Məlumat

18.3: İfrazat sisteminin hormonal tənzimlənməsi - Biologiya

18.3: İfrazat sisteminin hormonal tənzimlənməsi - Biologiya


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Bədəndə düzgün su balansının qorunması susuzlaşdırma və ya həddindən artıq nəmlənmənin (hiponatremi) qarşısını almaq üçün vacibdir. Bədənin su konsentrasiyası tərəfindən nəzarət edilir osmoreseptorlar hüceyrədənkənar mayedə elektrolitlərin konsentrasiyasını aşkar edən hipotalamusda. Əsasən hipotalamusla davamlı olan neyronlardan ibarətdir.

Hipotalamus kimi tanınan bir polipeptid hormonu istehsal edir antidiuretik hormon (ADH)posterior hipofiz vəzinə daşınan və ondan azad edilən. ADH-nin əsas fəaliyyəti böyrəklər tərəfindən ifraz olunan suyun miqdarını tənzimləməkdir. ADH (həmçinin vazopressin kimi tanınır) böyrək borularından birbaşa suyun reabsorbsiyasına səbəb olduğundan, duzlar və tullantılar nəticədə sidiklə atılacaq şeydə cəmləşir. Hipotalamus qan həcmini və ya qanda suyun konsentrasiyasını tənzimləməklə ADH ifrazının mexanizmlərini idarə edir. Dehidrasiya və ya fizioloji stress osmolyarlığın 300 mOsm/L-dən yuxarı artmasına səbəb ola bilər ki, bu da öz növbəsində ADH sekresiyasını artırır və su saxlanılaraq qan təzyiqinin artmasına səbəb olur. ADH qan dövranı ilə böyrəklərə gedir. Böyrəklərə çatdıqda, ADH böyrək borularına müvəqqəti olaraq su kanallarını, aquaporinləri daxil edərək, böyrəkləri suya daha keçirici hala gətirir. Su böyrək borularından aquaporinlər vasitəsilə hərəkət edərək sidiyin həcmini azaldır. Su kapilyarlara yenidən sorulur və qanın osmolyarlığını normala qaytarır. Qanın osmolyarlığı azaldıqca, mənfi əks əlaqə mexanizmi hipotalamusda osmoreseptorların fəaliyyətini azaldır və ADH ifrazı azalır. ADH ifrazı sidik istehsalının artmasına və dehidrasiyaya səbəb ola bilən spirt də daxil olmaqla müəyyən maddələrlə azalda bilər.

ADH-nin xroniki olaraq az istehsalı və ya ADH reseptorunda bir mutasiya ilə nəticələnir diabet insipidus. Posterior hipofiz kifayət qədər ADH ifraz etməzsə, su böyrəklər tərəfindən tutula bilməz və sidik kimi itirilir. Bu, susuzluğun artmasına səbəb olur, lakin qəbul edilən su yenidən itirilir və davamlı olaraq istehlak edilməlidir. Vəziyyət ağır deyilsə, susuzlaşdırma baş verə bilməz, lakin ağır hallar susuzlaşdırma səbəbindən elektrolit balansının pozulmasına səbəb ola bilər.

Hüceyrədənkənar mayelərdə elektrolit konsentrasiyasını saxlamaqdan məsul olan başqa bir hormondur aldosteron, adrenal korteks tərəfindən istehsal olunan bir steroid hormonu. Düzgün su balansını qorumaq üçün suyun reabsorbsiyasını təşviq edən ADH-dən fərqli olaraq, aldosteron Na-ni gücləndirərək düzgün su balansını qoruyur.+ reabsorbsiya və K+ böyrək borularındakı hüceyrələrin hüceyrədənkənar mayesindən ifraz. Çünki o, böyrəküstü vəzinin qabığında istehsal olunur və Na minerallarının konsentrasiyalarına təsir göstərir+ və K+, aldosteron a kimi istinad edilir mineralokortikoid, ion və su balansını təsir edən bir kortikosteroid. Aldosteronun sərbəst buraxılması qanda natrium səviyyəsinin, qan həcminin və ya qan təzyiqinin azalması və ya qanda kalium səviyyəsinin artması ilə stimullaşdırılır. Həmçinin Na itkisinin qarşısını alır+ tər, tüpürcək və mədə şirəsindən. Na reabsorbsiyası+ həmçinin suyun osmotik reabsorbsiyası ilə nəticələnir ki, bu da qan həcmini və qan təzyiqini dəyişir.

Aldosteron istehsalı aşağı qan təzyiqi ilə stimullaşdırıla bilər ki, bu da Şəkil 1-də göstərildiyi kimi kimyəvi ifrazat ardıcıllığını tetikler. Qan təzyiqi aşağı düşəndə ​​renin-angiotenzin-aldosteron sistemi (RAAS) aktivləşir. Böyrək nefronlarının funksiyalarını tənzimləyən juxtaglomerular aparatdakı hüceyrələr bunu aşkarlayır və sərbəst buraxır. renin. Renin, bir ferment, qanda dövr edir və angiotensinogen adlı qaraciyər tərəfindən istehsal olunan plazma zülalı ilə reaksiya verir. Anjiotensinogen renin tərəfindən parçalandıqda, angiotenzin I istehsal edir, daha sonra ağciyərlərdə angiotenzin II-yə çevrilir. Angiotensin II bir hormon kimi fəaliyyət göstərir və sonra adrenal korteks tərəfindən aldosteron hormonunun ifrazına səbəb olur, nəticədə Na+ reabsorbsiya, suyun tutulması və qan təzyiqinin artması. Angiotensin II güclü vazokonstriktor olmaqla yanaşı, həm də ADH-nin artmasına və susuzluğun artmasına səbəb olur, hər ikisi qan təzyiqini yüksəltməyə kömək edir.

Xülasə: İfrazat sisteminin hormonal tənzimlənməsi

Bədəndəki suyun səviyyəsi hipotalamusda istehsal olunan və suyun böyrəklər tərəfindən reabsorbsiyasını tetikleyen antidiuretik hormon (ADH) tərəfindən idarə olunur. ADH-nin az istehsalı diabet insipidusa səbəb ola bilər. Böyrəklərin adrenal korteksi tərəfindən istehsal olunan bir hormon olan aldosteron Na-nı artırır+ hüceyrədənkənar mayelərdən reabsorbsiya və sonra diffuziya yolu ilə suyun reabsorbsiyası. Renin-angiotensin-aldosteron sistemi aldosteronun sərbəst buraxılmasının idarə edilməsinin bir yoludur.


Orta məktəb biologiyası: Hormonları və ifrazat sistemini anlamaq

Antidiuretik hormon (ADH) bir şəxs susuzlaşdıqda faydalıdır. Susuzlaşdıqda, ADH toplayıcı kanalları suya keçir. Bu, suyun böyrəklərdəki filtratdan bədənə yenidən sorulmasına imkan verir. Suyu filtratdan bədənə köçürməklə, sidik daha konsentrə olur və bədən suyu saxlayır. Bu proses susuzlaşdırmanın qarşısını almağa kömək edir.

Nümunə Sual №1: Hormonları və İfrazat Sistemini Anlamaq

Aşağıdakılardan hansı ön hipofiz vəzi tərəfindən əmələ gəlir?

Follikül stimullaşdırıcı hormon (FSH)

Follikül stimullaşdırıcı hormon (FSH)

Oksitosin və antidiuretik hormon (ADH) həm hipotalamus tərəfindən istehsal olunur, həm də arxa hipofizdən ifraz olunur. Qadınlarda oksitosin doğuş zamanı vacibdir, çünki uşaqlığın daralmasını tənzimləyir. O, həmçinin beyində bir hormon kimi fəaliyyət göstərir və cinsi həyəcan, tanınma və güvən üçün vacibdir. Vazopressin olaraq da bilinən antidiuretik hormon, qan həcmini artırmaq üçün böyrəklərdə suyun reabsorbsiyasını artıran vacib bir hormondur.

Tiroid hormonu (tiroksin və ya T4) və kalsitonin hər ikisi tiroiddə istehsal olunur. Tiroid hormonu maddələr mübadiləsinin tənzimlənməsində son dərəcə vacibdir. Sümüklərdəki kalsitonin sümük matrisini parçalayan osteoklastların fəaliyyətini maneə törədir. Bu, qanda kalsiumun miqdarını azaldır. Böyrəklərdə kalsitonin kalsiumun reabsorbsiyasını maneə törədir. Tiroid stimullaşdırıcı hormon tiroid hormonunu buraxmaq üçün tiroidi stimullaşdırmaq üçün istifadə olunur və ön hipofiz tərəfindən istehsal olunur.

Follikül stimullaşdırıcı hormon (FSH) ön hipofiz vəzi tərəfindən ifraz olunur və xüsusilə cinsi yetkinlik dövründə çoxalma, böyümə və inkişafda mühüm rol oynayır.

Nümunə Sual №2: Hormonları və İfrazat Sistemini Anlamaq

İfrazat sistemi ilə bağlı aşağıdakılardan hansı yanlışdır?

Nefron vasitəsilə konsentratlaşdırılmış sidik əmələ gətirmək üçün üç proses filtrasiya, ifrazat və reabsorbsiyadır.

Böyrək, nəticədə sidik və ifrazat yaratmaq üçün qanı süzür

İfrazat sistemində heç bir enerji sərf olunmur, bütün proseslər konsentrasiya qradiyenti səbəbindən passiv nəqli əhatə edir

İfrazat sisteminin funksiyası osmotik tarazlığı qorumaq və karbamid kimi azotlu tullantıları çıxarmaqdır.

İfrazat sistemində heç bir enerji sərf olunmur, bütün proseslər konsentrasiya qradiyenti səbəbindən passiv nəqli əhatə edir

Böyrək nefronları sidik əmələ gətirmək və azotlu tullantıları aradan qaldırmaq üçün filtratın tarazlaşdırılmasına və konsentrasiyasına xidmət edir, eyni zamanda qiymətli qida və ionları qoruyur. Filtrasiya mayeləri Bowman kapsulundakı qan hüceyrələrindən ayırır. Reabsorbsiya dedikdə zərrəciklərin və ionların filtratdan çıxarılaraq qana qaytarılması prosesi, ifrazat isə qandan filtrata daxil olan birləşmələrin əlavə edilməsinə aiddir. Bu proseslər düzgün sidik tərkibinin qurulması üçün vacibdir.

Reabsorbsiya və ifrazatın çox hissəsi ion qradiyentlərinin manipulyasiyası səbəbindən passiv şəkildə baş versə də, qeyd etmək lazımdır ki, ion qradiyentlərinin əmələ gəlməsi adətən aktiv nəqliyyat və enerji sərfini tələb edir. Beləliklə, ifrazat sistemi enerjidən istifadə edir və aktiv nəqliyyatı əhatə edir.

Nümunə Sual №4: Hormonları və İfrazat Sistemini Anlamaq

Nefronun hansı dörd hissəsi reabsorbsiya və ya ifrazat üçün aktiv nəqli əhatə edir?

Proksimal bükülmüş borucuq, Henlenin yüksələn ilgəsi, distal qıvrımlı borucuq, toplayıcı kanal

Proksimal bükülmüş borucuq, Henlenin yüksələn ilgəsi, Henlenin enən ilgəsi, distal qıvrımlı borucuq

Toplayıcı kanal, Henlenin enən ilgəsi, proksimal bükülmüş boru, Bowman kapsulu

Toplayıcı kanal, Bowman kapsulu, distal bükülmüş boru, Henlenin enən ilgəsi

Proksimal bükülmüş borucuq, Henlenin yüksələn ilgəsi, distal qıvrımlı borucuq, toplayıcı kanal

Bowman kapsulundakı böyrək cəsədinə daxil olan filtrat, hidrostatik qan təzyiqi səbəbindən məcburi şəkildə daxil olur, bu passiv bir mexanizmdir. Bununla belə, filtrat proksimal bükülmüş boruda (PCT) reabsorbsiya edildiyi üçün bəzi molekullar aktiv nəqliyyat mexanizmləri vasitəsilə borudan çıxır. Daha sonra filtrat Henle ilgəyinin enən əzasından keçərkən, su da öz konsentrasiya qradiyenti ilə passiv şəkildə xaricə çıxır, natrium ionları da nazik qalxan hissədə. Qalın yüksələn əzada, medullada duzun konsentrasiyası artıb, duzun aktiv nəqliyyat mexanizmləri vasitəsilə borudan çıxmasına səbəb olur. Nəhayət, distal bükülmüş borucuqda və toplayıcı kanalda suyun reabsorbsiyası passiv şəkildə aquaporinlər vasitəsilə baş verir, lakin bəzi reabsorbsiya və ifrazat aktiv nəqliyyat vasitəsilə baş verə bilər.

Aktiv daşınma proksimal qıvrımlı borucuqda, Henlenin yüksələn döngəsində, distal bükülmüş borucuqda və toplayıcı kanalda baş verir.

Nümunə Sual №2: Hormonları və İfrazat Sistemini Anlamaq

Aşağıdakı hormonlardan hansı böyrəyin juxtaglomerulyar hüceyrələrindən ifraz olunur?

Arteriol qan təzyiqinin azalmasına cavab olaraq bu hüceyrələrdən renin ayrılır. Renin-angiotensin-aldosteron sistemi daha sonra susuzluğu stimullaşdırmaq, böyrəklərdə natriumun reabsorbsiyasını və vazopressinin ifrazını artırmaq kimi müxtəlif yollarla qan təzyiqini saxlamaq üçün aktivləşdirilir.

Nümunə Sual №6: Hormonları və İfrazat Sistemini Anlamaq

Aldosteronun hansı təsiri var?

Sidik şəklində artan su çıxışı ilə qan təzyiqini azaldır

Natrium tutulmasının azalması və qan həcminin artması ilə qan təzyiqini artırır

Artan natrium tutma və qan həcmini artırmaqla qan təzyiqini artırır

Natrium tutulmasının azalması və qan həcminin azalması ilə qan təzyiqini azaldır

Artan natrium tutma və qan həcmini azaltmaqla qan təzyiqini azaldır

Artan natrium tutma və qan həcmini artırmaqla qan təzyiqini artırır

Aldosteron adrenal bezlər tərəfindən sərbəst buraxılır və natrium tutulmasını artırmaq üçün işləyir, bu da suyun tutulmasını artırır və bununla da qan təzyiqini artırmaq üçün qan həcmini artırır. Əgər natrium böyrək borularından hüceyrələrə geri axarsa (sidik şəklində ifraz olunmaması üçün), su da osmotik təsir kimi geri axır. Bundan əlavə, aldosteron da susuzluğu stimullaşdırır və qan təzyiqini artırmaq üçün qan həcmini artırmaq üçün vazopressin ifrazını azaldır.

Bütün Lisey Biologiya Resursları

Bu sualla bağlı problemi bildirin

Bu sualla bağlı problem aşkar etmisinizsə, lütfən, bizə bildirin. Cəmiyyətin köməyi ilə biz təhsil resurslarımızı təkmilləşdirməyə davam edə bilərik.


37.3 Bədən Proseslərinin Tənzimlənməsi

Bu bölmənin sonunda siz aşağıdakıları edə biləcəksiniz:

  • Hormonların ifrazat sistemini necə tənzimlədiyini izah edin
  • Reproduktiv sistemdə hormonların rolunu müzakirə edin
  • Hormonların maddələr mübadiləsini necə tənzimlədiyini təsvir edin
  • Müxtəlif xəstəliklərdə hormonların rolunu izah edin

Hormonlar geniş təsir spektrinə malikdir və bir çox müxtəlif bədən proseslərini modulyasiya edir. Burada araşdırılacaq əsas tənzimləmə prosesləri ifrazat sisteminə, reproduktiv sistemə, maddələr mübadiləsinə, qanda kalsium konsentrasiyasına, böyüməyə və stresə reaksiyaya təsir edən proseslərdir.

İfrazat sisteminin hormonal tənzimlənməsi

Bədəndə düzgün su balansının qorunması susuzlaşdırma və ya həddindən artıq nəmlənmənin (hiponatremi) qarşısını almaq üçün vacibdir. Bədənin su konsentrasiyası, hüceyrədənkənar mayedə elektrolitlərin konsentrasiyasını aşkar edən hipotalamusdakı osmoreseptorlar tərəfindən izlənilir. Həddindən artıq tərləmə, qeyri-kafi su qəbulu və ya qan itkisi səbəbiylə qan həcminin az olması nəticəsində su itkisi olduqda qanda elektrolitlərin konsentrasiyası yüksəlir. Qanda elektrolit səviyyəsinin artması hipotalamik nüvələrdəki osmoreseptorlardan neyron siqnalının göndərilməsi ilə nəticələnir. Hipofiz vəzi iki komponentdən ibarətdir: ön və arxa. Ön hipofiz zülal hormonları ifraz edən vəzi hüceyrələrindən ibarətdir. Posterior hipofiz hipotalamusun uzantısıdır. Əsasən hipotalamusla davamlı olan neyronlardan ibarətdir.

Hipotalamus, posterior hipofiz bezinə daşınan və ondan sərbəst buraxılan antidiuretik hormon (ADH) kimi tanınan bir polipeptid hormonu istehsal edir. ADH-nin əsas fəaliyyəti böyrəklər tərəfindən ifraz olunan suyun miqdarını tənzimləməkdir. ADH (həmçinin vazopressin kimi tanınır) böyrək borularından birbaşa suyun reabsorbsiyasına səbəb olduğundan, duzlar və tullantılar nəticədə sidiklə atılacaq şeydə cəmləşir. Hipotalamus qan həcmini və ya qanda suyun konsentrasiyasını tənzimləməklə ADH ifrazının mexanizmlərini idarə edir. Dehidrasiya və ya fizioloji stress osmolyarlığın 300 mOsm/L-dən yuxarı artmasına səbəb ola bilər ki, bu da öz növbəsində ADH sekresiyasını artırır və su saxlanılaraq qan təzyiqinin artmasına səbəb olur. ADH qan dövranı ilə böyrəklərə gedir. Böyrəklərə çatdıqda, ADH böyrək borularına müvəqqəti olaraq su kanallarını, aquaporinləri daxil edərək, böyrəkləri suya daha keçirici hala gətirir. Su böyrək borularından aquaporinlər vasitəsilə hərəkət edərək sidik həcmini azaldır. Su kapilyarlara yenidən sorulur və qanın osmolyarlığını normala qaytarır. Qanın osmolyarlığı azaldıqca, mənfi əks əlaqə mexanizmi hipotalamusda osmoreseptorların fəaliyyətini azaldır və ADH ifrazı azalır. ADH ifrazı sidik istehsalının artmasına və dehidrasiyaya səbəb ola bilən spirt də daxil olmaqla müəyyən maddələrlə azalda bilər.

ADH-nin xroniki olaraq az istehsalı və ya ADH reseptorunda bir mutasiya diabet insipidus ilə nəticələnir. Posterior hipofiz kifayət qədər ADH ifraz etməzsə, su böyrəklər tərəfindən tutula bilməz və sidik kimi itirilir. Bu, susuzluğun artmasına səbəb olur, lakin qəbul edilən su yenidən itirilir və davamlı olaraq istehlak edilməlidir. Vəziyyət ağır deyilsə, susuzlaşdırma baş verə bilməz, lakin ağır hallarda susuzlaşdırma səbəbindən elektrolit balansının pozulmasına səbəb ola bilər.

Hüceyrədənkənar mayelərdə elektrolit konsentrasiyasını saxlamaqdan məsul olan başqa bir hormon adrenal korteks tərəfindən istehsal olunan steroid hormonu olan aldosterondur. Düzgün su balansını saxlamaq üçün suyun reabsorbsiyasını təşviq edən ADH-dən fərqli olaraq, aldosteron böyrək borularındakı hüceyrələrin hüceyrədənkənar mayesindən Na + reabsorbsiyasını və K + ifrazını gücləndirərək düzgün su balansını qoruyur. Böyrəküstü vəzinin korteksində istehsal olunduğu və Na + və K + minerallarının konsentrasiyalarına təsir etdiyi üçün aldosteron mineralokortikoid, ion və su balansına təsir edən bir kortikosteroid kimi istinad edilir. Aldosteronun sərbəst buraxılması qanda natrium səviyyəsinin, qan həcminin və ya qan təzyiqinin azalması və ya qanda kalium səviyyəsinin artması ilə stimullaşdırılır. O, həmçinin tər, tüpürcək və mədə şirəsindən Na+ itkisinin qarşısını alır. Na+-nın reabsorbsiyası həmçinin suyun osmotik reabsorbsiyası ilə nəticələnir ki, bu da qan həcmini və qan təzyiqini dəyişir.

Aldosteron istehsalı Şəkil 37.7-də göstərildiyi kimi kimyəvi ifrazat ardıcıllığını tetikleyen aşağı qan təzyiqi ilə stimullaşdırıla bilər. Qan təzyiqi aşağı düşdükdə renin-angiotensin-aldosteron sistemi (RAAS) aktivləşir. Böyrək nefronlarının funksiyalarını tənzimləyən juxtaglomerular aparatdakı hüceyrələr bunu aşkar edir və renin ifraz edir. Renin, bir ferment, qanda dövr edir və angiotensinogen adlı qaraciyər tərəfindən istehsal olunan plazma zülalı ilə reaksiya verir. Anjiotensinogen renin tərəfindən parçalandıqda, angiotenzin I istehsal edir, daha sonra ağciyərlərdə angiotenzin II-yə çevrilir. Angiotenzin II bir hormon kimi fəaliyyət göstərir və sonra adrenal korteks tərəfindən hormon aldosteronun sərbəst buraxılmasına səbəb olur, nəticədə Na + reabsorbsiyasının artması, suyun tutulması və qan təzyiqi yüksəlir. Angiotensin II güclü vazokonstriktor olmaqla yanaşı, həm də ADH-nin artmasına və susuzluğun artmasına səbəb olur, hər ikisi qan təzyiqini yüksəltməyə kömək edir.

Reproduktiv sistemin hormonal tənzimlənməsi

Reproduktiv sistemin tənzimlənməsi hipofiz vəzindən, adrenal korteksdən və cinsi vəzilərdən hormonların təsirini tələb edən bir prosesdir. Həm kişilərdə, həm də qadınlarda yetkinlik dövründə hipotalamus ön hipofiz vəzindən follikul stimullaşdırıcı hormonun (FSH) və luteinləşdirici hormonun (LH) istehsalını və ifrazını stimullaşdıran gonadotropin-relizinq hormonu (GnRH) istehsal edir. Bu hormonlar cinsi vəziləri (kişilərdə testislər və qadınlarda yumurtalıqlar) tənzimləyir və buna görə də qonadotropinlər adlanır. Həm kişilərdə, həm də qadınlarda FSH gamet istehsalını, LH isə cinsi vəzilər tərəfindən hormonların istehsalını stimullaşdırır. Gonad hormon səviyyələrində artım mənfi rəy döngəsi vasitəsilə GnRH istehsalını maneə törədir.

Kişi Reproduktiv Sisteminin Tənzimlənməsi

Kişilərdə FSH sperma hüceyrələrinin olgunlaşmasını stimullaşdırır. FSH istehsalı testislər tərəfindən salınan inhibin hormonu tərəfindən maneə törədilir. LH testislərin interstisial hüceyrələri tərəfindən cinsi hormonların (androgenlərin) istehsalını stimullaşdırır və buna görə də interstisial hüceyrə stimullaşdırıcı hormon adlanır.

Kişilərdə ən çox tanınan androgen testosterondur. Testosteron sperma və kişi xüsusiyyətlərinin istehsalını təşviq edir. Adrenal korteks də az miqdarda testosteron prekursoru istehsal edir, baxmayaraq ki, bu əlavə hormon istehsalının rolu tam başa düşülməmişdir.

Gündəlik Bağlantı

Sintetik Hormonların Təhlükələri

Bəzi idmançılar əzələ performansını artıran süni hormonlardan istifadə edərək performanslarını artırmağa çalışırlar. Anabolik steroidlər, kişi cinsi hormonu testosteronun bir forması, ən çox tanınan performans artırıcı dərmanlardan biridir. Steroidlər əzələ kütləsinin qurulmasına kömək etmək üçün istifadə olunur. İdman performansını artırmaq üçün istifadə edilən digər hormonlara qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalını tetikleyen eritropoetin və əzələ kütləsinin qurulmasına kömək edə bilən insan böyümə hormonu daxildir. Performansı artıran dərmanların əksəriyyəti qeyri-tibbi məqsədlər üçün qanunsuzdur. Onlar həmçinin Beynəlxalq Olimpiya Komitəsi, ABŞ Olimpiya Komitəsi, Milli Kollec Atletika Assosiasiyası, Beysbol Böyük Liqası və Milli Futbol Liqası da daxil olmaqla milli və beynəlxalq idarəetmə orqanları tərəfindən qadağan edilib.

Sintetik hormonların yan təsirləri çox vaxt əhəmiyyətli və geri dönməz, bəzi hallarda isə ölümcül olur. Androgenlər qaraciyər disfunksiyaları və qaraciyər şişləri, prostat vəzinin böyüməsi, sidiyə çıxmada çətinlik, epifiz qığırdaqlarının vaxtından əvvəl bağlanması, testis atrofiyası, sonsuzluq və immun sisteminin depressiyası kimi bir sıra fəsadlar yaradır. Bu maddələrin törətdiyi fizioloji gərginlik çox vaxt orqanizmin öhdəsindən gələ biləcəyindən çox olur, gözlənilməz və təhlükəli təsirlərə səbəb olur və onların istifadəsini infarkt, insult və ürək funksiyasının pozulması ilə əlaqələndirir.

Qadın Reproduktiv Sisteminin Tənzimlənməsi

Qadınlarda FSH follikul adlanan strukturlarda inkişaf edən yumurta adlanan yumurta hüceyrələrinin inkişafını stimullaşdırır. Follikül hüceyrələri FSH istehsalını maneə törədən hormon inhibin istehsal edir. LH həmçinin Şəkil 37.9-da göstərildiyi kimi yumurtanın inkişafında, ovulyasiyanın induksiyasında və yumurtalıqlar tərəfindən estradiol və progesteron istehsalının stimullaşdırılmasında rol oynayır. Estradiol və progesteron bədəni hamiləliyə hazırlayan steroid hormonlardır. Estradiol qadınlarda ikincil cinsi xüsusiyyətlər yaradır, həm estradiol, həm də progesteron menstrual dövrü tənzimləyir.

FSH və LH istehsal etməklə yanaşı, hipofiz vəzinin ön hissəsi də qadınlarda prolaktin (PRL) hormonu istehsal edir. Prolaktin, doğuşdan sonra süd vəziləri tərəfindən süd istehsalını stimullaşdırır. Prolaktin səviyyələri hipotalamus hormonları prolaktin azad edən hormon (PRH) və indi dopamin olaraq bilinən prolaktin inhibə edən hormon (PIH) tərəfindən tənzimlənir. PRH prolaktinin sərbəst buraxılmasını stimullaşdırır və PIH onu maneə törədir.

Posterior hipofiz, doğuş zamanı uterusun daralmasını stimullaşdıran oksitosin hormonunu ifraz edir. Uterusun hamar əzələləri hamiləliyin sonlarına qədər uşaqlıq yolunda oksitosin reseptorlarının sayı zirvəyə çatana qədər oksitosinə çox həssas deyil. Uterus və serviksdəki toxumaların uzanması, doğuş zamanı oksitosinin salınmasını stimullaşdırır. Doğuş tamamlanana qədər oksitosinin qan səviyyələri müsbət rəy mexanizmi vasitəsilə artdıqca daralma intensivliyi artır. Oksitosin, həmçinin süd istehsal edən süd vəziləri ətrafında mioepitelial hüceyrələrin daralmasını stimullaşdırır. Bu hüceyrələr büzüldükcə, süd ifrazat alveollarından süd kanallarına məcbur edilir və südün boşaldılması (“boşaltma”) refleksində döşlərdən atılır. Oksitosinin ifrazı körpənin əmizdirilməsi ilə stimullaşdırılır ki, bu da hipotalamusda oksitosinin sintezini və onun hipofiz bezinin arxa hissəsində dövriyyəyə buraxılmasını tetikler.

Maddələr mübadiləsinin hormonal tənzimlənməsi

Qan qlükoza səviyyələri bir gün ərzində geniş şəkildə dəyişir, çünki qida istehlakı dövrləri orucluq dövrləri ilə əvəzlənir. İnsulin və qlükaqon qanda qlükoza səviyyəsinin homeostazını qorumaqdan məsul olan iki hormondur. Əlavə tənzimləmə tiroid hormonları tərəfindən həyata keçirilir.

Qan qlükoza səviyyəsinin insulin və qlükaqon tərəfindən tənzimlənməsi

Bədənin hüceyrələri fəaliyyət göstərmək üçün qida maddələrinə ehtiyac duyur və bu qidalar qidalanma yolu ilə əldə edilir. Qida qəbulunu idarə etmək, artıq qəbulu saxlamaq və lazım olduqda ehtiyatlardan istifadə etmək üçün bədən enerji ehtiyatlarını normallaşdırmaq üçün hormonlardan istifadə edir. İnsulin mədəaltı vəzinin beta hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur, qanda qlükoza səviyyəsi yüksəldikdə (məsələn, yeməkdən sonra) insulinin sərbəst buraxılması üçün stimullaşdırılır. İnsulin, ATP istehsalı üçün qlükoza istifadə edən hədəf hüceyrələr tərəfindən qlükoza qəbulu və istifadə sürətini artıraraq qan qlükoza səviyyəsini aşağı salır. O, həmçinin qaraciyəri qlükozanı qlikogenə çevirmək üçün stimullaşdırır, bu da sonradan istifadə üçün hüceyrələr tərəfindən saxlanılır. İnsülin həmçinin əzələ hüceyrələri və qaraciyər kimi müəyyən hüceyrələrə qlükoza nəqlini artırır. Bu, asanlaşdırılmış diffuziya ilə qlükozanı dövriyyədən çıxaran hüceyrə membranlarında qlükoza daşıyıcı zülalların sayının insulin vasitəçiliyi ilə artması ilə nəticələnir. İnsulin, insulin reseptorları və siqnal ötürülməsi vasitəsilə hədəf hüceyrəsinə bağlandığından, hüceyrəni qlükoza daşıyıcı zülalları membranına daxil etməyə təhrik edir. Bu, qlükozanın hüceyrəyə daxil olmasına imkan verir və burada enerji mənbəyi kimi istifadə edilə bilər. Ancaq bu, bütün hüceyrələrdə baş vermir: bəzi hüceyrələr, o cümlədən böyrəklər və beyinlər, insulindən istifadə etmədən qlükoza əldə edə bilərlər. İnsülin həmçinin adipositlərdə qlükozanın yağa çevrilməsini və zülalların sintezini stimullaşdırır. İnsulinin vasitəçilik etdiyi bu hərəkətlər qanda qlükoza konsentrasiyasının aşağı düşməsinə səbəb olur, buna hipoqlikemik “aşağı şəkər” effekti deyilir ki, bu da mənfi rəy döngəsi vasitəsilə beta hüceyrələrindən insulinin daha çox salınmasına mane olur.

Öyrənməyə keçid

Bu animasiya şəkərli diabetdə insulinin və mədəaltı vəzinin rolunu təsvir edir.

İnsulin funksiyasının pozulması şəkərli diabet adlanan vəziyyətə gətirib çıxara bilər, onun əsas simptomları Şəkil 37.10-da göstərilmişdir. Bu, mədəaltı vəzinin beta hüceyrələri tərəfindən insulin istehsalının aşağı səviyyədə olması və ya toxuma hüceyrələrinin insulinə həssaslığının azalması ilə əlaqədar ola bilər. Bu, qlükozanın hüceyrələr tərəfindən udulmasının qarşısını alır, qanda yüksək qlükoza səviyyəsinə və ya hiperqlikemiyaya (yüksək şəkər) səbəb olur. Yüksək qan qlükoza səviyyələri böyrəklərin yeni yaranan sidikdən bütün qlükozanı bərpa etməsini çətinləşdirir, nəticədə sidikdə qlükoza itirilir. Yüksək qlükoza səviyyələri də böyrəklər tərəfindən daha az suyun geri sorulmasına səbəb olur, bu da çox miqdarda sidiyin əmələ gəlməsinə səbəb olur, bu da dehidrasiya ilə nəticələnə bilər. Vaxt keçdikcə yüksək qan qlükoza səviyyəsi gözlərə və periferik bədən toxumalarına sinir zədələnməsinə, həmçinin böyrəklərə və ürək-damar sisteminə zərər verə bilər. İnsulinin həddindən artıq ifrazı hipoqlikemiyaya, aşağı qan qlükoza səviyyəsinə səbəb ola bilər. Bu, hüceyrələrə qeyri-kafi qlükoza daxil olmasına səbəb olur, tez-tez əzələ zəifliyinə səbəb olur və müalicə edilmədikdə bəzən huşunu itirməyə və ya ölümə səbəb ola bilər.

Qanda qlükoza səviyyəsi normal səviyyədən aşağı düşdükdə, məsələn, yeməklər arasında və ya məşq zamanı qlükoza sürətlə istifadə edildikdə, mədəaltı vəzinin alfa hüceyrələrindən qlükaqon hormonu ifraz olunur. Qlükaqon, qlikogenoliz adlanan prosesdə skelet əzələsi hüceyrələrində və qaraciyər hüceyrələrində qlikogenin qlükozaya parçalanmasını stimullaşdıraraq, hiperglisemik təsir adlandırılan effekti ortaya çıxararaq qanda qlükoza səviyyəsini yüksəldir. Qlükoza daha sonra əzələ hüceyrələri tərəfindən enerji kimi istifadə edilə və qaraciyər hüceyrələri tərəfindən dövriyyəyə buraxıla bilər. Qlükaqon həmçinin qaraciyər tərəfindən qandan amin turşularının udulmasını stimullaşdırır və sonra onları qlükozaya çevirir. Qlükoza sintezinin bu prosesi qlükoneogenez adlanır. Qlükaqon həmçinin yağ hüceyrələrini qana yağ turşularının buraxılmasını stimullaşdırır. Qlükaqonun vasitəçilik etdiyi bu hərəkətlər qanda qlükoza səviyyəsinin normal homeostatik səviyyələrə yüksəlməsinə səbəb olur. Artan qan qlükoza səviyyələri mənfi rəy mexanizmi vasitəsilə mədəaltı vəzi tərəfindən daha çox qlükaqonun salınmasını maneə törədir. Bu şəkildə, Şəkil 37.11-də göstərildiyi kimi, insulin və qlükaqon homeostatik qlükoza səviyyəsini saxlamaq üçün birlikdə işləyirlər.

Vizual əlaqə

Pankreas şişləri qlükaqonun həddindən artıq ifrazına səbəb ola bilər. Tip I diabet mədəaltı vəzinin insulin istehsal etməməsi nəticəsində yaranır. Bu iki şərtlə bağlı aşağıdakı müddəalardan hansı doğrudur?

  1. Pankreas şişi və I tip diabet qan şəkərinin səviyyəsinə əks təsir göstərəcəkdir.
  2. Pankreas şişi və I tip diabet hiperglisemiyaya səbəb olur.
  3. Pankreas şişi və I tip diabet hər ikisi hipoqlikemiyaya səbəb olur.
  4. Həm pankreas şişləri, həm də I tip diabet hüceyrələrin qlükozanı qəbul edə bilməməsi ilə nəticələnir.

Qalxanabənzər vəzinin hormonları ilə qanda qlükoza səviyyəsinin tənzimlənməsi

Bədənin istirahətdə tələb etdiyi kalori miqdarı olan bazal metabolizm dərəcəsi, qalxanabənzər vəz tərəfindən istehsal olunan iki hormon tərəfindən müəyyən edilir: tiroksin, tetraiodotironin və ya T kimi də tanınır.4, və triiodotironin, T kimi də tanınır3. Bu hormonlar yetkin beyin, uşaqlıq yolu, testislər, qan hüceyrələri və dalaq istisna olmaqla, bədənin demək olar ki, hər hüceyrəsinə təsir göstərir. Onlar hədəf hüceyrələrin plazma membranı vasitəsilə daşınır və mitoxondriyadakı reseptorlara bağlanaraq ATP istehsalının artmasına səbəb olur. Nüvədə, T3 və T4 enerji istehsalında və qlükoza oksidləşməsində iştirak edən genləri aktivləşdirir. Bu, hormonun kalorigen təsiri kimi tanınan maddələr mübadiləsi və bədən istiliyinin artması ilə nəticələnir.

T3 və T4 tiroid bezinin sərbəst buraxılması ön hipofiz tərəfindən istehsal olunan tiroid stimullaşdırıcı hormon (TSH) tərəfindən stimullaşdırılır. Qalxanabənzər vəzinin follikulunun reseptorları ilə TSH bağlanması T-nin istehsalını tetikler.3 və T4 tiroglobulin adlı bir qlikoproteindən. Tiroqlobulin qalxanabənzər vəzin follikullarında olur və yod əlavə edilməklə tiroid hormonlarına çevrilir. Yod qan dövranından tiroid follikuluna aktiv şəkildə daşınan yodid ionlarından əmələ gəlir. Daha sonra peroksidaza fermenti yodu tiroqlobulində olan tirozin amin turşusuna bağlayır. T3 üç yod ionu birləşdirilmişdir, T4 dörd yod ionu əlavə olunur. T3 və T4 sonra qan dövranına buraxılır, T4 T-dən daha çox miqdarda sərbəst buraxılır3. T kimi3 T-dən daha aktivdir4 və tiroid hormonlarının təsirlərinin əksəriyyətindən məsuldur, bədənin toxumaları T-yə çevrilir4 T3 yod ionunun çıxarılması ilə. Sərbəst buraxılanların əksəriyyəti T3 və T4 qanda daşıyıcı zülallara bağlanır və hüceyrələrin plazma membranını keçə bilmir. Bu zülalla əlaqəli molekullar yalnız bağlanmamış hormonun qan səviyyələri azalmağa başlayanda sərbəst buraxılır. Beləliklə, qanda bir həftəlik ehtiyat hormon saxlanılır. Artan T3 və T4 qandakı səviyyələr TSH-nin salınmasını maneə törədir, bu da T-nin azalması ilə nəticələnir3 və T4 tiroid bezindən sərbəst buraxılması.

Qalxanvari vəzin follikulyar hüceyrələri T-ni sintez etmək üçün yodidlərə (yod anionlarına) ehtiyac duyur.3 və T4. Pəhrizdən əldə edilən yodidlər follikul hüceyrələrinə aktiv şəkildə daşınır və nəticədə qanda olduğundan təxminən 30 dəfə yüksək konsentrasiya olur. Şimali Amerikadakı tipik pəhriz, xörək duzuna yodidin əlavə edilməsi səbəbindən tələb olunandan daha çox yod təmin edir. Bir çox inkişaf etməkdə olan ölkələrdə baş verən qeyri-adekvat yod qəbulu T-ni sintez edə bilməməsi ilə nəticələnir.3 və T4 hormonlar. Qalxanabənzər vəz, tiroid hormonunun əmələ gəlmədən TSH-nin həddindən artıq istehsalı nəticəsində yaranan guatr adlı bir vəziyyətdə böyüyür. Tiroqlobulin kolloid adlanan mayenin tərkibində olur və TSH stimullaşdırılması tiroid bezində daha yüksək səviyyədə kolloid yığılması ilə nəticələnir. Yod olmadıqda bu, qalxanabənzər vəz hormonuna çevrilmir və kolloid qalxanabənzər vəzdə getdikcə daha çox yığılmağa başlayır və bu, zob xəstəliyinə səbəb olur.

Bozukluklar tiroid hormonlarının həm az, həm də həddindən artıq istehsalı nəticəsində yarana bilər. Hipotiroidizm, tiroid hormonlarının az istehsalı, digər simptomlar arasında çəki artımına, soyuqlara qarşı həssaslığa və zehni fəaliyyətin azalmasına səbəb olan aşağı metabolik sürətə səbəb ola bilər. Uşaqlarda hipotiroidizm kretinizmə səbəb ola bilər ki, bu da zehni geriliyə və böyümə qüsurlarına səbəb ola bilər. Hipertiroidizm, tiroid hormonlarının həddindən artıq istehsalı, artan metabolik sürətə və onun təsirlərinə səbəb ola bilər: kilo itkisi, həddindən artıq istilik istehsalı, tərləmə və artan ürək dərəcəsi. Qraves xəstəliyi hipertiroid vəziyyətinə bir nümunədir.

Qan kalsium səviyyəsinə hormonal nəzarət

Qanda kalsium konsentrasiyasının tənzimlənməsi elektriklə stimullaşdırılan əzələ daralmalarının və sinir impulslarının yaranması üçün vacibdir. Kalsium səviyyəsi çox yüksək olarsa, natrium üçün membran keçiriciliyi azalır və membranlar daha az həssas olur. Kalsium səviyyəsi çox aşağı olarsa, natrium üçün membran keçiriciliyi artır və konvulsiyalar və ya əzələ spazmları meydana gələ bilər.

Qanda kalsium səviyyəsi Şəkil 37.12-də göstərildiyi kimi, paratiroid bezləri tərəfindən istehsal olunan paratiroid hormonu (PTH) tərəfindən tənzimlənir. PTH is released in response to low blood Ca 2+ levels. PTH increases Ca 2+ levels by targeting the skeleton, the kidneys, and the intestine. In the skeleton, PTH stimulates osteoclasts, which causes bone to be reabsorbed, releasing Ca 2+ from bone into the blood. PTH also inhibits osteoblasts, reducing Ca 2+ deposition in bone. In the intestines, PTH increases dietary Ca 2+ absorption, and in the kidneys, PTH stimulates reabsorption of the Ca 2+ . While PTH acts directly on the kidneys to increase Ca 2+ reabsorption, its effects on the intestine are indirect. PTH triggers the formation of calcitriol, an active form of vitamin D, which acts on the intestines to increase absorption of dietary calcium. PTH release is inhibited by rising blood calcium levels.

Hyperparathyroidism results from an overproduction of parathyroid hormone. This results in excessive calcium being removed from bones and introduced into blood circulation, producing structural weakness of the bones, which can lead to deformation and fractures, plus nervous system impairment due to high blood calcium levels. Hypoparathyroidism, the underproduction of PTH, results in extremely low levels of blood calcium, which causes impaired muscle function and may result in tetany (severe sustained muscle contraction).

The hormone calcitonin , which is produced by the parafollicular or C cells of the thyroid, has the opposite effect on blood calcium levels as does PTH. Calcitonin decreases blood calcium levels by inhibiting osteoclasts, stimulating osteoblasts, and stimulating calcium excretion by the kidneys. This results in calcium being added to the bones to promote structural integrity. Calcitonin is most important in children (when it stimulates bone growth), during pregnancy (when it reduces maternal bone loss), and during prolonged starvation (because it reduces bone mass loss). In healthy nonpregnant, unstarved adults, the role of calcitonin is unclear.

Hormonal Regulation of Growth

Hormonal regulation is required for the growth and replication of most cells in the body. Growth hormone (GH) , produced by the anterior portion of the pituitary gland, accelerates the rate of protein synthesis, particularly in skeletal muscle and bones. Growth hormone has direct and indirect mechanisms of action. The first direct action of GH is stimulation of triglyceride breakdown (lipolysis) and release into the blood by adipocytes. This results in a switch by most tissues from utilizing glucose as an energy source to utilizing fatty acids. This process is called a glucose-sparing effect . In another direct mechanism, GH stimulates glycogen breakdown in the liver the glycogen is then released into the blood as glucose. Blood glucose levels increase as most tissues are utilizing fatty acids instead of glucose for their energy needs. The GH mediated increase in blood glucose levels is called a diabetogenic effect because it is similar to the high blood glucose levels seen in diabetes mellitus.

The indirect mechanism of GH action is mediated by insulin-like growth factors (IGFs) or somatomedins, which are a family of growth-promoting proteins produced by the liver, which stimulates tissue growth. IGFs stimulate the uptake of amino acids from the blood, allowing the formation of new proteins, particularly in skeletal muscle cells, cartilage cells, and other target cells, as shown in Figure 37.13. This is especially important after a meal, when glucose and amino acid concentration levels are high in the blood. GH levels are regulated by two hormones produced by the hypothalamus. GH release is stimulated by growth hormone-releasing hormone (GHRH) and is inhibited by growth hormone-inhibiting hormone (GHIH) , also called somatostatin.

A balanced production of growth hormone is critical for proper development. Underproduction of GH in adults does not appear to cause any abnormalities, but in children it can result in pituitary dwarfism , in which growth is reduced. Pituitary dwarfism is characterized by symmetric body formation. In some cases, individuals are under 30 inches in height. Oversecretion of growth hormone can lead to gigantism in children, causing excessive growth. In some documented cases, individuals can reach heights of over eight feet. In adults, excessive GH can lead to acromegaly , a condition in which there is enlargement of bones in the face, hands, and feet that are still capable of growth.

Hormonal Regulation of Stress

When a threat or danger is perceived, the body responds by releasing hormones that will ready it for the “fight-or-flight” response. The effects of this response are familiar to anyone who has been in a stressful situation: increased heart rate, dry mouth, and hair standing up.

Təkamül Əlaqəsi

Fight-or-Flight Response

Interactions of the endocrine hormones have evolved to ensure the body’s internal environment remains stable. Stressors are stimuli that disrupt homeostasis. The sympathetic division of the vertebrate autonomic nervous system has evolved the fight-or-flight response to counter stress-induced disruptions of homeostasis. In the initial alarm phase, the sympathetic nervous system stimulates an increase in energy levels through increased blood glucose levels. This prepares the body for physical activity that may be required to respond to stress: to either fight for survival or to flee from danger.

However, some stresses, such as illness or injury, can last for a long time. Glycogen reserves, which provide energy in the short-term response to stress, are exhausted after several hours and cannot meet long-term energy needs. If glycogen reserves were the only energy source available, neural functioning could not be maintained once the reserves became depleted due to the nervous system’s high requirement for glucose. In this situation, the body has evolved a response to counter long-term stress through the actions of the glucocorticoids, which ensure that long-term energy requirements can be met. The glucocorticoids mobilize lipid and protein reserves, stimulate gluconeogenesis, conserve glucose for use by neural tissue, and stimulate the conservation of salts and water. The mechanisms to maintain homeostasis that are described here are those observed in the human body. However, the fight-or-flight response exists in some form in all vertebrates.

The sympathetic nervous system regulates the stress response via the hypothalamus. Stressful stimuli cause the hypothalamus to signal the adrenal medulla (which mediates short-term stress responses) via nerve impulses, and the adrenal cortex, which mediates long-term stress responses, via the hormone adrenocorticotropic hormone (ACTH) , which is produced by the anterior pituitary.

Short-term Stress Response

When presented with a stressful situation, the body responds by calling for the release of hormones that provide a burst of energy. The hormones epinephrine (also known as adrenaline) and norepinephrine (also known as noradrenaline) are released by the adrenal medulla. How do these hormones provide a burst of energy? Epinephrine and norepinephrine increase blood glucose levels by stimulating the liver and skeletal muscles to break down glycogen and by stimulating glucose release by liver cells. Additionally, these hormones increase oxygen availability to cells by increasing the heart rate and dilating the bronchioles. The hormones also prioritize body function by increasing blood supply to essential organs such as the heart, brain, and skeletal muscles, while restricting blood flow to organs not in immediate need, such as the skin, digestive system, and kidneys. Epinephrine and norepinephrine are collectively called catecholamines.

Öyrənməyə keçid

Watch this Discovery Channel animation describing the flight-or-flight response.

Long-term Stress Response

Long-term stress response differs from short-term stress response. The body cannot sustain the bursts of energy mediated by epinephrine and norepinephrine for long times. Instead, other hormones come into play. In a long-term stress response, the hypothalamus triggers the release of ACTH from the anterior pituitary gland. The adrenal cortex is stimulated by ACTH to release steroid hormones called corticosteroids . Corticosteroids turn on transcription of certain genes in the nuclei of target cells. They change enzyme concentrations in the cytoplasm and affect cellular metabolism. There are two main corticosteroids: glucocorticoids such as cortisol , and mineralocorticoids such as aldosterone. These hormones target the breakdown of fat into fatty acids in the adipose tissue. The fatty acids are released into the bloodstream for other tissues to use for ATP production. The glucocorticoids primarily affect glucose metabolism by stimulating glucose synthesis. Glucocorticoids also have anti-inflammatory properties through inhibition of the immune system. For example, cortisone is used as an anti-inflammatory medication however, it cannot be used long term as it increases susceptibility to disease due to its immune-suppressing effects.

Mineralocorticoids function to regulate ion and water balance of the body. The hormone aldosterone stimulates the reabsorption of water and sodium ions in the kidney, which results in increased blood pressure and volume.

Hypersecretion of glucocorticoids can cause a condition known as Cushing’s disease , characterized by a shifting of fat storage areas of the body. This can cause the accumulation of adipose tissue in the face and neck, and excessive glucose in the blood. Hyposecretion of the corticosteroids can cause Addison’s disease , which may result in bronzing of the skin, hypoglycemia, and low electrolyte levels in the blood.


Other Scrotal Structures

Besides the two testes, the scrotum also contains a pair of organs called epididymes (singular, epididymis ) and part of each of the paired vas deferens (or ducti deferens). Both structures play important functions in the production or transport of sperm.

Epididymis

The seminiferous tubules within each testis join together to form ducts (called efferent ducts) that transport immature sperm to the epididymis associated with that testis. Hər biri epididymis (plural, epididymes) consists of a tightly coiled tubule with a total length of about 6 metres. As shown in Figure 18.3.5, the epididymis is generally divided into three parts: the head (which rests on top of the testis), the body (which drapes down the side of the testis), and the tail (which joins with the vas deferens near the bottom of the testis). The functions of the two epididymes are to mature sperm, and then to store that mature sperm until they leave the body during an ejaculation, when they pass the sperm on to the vas deferens.

Figure 18.3.5 Each epididymis consists of a (a) head, (b) body, and (c) tail. The latter is directly connected to the (d) vas deferens. The gray egg-shaped structure in the drawing is the testis.

Vas Deferens

The vas deferens , also known as sperm ducts, are a pair of thin tubes, each about 30 cm (almost 12 in) long, which begin at the epididymes in the scrotum , and continue up into the pelvic cavity . They are composed of ciliated epithelium and smooth muscle . These structures help the vas deferens fulfill their function of transporting sperm from the epididymes to the ejaculatory duct s , which are accessory structures of the male reproductive system.


Maintaining a proper water balance in the body is important to avoid dehydration or over-hydration (hyponatremia). The water concentration of the body is monitored by osmoreceptors in the hypothalamus, which detect the concentration of electrolytes in the extracellular fluid. The concentration of electrolytes in the blood rises when there is water loss caused by excessive perspiration, inadequate water intake, or low blood volume due to blood loss.

An increase in blood electrolyte levels results in a neuronal signal being sent from the osmoreceptors in hypothalamic nuclei. The pituitary gland has two components: anterior and posterior. The anterior pituitary is composed of glandular cells that secrete protein hormones. The posterior pituitary is an extension of the hypothalamus. It is composed largely of neurons that are continuous with the hypothalamus.

The hypothalamus produces a polypeptide hormone known as antidiuretic hormone (ADH), which is transported to and released from the posterior pituitary gland. The principal action of ADH is to regulate the amount of water excreted by the kidneys. As ADH (which is also known as vasopressin) causes direct water reabsorption from the kidney tubules, salts and wastes are concentrated in what will eventually be excreted as urine. The hypothalamus controls the mechanisms of ADH secretion, either by regulating blood volume or the concentration of water in the blood. Dehydration or physiological stress can cause an increase of osmolarity above 300 mOsm/L, which in turn, raises ADH secretion and water will be retained, causing an increase in blood pressure.

ADH travels in the bloodstream to the kidneys. Once at the kidneys, ADH changes the kidneys to become more permeable to water by temporarily inserting water channels, aquaporins, into the kidney tubules. Water moves out of the kidney tubules through the aquaporins, reducing urine volume. The water is reabsorbed into the capillaries lowering blood osmolarity back toward normal. As blood osmolarity decreases, a negative feedback mechanism reduces osmoreceptor activity in the hypothalamus, and ADH secretion is reduced. ADH release can be reduced by certain substances, including alcohol, which can cause increased urine production and dehydration.

Chronic underproduction of ADH or a mutation in the ADH receptor results in diabetes insipidus. If the posterior pituitary does not release enough ADH, water cannot be retained by the kidneys and is lost as urine. This causes increased thirst, but water taken in is lost again and must be continually consumed. If the condition is not severe, dehydration may not occur, but severe cases can lead to electrolyte imbalances due to dehydration.

Another hormone responsible for maintaining electrolyte concentrations in extracellular fluids is aldosteron, a steroid hormone that is produced by the adrenal cortex. In contrast to ADH, which promotes the reabsorption of water to maintain proper water balance, aldosterone maintains proper water balance by enhancing Na + reabsorption and K + secretion from extracellular fluid of the cells in kidney tubules.

Because it is produced in the cortex of the adrenal gland and affects the concentrations of minerals Na + and K + , aldosterone is referred to as a mineralocorticoid, a corticosteroid that affects ion and water balance. Aldosterone release is stimulated by a decrease in blood sodium levels, blood volume, or blood pressure, or an increase in blood potassium levels. It also prevents the loss of Na + from sweat, saliva, and gastric juice. The reabsorption of Na + also results in the osmotic reabsorption of water, which alters blood volume and blood pressure.

Aldosterone production can be stimulated by low blood pressure, which triggers a sequence of chemical release, as illustrated in the figure below. When blood pressure drops, the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is activated. Cells in the juxtaglomerular apparatus, which regulates the functions of the nephrons of the kidney, detect this and release renin. Renin, an enzyme, circulates in the blood and reacts with a plasma protein produced by the liver called angiotensinogen.

When angiotensinogen is cleaved by renin, it produces angiotensin I, which is then converted into angiotensin II in the lungs. Angiotensin II functions as a hormone and then causes the release of the hormone aldosterone by the adrenal cortex, resulting in increased Na + reabsorption, water retention, and an increase in blood pressure. Angiotensin II in addition to being a potent vasoconstrictor also causes an increase in ADH and increased thirst, both of which help to raise blood pressure.

ADH and aldosterone increase blood pressure and volume. Angiotensin II stimulates release of these hormones. Angiotensin II, in turn, is formed when renin cleaves angiotensinogen. (kredit: Mikael Häggström tərəfindən işin dəyişdirilməsi)


18.3: Hormonal Regulation of the Excretory System - Biology

The daily intake recommendation for human water consumption is eight to ten glasses of water. In order to achieve a healthy balance, the human body should excrete the eight to ten glasses of water every day. This occurs via the processes of urination, defecation, sweating and, to a small extent, respiration. The organs and tissues of the human body are soaked in fluids that are maintained at constant temperature, pH, and solute concentration, all crucial elements of homeostasis. The solutes in body fluids are mainly mineral salts and sugars, and osmotic regulation is the process by which the mineral salts and water are kept in balance. Osmotic homeostasis is maintained despite the influence of external factors like temperature, diet, and weather conditions.

Figure 1. Just as humans recycle what we can and dump the remains into landfills, our bodies use and recycle what they can and excrete the remaining waste products. Our bodies’ complex systems have developed ways to treat waste and maintain a balanced internal environment. (credit: modification of work by Redwin Law)


Hormonal Control of Osmoregulatory Functions

Epinephrine and norepinephrine are released during the flight/fight response, causing vasoconstriction of blood vessels in the kidney.

The renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) stabilizes blood pressure and volume via the kidneys, liver, and adrenal cortex.

Fənlər
  • Mühasibat uçotu
  • Cəbr
  • İncəsənət Tarixi
  • Biologiya
  • Biznes
  • Hesablama
  • kimya
  • Rabitə
  • İqtisadiyyat
  • Finance
  • İdarəetmə
  • Marketinq
  • Mikrobiologiya
  • Fizika
  • Fiziologiya
  • Siyasi Elm
  • Psixologiya
  • Sosiologiya
  • Statistika
  • ABŞ tarixi
  • Dünya tarixi
  • yazı

Qeyd edilən hallar istisna olmaqla, bu saytdakı məzmun və istifadəçi töhfələri CC BY-SA 4.0 altında lisenziyalaşdırılır və atribut tələb olunur.


Regulation of the Female Reproductive System

Qadınlarda FSH follikul adlanan strukturlarda inkişaf edən yumurta adlanan yumurta hüceyrələrinin inkişafını stimullaşdırır. Follikül hüceyrələri FSH istehsalını maneə törədən hormon inhibin istehsal edir. LH also plays a role in the development of ova, induction of ovulation, and stimulation of estradiol and progesterone production by the ovaries, as illustrated in Figure 18.9. Estradiol və progesteron bədəni hamiləliyə hazırlayan steroid hormonlardır. Estradiol produces secondary sex characteristics in females, while both estradiol and progesterone regulate the menstrual cycle.

Figure 18.9. Hormonal regulation of the female reproductive system involves hormones from the hypothalamus, pituitary, and ovaries.

The posterior pituitary releases the hormone oksitosin , which stimulates uterine contractions during childbirth. The uterine smooth muscles are not very sensitive to oxytocin until late in pregnancy when the number of oxytocin receptors in the uterus peaks. Stretching of tissues in the uterus and cervix stimulates oxytocin release during childbirth. Contractions increase in intensity as blood levels of oxytocin rise via a positive feedback mechanism until the birth is complete. Oxytocin also stimulates the contraction of myoepithelial cells around the milk-producing mammary glands. As these cells contract, milk is forced from the secretory alveoli into milk ducts and is ejected from the breasts in milk ejection (“let-down”) reflex. Oxytocin release is stimulated by the suckling of an infant, which triggers the synthesis of oxytocin in the hypothalamus and its release into circulation at the posterior pituitary.


DMCA şikayəti

Vebsayt vasitəsi ilə mövcud olan məzmunun (Xidmət Şərtlərimizdə müəyyən edildiyi kimi) müəllif hüquqlarınızdan birini və ya bir neçəsini pozduğuna inanırsınızsa, lütfən, təyin edilmiş şəxslərə aşağıda təsvir olunan məlumatları ehtiva edən yazılı bildiriş (“Pozulma bildirişi”) təqdim etməklə bizə məlumat verin. agent aşağıda verilmişdir. Əgər Varsity Repetitorları Pozunma Bildirişinə cavab olaraq tədbir görsə, o, bu cür məzmunu Varsity Tərbiyəçilərinə təqdim etdiyi ən son e-poçt ünvanı vasitəsilə bu cür məzmunu əlçatan edən tərəflə əlaqə saxlamağa yaxşı niyyətlə cəhd edəcək.

Pozuntu bildirişiniz məzmunu əlçatan edən tərəfə və ya ChillingEffects.org kimi üçüncü tərəflərə göndərilə bilər.

Nəzərinizə çatdıraq ki, məhsul və ya fəaliyyətin müəllif hüquqlarınızı pozduğuna dair ciddi şəkildə təhrif etsəniz, ziyana görə (xərclər və vəkil haqları daxil olmaqla) məsuliyyət daşıyacaqsınız. Beləliklə, əgər Vebsaytda yerləşən və ya onunla əlaqəli olan məzmunun müəllif hüququnuzu pozduğuna əmin deyilsinizsə, əvvəlcə vəkillə əlaqə saxlamağı düşünməlisiniz.

Bildiriş göndərmək üçün bu addımları yerinə yetirin:

Siz aşağıdakıları daxil etməlisiniz:

Müəllif hüququ sahibinin və ya onların adından hərəkət etmək səlahiyyəti olan şəxsin fiziki və ya elektron imzası Pozulduğu iddia edilən müəllif hüququnun identifikasiyası Müəllif hüququnuzu pozduğunu iddia etdiyiniz məzmunun xarakteri və dəqiq yerinin təsviri, kifayət qədər Varsity Repetitorlarına həmin məzmunu tapmaq və müsbət şəkildə müəyyən etmək imkanı verən təfərrüat, məsələn, biz sualın hansı xüsusi hissəsinin məzmununu və təsvirini ehtiva edən xüsusi suala (yalnız sualın adı deyil) keçid tələb edirik – şəkil, link, mətn və s. – şikayətiniz adınız, ünvanınız, telefon nömrəniz və e-poçt ünvanınıza aiddir və Sizin bəyanatınız: (a) müəllif hüququnuzu pozduğunu iddia etdiyiniz məzmundan istifadənin vicdanla inandığınıza qanunla və ya müəllif hüququ sahibi və ya belə sahibin agenti tərəfindən icazə verilməmiş (b) Pozulma haqqında bildirişinizdə olan bütün məlumatların dəqiq olması və (c) yalan şahidlik etmə cəzası altında müəllif hüququ sahibi və ya onların adından hərəkət etmək səlahiyyəti olan şəxs.

Şikayətinizi təyin olunmuş agentimizə göndərin:

Charles Cohn Varsity Tutors MMC
101 S. Hanley Rd, Suite 300
Sent-Luis, MO 63105


Tənəffüs sistemi

The lungs expire gaseous wastes like carbon dioxide from the body. These gases arrive at the lungs from the tissues via the bloodstream. Specifically, gas exchange from the blood to the lungs (and vice versa) occurs by diffusion through capillary walls at the alveolar sacs.

Any damage to the lung tissue from smoking, asthma, disease, cancer, or other causes disrupts the homeostatic balance maintained by this part of the excretory system. Too much carbon dioxide building up in the blood causes fatigue, shortness of breath, confusion, headache, and metabolic acidosis. Very high levels can lead to coma and death.


The image above shows the capillary beds that surround alveoli (singular alveolus) in the lungs.


Videoya baxın: BİOLOGİYA 8-ci sinif Böyrəklərin quruluşu,sidiyin əmələ gəlməsi və Böyrəklərimizi qoruyaq. (Iyul 2022).


Şərhlər:

  1. Tygole

    Bravo, hansı sözlər ... böyük düşüncə

  2. Gabal

    Hazırda müzakirədə iştirak edə bilmirəm - çox məşğulam. Tezliklə fikrimi mütləq bildirəcəyəm.

  3. Lucian

    They are wrong. Bunu müzakirə etməyi təklif edirəm.

  4. Claudio

    18 əsr xatırlayırsınız

  5. Kemi

    kitab oxuma...



Mesaj yazmaq