanaya gedin və həkiminizə “SEPSİS HAQQINDA NARAHAT EDİRƏM” deyin.

Sepsis haqqında hekayənizi bölüşmək və ya sepsis keçirmiş başqaları haqqında oxumaq istərdinizmi? Zəhmət olmasa Faces of Sepsis səhifəsini ziyarət edin, burada sağ qalanlardan yüzlərlə hekayə və sepsisdən ölənlərə xatirələr tapa bilərsiniz.

Xəstəliklərə Nəzarət və Qarşısının Alınması Mərkəzləri də ictimaiyyət üçün A qrupu streptokok məlumatlarına malikdir.


Hemostaz və sepsisdə DIC və DIT

“DIC” və DIT arasındakı həqiqi simvolları əhatə etmək üçün hemostaz kimi baş verən həqiqi DIC, “DIC” və DIT-nin patofizyoloji mexanizmi aydın şəkildə müəyyən edilməlidir. Həqiqətən, sepsislə əlaqəli koaqulopatiyanın daha yaxşı başa düşülməsi sayəsində bu, mikrotrombogenez və TTP-yə bənzər sindroma səbəb olan endotel patogenezinin anlayışlarından əldə edilən hemostazın "iki yollu birləşdirici nəzəriyyə" qurmaq mümkün olmuşdur. Sadə və asan başa düşülən bu yeni nəzəriyyə təklif edilmiş və dərc edilmişdir [20] və Şəkil 2-də yenilənmişdir. Bu səy bizə “DIC” və endotelopatiya ilə əlaqəli damarlar əvəzinə yayılmış damardaxili mikrotromboz (DİT) terminindən istifadə etməyə imkan vermişdir. mikrotrombotik xəstəlik (EA-VMTD/DIT) TTP kimi sindromla əlaqəli olan fərqli bir xəstəlik varlığı kimi [1,2,3,4, 19, 20]. "DIC" nin bu yeni şəxsiyyəti, nəticəni yaxşılaşdırmaq üçün hədəflənmiş müalicələrdən istifadə etməklə sepsisin idarə edilməsində paradiqma dəyişikliyini təmin edə bilər. Bundan əlavə, bu tezis "endotelin iki aktivləşdirmə nəzəriyyəsi" (Şəkil 3) ilə birlikdə "DIC" [1,2,3,4, 20]-nin əsl xarakterini, eləcə də trombogenez mexanizmlərini müəyyən edir [4] və trombotik pozğunluğun müxtəlif fenotipləri [3, 4, 20].

Normal hemostazda baş verə bilən trombogenezin üç fərqli yolu. (Chang JC-nin icazəsi ilə çoxaldılıb və yenilənib. Blood Coagul Fibrinoplysis. 2018 29:573–84). Normal hemostazda iki müxtəlif trombotik yol, mikrotrombotik (ULVWF) və fibrinogenik (TF) başlayır, lakin sonradan bu iki yol birləşərək normal hemostazı başa çatdırmaq üçün NET-lərin passiv rolu ilə xarici bədən zədələrində qanaxmanı dayandırır və tromboz yaradır. damardaxili zədə. Bununla belə, damardaxili zədələnmənin müxtəlif səviyyəsində (dərinliyində) trombogenez iki fərqli yol alır. Damardaxili zədələnmə səviyyəsi endotellə məhdudlaşırsa, tək ULVWF yolu aktivləşir və TF yolu aktiv olmadığı üçün mikrotromboza (yəni VMTD) səbəb olur. Digər tərəfdən, damardaxili zədələnmə səviyyəsi endoteldən SET/EVT-ə qədər uzanırsa, TF yolu da aktivləşir və makrotromboza səbəb olur (məsələn, DVT). Bir nəzəri vəziyyətdə, əgər yalnız SET/EVT zədələnirsə, mövcud TF-nin TF yolunu aktivləşdirməsi nəzərdə tutulur, lakin reallıqda bu zədə endotelin pozulması olmadan tromboza səbəb olmur. Bununla belə, patoloji hemostazda aberrant TF aktivasiyası baş verir və leykemik promielositlərdən damardaxili boşluqda TF ifadəsi səbəbindən APL-də fibrin laxtaları (yəni həqiqi DIC) əmələ gətirir. APL, TF yolunun tək aktivləşməsi səbəbindən istehlak koaqulopatiyasıdır. Bu məntiq “iki yollu birləşdirici nəzəriyyə”yə əsaslanır. Zəhmət olmasa, qalın üzlə qeyd olunan mikrotrombogenez, fibrinogenez, makrotrombogenez vasitəsilə 3 müxtəlif tromboz pozğunluğunu göstərən Şəkil 2-ə baxın. Hər bir tromboqnez damardaxili zədələnmədə zədələnmə səviyyələrindən (endotel və SET/EVT) asılı olaraq ULVWF yolu, TF yolu və ya birləşmiş yollar aktivləşdirildikdə baş verir. Müxtəlif yollardan gələn mikrotrombların, fibrin laxtalarının və makrotrombun xarakterləri çox fərqlidir və aydın şəkildə fərqli klinik trombotik pozğunluqlar yaradır [20]. İxtisarlar: APL kəskin promyelositik lösemi, DIC yayılmış damardaxili laxtalanma, DVT dərin damar trombozu, EVT ekstravaskulyar toxuma, NET neytrofil hüceyrədənkənar tələlər, SET subendotelial toxuma, TF toxuma faktoru, ULVWF qeyri-adi böyük von Willebrand faktorlu multimerlər, VMTD damar mikrotrombotik xəstəliyi

Sepsisdə endotel molekulyar patogenezi və mikrotrombogenez. (“Endotelin iki aktivləşdirmə nəzəriyyəsi” əsasında). (Thrombosis Journal 201816:20-dən çoxaldılmış və dəyişdirilmişdir). Endotelin molekulyar patogenezi qısa şəkildə təsvir edilmişdir. Endoteliopatiya iki əsas yolu aktivləşdirir. İltihab yolunun aktivləşdirilməsi sitokinlər istehsal edir, onların əsas funksiyası qızdırma və mialji də daxil olmaqla iltihabın modulyasiyasıdır. Mikrotrombotik yolun aktivləşdirilməsi ümumiləşdirilmiş EA-VMTD/DIT vasitəsilə daha ölümcül septik sindromlara səbəb olur. İxtisarlar: CNSD mərkəzi sinir sisteminin disfunksiyası, DIC yayılmış damardaxili laxtalanma, DIT yayılmış damardaxili mikrotromboz, EA-VMTD endotelopatiya ilə əlaqəli VMTD, FHF fulminant qaraciyər çatışmazlığı, MAHA mikroangiopatik hemolitik anemiya, Cənablar sistemik iltihablı cavab sindromu, TCIP ağır xəstələrdə trombositopeniya, TTP trombotik trombositopenik purpura, ULVWF qeyri-adi böyük von Willebrand faktorlu multimerlər, * hüceyrə vasitəçiliyi ilə işləyən immun hüceyrələr T-limfosit, makrofaq, monosit, neytrofil və dendritik hüceyrədir.

Tədqiqat alimləri endotel zədəsinin sepsisdə və travma, hamiləlik, otoimmün xəstəlik, xərçəng və dərman/toksin kimi bir çox digər kritik xəstəliklərdə mühüm rol oynadığını bilsələr də, sepsisə səbəb olan endotelopatiyada hemostaz zəif başa düşülüb. lakin ciddi koaqulopatiya. Tez-tez müşahidə edilən erkən hematoloji təzahür izah olunmayan “ağır xəstələrdə trombositopeniya”nın (TCIP) baş verməsidir ki, bu da son vaxtlara qədər klinik sirr olaraq qalır [1, 2]. İndi məlum olmuşdur ki, trombositopeniya trombositlərin mikrotrombogenezdə iştirakına və onların istehlakına görə inkişaf edir. Mikrotrombogenez trombositlərin aktivləşməsi və endotelopatiya nəticəsində ULVWF-nin endotelial ekzositozundan sonra trombosit-qeyri-adi böyük fon Willebrand faktoru (ULVWF) komplekslərindən ibarət mikrotrombların əmələ gəlməsi prosesidir [1,2,3].

Sepsisdə EA-VMTD/DİT “iki yollu birləşdirici hemostaz nəzəriyyəsi”nə uyğun olaraq TF yolunun eyni vaxtda aktivləşdirilməsi olmadan ULVWF yolunun tək aktivləşməsi ilə inkişaf edən unikal hemostatik xəstəlikdir [4, 20]. Bu məqalədə sepsisdə EA-VMTD/DİT-i təşviq edən patofizyoloji mexanizm, endotelopatiyanın molekulyar patogenezi nəzərdən keçiriləcək və hemostaz müzakirə olunacaq və müxtəlif septik sindromların klinik fenotipləri təhlil ediləcək. Nəhayət, EA-VMTD/DİT-nin sepsislə əlaqəli koaqulopatiya ilə əlaqəli əsas klinik xəstəlik olduğunu və tez-tez TTP-bənzər sindromun hematoloji fenotipi ilə təzahür etdiyini başa düşməliyik.


Sepsisin patofiziologiyası

Sepsisin molekulyar patobiologiyası və immunologiyası haqqında anlayışımızda nəzərəçarpacaq təkamül olmuşdur. Əvvəllər hiss olunurdu ki, sepsisin hemodinamik təzahürləri ilk növbədə müəyyən bir patogenə qarşı hiperimmun host reaksiyası ilə bağlıdır. 8 Bununla belə, sepsisin molekulyar əsasları üzərində aparılan geniş iş birliyi sepsisin heterojen təzahürlərini yaradan yoluxucu agent və ev sahibi arasında daha nüanslı və mürəkkəb qarşılıqlı əlaqəni ortaya qoydu.

Anadangəlmə toxunulmazlıq və iltihab vasitəçiləri

Patogenə ev sahibi reaksiyasının başlamasında ilk addım, əsasən makrofaqlar, monositlər, neytrofillər və təbii öldürücü hüceyrələrdən ibarət olan fitri immun hüceyrələrin aktivləşdirilməsidir. 9 Bu, bakterial endotoksinlər və göbələk qlükanları kimi patogenlə əlaqəli molekulyar nümunələrin (PAMPs) bu hüceyrələrdə xüsusi nümunə tanıma reseptorlarına bağlanması ilə baş verir. Belə qarşılıqlı əlaqənin başqa bir mənbəyi hüceyrədaxili material və ya ATP və mitoxondrial DNT kimi ölü və ya zədələnmiş ana hüceyrələrdən ayrılan molekullar ola bilən zərərlə əlaqəli molekulyar nümunələrdir (DAMP). Bunlar monositlər və makrofaqlar üzərindəki spesifik reseptorlara, məsələn, ödənişli reseptorlar (TLR), C tipli leptin reseptorları, NOD-bənzər reseptorlar (nukleotid bağlayan oliqomerləşmə sahəsi) və RIG-1 kimi reseptorlara (retinoik turşusu induksiya edən gen 1) bağlanır. Bu, TNFα, IL-1 və IL-6 kimi proinflamatuar sitokinlərin transkripsiyasına və sərbəst buraxılmasına səbəb olan hüceyrədaxili siqnal ötürülməsi yollarının aktivləşməsi ilə nəticələnir. Bundan əlavə, NOD kimi reseptor qrupu kimi bəzi nümunə tanıma reseptorları IL-1 və IL-18 kimi mühüm sitokinlərin istehsalında iştirak edən inflamasomlar adlanan daha böyük protein komplekslərinə birləşdirilə bilər. proqramlaşdırılmış hüceyrə ölümündə iştirak edən kaspazlar kimi. Proinflamatuar sitokinlər leykositlərin aktivləşməsinə və proliferasiyasına, komplement sisteminin aktivləşməsinə, endotelial yapışma molekullarının və kemokin ifadəsinin tənzimlənməsinə, toxuma faktorunun istehsalına və qaraciyərin kəskin faza reaktivlərinin induksiyasına səbəb olur. Sepsisdə yuxarıda göstərilən immun cavabın şişirdilməsi var ki, bu da ev sahibi hüceyrə və toxumaların girov zədələnməsi və ölümü ilə nəticələnir.

Hemostazın tənzimlənməsinin pozulması

Sepsisdə həm iltihab, həm də laxtalanma kaskadlarının eyni vaxtda aktivləşməsi ilə iltihablı və hemostatik yollar arasında kəsişmə var. Bu qarşılıqlı təsirin spektri yüngül trombositopeniyadan fulminant yayılmış damardaxili laxtalanmaya (DIC) qədər dəyişə bilər. Sepsisdə laxtalanmanın tənzimlənməməsinin etiologiyası multifaktorialdır. Sepsisin hiperkoaqulyasiya qabiliyyətinin pozulmuş endotel hüceyrələrindən (digər mənbələrə monositlər və polimorfonükleer hüceyrələr daxildir) toxuma faktorunun sərbəst buraxılması ilə əlaqəli olduğu düşünülür. 10 Əslində, endotoksemiya və bakteriemiyanın in vitro eksperimental modelləri toxuma faktorunun blokadası ilə iltihabın səbəb olduğu trombin istehsalının tam inhibəsini göstərmişdir. 11 Toxuma faktoru daha sonra trombinin istehsalı, trombositlərin aktivləşməsi və trombosit fibrin laxtalarının əmələ gəlməsi ilə nəticələnən laxtalanma kaskadının sistemli aktivləşməsinə səbəb olur. Bu mikrotromblar toxuma hipoksiyasına və orqan disfunksiyasına səbəb olan yerli perfuziya qüsurlarına səbəb ola bilər.

Yuxarıda təsvir edilən prokoaqulyant təsirə əlavə olaraq, laxtalanma şəlaləsini normal olaraq zəiflədən protein C və antitrombinin antikoaqulyant təsirinin depressiyası var. Protein C, özü trombin tərəfindən aktivləşdirilən trombomodulin tərəfindən aktiv formasına (aktivləşdirilmiş protein C) çevrilir. Aktivləşdirilmiş zülal C daha sonra aktivləşdirilmiş zülal S ilə birlikdə fəaliyyət göstərən Va və VIIIa faktorlarının deqradasiyası ilə antikoaqulyant təsir göstərir. TNF, IL-1 və IL-ni inhibə edərək güclü antiinflamatuar təsirlərə malik olduğu da məlumdur. -6 və neytrofil və monositlərin endotelə yapışmasının məhdudlaşdırılması. Şiddətli sistemik iltihabı olan xəstələrdə, məsələn, sepsisdə, plazma zülalının səviyyəsinin azalması, trombomodulinin aşağı tənzimlənməsi və laxtalanma kaskadının tənzimlənməmiş yayılmasına imkan verən protein S səviyyəsinin aşağı olması müşahidə olunur. 12

Yuxarıda təsvir edilən hiperkoaqulyasiyaya əlavə olaraq, sepsis nəticəsində fibrinolizin azalması da müşahidə olunur. 13 TNFα və IL-1β səviyyələri artdıqca, toxuma plazminogen aktivatorları damar endotel hüceyrələrindən sərbəst buraxılır. Plazminin aktivləşdirilməsində nəticələnən artım, plazminogen aktivator inhibitoru tip 1-də (PAI-1) davamlı artımla dayandırılır. Xalis təsir, mikrovaskulyar trombozun davamlı olmasına kömək edən fibrinoliz və fibrinin çıxarılmasının azalmasıdır.

İmmunosupressiya

Maraqlıdır ki, sepsisin ilkin proinflamatuar vəziyyəti çox vaxt uzunmüddətli immunosupressiya vəziyyəti ilə əvəz olunur. Apoptoz nəticəsində T hüceyrələrinin (köməkçi və sitotoksik) sayında azalma və iltihablı sitokinlərə reaksiyanın azalması müşahidə olunur. 14 Sepsisdən ölən ICU xəstələrinin postmortem tədqiqatları CD4+ və CD8+ T hüceyrələrinin qlobal tükənməsini nümayiş etdirdi, xüsusilə də dalaq kimi limfoid orqanlarda aşkar edilmişdir. Tədqiqatlar həmçinin endotoksinə cavab olaraq IL-6 və TNF kimi mühüm sitokinlərin istehsalının azaldığını nümayiş etdirdi. 15,16 Septik xəstələrdə neytrofillərin daha az kemokin reseptorlarını ifadə etdiyi və IL-8-ə cavab olaraq kemotaksisin azalması aşkar edilmişdir. 17

Yuxarıdakı tapıntılar septik fərddə immun sisteminin ikincili bakterial, viral və ya göbələk infeksiyalarına qarşı effektiv immun cavabı verə bilmədiyini göstərir. Sepsisin erkən mərhələsində (diaqnozun 4-cü günü) aşağı limfosit sayının həm 28 günlük, həm də 1 illik ölümün proqnozlaşdırıldığını göstərən araşdırmaya əsasən, erkən limfopeniyanın sepsisdə immunosupressiya üçün biomarker kimi xidmət edə biləcəyi fərz edilmişdir. 18

Hüceyrə, toxuma və orqan funksiyalarının pozulması

Sepsisdə toxuma və orqan disfunksiyasının arxasında yatan mexanizm hipoperfuziya nəticəsində hüceyrələrə oksigenin çatdırılmasının və istifadəsinin azalmasıdır. Hipoperfuziya sepsisdə müşahidə olunan ürək-damar disfunksiyasına görə baş verir. 19 Müxtəlif tədqiqatlarda septik kardiomiopatiyanın tezliyi 18%-dən 60%-ə qədər dəyişir. Onun ürək miyositlərinin depressiyasına və onların mitoxondrial funksiyasına müdaxiləyə səbəb ola bilən TNFα və IL-1β kimi dövran edən sitokinlərlə əlaqəli olduğu düşünülür. Septik kardiomiopatiyanın ən mühüm xüsusiyyəti onun kəskin başlanğıc və geri dönən olmasıdır. İkincisi, aşağı sol mədəciyin boşalma hissəsi sol mədəciyin uyğunluğunun artması ilə normal və ya aşağı sol mədəciyin doldurulma təzyiqləri (kardiogen şokdan fərqli olaraq) ilə müşayiət olunur. 20 Çoxsaylı tədqiqatlar sepsisdə vuruşun həcminin azalması və son diastolik və son sistolik həcmlərin artması ilə həm sistolik, həm də diastolik disfunksiyanı göstərmişdir. 21,22 Miokard depressiyası nəticəsində ölümə müəyyən təsir hələ də müəyyən edilməmişdir. Bundan əlavə, arterial və venoz genişlənmə (iltihab vasitəçiləri tərəfindən induksiya olunur) və nəticədə venoz qayıdışın azalması səbəbindən sepsis nəticəsində hipotenziya və distributiv şok yaranır. Arteriolların, venulaların və kapilyarların mikrodamarların hər üç komponentinin genişlənməsi var. Bu, endotelial kaderin və sıx birləşmələrin dəyişməsi nəticəsində endotelial maneə funksiyasının itirilməsi nəticəsində damardaxili mayenin interstisial boşluğa sızması ilə daha da güclənir. Bədənin hemodinamikasında yuxarıda göstərilən bütün dəyişikliklər mikrovaskulyar trombozla birlikdə (əvvəllər təsvir edilmişdir) toxumaların və orqanların hipoperfuziyası ilə nəticələnə bilər. Nəticədə, laktik turşunun istehsalı ilə nəticələnən hüceyrələrdə artan anaerob qlikoliz var. Bundan əlavə, iltihablı reaksiya nəticəsində yaranan reaktiv oksigen növləri (ROS) mitoxondriyanın disfunksiyasına və ATP səviyyələrinin azalmasına səbəb olur. Bu mexanizmlər hüceyrə səviyyəsində zərər verir. Aşağıda təsvir edilən toxuma və orqanlarda baş verən daha geniş dəyişikliklər sepsisin xəstələnmə və ölüm hallarının çoxuna toplu və məcmu şəkildə kömək edir.

Baryer funksiyasının pozulması, damarların genişlənməsi, leykositlərin yapışmasının artması və prokoaqulyant vəziyyətin yaranması ilə endoteldə əhəmiyyətli dəyişikliklər baş verir. Bu, interstisial boşluqlarda, bədən boşluqlarında və dərialtı toxumada ödem mayesinin yığılması ilə nəticələnir. Ağciyərlərdə interstisial ağciyər boşluqlarında və alveollarda proteinlə zəngin mayenin yığılması ilə alveolyar endotelial maneənin pozulması var. Bu, ventilyasiya və perfuziya uyğunsuzluğuna, hipoksiyaya və ekstremal hallarda kəskin tənəffüs çətinliyi sindromuna (ARDS) səbəb olan ağciyər uyğunluğunun azalmasına səbəb ola bilər. Böyrəklərdə böyrək perfuziyasının azalması, kəskin boru nekrozu və mikrodamar və borularda daha incə qüsurların birləşməsi müxtəlif dərəcəli kəskin böyrək zədələnməsinə səbəb olur. Mədə-bağırsaq traktında selikli qişanın keçiriciliyinin artması həm bağırsaq quyusu boyunca bakteriyanın köçürülməsi, həm də luminal fermentlər tərəfindən bağırsağın autohəzm edilməsi ilə nəticələnir. Qaraciyərdə xolestaza səbəb olan bilirubinin klirensinin yatırılması var. Dəyişmiş zehni adətən sepsisdə qeyd olunur və MSS disfunksiyasının göstəricisidir. Yuxarıda təsvir edilən endotel dəyişiklikləri qan-beyin baryerini pozaraq toksinlərin, iltihab hüceyrələrinin və sitokinlərin daxil olmasına səbəb olur. Serebral ödemin, neyrotransmitterin pozulmasının, oksidləşdirici stressin və ağ maddənin zədələnməsinin sonrakı dəyişiklikləri yüngül qarışıqlıqdan delirium və komaya qədər dəyişən septik ensefalopatiyanın klinik spektrinə səbəb olur. Sepsisin katabolik bir vəziyyət yaratdığı bilinir. İmmunitet hüceyrələrini gücləndirəcək qlükoneogenez üçün amin turşuları istehsal etmək üçün əzələlərin sürətli və əhəmiyyətli bir parçalanması var. Bundan əlavə, insulin müqavimətinin artması hiperglisemiya vəziyyətinə səbəb ola bilər.


Diaqnoz, müayinə və qarşısının alınması

Sepsisin təyini

Sepsis və ya septik şokun diaqnozunu təyin edən heç bir tək diaqnostik test mövcud deyil (və bundan sonra da olmayacaq). Sepsis və septik şok əlamətlər, simptomlar, laboratoriya anomaliyaları və xarakterik patofizyoloji pozğunluqlar toplusu ilə müəyyən edilən klinik sindromlardır. Klinisyenler tez-tez bu terminləri qeyri-dəqiq şəkildə istifadə edirlər ki, bu da sepsis termininin nə demək olduğunu təsvir edərkən çaşqınlıq yaradır. Temperatur, ürək dərəcəsi və ağ qan hüceyrələrinin sayına dair parametrləri özündə əks etdirən 1991-ci il SIRS meyarlarının (Qutu 1) klinik praktikaya çevrilməsi və ya hətta sepsisin klinik sınaqları üçün giriş meyarları kimi səmərəli istifadə edilməsi olduqca çətin olduğu sübut edilmişdir. SIRS meyarlarından və infeksiyadan sepsisin tərifi kimi istifadə edilməsi, “sepsis” etiketinin yersiz və ya əhəmiyyətsiz göründüyü ağırlaşmamış infeksiyalarla qəbul edilən xəstələrin böyük bir hissəsinə tətbiq oluna bilər. Məsələn, orta qulaq infeksiyası olan uşaqların əksəriyyətində iki və ya üç SIRS meyarına (qızdırma, taxikardiya və leykositoz) sahib olacaqlar ki, onları SIRS meyarlarına əsasən "septik" hesab etsinlər, xüsusən də əksəriyyətinə müalicə üçün oral antibiotiklər təyin olunduqda klinik məna kəsb etmir. evdə. Eynilə, çox sayda xəstədə, xüsusən də antibiotiklərə empirik olaraq başlanmış xəstələrdə, qanda və ya bədən mayelərində bakteriyaların aşkarlanması çox vaxt problemlidir. Güman edilən sepsis hallarının 30%-də heç bir patogen aşkar edilmir. Bir çox hallarda infeksiyanın sübutu radioloji və ya hematoloji ölçmələrdən əldə edilir 93 .

2015-ci ildə sepsis və septik şokun diaqnostikasında yuxarıda qeyd olunan təklif olunan yanaşma klinik reallıqlara və asanlıqla əldə edilən fizioloji və laboratoriya parametrlərinə əsaslanır 4 (Qutu 2). Sepsisi başqa lokallaşdırılmış mikrob infeksiyasından fərqləndirən cəhət ondan ibarətdir ki, ev sahibi reaksiyası disfunksionaldır, ümumiləşdirilmişdir və çoxsaylı orqan disfunksiyasına və potensial septik şoka səbəb olur 94. Bundan əlavə, sepsis yoluxucu prosesin özü ilə birbaşa əlaqəsi olmayan toxumalarda orqan disfunksiyası ilə xarakterizə olunur. Əldə olan klinik ölçmələrdən istifadə etməklə orqan zədələnməsinin sürətli yataqbaşı qiymətləndirilməsi təklif edilmişdir 95 . Həqiqətən, septik şokun erkən sübutu, nəticədə disfunksiya ilə nəticələnən toxumaların hipoperfuziyası və nəticədə iltihab hadisəsindən eyni vaxtda və ya yaxından baş verən orqan çatışmazlığı ilə özünü göstərir 96.

Septik şokun təyini

Konseptual olaraq, septisemiya müsbət qan mədəniyyətləri ilə sepsisə aiddir, baxmayaraq ki, bu, ümumiyyətlə qaçınılan arxaik bir termindir. Qan kulturaları adətən müsbət deyil, qismən bakteriyaların sepsisə səbəb olmaq üçün qan dövranına ehtiyacı olmadığı, qismən də bəzi xəstələrin test zamanı və diaqnozdan əvvəl antibiotiklərlə empirik müalicə alması səbəbindən. Beləliklə, septisemiya termini tərk edildi. "Septik şok" termini aktual olaraq qalır və hipotenziya səbəbi kimi həcmin azalması ehtimalını istisna etmək üçün adekvat maye (həcm) reanimasiyasına baxmayaraq, davamlı hipotenziya ilə özünü göstərən ürək-damar disfunksiyası ilə sepsisin əlaqəli olduğu bir vəziyyət kimi müəyyən edilir. Arterial hipotenziya, orta arterial təzyiqi >65 mmHg və plazma laktat səviyyəsini >2 mmol/l saxlamaq üçün vazopressor terapiyası tələbi kimi operativ olaraq müəyyən edilir. Serum laktat səviyyəsinin artması toxuma hipoperfuziyası və septik şokun əlamətidir və erkən diaqnozda kömək edir. Anormal yüksək laktat səviyyəsi üçün adi kəsmə dəyəri l başına ≥2 mmol, lakin Casserly və b. 97, sepsisin klinik sınaqlarına daxil olmaq üçün laktat səviyyəsinin ≥4 mmol/l istifadəsini tövsiyə etmişdir.

Biomarkerlər

Sepsisin varlığını və şiddətini müəyyən etmək üçün biomarkerlərin imkanları ümumiyyətlə məhduddur. IL-6, IL-10, CCL2, CXCL10 və HMGB1 kimi iltihab reaksiyasının miqyasına əsaslanan bir çox biomarkerlər əhali əsaslı tədqiqatlarda sepsisin şiddəti və klinik nəticə ilə yaxşı korrelyasiya göstərmiş, lakin daha az faydalı olduğunu sübut etmişdir. ayrı-ayrı xəstələr üçün - əsasən biomarkerlərin spesifikliyinin olmaması və erkən iltihab reaksiyasının ümumiliyi səbəbindən. Bizim sepsisi yoluxucu olmayan kritik xəstəlikdən ayırmaq və nəticələri proqnozlaşdırmaq imkanlarımız çox məhduddur.

Bir istisna, sepsisi qeyri-infeksion kritik xəstəlikdən ayırmaq və antibiotik terapiyasının istifadəsinə rəhbərlik etmək üçün prokalsitoninin istifadəsidir 98. Prokalsitonin, tiroid bezinin parafollikulyar hüceyrələri və ağciyər və bağırsağın neyroendokrin hüceyrələri tərəfindən istehsal olunan kalsitonin hormonunun peptid prekursorudur. Sağlam insanlarda prokalsitonin səviyyəsi demək olar ki, aşkar edilmir. Əvvəlcə, prokalsitonin konsentrasiyalarının sepsisi qeyri-septik kritik xəstəlikdən ayırd edə biləcəyi və iltihablı sitokinlərdən və ya klinik meyarlardan daha yaxşı klinik nəticələri proqnozlaşdıra biləcəyinə böyük həvəs var idi. Although controversial, the general consensus to date is that procalcitonin is not an effective diagnostic measurement to rule-in or rule-out sepsis or bacterial infection, or for prognostication, in the absence of additional clinical data 98,99 . However, this notion has been challenged by the findings of a recent multicentre study in >1,500 critically ill patients with presumed bacterial infections and sepsis. In this study, the duration of antibiotic treatment, 28-day mortality and 1-year mortality were significantly lower in the procalcitonin-guided group than in patients who were managed without the procalcitonin measurement 100 . Furthermore, two recent large meta-analyses of data from patients with respiratory infections showed that procalcitonin to guide antibiotic treatment in patients with respiratory infections was not associated with higher mortality rates or treatment failure 101,102 . Antibiotic use was significantly reduced across different clinical settings and diagnoses.

Qarşısının alınması

Prevention of sepsis and septic shock is based on good clinical practices to reduce the incidence of infections, particularly in high-risk populations. In the community setting, prevention is centred on vaccination for at-risk populations, such as for pneumococcal pneumonia in the elderly and meningococcal infections in adolescents and young adults. Other high-risk populations include those with advanced-stage cancer, type I diabetes, end-stage renal disease, congestive heart failure and chronic obstructive pulmonary disease (Box 3). Prevention in this group of individuals entails good hygiene, maintaining mobility and reducing frailty, preserving nutritional status and adequately treating local wound infections.

Hospitalized patients pose a much greater challenge to sepsis prevention because of their concordant illness and an environment rich in pathogens. In this case, reducing primary length of stay and minimizing the frequency and duration of invasive procedures that disrupt natural barriers are often some of the most effective tools. Simple hand washing, use of devices containing antimicrobials and frequent changing of catheters can reduce incidence 103 . Equally important in the hospital setting is constant surveillance and immediate intervention to prevent sepsis and its progression to septic shock and multiple organ failure.

The US Agency for Healthcare Research and Quality has identified sepsis to be the most expensive condition treated in hospitals in the United States, with annual costs exceeding US$20 billion. Moreover, the US Centers for Medicare and Medicaid Services has imposed substantial financial penalties to hospitals and institutions that fail to adequately recognize and treat sepsis early. Most major academic hospitals use early warning systems to detect early infections and their systemic manifestations. These measures often include evaluation of haemodynamics, urine output, body temperature and mental function — often on an hourly basis. For suspicion of sepsis, early intervention by adequately trained health care providers using broad-spectrum antibiotics and fluid support, often necessitating a transfer to an intensive care unit (ICU), have been shown to result in significant reductions in mortality 14,15 .


What is Septic Shock?

Definition of Septic Shock:

Septic shock is a life-threatening infection in which sepsis progresses to such an extent that your blood pressure drops dangerously low to a systolic blood pressure of less than 90mm/Hg. Septic shock also results in very abnormal circulation and cell metabolism. Septic shock is very dangerous and has a death rate of 50%.

Simptomlar:

Symptoms include low blood pressure (hypotension) cold, pale and clammy skin nausea, diarrhea, and vomiting and mental confusion. Urine output may also be decreased.

Diagnosis and causes:

Septic shock is indicated by the presence of a systolic blood pressure of less than 90mm/Hg. Septic shock is caused by severe sepsis that has not been treated or is not responding to treatment.

Risk factors and complications:

The main risk factor for septic shock is sepsis that is severe and associated with severe infection and injury. Being very sick in the hospital is a risk factor for sepsis and therefore for septic shock. Complications include respiratory failure, kidney failure, cardiac failure, and ultimately death.

Müalicə:

Fluid resuscitation is important and is done to increase the blood pressure. Broad-spectrum intravenous antibiotics are given to treat the infection. Vasopressor medications are administered to raise blood pressure. Oxygen may be given and surgery may sometimes be needed.


Nəticələr

In Fig. 1, we show the mortality rate as a function of baseline serum lactate level recorded in patients with severe sepsis with (Septic shock, n = 1098) or without shock (Severe sepsis, n = 643) according to the ALBIOS definition. As shown, mortality increased with increasing baseline lactate, both in patients with septic shock (səh < 0.0001) and in patients with severe sepsis without shock (səh = 0.008). In the same figure, we show the Shock-3 population, which includes only patients with baseline serum lactate above 2 mmol/L. As shown, 377 patients (34%) previously classified as having septic shock, no longer met the criteria for shock - based on the lactate criterion (Shock-3 definition). The change in the inclusion criteria increased the group of patients with severe sepsis without shock from 643 to 1020 patients. In Fig. 2a we show the probability of survival according to the Sepsis-2 and Sepsis-3 definitions. Of note, at 90 days, survival was significantly lower in the subgroup of patients with septic shock and higher lactate (Shock-3) than in patients with shock that had been defined according to Sepsis 2 criteria (Shock-2) independent from the lactate level (chi-square test səh = 0.031).

Mortality according to baseline lactate levels in patients with severe sepsis (light bars) or septic shock (dark bars). Chi-square test: sepsis, səh = 0.008 septic shock, səh < 0.0001

Probability of survival from randomization to day 90. a Kaplan–Meier estimates for the probability of survival among patients classified by Sepsis-2 versus Shock-2. Mean survival time 66.7 (95% CI 64.1–69.2) vs 56.4 (95% CI54.1–58.7) days. Log rank test səh < 0,001. Absolute 90-day mortality 34.1% vs 46.7%, respectively. Chi-square test səh < 0,001. b Kaplan–Meier estimates of Sepsis-3 vs Shock-3. Mean survival time 66.3 (95% CI 64.2–68.4) vs 51.6 (95% CI 48.7–54.5) days. Log rank test səh < 0,001. Absolute 90-day mortality 35.0% vs 51.9%, respectively. Chi-square səh < 0,001). c Kaplan–Meier estimates for the probability of survival in patients defined by Shock-2, treated with albumin versus crystalloids. Mean survival time 57.9 (95% CI 54.7–61.1) vs 54.9 (95% CI 51.7–58.2). Log rank test səh = 0.082. Absolute 90-day mortality 43.5% vs 49.9% (absolute risk reduction 6.3%, risk ratio 0.89, 95% CI 0.79–0.99). Chi-square test səh = 0.04. d Kaplan–Meier estimates for the probability of survival in patients defined by Shock-3, treated with albumin versus crystalloids. Mean survival time: 52.9 (95% CI 48.6–57.1) vs 50.4 (95% CI 46.4–54.4). Log rank test səh = 0.246. Absolute 90-day mortality 48.7% vs 54.9% (absolute risk reduction 6.2%, risk ratio 0.88, 95% CI 0.75–1.02). Chi-square test səh = 0.11

Patients with septic shock

In Table 2, we compare several baseline physiological and clinical variables recorded following the Shock-2 versus Shock-3 definition. The application of the new classification decreased the population with septic shock by about 34% and increased its severity. Indeed, besides the higher serum lactate levels dictated by the definition criteria, patients defined by Shock-3 had a significantly higher mortality rate (absolute mortality difference of 5.2%), higher SOFA scores and higher Simplified Acute Physiology (SAPS)-II scores. In addition, they had a significantly lower platelet count, a more positive fluid balance at 6 h and received a larger amount of fluid resuscitation in the first 24 h.

Patients without shock

The reclassification of 377 patients from the “septic shock” to the “severe sepsis without shock” group increased the size of the latter by nearly 60%. Besides the differences linked to the new criteria (e.g., all 377 patients transferred had, by definition, norepinephrine infusion), all the other statistically significant differences that we found do not appear clinically relevant (mean arterial pressure difference 2 mmHg, central venous pressure difference 0.5 mmHg, lactate difference 0.5 mmol/L and pH difference 0.01, results not shown). Mortality was also similar between the subgroup of patients with sepsis based on the Sepsis-2 and Sepsis-3 definitions (34.7% vs 35.5%).

Sepsis and albumin

The results of the ALBIOS study indicated that the use of albumin in addition to crystalloids, as compared with the use of crystalloids alone, in patients with severe sepsis or septic shock during their stay in the ICU did not provide a survival benefit at 90 days, despite improvements in hemodynamic variables.

Patients defined by Shock-2

In Fig. 2a, b, we compare the survival probability of patients defined by Shock-2 and Shock-3 relative to patients defined by Sepsis-2 and Sepsis-3. As shown, in both cases, survival was significantly higher in patients with sepsis compared to patients with shock. In Fig. 2c, we compare the effect of albumin versus crystalloids in patients defined by Shock-2 and Shock-3. As shown, in the population defined by Shock-2, the mean survival days are not significantly different between albumin and control treated patients (log rank test səh = 0.08) however, the absolute mortality rate at 90 days is significantly different (43.5% vs 49.9%, absolute risk reduction 6.3%, risk ratio 0.89, 95% CI 0.79–0.99, Chi-square test səh = 0.04). In patients defined by Shock-3, the mortality rate was 48.7% in the albumin group and 54.9% in the control group (absolute risk reduction 6.2%, risk ratio 0.88, 95% CI 0.75–1.02). The mortality difference, however, was not statistically significant (səh = 0.11), nor was the mean number of survival days (səh = 0.246).


Xəstələr

  • SECTIONS:
    • Giriş
    • Structure of an ICU: Physician Roles, Procedures, & Cardiopulmonary Resuscitation (CPR)
    • Medical Decision-Making & Establishing Goals of Care
    • Sepsis, Severe Sepsis, and Septic Shock
    • Breathing Support for Respiratory Failure
    • Sedation and Pain Management & Weaning
    • Qidalanma
    • Delirium
    • Daily Exercise and Rehabilitation
    • After the ICU: Long-Term Care & Life After Surviving Critical Illness
    • Əlavə Resurslar

    Sepsis describes a syndrome that occurs when severe infection results in critical illness and affects 750,000 Americans annually. Sepsis occurs when a bacterial, viral, or fungal infection causes a significant response from the body’s immune system, causing a high heart rate, fever, or fast breathing. Severe sepsis develops when the infection causes organ damage. Septic shock is the most severe form in which the infection causes low blood pressure, resulting in damage to multiple organs. About three in every 10 patients with severe sepsis, and half of those with septic shock, die in the hospital.

    Consider asking the following questions:

    “Does my loved one have sepsis or septic shock?”

    “Do we know what organism is causing the infection in my loved one?”

    “Do we know where the infection came from?”

    “How well are my loved one’s organs working?”

    Antibiotics and intravenous (IV) fluids are two of the most important treatments for sepsis. Studies have shown that delays in receiving the right antibiotics can double the risk of death. Patients are usually started on antibiotics that treat many different types of bacteria—“broad-spectrum antibiotics”—until test results are available to help physicians select antibiotics that treat the specific bacteria causing the
    illness—“narrowing antibiotics”. These tests are often referred to as “cultures”, where bodily fluids such as blood, urine, and phlegm, are sent to the laboratory to identify disease-causing bacteria. Preliminary results from cultures may be available within 24 to 48 hours final results from these tests often take several days.

    Patients with sepsis often require many liters of IV fluids. In patients with septic shock, however, IV fluids may not be enough to keep their blood pressure in a safe range. In those cases, patients may need a central venous catheter in order to receive specific medicines to increase blood pressure.

    DISCLAIMER
    This Intensive Care Unit (ICU) guide for patients and families is intended to provide general information about adult ICUs. The guide is for informational purposes only and is not a substitute for the advice or counsel of one’s personal healthcare provider.

    The American Thoracic Society improves global health by advancing research, patient care, and public health in pulmonary disease, critical illness, and sleep disorders. Founded in 1905 to combat TB, the ATS has grown to tackle asthma, COPD, lung cancer, sepsis, acute respiratory distress, and sleep apnea, among other diseases.

    AMERICAN THORACIC SOCIETY
    25 Broadway
    New York, NY 10004
    United States of America


    The Link Between Septicemia, Sepsis, And E.Coli: How Can Escherichia Coli Cause A Blood Infection?

    Whenever anyone has to stay in the hospital for a long time, the potential of hospital-acquired infections will be on the medical staff's radar.

    These infections, also called nosocomial infections, are basically what their name suggests — any infection specifically acquired at a hospital. Sometimes, hospital-acquired infections are caused by bacteria that primarily spread in healthcare settings, while other bugs could be picked up anywhere. Some of the more dramatic infections that you have probably already heard of would be MRSA (methicillin-resistant Staphylococcus aureas), or sepsis. These are both common occurrences in the hospital. The longer your stay at a hospital, the more likely you are to catch one of these nasty bugs.

    It is important you for you to realize, as a patient, that a hospital is not a place where you want to stay for longer than your doctor sees fit. Many patients do not mind staying in the hospital because they may worry about going home to care for themselves after a complication surgical procedure, but after reading this article, hopefully you will be more aware of the dangers and see that the risks are not worth the reward. In turn, you'll be itching to go home as soon as possible.

    What exactly are septicemia and sepsis?

    Normally, our blood is housed in a mostly closed environment within our arteries and veins. I say "mostly" closed here, simply because the body does have some areas where the walls are thinner to allow blood to pass through the vessel walls and give tissues the vital nutrients they need to survive. In your biology classes, you may remember these junctions are referred to as capillaries.

    This physiological adaption is a very important reason we are alive, but these sites are also a gateway for a number of bacteria that can enter the blood stream. Bacteria are able to enter the blood in a number of different ways. Any common injury that you may sustain, like scraping your knee after a fall or cutting yourself accidentally with a knife, could be a vector for bacteria to enter your bloodstream.

    In all likelihood, however, you were able to avoid a trip to the hospital in those circumstances. This is because upon damage along the blood musculature, the blood vessels and immune system launch their own defense against any foreign particles like bacteria or viruses that may enter your blood and prevent the infection from traveling further throughout your body.

    When the entry point is opened for a prolonged period of time for whatever reason, the risk of an opportunistic infection that enters the bloodstream and migrates to different parts of your body rises significantly.

    Some of the most common reasons behind this increased risk of infection for patients occupying hospital beds would be intravenous lines (IVs) or Foley catheters. Even if hospitals have strict measures in place to limit the amount of time a patient is able to have an open IV access line or how long they are able to leave a catheter in place before needing to remove it, our bodies are unable to adequately defend against all possible infections in some cases — and then, a patient will develop sepsis.

    If the causative bacteria are able to penetrate through the first line of defense, the body will still be able to launch an attack against the microbes, but the responses will be much more dramatic. The sympathetic nervous system will be activated, the one responsible for “fight” or “flight” responses, and your body will go into a biological war against these bacteria.

    As the sepsis progresses, the level of consciousness could soon be affected and the number of white blood cells will either be very high or very low. This stage, which is called septic shock, demands very significant medical intervention, because without continuously monitoring vital signs like blood pressure, heart rate, and saturation levels and without antibiotics, the patient will likely die.

    Now that I may have fully terrified you about the next time you go to the hospital, I’ll bring you some better news in this next section. True, there is always a chance that you could develop sepsis, but doctors are trained to monitor for early signs of sepsis and intervene as the earliest signs to prevent life-threatening complications from developing. We may not always be successful, but most patients are able to enter and leave the hospital without incident.

    Is E. Coli something to worry about?

    You have almost certainly already heard of E. Coli before, in the news or online. The most likely news story about E. Coli (full name Escherichia coli) would involve some type of contaminated food that an unfortunate customer ingested — but you may not actually be aware of where else E. coli could be found.

    E. Coli is a common bacterium that is normally found within the human intestines, as well as those of other warm-blooded organisms. There are a few different strains of E. coli but most of them are completely harmless. A few of strains of E. Coli are able to cause more severe food poisoning incidents.

    E. coli is also one of the most abundant organisms within our intestines you may not have known, for instance, that up to 70 percent of the bacteria naturally found within our intestines are E. Coli. These microorganisms are also likely to be found on our skin. The fact that E. Coli is so very common is also why E. Coli can be considered to be one of the most likely causative organisms that could lead to sepsis.

    An IV line or catheter could become infected with this bacterium for a number of different reasons.

    • Such an infection could be from poor hygiene on the part of the medical staff. It is recommended that doctors, nurses and physiotherapists change gloves every time they meet with a new patient, but that may not always be possible. Even when it is, you will always find those who do not follow protocol.
    • Patients could also potentially infect themselves by touching the tubes or even trying to remove them, including while they are sleeping.
    • Bed sheets or medical instruments are also a potential source of these infections, whether they are touched by someone else, you, or simply not cleaned frequently enough.

    Doctors and other medical professionals try to prevent these opportunistic hospital infections from occurring by limiting the amount of time a patient requires the types of medical interventions that increase the risk of hospital-acquired infections. Time limits on IV lines and catheters are recommended and bed sheets and bandages should be changed routinely to make sure everything stays as sterile as possible.

    Even if ideal protocols are followed, however, there is no guarantee that a person could still not end up with septicemia or sepsis during a hospital stay.

    If it is suspected that you may have developed sepsis, the most important thing to do is to begin medical treatment as quickly as possible. Antibiotics must be given in an IV line to be as strong and fast-acting as possible. Patients should also be given fluids and their blood should be tested to try to identify the organism causing the infection. This will allow doctors to use specific antibiotics designed to be most effective against that organism.

    Most patients will be able to make a full recovery from a mild case of sepsis, but if the sepsis is a very severe, a patient could suffer from septic shock. This is when they may lose consciousness and fall into a coma. If this true medical emergency were to occur, the mortality rate is close to 40 percent.



Şərhlər:

  1. Amory

    Bir və eyni ...

  2. Boethius

    Bu olduqca dəyərli cavabdır

  3. Salah Al Din

    Üzr istəyirəm, amma mənim fikrimcə, siz səhv edirsiniz. müzakirə etməyi təklif edirəm. PM-ə yazın, danışarıq.

  4. Grogor

    Bunu sonsuz müzakirə etmək olar

  5. Alvy

    Now everything has become clear, many thanks for the explanation.

  6. Yanis

    Tamamilə haqlısan. İçində bir şey və yaxşı düşündürücüdir. Mən səni dəstəkləyirəm.



Mesaj yazmaq