Məlumat

Zamanla bir populyasiyada xoşxassəli virusun yayılması


Bu, bir qədər çətin (mənim üçün) əhalinin dinamikası sualıdır və görəsən, bu sahədə təcrübəsi olan kimsə ağlabatan bir yanaşma təklif edə bilərmi?

Sadələşdirici fərziyyələrim: Kobud həddən artıq sadələşdirmə kimi, p(k) k nəslində dünya əhalisi olsun və p(k)-ni eramızdan əvvəl 10.0000-də $k=0$-dan $k= nəslinə qədər modelləşdirən hamar eksponensial əyri qəbul edək. 2000-ci ildə 600$ Bir nəsil 20 ildir və təqribən. bu Wiki ilə $k=0$ dəyərində təxminən 4 milyon fərd və $k=600.$ dəyərində 6070 milyon fərd var (Əlbəttə ki, eksponensial model pisdir, çünki qeyd olunan tarixdən əvvəl dünya əhalisinin artımı ləng görünürdü.)

İndi fərz edək ki, xoşxassəli virus $k=0-da 120 nəfərə yoluxur. O, ən azı bir valideyni yoluxmuş bütün fərdləri yoluxdurur. Ola bilsin ki, əhəmiyyətsizdir ki, o, hər nəsildə hər milyonda 30 yeni fərdə yoluxmağa davam edir (çünki o, torpaqda tapılıb), lakin artıq məruz qalanları yoluxdurmaz.

Yoluxmuş şəxslərə II və yoluxmamış Nİ çağırın. Onlar kliniki testlər olmadan fərqlənə bilməzlər - virus zərərsiz olduğu üçün edilmir. II fərdlərin NI fərdləri ilə cütləşməyə demək olar ki, əmin olduğundan, əvvəlki nəsillərdə II-lərin sayı çox sürətlə artacaq. Bir müddət II-nin artım sürəti p(k) artım sürətini keçəcək. Müəyyən bir nöqtədə II fərdin NI yoldaşı ilə qarşılaşması çətin olacaq, lakin bir neçə Nİ şəxs hələ də bir müddət NI yoldaşları ilə cütləşəcək.

Sualım odur ki, 600 nəsildən sonra II-nin əhalidəki faizini ağlabatan hesablama nə qədərdir? Mümkündürmü ki, hər hansı bir NI fərd qalsın? Yoxsa biz II və NI arasında bir növ dinamik tarazlığa malik ola bilərikmi ki, orada birincisi güclü şəkildə üstünlük təşkil edir?

FWIW, əhalinin artım modeli milyonlarla $p(k)$ ilə $p(k)=4e^{0.012 k}$ təşkil edir.


Sadəlik üçün mən yoluxmamış şəxslərin əhalisini $N$, yoluxmuş şəxslərin əhalisini $I$ ilə işarələyirəm.

Torpaq infeksiyası olmayan model

Fenomenologiyanız nəsil əsaslı olduğundan, ən yaxşı yanaşma təkrarlanan populyasiyaya əsaslanan model yaratmaq olardı. Əvvəlcə torpaqla yeni infeksiyaları unudaq. Əvvəlcə sizə tənlikləri verəcəyəm və sonra onları izah edəcəyəm: $$ egin{alignedat}{3} N_{k+1} &= & &g frac{N_k}{N_k+I_k}N_k & =~& g frac {N_k^2 }{N_k+I_k}, I_{k+1} &= g I_k &~+~&g frac{I_k}{N_k+I_k}N_k &~=~& g frac{2N_kI_k+ I_k^2}{N_k+I_k}. end{alignedat} $$

  • $g=left(frac{6070}{4} ight)^frac{1}{600} ≈ 1.012$ nəsil başına artım sürətidir.

  • $frac{N_k}{N_k+I_k}$, müəyyən bir yoluxmamış şəxsin başqa bir yoluxmamış şəxslə cütləşmə ehtimalıdır. İndi bizdə $N_k$ belə fərdlər var və onlar $g$ ilə çoxalırlar və beləliklə, yoluxmayanların növbəti nəsli $g frac{N_k}{N_k+I_k}N_k$-dır.

  • Yoluxmuş yoluxmuş cütləşmələr $gI_k$ müddətinə uyğun olaraq müntəzəm olaraq yoluxmuş nəsillər əmələ gətirir.

  • $frac{I_k}{N_k+I_k}$, yoluxmamış şəxsin yoluxmuş şəxslə cütləşmə ehtimalıdır. İndi bizdə $N_k$ belə fərdlər var və onlar $g$-a çoxalırlar və beləliklə, yoluxmuşların növbəti nəsli əlavə $g frac{I_k}{N_k+I_k}N_k$ fərdləri əldə edir.

  • Ağıl yoxlanışı:

    $$g frac{N_k^2}{N_k+I_k} + g frac{2N_kI_k+I_k^2}{N_k+I_k} = g (N_k+I_k)$$

Torpaq infeksiyası olan model

İndi isə modelə torpaq infeksiyasını əlavə edək. Bu, sadəcə olaraq o deməkdir ki, hər nəsil başqa $frac{30}{1000000}N =: rN$ fərdləri $N$-dan çıxılaraq $I$-a əlavə olunur:

$$ egin{aligned}{3} N_{k+1} &= g frac{N_k^2 }{N_k+I_k} &~-~& rN_k, I_{k+1} &= g frac{2N_kI_k+I_k^2}{N_k+I_k} &~+~& rN_k. end{alignedat} $$

Nəticə

Bununla Python-da ilkin şərtlərinizi daxil etmək və simulyasiya etmək asandır:

# Parametrlər g = (6070/4)**(1/600) r = 30/1000000 K = 600 # İlkin Şərtlər I = 120 N = 4000000-I # Aralıqda (K) k üçün təkrarlayın: N,I = ( g*N**2/(N+I)-r*N, g*(2*N*I+I**2)/(N+I)+r*N ) çap(k,N,I)

Bu, 600 nəsildən sonra yoluxmayan fərdlərin qalmadığını göstərir. Əslində, $N$ 17-ci nəsildən sonra 1-dən aşağı düşür.

Tarazlıq haqqında

Yoxsa biz II və NI arasında bir növ dinamik tarazlığa malik ola bilərikmi ki, orada birincisi güclü şəkildə üstünlük təşkil edir?

Xeyr, yoluxmamış əhaliyə hansısa şəkildə üstünlük verən mexanizm yoxdur. Ancaq bu mövcud deyil: yoluxmuş əhali, yoluxmayanlar qədər sürətlə böyüyür və yoluxmayanların nəslinin hissələrini yoluxdurur. Əslində, digər cavabda təsvir olunduğu kimi, torpaq infeksiyası olmayan modeldə yoluxmamış şəxslərin $n$ hissəsinin təkamülünə baxa bilərik:

$$n_{k+1} ≡ frac{N_{k+1}}{N_{k+1}+I_{k+1}} = frac{g frac{N_k^2}{N_k+I_k }}{g (N_k+I_k)} = sol( frac{N_k}{N_k+I_k} sağ)^2 ≡ n_k^2 $$

Bəzi yoluxmamış şəxslərin sağ qalmasının yeganə yolu onların yoluxduqlarından daha sürətli çoxalmalarıdır, yəni: $$g frac{N_k}{N_k+I_k} = g n_k > 1.$$ Çünki $lim_{ k→∞}n_k=0,$ bu hətta absurd yüksək artım tempi ilə də işləmir.


Çox, bir çox onluq yerlərə görə, II-nin əhalidəki faizi 100% təşkil edir.

Buna cavab vermək üçün cütləşmə quruluşu ilə bağlı bəzi fərziyyələr etməlisiniz. Sadəlik üçün burada cütləşmənin panmik olduğunu düşünürəm. Eyni cins nisbəti, lakin mən bərabər sayda M/F (və ətraf mühitə yoluxma riskinin bərabər olduğunu) fərz edirəm. Nəhayət, mən fərz edirəm ki, NI və II torpaq yoluxma riski ilə bərabərdir (və II-yə infeksiyalar sadəcə boşa çıxır), nədənsə müəyyən bir Nİ-nin müəyyən bir hissəsini axtaran ekoloji rezervuar deyil, məncə, yəqin ki, sizin nəzərdə tutduğunuz budur. . Mən də burada torpaqdan əldə edilən infeksiyanı 0-cı nəslə tətbiq edirəm (buna görə də onların cütləşmədən əvvəl yoluxmaq şansı var). Nəhayət, II və NI bu tip modellərdə ənənəvi olaraq $I$ (yoluxucu üçün) və $S$ (həssas üçün) adlanır, ona görə də mən aşağıdakı konvensiyaya əməl etdim.

Nəyisə əldən verməsəm, əhalinin sayının heç bir fərqi yoxdur: uşağın infeksiyaya yoluxma şansı uşaqların sayından asılı deyil və ətraf mühitə yoluxma fonu əhalinin sayı ilə mütənasibdir, ona görə də hamısı ləğv edilir. Buna görə də mən bundan sonra nisbətlərə sadiq qalacağam, yəni $I$ və $S$ mütləq rəqəmlər deyil, aşağıda göstərilən nisbətlərdir.

Hər nəsildə iki $I$s arasında cütləşmələrin nisbəti $I^2$, iki $S$s arasında $I^2$, S və I arasında isə $2·S·I$ təşkil edir. Beləliklə, növbəti nəsildə Is nisbəti $I^2 + 2·I·S$-dır. Və ya daha sadə desək, $1-S^2$.

Belə ki:

  • $S(0) = frac{3,999,850}{4,000,000} = 0,9999625$

  • $S(1) = S(0)^2$

  • $S(2) = S(1)^2$, bu ${S(0)^2}^2$

Daha ümumi, $S(n) = {S(0)^2}^n$

Beləliklə, 600-cü nəsildə:

$S(600) = {S(0)^2}^{600}$

$2^{600}$ çox böyük rəqəmdir. Beləliklə, hər kəsin bu nöqtəyə yoluxması çox təəccüblü olmamalıdır.

Biz (texniki termin) tənliklə qarışa bilərik:

$S(n) = {S(0)^2}^n$

... əhalinin 50%-nin yoluxması üçün (məsələn) neçə nəsil lazım olduğunu həll etmək üçün:

$$egin{alignat}{1} 0,5 &= {0,9999625^2}^n log(0,5) &= log(0,9999625) imes2^n frac{log(0,5)}{ log(0.9999625)} &= 2^n log_2left(frac{log(0.5)}{log(0.9999625)}sağ) &= n end{alignat}$$

Beləliklə, dünya əhalisinin 50%-i simulyasiyadan cəmi 300 il sonra 15-ci nəsil tərəfindən yoluxmuşdur.

lakin bir neçə NI adamı hələ də NI yoldaşları ilə birləşəcək - bir müddət

Hər kəsin ($S$ və ya $I$) $I$ fərdi ilə cütləşmə ehtimalı əhalinin $I$ nisbəti ilə düz mütənasibdir, ona görə də bunun baş vermə şansı getdikcə daha sürətlə azalmağa davam edir.


İndi öz-özünə yayılan peyvəndlər hazırlamaq texnologiyasına sahibik

Mişel D’Urbano

Tez-tez Benjamin Franklinə aid edilən MƏŞHUR sitat "bir qram qarşısının alınması bir funt müalicəyə dəyərdir". Dünya indi covid-19 üçün bir funt müalicənin dəyərini kəşf edir. Bəs bir unsiya qarşısının alınması nə kimi görünür?

Covid-19, SARS, MERS və Ebola kimi vəhşi heyvanlarda yaranan yoluxucu xəstəliklər üçün bir həll yolu ilk növbədə insanlara ötürülməsinin qarşısını almaqdır. Buna nail olmaq üçün vacib ilk addım, bu cür xəstəlikləri saxlayan vəhşi təbiət növləri ilə əlaqəni azaltmaq üçün davranışımızı dəyişdirməkdir.

Tamamlayıcı bir yanaşma bu xəstəliklərin yayılmasını azaltmaqla və ya vəhşi təbiət populyasiyaları içərisində onları aradan qaldırmaqla bu xəstəliklərin daşıyıcısı olan yoluxucu agentləri hədəf almaqdır. Bu yeni bir fikir olmasa da, texnologiyadakı irəliləyişlər onun uğur qazanma şansının əvvəlkindən daha çox ola biləcəyini bildirir.

Bunun klassik nümunəsi quduzluqdur: biz itləri və bir çox vəhşi ətyeyənləri peyvənd edirik ki, bu populyasiyalarda quduzluğu yatırtsın və beləliklə də onu tutmaq riskini azaldın. Bu peyvənd kampaniyaları ABŞ və Avropada insan quduzluğunu faktiki olaraq aradan qaldırsa da, xəstəlik hələ də Afrika və Asiyada hər il 55,000-dən çox insanı öldürür, burada vəhşi təbiətin peyvənd edilməsi layihələrinin dəyəri kifayət qədər immunitet səviyyəsini saxlamaq üçün maneədir.

Ebola, Marburq, SARS və Lassa virusları kimi yarasalar və gəmiricilər arasında dolaşan digər təhlükəli patogenləri hədəf almaq üçün vəhşi təbiət peyvəndinin istifadəsi oxşar maneələrlə üzləşir ki, bu da bu heyvanların sürətli populyasiya dövriyyəsi və böyük populyasiya ölçüləri ilə mürəkkəbləşir.

Mümkün həll yolu heyvan populyasiyası vasitəsilə yayılan peyvəndlərin yaradılmasıdır.

Bu “öz-özünə yayılan vaksinlər” ən azı iki yolla hazırlana bilər. Ənənəvi yanaşma, tutulan heyvanların xəzinə peyvəndin tətbiq edilməsinə və onların sərbəst buraxılmasına əsaslanır. Bu heyvanlar təbii evlərinə qayıtdıqda, sosial baxım peyvəndin digər şəxslər tərəfindən qəbul edilməsi ilə nəticələnir və əldə edilə bilən toxunulmazlıq səviyyəsini artırır.

Bu, məsələn, vampir yarasalardan insanlara ötürülən quduzluq təhlükəsini azaltmaq vəd edir.

Daha radikal yanaşma, yoluxucu xəstəlik törədicinin genomunun kiçik bir hissəsinin heyvan populyasiyası vasitəsilə təbii şəkildə yayılan xoşxassəli virusa daxil edilməsinə əsaslanır. Bu ötürücü peyvənd heyvandan heyvana yayıldıqca, onları hədəf yoluxucu xəstəliyə qarşı immunizasiya edir, heyvan populyasiyasında immuniteti əhəmiyyətli dərəcədə artırır və insanlara yayılma riskini azaldır.

Transmissiv peyvəndlərin yaradılması texnologiyası artıq mövcuddur və bu texnikadan istifadə etməklə vəhşi dovşanların viral hemorragik qızdırmadan qorunmasına yönəlmiş çöl sınaqları ümidverici nəticələr göstərmişdir. İndi Lassa və Ebola virusları kimi bir neçə mühüm insan patogenləri üçün prototiplərin hazırlanması istiqamətində səylər davam etdirilir.

Öz-özünə yayılan peyvəndlər vəhşi heyvanlardan bizə keçən insan yoluxucu xəstəliklərin təhlükəsini azaltmaq üçün inqilabi texnologiya ola bilər. Vəhşi heyvanların peyvəndlənməsini mümkün və qənaətcil etməklə yanaşı, bu texnologiya yarasalar kimi ekoloji cəhətdən əhəmiyyətli xəstəlik anbarı növlərini məhv etmək və ya məhv etmək motivasiyasını azaldır.

Bununla belə, hələ görüləsi çox iş var. Laboratoriya və sahə sınaqları bu yanaşmanın nə dərəcədə effektiv olduğunu yoxlamalı və mümkün gözlənilməz nəticələrini axtarmalıdır
öz-özünə yayılan vaksinlər. Ancaq covid-19 üçün "müalicə" tapmaq üçün davam edən cəhdlərimizin xərcləri yığılmağa davam etdikcə, bir unsiya qarşısının alınması hər keçən gün daha yaxşı bir investisiya kimi görünür.

Yeni yaranan yoluxucu xəstəliklər üçün öz-özünə yayılan vaksinlər
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26524478/


Peyvənd stimulları

Son bir neçə həftə ərzində ABŞ-da peyvəndləmə tempi yavaşladı, getdikcə hökumətlər və özəl şirkətlər peyvənd üçün stimullar təklif edirlər. Peyvənd sürətinin sürətli bir başlanğıcdan sonra yavaşlamağa başlaması, əlbəttə ki, təəccüblü deyil. Axı, ən çox peyvənd olunmaq istəyənlər peyvəndi axtaranlar idi, hətta hələ geniş yayılmadıqda və peyvənd olunmaq hələ də bir az səy tələb edirdi. İndi peyvənd tədarükü tələbi tutduqda (və onu ötdü), vəzifə daha da çətinləşdi və səbəb təkcə vaksin əleyhinə dezinformasiya deyil. Peyvəndi almaq üçün qalan insanlar arasında gənclər (buna ehtiyacı olmadığını düşünənlər), yoxsullar və peyvənd almaq üçün işdən vaxt ayırmaqda çətinlik çəkən və peyvənd oluna biləcəklərini hiss edənlər kimi peyvənddən asanlıqla istifadə edə bilməyənlər daxildir. 8217t, yan təsirlərdən və bəli, peyvənd tərəddüdlərindən kənarda qalmağa imkan verir.

Nəticədə, bəzi dövlətlər və müəssisələr, Mercola olan Mercola-nın bir sui-qəsd olaraq gördüyü təşviqlər təklif edir:

Son həftələr ABŞ-da pulsuz donuts, tort, 4 kartof qızartması, hot-doq və pizza, 5 arcade token, 6 10 sentlik pivə, 7 pulsuz dövlət parkı mövsümü bileti, 8 pulsuz Uber və Lyft gəzintisi, 9 pulsuz marixuana 10 və Cincinnati Reds beysbol bileti, 11 tam təqaüd qazanmaq şansı 12 və hətta 1 milyon dollar 13 və 5 milyon dollar 14 hədiyyə.

Aşağıda vaccines.gov saytında yerləşdirilən təşviqlərin daha tam siyahısı verilmişdir. 15 Gözlədiyiniz kimi, milyonlarla dollarlıq lotereyalar milyonlarla insanı öz çəkilişlərini almağa sövq edən möhtəşəm bir uğur olduğunu sübut etdi. 16

Ohayo ştatının ilk “Vax-a-Million” lotereya qalibi tərəfindən qeyd edildiyi kimi, gözlənilməz qazanc şansı müqavimət göstərmək üçün çox böyük idi. “Mən bu barədə danışmağa davam etdim və hər zaman işləyirəm və Vax-a-Million işi başlayanda dərhal ora düşdüm və onu aldım. Bu, məni kənara itələdi”, o, yerli qəzetə dedi. 17

Peyvənd təkanının bu barədə ümidsizlik havası olduğunu söyləmək çox ciddi bir ifadə olardı.

Mən bəzi təşviq proqramları, məsələn, milyon dollardan çox olan lotereya ilə bağlı bəzi narahatlığımı etiraf edəcəm. Deyilənlərə görə, stimulların müəyyən dərəcədə işlədiyi görünür, çünki son vaxtlar peyvənd nisbəti bir ay əvvəl kraterdən sonra bərpa olunmağa başlamışdır və ən azı peyvənd dərəcəsi bir səviyyəyə çatana qədər təşviqlər burada qalacaq kimi görünür. böyük epidemiyaların və yenilənmiş dalğaların qarşısını almaq üçün kifayət qədər yüksək nöqtə.

Təəccüblü deyil ki, Mercola, COVID-19 peyvəndlərinin ölümcül olduğunu iddia etmək üçün Peyvəndin Mənfi Hadisələri Hesabat Sistemi (VAERS) məlumat bazasına müraciət edərək gambiti təkrarlayır. Mən bu aldadıcı hiylə haqqında artıq yazmışam, sonuncu dəfə McCullough-u müzakirə etmişəm, həm də yanvar və fevral aylarında. Mən hətta dekabrda buna işarə etmişəm. Beləliklə, qeyri-səciyyəvi olaraq, Mercola'nın peyvəndlərin 'eksperimental gen terapiyası' olduğu yalanını da aradan qaldırdığını qeyd etməkdən başqa, mən bu gambta (çox) girməyəcəyəm.

Beləliklə, Mercola və McCullough'a görə nədir real səlahiyyətlilərin COVID-19-a qarşı yüksək səviyyəli peyvənd istəməsinin səbəbi nədir? Onlar dünyanı “əhalini azaltmaq”. Xeyr, zarafat etmirəm:

Peyvənd niyə bu şəkildə itələnir? McCollough hesab edir ki, bu, insanları “markalamaq”, sizi onların peyvənd məlumat bazasına daxil etməkdir və bu, peyvənd pasportları sayəsində nəhayət, əhaliyə nəzarət vasitəsinə çevriləcək.

Biz əhaliyə nəzarət haqqında danışarkən, iki fərqli forma var və bu halda hər ikisi tətbiq oluna bilər. Əhaliyə nəzarətin bir forması utilitarizm ideologiyası, peyvənd pasportları və hamısı bir-birinə bağlı olan sosial kredit sistemi vasitəsilə insanlara nəzarət etməkdir. Başqa bir forma faktiki əhalinin azalmasıdır.

Əlbəttə ki, bu da COVID-19 peyvəndləri üçün nəzərdə tutulmuş köhnə antivaksin sui-qəsd nəzəriyyəsidir. Həqiqətən, mən bu barədə doqquz il əvvəl, ən azı, antivaksin sui-qəsd nəzəriyyəçisi Con Rappaport H1N1 peyvəndi haqqında eyni şeyi yazanda, yəni bunun dünyanı əhalini boşaltmaq üçün bir plan olduğunu yazırdım. Mercola və McCullough-un iddialarına baxdıqdan sonra mən yenidən Rappaportun məqaləsinə istinad edəcəyəm.


Xəstəliyin Yayılması üçün SIR Modeli - Diferensial Tənlik Modeli

Modelləşdirmə prosesində ilk addım olaraq biz müstəqil və asılı dəyişənləri müəyyən edirik. Müstəqil dəyişən vaxt  -dırt,  günlərlə ölçülür. Biz asılı dəyişənlərin iki əlaqəli dəstini nəzərdən keçiririk.

Birinci asılı dəyişənlər dəsti sayılır Xalq qrupların hər birində, hər biri zaman funksiyası olaraq:

S = S(t) sayıdır həssas şəxslər,
mən = mən(t) sayıdır yoluxmuş fərdlər və
R = R(t) sayıdır sağaldı şəxslər.

İkinci asılı dəyişənlər toplusunu təmsil edir kəsr üç kateqoriyanın hər birində ümumi əhalinin sayı. Beləliklə, əgər  N  ümumi əhalidir (bizim nümunəmizdə 7.900.000), bizdə var

s(t) = S(t)/N, əhalinin həssas hissəsi,
i(t) = I(t)/N, əhalinin yoluxmuş hissəsi və
r(t) = R(t)/N, əhalinin sağalmış hissəsi.

Əhali sayları ilə işləmək daha təbii görünə bilər, lakin onun yerinə fraksiyalardan istifadə etsək, bəzi hesablamalarımız daha sadə olacaq. İki asılı dəyişən dəsti bir-birinə mütənasibdir, ona görə də hər iki dəst bizə epidemiyanın gedişatı haqqında eyni məlumat verəcək.

    Etdiyimiz fərziyyələrə əsasən, siz necə düşünürsünüz  s(t)  zamanla dəyişməlidir? Necə olmalıdır  r(t)  zamanla dəyişir? Necə olmalıdır  o)  zamanla dəyişir?

Sonra asılı dəyişənlərimizin dəyişmə sürətləri haqqında bəzi fərziyyələr edirik:

Heç kim deyil əlavə etdi həssas qrupa, çünki biz doğumlara və immiqrasiyaya məhəl qoymuruq. Yeganə yol fərdi yarpaqlar həssas qrup yoluxmuş olur. Zamanın dəyişmə sürətinin   olduğunu güman edirikS(t)nömrə həssasların sayı, 1 artıq həssas olan sayından, artıq yoluxmuş şəxslərin sayından və həssas şəxslərlə yoluxmuş şəxslər arasında təmas miqdarından asılıdır. Xüsusilə, fərz edək ki, hər bir yoluxmuş fərddə   sabit nömrə varbXəstəliyin yayılması üçün kifayət qədər gündə 160 kontakt. Bütün bu təmaslar həssas şəxslərlə olmur. Əhalinin homojen bir şəkildə qarışdığını fərz etsək, kəsr həssaslarla olan bu təmasların  -dırs(t).  Beləliklə, orta hesabla hər bir yoluxmuş fərd   yaradırb s(t)Gündə 160 yeni yoluxmuş şəxs. [Böyük bir həssas əhali və nisbətən kiçik bir yoluxmuş əhali ilə, müəyyən bir gündə birdən çox yoluxmuş bir həssas qarşılaşma kimi çətin sayma vəziyyətlərinə məhəl qoymuruq.]

Gəlin görək bu fərziyyələr asılı dəyişənlərimizin törəmələri haqqında bizə nə deyir.

    Həssas tənlik . Diferensial tənliyin hər bir komponentinin necə olduğunu diqqətlə izah edin

(1)

bu addımdan əvvəlki mətndən irəli gəlir. Xüsusilə,

    Niyə   faktoruO)  hədiyyə?

(3)

4-cü addımdan əvvəlki fərziyyələrdən birindən irəli gəlir.

(4)

Bu model haqqında hansı fərziyyəni əks etdirir? İndi tənliyin hər bir komponentinin necə olduğunu diqqətlə izah edin

(5)

indiyə qədər etdiklərinizdən irəli gəlir. Xüsusilə,

Nəhayət, hər bir diferensial tənliyə ilkin şərt verməklə modelimizi tamamlayırıq. Bu xüsusi virusa -- 1960-cı illərin sonlarında Nyu-Yorkda Honq-Konq qripi - epidemiyanın başlanğıcında demək olar ki, heç kim immunitetə ​​malik deyildi, ona görə də demək olar ki, hər kəs həssas idi. Ehtimal edəcəyik ki, əhalidə, deyək ki, 10 nəfərdə infeksiyanın izi olub. 2  Beləliklə, əhali dəyişənləri üçün ilkin dəyərlərimiz belədir

S(0) =ه,900,000
I(0) =㺊
R(0) =ـ

Ölçülü dəyişənlər baxımından bu ilkin şərtlərdir

s(0) =ف
i(0) =ف,27 x㺊 - 6
r(0) =ـ

(Qeyd: Başlanğıc populyasiyalarımızın cəmi tam olaraq   deyilN, , nə də kəsrlərimizin cəmi  -dır1.  İnfeksiyanın iz səviyyəsi o qədər kiçikdir ki, bu heç bir fərq etməyəcək.) Tam modelimiz

  parametrləri üçün dəyərləri bilmirikb  və    , lakin biz onları təxmin edə və sonra artıq ölüm məlumatlarına uyğunlaşdırmaq üçün lazım olduqda onları tənzimləyə bilərik. Biz artıq yoluxuculuğun orta müddətini üç gün hesablamışıq, beləliklə, bu,  k =ف/3.  Əgər hər bir yoluxmuş hər iki gündə bir yoluxma ehtimalı ilə əlaqə quracağını təxmin etsək,  b    olardı1/2.  Bunun sadəcə bir ehtimal olduğunu vurğulayırıq. Aşağıdakı qrafik  -nın bu seçimləri üçün həll əyrilərini göstərirb  və  k

    1 və 2-ci addımlarda siz həll funksiyalarının necə görünməsi ilə bağlı öz fikirlərini qeyd etdiniz. Bu fikirlər yuxarıdakı rəqəmlə necə müqayisə olunur? Xüsusilə,

    Epidemiyanın pik nöqtəsində yoluxma səviyyəsinin nisbətən aşağı olması barədə nə düşünürsünüz?

3-cü hissədə həll funksiyaları üçün düsturlar olmadan da həll əyrilərinin necə hesablana biləcəyini görəcəyik.

1  Qeyd edək ki, “həssas” sifətini ismə çevirmişik. Epidemiologiyada həmişə “həssas insanların əhalisi” və ya hətta “həssas qrup” kimi daha uzun ifadələr işlətməkdənsə, “həssaslar”, “infeksiyaya yoluxmuşlar” və “sağlananlar”a istinad etmək ümumi istifadədir.

2   mən(0) -a nisbətən adətən kiçikdir N, bizdə olmalıdır I(0) >ـ epidemiyanın inkişafı üçün. Tənlik (5) olduqca əsaslı şəkildə deyir ki, əgər Mən =ـ vaxtında 0 (və ya istənilən vaxt), sonra dI/dt =ـ həm də və heç vaxt artım ola bilməz 0 infeksiya səviyyəsi.

David Smith və Lang Moore, "Xəstəliyin Yayılması üçün SIR Modeli - Diferensial Tənlik Modeli", Konvergensiya (dekabr 2004)


Yoluxucu xəstəliklərin yaranması və ya yenidən yaranması faktorları

Yeni yoluxucu xəstəliklərin yaranmasında və ya “köhnə” infeksion xəstəliklərin yenidən yaranmasında çoxlu faktorlar var. Bəziləri zamanla patogenlərin təkamülü kimi təbii proseslərin nəticəsidir, lakin bir çoxu insan davranışının və təcrübələrinin nəticəsidir. Xüsusilə son əsrdə insan əhalisi ilə ətraf mühitimiz arasındakı qarşılıqlı əlaqənin necə dəyişdiyini düşünün. Bu dəyişikliklərə təsir edən amillər əhalinin artımı, kənd yerlərindən şəhərlərə miqrasiya, beynəlxalq hava səyahətləri, yoxsulluq, müharibələr, iqtisadi inkişaf və torpaqdan istifadə nəticəsində dağıdıcı ekoloji dəyişikliklərdir.

Yaranan bir xəstəliyin müəyyən edilməsi üçün ən azı iki hadisə baş verməlidir - (1) yoluxucu agent həssas əhaliyə daxil edilməlidir və (2) agent insandan insana asanlıqla yayılma qabiliyyətinə malik olmalıdır və xəstəliyə səbəb olur. İnfeksiya həm də əhali içərisində özünü saxlaya bilməlidir, yəni getdikcə daha çox insan yoluxmağa davam edir.

Heyvanlardakı yoluxucu agentlər insanlara (zoonozlar adlanır) keçdikdə bir çox yeni yaranan xəstəliklər yaranır. İnsan əhalisinin sayı artdıqca və yeni coğrafi bölgələrə keçdikcə insanların yoluxucu agentin potensial sahibi olan heyvan növləri ilə yaxın təmasda olma ehtimalı artır. Həmin amil insan sıxlığının və hərəkətliliyinin artması ilə birləşdikdə, bu birləşmənin insan sağlamlığı üçün ciddi təhlükə yaratdığını görmək asandır.

İqlim dəyişikliyi yoluxucu xəstəliklərin yaranmasında bir amil kimi getdikcə daha çox narahatlıq doğurur. Yerin iqlimi istiləşdikcə və yaşayış yerləri dəyişdikcə xəstəliklər yeni coğrafi ərazilərə yayıla bilər. Məsələn, istiləşmə temperaturu ağcaqanadların və onların ötürdüyü xəstəliklərin əhatə dairəsini əvvəllər tapılmadıqları bölgələrə genişləndirməyə imkan verir.

Xəstəliklərin yenidən ortaya çıxmasında xüsusilə vacib olan amil antimikrobiyal müqavimətdir - patogenlərin antibiotiklər kimi antimikrob dərmanlara qarşı qazanılmış müqavimətidir. Bakteriyalar, viruslar və digər mikroorqanizmlər zaman keçdikcə dəyişə bilər və patogenlərin yaratdığı xəstəliklərin müalicəsində istifadə olunan dərmanlara qarşı müqavimət göstərə bilər. Buna görə də, keçmişdə təsirli olan dərmanlar artıq xəstəliklərlə mübarizədə faydalı deyil.

Xəstəliyin yenidən ortaya çıxmasına səbəb ola biləcək başqa bir amil peyvənd əhatəsinin azalmasıdır, belə ki, hətta təhlükəsiz və effektiv peyvənd mövcud olduqda belə, artan sayda insan peyvənd olunmamağı seçir. Bu, qızılca peyvəndi ilə bağlı xüsusi problem olmuşdur. 2000-ci ildə ABŞ-dan və 2016-cı ildə Qərb yarımkürəsində aradan qaldırılan yüksək yoluxucu və ciddi bir infeksiya olan qızılca, şəxsi və fəlsəfi səbəblərdən qeyri-tibbi peyvəndlərdən azad olmağa üstünlük verən insanların sayının artması səbəbindən müəyyən bölgələrdə yenidən geri döndü. inam. Bu, əsasən qızılca və autizmə qarşı peyvənd arasında əlaqə olduğunu iddia edən etibarsız və etibarsız bir araşdırmaya əsaslanan bir peyvənd əleyhinə hərəkat tərəfindən idarə edilmişdir. Peyvənd əhatəsinin azalması nəticəsində qızılca hadisələri bu onillikdə ən yüksək səviyyədədir və 2019-cu ilin birinci yarısında ABŞ-da 1000-dən çox qızılca hadisəsi qeydə alınıb.


Coronavirus 2.0 DOQQUZ DƏFƏ qədər daha yoluxucu ola bilər, lakin bu, bayram üçün səbəb ola bilər

Xəbər bu həftə ABŞ-ın “&lsquoCell&rsquo” elmi jurnalında dərc olunan araşdırmadan gəlir. Bu, dünyanın hər yerindən toplanmış 6000-dən çox koronavirus DNT ardıcıllığının genetik ardıcıllığını əhatə edirdi. Bütün bu minlərlə variantdan tədqiqatçıları xüsusilə narahat edən biri Spike D614G ştammı və virusun səthindəki sözdə "squospike zülallarına" təsir edən DNT kodunda mühüm dəyişikliyə malik mutant virus idi. Bu sünbüllər onun insan hüceyrələrinə daxil olmasına imkan verir və mutasiya bunu daha da yaxşılaşdırır.

Bu tapıntıların ilkin versiyası artıq açıq girişli bioRxiv preprint anbarında həmyaşıdların nəzərdən keçirilməsindən əvvəl dərc edilmişdi. &ldquoan erkən xəbərdarlıq&rdquo virusun yeni suşlarını öyrənən digər tədqiqatçılara. Lakin, o vaxtdan bəri, tədqiqatın arxasında duran elm adamları yeni ştammın heç bir əlaqəsi olmadığını təsdiqlədilər &ldquoxəstəliyin şiddətinin artması.&rdquo Başqa sözlə, bu, insanları əvvəlcə Avropa və Amerikada yayılmış əvvəlki suşlardan daha çox xəstə etmir.

Şampan, kimsə?

Yaxşı, niyə bu yaxşı xəbərdir? Siyasətçilərdən, ictimai səhiyyə rəsmilərindən və əsas mediadan eşitdiyimiz hər şey virusun yayılmasını necə yavaşlatmaq, dayandırmaq və hətta əzmək lazım olduğuna dair deyilmi? Artıq aylardır ki, onlar bu mesajda eyni himn vərəqindən oxuyurlar. Ancaq kiçik bir problem var: onların nə danışdıqlarına dair bir ipucu yoxdur.

Yenə də burada tənəffüs yoluxucu virusun həyat dövrünü tənzimləyən fundamental prinsipə diqqət çəkmək lazımdır: uğurlu virus yumşaq virusdur. Ciddi dərəcədə zəifləmiş və ya ölmüş bir ev sahibi öskürək və asqırma yolu ilə virusu yaya bilməz. Virus çoxaldıqca və təkamül etdikcə, onu daha yumşaq (və buna görə də daha az ölümcül) etməyə meylli mutasiyalar ən çox yayılmış suşlarda yığılmağa meylli olacaq.

Allaha şükürlər olsun ki, bu, Ebola kimi fərqli bir virus deyil, eyni zamanda ölümcül və yoluxucu ola bilər, çünki bədən mayeləri vasitəsilə yayılır. Tənəffüs virusu yalnız biri və ya digəri ola bilər (yaxud onların arasında spektrin bir yerində).

Mənə inanmırsınızsa, Uorvik Universitetində molekulyar onkologiya professoru Lourens Yanqın təcrübəsindən istifadə etməyə necə baxırsınız? O, tədqiqatda iştirak etmirdi, ona görə də heç bir şəxsi marağı yox idi. O, CNN-ə bildirib: &ldquoMövcud iş göstərir ki, Spike D614G variantı daha yoluxucu ola bilsə də, daha patogen deyil. SARS-CoV-2 infeksiyası yayıldıqca virusun daha az patogen ola biləcəyinə ümid var.&rdquo

Yaxud Bath Universitetində biologiya və biokimya professoru Edvard Feil necə? Cümə günü The Spectator jurnalında yazaraq, o, bir virusun gələcək yayılmasını və hətta DNT ardıcıllığı məlum olan və mümkün olmayan aktiv bir virusun necə olacağını izah edir: &ldquoYeni yaranan patogenlərin virulentliyinin və ötürülməsinin gələcək trayektoriyalarını proqnozlaşdırmaq demək olar ki, mümkün deyil.&rdquo Bununla belə, o, hər bir səriştəli biologiya tələbəsinin bilməli olduğu ümumi müdrikliyə istinad etməklə başlayır: &ldquoa yeni patogen [&hellip] zaman keçdikcə daha xeyirxah böyüyəcək və ev sahibi ilə dostluq içində yaşayacaq.&rdquo Spike D614G məhz bunu təmsil edir.

Daha sürətli, virus! Yayılma! Yayılma!

Mən nə dərəcədə əminəm ki, virusu yaymaq əslində ictimai sağlamlıq üçün onu yaymamaqdan daha yaxşıdır? 100 faiz əmin deyiləm, amma siyasətçilərdən və yüksək maaşlı dövlət qulluğunda çalışan qızlardan daha çox əminik, bu günlərdə televiziya ekranlarımızda nadir hallarda görünmür.

İkinci irfan dalğasına gəlincə, təkbuynuz kimi cəlbedici və əsassız bir fikir, bu xəbər inananları daha çox ruhlandıracaq. Əlbəttə ki, daha virulent bir ştamm daha çox virusa səbəb ola bilər &ndash, baxmayaraq ki, Prezident Trump ötən gün ağıllı şəkildə dediyi kimi: &ldquoHazırda sınağı dayandırsaq, əslində bizdə çox az hal var.&rdquo Bu, medianın kiçik bir səs-küy salmasına səbəb oldu, lakin Trump işlərin müəyyən edilməyəcəyi mənasında sözün həqiqi mənasında haqlı idi.

Əgər Tramp sizin çantanız deyilsə, Oksford Universitetinin nəzəri epidemiologiya professoru və &lsquoOxford modelinin aparıcı müəllifi Sunetra Quptanın rəhbərliyinə necə əməl edirsiniz? Bu, yarım milyon Böyük Britaniyanın ölümünü proqnozlaşdıran Neil Ferguson-un Covid-19-da Imperial College London modelinə qabaqcıl və ağıllı bir alternativ idi. Oksford modeli, virusun kilidləmə tətbiq edilməzdən əvvəl əhali arasında sərbəst şəkildə yayıla biləcəyini və bununla da onları mənasız hala gətirdiyini nəzərə aldı.

Professor Quptanın fikrincə, hadisələr deyil, ölümlərdir &ldquotyalnız etibarlı ölçüdür.&rdquo Və əgər ölümlərdə ikinci dalğa olarsa, mən təkbuynuzlulara inanmağa başlayacağam.

Dostlarınızın maraqlanacağını düşünürsünüz? Bu hekayəni paylaşın!

Bu sütunda ifadə olunan ifadələr, fikirlər və mülahizələr yalnız müəllifə məxsusdur və RT-nin fikirlərini əks etdirməməlidir.


İstinadlar (Bu Bölmə)

  1. Xəstəliklərə Nəzarət və Qarşısının Alınması Mərkəzləri. Restoranda yaşıl soğan ilə əlaqəli Hepatit A epidemiyası&ndashMonaca, Pensilvaniya, 2003. MMWR 2003 52(47):1155&ndash7.
  1. Cobb S, Miller M, Wald N. Bədxassəli xəstəlikdə inkubasiya dövrünün qiymətləndirilməsinə dair. J Chron Dis 19599:385&ndash93.
  1. Kelsey JL, Thompson WD, Evans AS. Müşahidə epidemiologiyasında metodlar. New York: Oxford University Press 1986. səh. 216.
  2. Lee LA, Ostroff SM, McGee HB, Jonson DR, Downes FP, Cameron DN, et al. A. açıq havada keçirilən musiqi festivalında şigelozun yayılması. Am J Epidemiol 1991. 133:608&ndash15.
  3. White DJ, Chang H-G, Benach JL, Bosler EM, Meldrum SC. RG deməkdir, et al. Lyme xəstəliklərinin coğrafi yayılması və müvəqqəti artması. epidemiya. JAMA 1991266:1230&ndash6.
  4. Xəstəliklərə Nəzarət və Qarşısının Alınması Mərkəzləri. Qərbi Nil kimi Viral Ensefaliti epidemiyası&ndashNew York, 1999. MMWR 199948(38):845&ndash9.
  5. Xəstəliklərə Nəzarət və Qarşısının Alınması Mərkəzləri. Diabet diaqnozu qoyulmuş böyüklər arasında artıq çəki və piylənmənin yayılması və Amerika Birləşmiş Ştatları. 1988&ndash1994 və 1999&ndash2002. MMWR 200453(45):1066&ndash8.
  6. Milli Səhiyyə Statistikası Mərkəzi [İnternet]. Atlanta: Xəstəliklərə Nəzarət və Qarşısının Alınması Mərkəzləri [8 fevral 2005-ci ildə yeniləndi]. Buradan əldə etmək olar: https://www.cdc.gov/nchs/products/pubs/pubd/hestats/overwght99.htm.

Şəkil 1.21

Təsvir: Epidemik əyri (histoqram) Hepatit A ilə bağlı ehtimal edilən indeks hadisəsini, ardınca 4 gün sonra 0-a qədər azalan hallarda kəskin artımı göstərir. Qida məhsulları ilə məşğul olan və ikinci dərəcəli hallar da göstərilir. Mətnə qayıt.

Şəkil 1.22

Təsvir: Histoqram, başlanğıc tarixinə görə ishal hallarının sayını göstərir. Arrows also show when water main breaks, a boil water order, and water chlorination occur. Bloody and nonbloody diarrheal illness is indicated by different colors. Overall increases and decreases in cases is easily seen. Return to text.

Figure 1.23

Təsvir: Histogram shows the number of measles cases peaks around November 23 then declines. It peaks again on December 5 and declines until it peaks a third time. Return to text.

Figure 1.24

Təsvir: Histogram shows the number of Shigella cases among staff and attendees in stacked bars. The first case occurs in a staff member on day 1. The number of cases among staff and attendees is seen in relationship to the festival dates. Return to text.

Figure 1.25

Təsvir: Histogram shows a general increasing trend in the number of reported cases of Lyme disease. Return to text.

Figure 1.26

Təsvir: Histogram shows reported cases of West Nile Encephalitis in New York City and other locations. In NYC, cases drop to 0 after mosquito control activities are begun in the city. Reported cases in other locations continue at about the same rate. Return to text.


The SARS-CoV-2 virus that causes the disease COVID-19 is nimbly and stealthily racing through community after community devastating the world’s population. Over 23 million people have contracted the virus worldwide and 810,000 have died. It is critical to review the evolutionary history of this particular virus to provide necessary insights into how the pandemic can be brought under control.

Researchers worldwide are working arduously to trace the virus globally by studying samples obtained from various nations looking for subtle mutations that it undergoes as it infects, replicates and multiplies, providing them clues to the source and route of spread.

COVID-19 is caused by a type of coronavirus known as SARS-CoV-2, named for its similarity to the coronavirus that caused SARS. The virus is called a coronavirus because it is covered by club-like structures that give the virus a similar look to the sun’s corona in electron micrographs.

The SARS-CoV-2 virus is part of a family of organisms that are known to infect mammals and birds. The Koronaviruslar family are made up of a positive-sense single-stranded RNA completely enveloped in a complex protein and bilipid shell. These viruses are relatively large, consisting of 26 to 32 kilobase pairs. RNA or ribonucleic acid is a nucleic acid that is essential for all reproductive processes and like DNA.

The first known scientific encounter with this family of virus is thought to be when veterinarians puzzled over bronchial infections afflicting cats, pigs, and chickens in the early 20th century.

Study of disease afflicting and damaging tobacco crops in the late 19th century led some thoughtful scientists like Dimitri Ivanovsky to conjecture the existence of non-bacterial infectious agents causing the “tobacco mosaic disease.” It would take another 50 years to capture the first images of the Tobacco Mosaic Virus. The invention of the electron microscope in 1931 enabled scientists to observe viruses more closely, allowing a more extensive and direct study of these micro-organisms. Virology as a field began to flourish.

Human coronaviruses were first identified in the 1960s. Seven species of coronavirus are known to afflict humans. Four result in relatively mild upper respiratory tract conditions, including the virus 229E that causes the common cold, along with NL63, OC43 and HKU1.

The other three strains, SARS, MERS, and SARS-CoV-2, are far more virulent. All these viruses were new to human populations when they first arose in the 21st century. A feature of SARS, MERS and COVID-19 is that they had a zoonotic origin, that is they originated in animal populations and then jumped into humans. The SARS outbreak in 2002, with a case fatality rate of 11 percent, showed the world the deadly potential of coronaviruses, but this was a warning that was mostly ignored. There had only been 8,422 cases and since 2004 no SARS-CoV has been reported worldwide. One advantage for public health responses to SARS was that it had an incubation period of 4 to 6 days and patients presented with symptoms prior to becoming infectious.

In their extensive investigations, the World Health Organisation (WHO) concluded that the SARS virus originated in bat populations, but the exact species remains unknown. Work commenced on the development of a SARS vaccine with testing on animals. The vaccine resulted in protective immunity but produced an immune mediated hypersensitivity as an adverse effect. The SARS threat, for unknown reasons, expired after six months though limited outbreaks did occur later.

With the threat of a pandemic having ended after six months, so did any interest in funding a vaccine, as pharmaceutical companies saw no profit in funding or exploring such research. The co-director of the Center for Vaccine Development at Texas Children’s Hospital and dean of the National School of Tropical Medicine at the Baylor College of Medicine in Houston, Dr. Peter Hotez, had been attempting to develop a SARS vaccine in 2016 but couldn’t get funding for his work. “We tried like heck to see if we could get investors or grants to move this into the clinic . But we just could not generate much interest,” he said.

“We could have had this ready to go and been testing the vaccine’s efficacy at the start of this new outbreak in China (COVID-19) … There is a problem with the ecosystem in vaccine development, and we’ve got to fix this,” Hotez said.

The genomic sequence of the SARS virus was published in August 2003 by Chinese scientists in Beijing. In actuality, when the cause of the pneumonia-like illness was first identified in Wuhan, some believed this was a new outbreak of the SARS virus. SARS-CoV-2 and SARS share a genomic sequence that is approximately an 80 percent match.

Middle East Respiratory Syndrome, or MERS, emerged in Saudi Arabia in 2012 and had a zoonotic origin in bats and was spread to humans through contact with dromedary camels. The virus produced symptoms similar to SARS but it had a low infectivity though highly lethal. Of the reported 2,500 cases, 35 percent died from the disease.

With limited capacity to spread from human to human, it was mainly passed through contact with infected people in hospitals. In the main it was concentrated in the Arabian Peninsula, although there were further outbreaks in South Korea in 2015 and Saudi Arabia in 2018. It continues to smoulder in the Middle East.

When the SARS CoV-2 virus emerged in late 2019, the world was totally unprepared. Health systems internationally had been systematically run down and were ill-equipped to respond. The warnings from WHO of the dangerous potential of the virus were largely ignored or belittled. The murderous government policies that dominated have been described as malign neglect or herd immunity.

SARS CoV-2 arose in Wuhan in December 2019. The virus is thought to have originated from bats and to have transferred to humans through an intermediary species. The exact origins of the virus may never be known. “It is quite possible we won’t find it (the species). In fact, it would be exceptionally lucky if we land on something,” a geneticist from University College London, Lucy van Dorp, told Təbiət .

Back in 2013, the Wuhan Institute of Virology had investigated the coronavirus genome from the horseshoe bat ( Rhinolophus affinis ). The viruses named RATG13 and SARS-CoV-2 were found to be 96 percent genetically similar. There are, however, subtle molecular changes that continue to be investigated that contribute to selection pressures that drive the virulence, pathogenicity, and immunogenic qualities of the virus.

In their detailed analysis of the origin of the SARS-CoV-2 virus, Andersen et al., 2020, offered three possible explanations: 1) natural selection in an animal host before jumping into humans, 2) natural selection in humans after the virus transferred into human hosts, and 3) the product of artificial manipulation, which has been refuted by several virologists. According to Van Dorp, “… the 4% difference between the genomes of SARS-CoV-2 and RATG13 still represents some 50 years since they last shared a common ancestor.”

It was thought that pangolins ( Manis javanica ), a scaly ant-eating mammal, may be the intermediate host between bats and humans, but genetic studies indicate that as unlikely. However, some scientists think that because coronavirus-like SARS-CoV-2 cases have been found in pangolins, that species cannot be ruled out as the intermediary source.

Scientists are currently examining species of animals that were kept and sold in the live markets in Wuhan where bats may have been in the buildings’ roof near animals and humans. Presently a team of experts from the WHO are working with their Chinese counterparts to answer this pressing question.

“The opportunities for these viruses to spill over across a very active wildlife-livestock-human interface is clear and obvious,” the president of the EcoHealth Alliance in New York City, Peter Daszak, told Təbiət. The complex evolutionary history of SARS-CoV-2 disproves President Donald Trump’s ignorant claims (which have a political purpose) that the virus came out of a Chinese laboratory. “Whether they [China] made a mistake, or whether it started off as a mistake and then they made another one, or did somebody do something on purpose?” Trump said.

In a recent paper published in Təbiət Mikrobiologiyası —“Evolutionary origins of the SARS-CoV-2 sarbecovirus lineage responsible for the covid-19 pandemic,” led by Maciej F Boni from the Center for Infectious Disease Dynamics at Pennsylvania State University—found that the lineage of SARS-CoV-2 had been circulating in bat populations for decades. “If these viruses have been around for decades that means that they’ve had lots of opportunity to find new host species, including humans,” said Professor David Robertson from the University of Glasgow.

Scientists have carefully examined the Receptor Binding Domain (RBD) of the genetic sequence that codes for the spike protein, the necessary structure on the virus’ exterior shell that is used to bind and penetrate the human cell. The spike protein has been compared to a grappling hook that grips the host cell, then creates a cleavage site that enables the opening and penetration into the host cell.

This means that the SARS-CoV-2 spike proteins had evolved to target a feature of human cells known as angiotensin converting enzyme 2 receptor (ACE2) which are well known to assist in regulating blood pressure.

Andersen et al ., remark that the RBD is the critical component of the spike protein that allows it to bind to ACE2 receptors. SARS-CoV-2 appears to bind with great affinity to the human ACE2 receptors, but computational analysis predicted that the interaction is not ideal. görə New York Times, “the authors indicate that the high-affinity bindings of the virus’ spike protein to human ACE2 is most likely a by-product of natural selection that has permitted another ‘optimal binding solution to arise.’ They then conclude that this is strong evidence that SARS-CoV-2 is not a product of genetic reconstruction or tampering.”

“These two features of the virus, the mutations in the RBD portion of the spike protein and its distinct backbone, rule out laboratory manipulation as a potential origin for SARS-CoV-2,” wrote Kristian Andersen, associate professor of immunology and microbiology at Scripps Research, and co-leader of the study.

With SARS-CoV-2 virus proliferating around the world, the opportunity arises for further mutations and the emergence of new strains of the virus. This can mean that new virus strains may develop in the future not treatable by possible vaccines that were originally made to treat older strains.

According to Assistant Teaching Professor of Computer Science and Technology Niema Moshiri, COVID-19’s mutation rate is lower than seasonal influenza. The SARS-CoV-2 genome has a limited repair function that edits out most mutations. This has meant the virus has remained relatively uniform.

“What we are finding is that the SARS-CoV-2 virus appears to be mutating more slowly than the seasonal flu which may allow scientists to develop a vaccine,” Moshiri wrote on LiveScience. Despite this, variations do occur, and virologists are constantly looking at the variants to determine if a more virulent strain may be emerging or if the virus is losing its potency.

Scientists are collecting virus sequences and storing them in a globally available database. This is used to determine the rate of mutation and where in the virus genome mutations are occurring. Such mutations can affect the virulence and how effectively the virus can infect human host cells. The existence of different viral strains can be used to trace outbreaks.

Analysis of the SARS-CoV-2 virus from different countries has shown that the virus has undergone several predicted but insignificant mutations already. Scientists led by Peter Forster, along with researchers based in the UK and Germany, traced 160 COVID-19 genomes from China, Europe, and the US. They identified three strains of the virus called A, B and C. Type A is considered to be the original Chinese “ancestral type.” Type B is found in Asia, Europe and the US and has diverged from A with 2 mutations. Type C differs from type B at one site and is mostly confined to Europe and mostly absent from China.

More recently, researchers have alerted that a new strain, D614G, has become dominant in many countries. “The D614G variant first came to our attention in early April, as we had observed a strikingly repetitive pattern. All over the world, even when local epidemics had many cases of the original form circulating, soon after the D614G variant was introduced into a region it became the prevalent form,” wrote theoretical biologist at Los Alamos National Laboratory Bette Korber, in the journal Hüceyrə .

“This mutation is present in roughly two third of all global strains,” according to Associate Professor Denis Bauer, transformational bioinformatics team leader at CSIRO’s Australian e-Health Research Centre. The mutation that originated in the virus’ spike protein (not the RBD section) is thought to make it more contagious, but speculation that the virus is more virulent is extremely difficult to prove.

Scientists from the Department of Epidemiology of Microbial Diseases at the Yale School of Public Health led by Nathan D. Grubaugh published a paper in Hüceyrə titled “Making Sense of Mutation: What D614G Means for the COVID-19 Pandemic Remains Unclear.” The paper examines whether the strain is more transmissible, infectious, or deadly, but concludes that “these data do not prove that G614 is more infectious or transmissible than viruses containing D614.” They conclude there is no evidence that the virus strain leads “to more severe disease.”

The history of human populations and coronaviruses indicate a possible course for the current pandemic. For instance, the virus OC43 is responsible for the common cold, but a study by researchers from the University of Leuven in Belgium suggest it may have been responsible for a pandemic in 1889 that killed more than 1 million people internationally. They speculate that humans eventually developed immunity against the virus, making future infections more benign.

The course of this pandemic is on par with one of history’s most severe health crisis in modern times. For humanity to develop herd immunity to SARS-CoV-2 would imply untold millions of deaths and incompletely understood chronic health morbidities. Yet, in the 21st century, where scientific knowledge is capable with confronting the threat, capitalism enchains humanity’s ability to respond in kind.


Implications for agriculture

Enhancing the resistance of farm animals to infectious disease is an aspiration of veterinary medicine and most agricultural industries, not least because intensive farming is only possible if infectious diseases can be controlled. Traditional selective breeding, genetic engineering, and immunization can all be used to make animals more resistant to infections. If pathogens in nature respond to increases in host resistance by evolving greater virulence, however, is it possible that such efforts will unintentionally select for the same response in pathogens infecting farm animals?

Nothing will happen if hosts are made completely resistant: stop onward transmission, and evolution will cease as well. But artificially enhanced resistance is often imperfect. Many vaccines used on farms do not render hosts impervious to infection, and animal breeders have yet to produce animals completely resistant to a number of different infections. In those situations, pathogens will evolve in newly resistant hosts, just as MYXV, RHDV, WNV, and MG did. Given what we now know about pathogen-host arms races, we think we have to take seriously the possibility that by creating resistant hosts, humans might trigger the evolution of more-virulent animal pathogens.

In fact, this may have already happened. Marek’s disease virus (MDV) is a highly contagious cancer-causing herpesvirus of poultry. Fenner-style common garden experiments clearly show that MDV has become more virulent over the last 50 years. 10 When the poultry industry began to ramp up in the 1950s, MDV caused mild disease and had little economic impact. Currently, MDV strains that kill all unvaccinated birds in just 10 days are common in the US and Europe. Birds have to be vaccinated or the losses are devastating. Critically, and for reasons not fully understood, MDV vaccines protect against disease but they do not generate so-called sterilizing immunity: vaccinated hosts can become infected and transmit viruses to other chickens.

The best bird would be one that dropped dead as fast as possible, before it has started transmitting virus to other birds.

In a series of experiments with strains of varying virulence, one of us (AR), together with Venu Nair and colleagues at the Pirbright Institute in England, found that the hypervirulent, or “hot,” strains of MDV that dominate nowadays can exist only in vaccinated flocks. In unvaccinated birds, they kill before they have a chance to be transmitted. Vaccines keep birds infected with the hot strains alive and so massively increase their transmission potential. 11 We can’t know for sure that vaccination caused the evolution of the hot strains in the first place (sadly, no Fenner-equivalent experiments tracked the initial evolution), but we can say that without vaccination, there would be no hot strains: vaccination creates the conditions for hot strains to emerge and persist.

We can’t help but wonder if something similar is happening in other poultry diseases. Highly pathogenic strains of several viruses—most notably, those that cause infectious bursal disease, avian influenza, and Newcastle disease—arise from circulating strains that are less virulent. The resulting outbreaks can be economically devastating. In all those cases, vaccines are available and often widely used. But none of the vaccines generate sterilizing immunity. We think it should be a top priority to determine whether, by reducing bird fatalities and hence the death rates of hypervirulent strains, vaccines are actually increasing the risk of outbreaks of highly pathogenic avian influenza in birds.

In addition to vaccination, breeding companies that raise poultry and other livestock often try to use selective breeding to enhance resistance. For example, particular major histocompatibility complex alleles in poultry reduce the severity of disease caused by Marek’s disease virus, and there are concerted efforts to spread those alleles through national flocks. This breeding, as well as the increasing development of genetically engineered resistance, 12 may further encourage the evolution and spread of virulent strains. For instance, transgenic chickens have recently been constructed that suppress the replication and transmission of avian influenza, but don’t block it entirely. 13 This is directly analogous to the antiviral effects of MYXV resistance that arose in Australia’s rabbits. Were such chickens to go into widespread use, it is easy to imagine that, just like the rabbits in Australia, they would cause the evolution of more-virulent viruses.

Our suggestion is that breeders and engineers try to do the reverse: breed for susceptibility. The best bird would be one that dropped dead as fast as possible, before it has started transmitting virus to other birds. If death can’t be arranged, engineer an animal that becomes obvious to a farmer on first infection—perhaps something as dramatic as a change of color, which could be monitored by cameras—so it can be removed from the flock before it starts an outbreak. Convincing the industry to employ such a counterintuitive strategy will undoubtedly be difficult, of course.

Moreover, virulence is defined in a standardized host, often one that is fully susceptible. If industrial animals are made more resistant, it may not matter if pathogens become more virulent in response. The threat only exists for those animals that remain susceptible.

For example, there is absolutely no question that MDV has become substantially more virulent over the last 50 years, but industry losses to Marek’s disease are nothing like they were when less virulent strains circulated. 14 One reason is that in vaccinated birds, even today’s hypervirulent strains cause less-severe disease than did milder strains in unprotected birds. Current viral strains only cause problems when they get into unvaccinated flocks—for example, some organic operations, small outdoor flocks, or production systems with faulty vaccination practices. And that’s the rub.

This issue may be of particular concern when it comes to aquaculture, where not all operations in a particular watershed might have access to vaccines or genetically resistant fish stock, and nearby wild populations might be very vulnerable. 15 Likewise, it is easy to envisage non-GMO poultry operations being threatened by hypervirulent pathogens evolving in flocks engineered for resistance. An ethically challenging possibility is that companies deploying resistance-enhancing technologies might gain twice: protection for their own animals and the creation of pathogens that could put their competitors out of business.


‘The Purge’ by Big Tech targets conservatives, including us

Just when we thought the Covid-19 lockdowns were ending and our ability to stay afloat was improving, censorship reared its ugly head.

For the last few months, NOQ Report, Conservative Playbook, and the American Conservative Movement have appealed to our readers for assistance in staying afloat through Covid-19 lockdowns. The downturn in the economy has limited our ability to generate proper ad revenue just as our traffic was skyrocketing. We had our first sustained stretch of three months with over a million visitors in November, December, and January, but February saw a dip.

It wasn’t just the shortened month. We expected that. We also expected the continuation of dropping traffic from “woke” Big Tech companies like Google, Facebook, and Twitter, but it has actually been much worse than anticipated. Our Twitter account was banned. Both of our YouTube accounts were banned. Facebook “fact-checks” everything we post. Spotify canceled us. Medium canceled us. Apple canceled us. Niyə? Because we believe in the truth prevailing, and that means we will continue to discuss “taboo” topics.

The 2020 presidential election was stolen. You can’t say that on Big Tech platforms without risking cancellation, but we’d rather get cancelled for telling the truth rather than staying around to repeat mainstream media’s lies. They have been covering it up since before the election and they’ve convinced the vast majority of conservative news outlets that they will be harmed if they continue to discuss voter fraud. We refuse to back down. The truth is the truth.

The lies associated with Covid-19 are only slightly more prevalent than the suppression of valid scientific information that runs counter to the prescribed narrative. We should be allowed to ask questions about the vaccines, for example, as there is ample evidence for concern. One does not have to be an “anti-vaxxer” in order to want answers about vaccines that are still considered experimental and that have a track record in a short period of time of having side-effects, including death. One of our stories about the Johnson & Johnson “vaccine” causing blood clots was “fact-checked” and removed one day before the government hit the brakes on it. These questions and news items are not allowed on Big Tech which is just another reason we are getting canceled.

There are more topics that they refuse to allow. In turn, we refuse to stop discussing them. This is why we desperately need your help. The best way NOQ, CP, and ACM readers can help is to donate. Bizim Giving Fuel page makes it easy to donate one-time or monthly. Alternativ olaraq, edə bilərsiniz donate through PayPal həmçinin. We are on track to be short by about $4100 per month in order to maintain operations.

The second way to help is to become a partner. We’ve strongly considered seeking angel investors in the past but because we were paying the bills, it didn’t seem necessary. Now, we’re struggling to pay the bills. We had 5,657,724 sessions on our website from November, 2020, through February, 2021. Our intention is to elevate that to higher levels this year by focusing on a strategy that relies on free speech rather than being beholden to progressive Big Tech companies.

During that four-month stretch, Twitter and Facebook accounted for about 20% of our traffic. We are actively working on operating as if that traffic is zero, replacing it with platforms that operate more freely such as Gab, Parler, and others. While we were never as dependent on Big Tech as most conservative sites, we’d like to be completely free from them. That doesn’t mean we will block them, but we refuse to be beholden to companies that absolutely despise us simply because of our political ideology.

We’re heading in the right direction and we believe we’re ready talk to patriotic investors who want to not only “get in on the action” but more importantly who want to help America hear the truth. Interested investors should contact me directly with the contact button above.

As the world spirals towards radical progressivism, the need for truthful journalism has never been greater. But in these times, we need as many conservative media voices as possible. Please help keep NOQ Report going.