Məlumat

Niyə immunitet sistemimiz var?

Niyə immunitet sistemimiz var?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Qızım cavab verə bilmədiyim sual verdi.

Soyuqdəymə varsa, qızdırma, soyuqdəymə və boğaz ağrısı kimi əlamətlər var. Lakin bu əlamətlər immunitet sisteminin bakteriya, virus və digər mikroblara reaksiyasıdır.

Beləliklə, mənim sualım belədir: İmmunitet sistemi cavab verməsə nə baş verərdi? Bilirəm ki, bakteriyalar müəyyən zəhərlər yarada bilir. Və viruslar insan hüceyrələrini tutaraq onları daha çox virus istehsal edə bilir.

İndi sadəlövh hissəyə: Bəs bunun nəyi pisdir?

  • Viruslar təhlükəlidirmi, çünki bu hüceyrələr artıq öz funksiyalarını yerinə yetirməyəcəklər?
  • İmmunitet sistemi olmadan: Virus sadəcə bütün insan bədən hüceyrələrini ələ keçirə bilərmi?
  • Müdafiə reaksiyasına görə özünü ölümcül təhlükəyə (yüksək hərarət və ya iltihablar kimi) qoyan ilk növbədə orqanizm deyilmi?

Təşəkkürlər!


Əsasən siz içəridən xaricə çürüyəcəksiniz, çünki bakteriyalar və viruslar hüceyrələrinizi məhv edir.

Qızdırma bədəninizin viral zülalları denatürasiya etmək üçün istilikdən istifadə etməsidir (viruslarda bizim kimi şaperon zülalları yoxdur, ona görə də onlar istiyə daha həssasdırlar) Boğaz ağrısı, virus onların içərisində çoxalmazdan əvvəl yoluxmuş hüceyrələri öldürməkdir, normal olaraq virus çoxalacaq. hüceyrə partlayana və ya sadəcə resursları tükənənə və ölənə qədər hüceyrənin içərisində çoxlu sayda virus buraxır.

Virusun həyat dövrünü yoxlayın. https://en.wikipedia.org/wiki/Viral_life_cycle


Niyə qızdırma xəstəlik zamanı dostunuz ola bilər

Qızdırmalar sadəcə xəstəlik və ya infeksiya əlaməti deyil, tədqiqatçılar iddia edirlər ki, bədən istiliyinin yüksəlməsi immunitet sistemimizi tənzimləyən bir sıra mexanizmləri işə salır.

Pinterest-də paylaşın Yüksək bədən istiliyi həqiqətən immun reaksiyamızı artırmağa kömək edirmi?

Sağlam olduğumuz zaman bədən istiliyimiz sabit 37°C (98.6°F) ətrafında çəkilməyə meyllidir.

Ancaq bədənimiz bir infeksiya və ya virusla qarşılaşdıqda, bədən istiliyi tez-tez yüksəlir və qızdırma ilə qarşılaşırıq.

Yüngül qızdırma bədən istiliyinin təxminən 38°C-yə (100.4°F) cüzi yüksəlməsi ilə xarakterizə olunur, daha böyük artımlar isə "yüksək hərarət" kimi qiymətləndirilir.

Məsələn, biz qrip olanda yüngül və bir qədər narahat olan qızdırma ilə düşə bilərik, bu da bir çoxumuzu ona qarşı təbii və ya reseptsiz vasitələr axtarmağa sövq edir.

Qızdırmalar həmişə pis əlamət deyildir, hətta yüngül qızdırmaların immunitet sisteminizin öz işini gördüyünün yaxşı göstəricisi olduğunu eşitmiş ola bilərsiniz. Lakin qızdırmalar yalnız immun reaksiyamızın əlavə məhsulu deyil.

Əslində, bunun əksinədir: yüksək bədən istiliyi immunitet sisteminin zərərli virus və ya bakteriyalara qarşı müvafiq tədbirlər görməsini təmin edən hüceyrə mexanizmlərini işə salır.

Birləşmiş Krallıqdakı iki akademik qurumdan olan tədqiqatçılar belə deyirlər: Koventridəki Uorvik Universiteti və Mançester Universiteti.

Böyük elmi işçilər Prof. David Rand və Mayk Uayt riyaziyyatçılar və bioloqlardan ibarət qruplara qızdırma qalxdıqda hüceyrə səviyyəsində nə baş verdiyini anlamaq üçün rəhbərlik etdilər.

Onların bu yaxınlarda nəşr olunan tapıntıları PNAS, daha yüksək bədən istiliyinin müəyyən zülalların fəaliyyətini idarə etdiyini və bu da öz növbəsində bədənin immun reaksiyasına cavabdeh olan genləri tələb olunduqda açıb-söndürdüyünü ortaya qoyur.

Nüvə Faktoru kappa B (NF-κB) adlı siqnal yolu infeksiya və ya xəstəlik kontekstində bədənin iltihab reaksiyasında mühüm rol oynayır.

NF-κB gen ifadəsini və müəyyən immun hüceyrələrin istehsalını tənzimləməyə kömək edən zülallardır.

Bu zülallar sistemdə viral və ya bakterial molekulların mövcudluğuna cavab verir və o zaman immun reaksiya ilə bağlı müvafiq genləri hüceyrə səviyyəsində açıb-söndürməyə başlayırlar.

Tənzimlənməmiş NF-κB fəaliyyəti psoriaz, Crohn xəstəliyi və artrit kimi otoimmün xəstəliklərin olması ilə əlaqələndirilir.

Tədqiqatçılar qeyd edirlər ki, NF-κB aktivliyi bədən istiliyinin aşağı düşməsinə səbəb olur. Ancaq bədən istiliyi adi 37 ° C (98.6 ° F) üzərində yüksəldikdə, daha intensiv olmağa meyllidir.

Bu niyə baş verir? Cavab, onların fərziyyələrinə görə, eyni adlı gen tərəfindən kodlanan A20 kimi tanınan zülala baxmaqla tapıla bilər.

A20 bəzən iltihab reaksiyalarının “qapıçısı” kimi qəbul edilir və zülal NF-κB siqnal yolu ilə mürəkkəb əlaqəyə malikdir.

NF-κB A20 zülalını istehsal edən geni işə salır, lakin zülal da öz növbəsində NF-κB fəaliyyətini tənzimləyir ki, o, müvafiq olaraq yavaş və ya intensiv olsun.

Yeni tədqiqatda iştirak edən tədqiqatçılar A20 geninin ifadəsinin bloklanmasının NF-κB-nin fəaliyyətinə təsir edib-etməyəcəyi ilə maraqlandılar.

Və şübhəsiz ki, A20 zülalının olmaması ilə NF-κB aktivliyinin artıq bədən istiliyindəki dəyişikliklərə reaksiya vermədiyini və buna görə də qızdırma zamanı aktivliyinin artmadığını aşkar etdilər.

Bu tapıntılar bədənimizin hər gün məruz qaldığı temperaturun normal dəyişmələri və bunların patogenlərə reaksiyamıza necə təsir göstərə biləcəyi ilə də əlaqəli ola bilər.

Professor Randın izah etdiyi kimi, bədən saatımız daxili temperaturumuzu tənzimləyir və oyaqlıq və yuxu zamanı bir dəfəyə təxminən 1,5°C (34,7°F) olan yüngül dalğalanmaları təyin edir.

Beləliklə, o deyir: "Yuxu zamanı aşağı bədən istiliyi növbəli iş, reaktiv gecikmə və ya yuxu pozğunluqlarının artan iltihab xəstəliyinə necə səbəb olduğu ilə bağlı maraqlı izahat verə bilər."

İfadəsi NF-κB ilə tənzimlənən bir çox gen temperatura həssas olmasa da, tədqiqatçılar müəyyən ediblər ki, iltihabın tənzimlənməsində əsas rol oynayan və hüceyrə rabitəsinə təsir edən müəyyən genlər, əslində, müxtəlif temperaturlara fərqli reaksiya verirlər. .

Birlikdə, tapıntılar göstərir ki, hüceyrə səviyyəsində temperatura həssas mexanizmləri hədəf alan dərmanlar hazırlamaq bizə lazım olduqda bədənin iltihab reaksiyasını dəyişdirməyə kömək edə bilər.

“Biz bir müddətdir ki, qrip və soyuqdəymə epidemiyalarının temperaturun daha soyuq olduğu qışda daha da pisləşdiyini bilirik. Həmçinin, yüksək temperaturda yaşayan siçanlar iltihab və xərçəngdən daha az əziyyət çəkirlər. İndi bu dəyişikliklər müxtəlif temperaturlarda immun reaksiyalarının dəyişməsi ilə izah oluna bilər”.

Prof.Mike White


Kişilərdə yüksək testosteron zəifləmiş immunitet reaksiyası deməkdir, araşdırma tapır

Stanford Universiteti Tibb Fakültəsinin alimləri kişilərdə yüksək testosteron səviyyələrini qrip peyvəndinə zəif immun reaksiya ilə əlaqələndiriblər.

Dekabrın 23-də onlayn nəşr olunan araşdırmada Milli Elmlər Akademiyasının Materialları, tədqiqatçılar göstərir ki, qripə qarşı peyvənd edildikdən sonra qoruyucu antikorların artması ilə ölçüldüyü kimi, nisbətən yüksək miqdarda dövran edən testosteronu olan kişilər, testosteron səviyyəsi aşağı olan kişilərə və qadınlara nisbətən daha az fayda gətirir.

Tədqiqatda qadınlar kişilərə nisbətən peyvənd üçün ümumiyyətlə daha güclü antikor reaksiyasına malik olublar. Ancaq nisbətən aşağı testosteron səviyyələri olan kişilərin ortalama reaksiyası qadınlarınkinə daha çox və ya daha az bərabər idi.

Çoxdan məlumdur ki, bəlli olmayan səbəblərdən kişilər qadınlara nisbətən bakterial, viral, göbələk və parazitar infeksiyalara daha çox həssasdırlar və kişilərin immun sistemləri qadınlar kimi qripə, sarıya qarşı peyvəndlərə güclü reaksiya vermir. qızdırma, qızılca, hepatit və bir çox başqa xəstəliklər. Yeni araşdırma bunun səbəbini izah edə bilər.

Qadınlarda orta hesabla daha yüksək qan səviyyələrində immun hüceyrələrin irəli-geri keçərək, immun sisteminin aktivləşdirilməsinin əsas komponenti olan iltihabı sürətləndirdiyi məlumdur. Bundan əlavə, heyvanlarda və hüceyrə mədəniyyəti təcrübələrində əvvəlki tədqiqatlar, testosteronun antiinflamatuar xüsusiyyətlərə malik olduğunu müəyyən etdi ki, bu da kişi cinsi hormonu və immun reaksiya arasında mümkün qarşılıqlı əlaqəni təklif edir.

Bununla belə, yeni araşdırmada iltihab əleyhinə zülalların dövran səviyyələri ilə qrip peyvəndinə reaksiya arasında heç bir əlaqə tapılmadı. Tədqiqatın baş müəllifi, mikrobiologiya və immunologiya professoru və Stenford İnstitutunun direktoru Mark Davis deyir ki, testosteron birbaşa immun reaksiyasını soyutmur, əksinə, bir sıra genlərlə qarşılıqlı əlaqədə olur və bu reaksiyanı azaldır. İmmunitet, Transplantasiya və İnfeksiya

Burt və Marion Averi ailəsinin immunologiya professoru və Howard Hughes Tibb İnstitutunun müstəntiqi Devis, "Bu, testosteron səviyyələri, gen ifadəsi və insanlarda immun reaksiyası arasında açıq əlaqəni göstərən ilk araşdırmadır" dedi. "Bu, bütün testosteron əlavələri qəbul edənlər üçün düşünmək üçün qida ola bilər."

Alimlər Stenfordda davam edən uzununa tədqiqatlardan yararlandılar. 2008-ci ildən bəri müxtəlif yaş qruplarını əhatə edən tədqiqat iştirakçıları illik qrip peyvəndi almadan əvvəl və sonra qan alırlar. Bir çoxları illik qrip peyvəndi və əlaqəli qan üçün ildən-ilə geri qayıdırlar. İştirakçıların nümunələri müxtəlif qan hüceyrələrinin çoxsaylı immun siqnal zülallarının dövran səviyyələri də daxil olmaqla, on minlərlə dəyişən üçün ən müasir cihaz və təcrübədən istifadə edən paylanmış mərkəz olan Stanford İnsan İmmunitetinin Monitorinqi Mərkəzində təhlil edilir. alt tiplər və iştirakçının dövran edən immun hüceyrələrindəki təxminən 22.000 genin hər birinin aktiv və ya qeyri-aktiv olması dərəcəsi.

Cins fərqləri

Davis qrupunun elmi işçisi, tədqiqatın aparıcı müəllifi, PhD David Furman, "Əksər tədqiqatlar cinsi fərqlər haqqında məlumat vermir, bu, immunitet reaksiyasında variasiyanın əsas determinantıdır". Stenford komandası, Fransanın hökumət tədqiqat təşkilatı INSERM-in tədqiqatçıları ilə əməkdaşlıq edərək, bu fərqləri araşdırmaq məqsədi daşıyırdı.

53 qadın və 34 kişidən alınan nümunələrin təhlili göstərdi ki, orta hesabla qadınların qrip peyvəndinə qarşı antikor reaksiyaları digər tədqiqatlara uyğun olaraq əhəmiyyətli dərəcədə güclüdür. "Bu təəccüblü deyildi" dedi Furman. Əvvəlki tədqiqatların tapdığı kimi, qadınlar da peyvənddən əvvəl qanda iltihab əleyhinə immun siqnal zülallarının yüksək orta səviyyələrini göstərdilər. Lakin müəyyən bir qadının qanında bu zülalların peyvənddən əvvəlki səviyyələri onun peyvənddən sonrakı antikor reaksiyasının dərəcəsini əhəmiyyətli dərəcədə proqnozlaşdırmırdı.

Təhlil onu da göstərdi ki, kişilərdə eyni vaxtda açılıb-sönməyə meylli olan müəyyən bir sıra genlərin aktivliyinin artması peyvənd üçün zəifləmiş antikor reaksiyası ilə əlaqələndirilir. Eyni gen klasterinin aktivlik səviyyələri qadınlarda antikor reaksiyasını yaxından izləməmişdir.

Bu, Furmanın marağına səbəb oldu. Əvvəlki tədqiqatlar göstərdi ki, bu çoxgenli klasterin tərkib genlərindən bəziləri (Modul 52 kimi tanınır) immun tənzimlənməsində iştirak edir və modulun aktivləşdirilməsi bir növ testosteron tərəfindən gücləndirilir.

Beləliklə, o, Davis və onların həmkarları kişi subyektlərində birbaşa testosteron səviyyələrinə baxdılar. Onlar 34 kişini iki qrupa ayırdılar - bioloji aktiv formada dövriyyədə olan testosteron səviyyələri orta səviyyədən yuxarı olanlar və hormonun orta səviyyədən aşağı olanlar. Onlar aşkar ediblər ki, yüksək testosteronlu kişilərdə Modul 52 genlərinin yüksək aktivləşmə səviyyələri peyvənddən sonrakı antikor səviyyələrinin azalması ilə əlaqələndirilir. Qadınlarda olduğu kimi, aşağı testosteronlu kişilərdə Modul 52 genlərinin aktivləşmə səviyyələri qrip peyvəndi nəticəsində yaranan antikorların miqdarı ilə heç bir əhəmiyyətli əlaqə yaratmadı.

Testosteronun təsiri

Əlavə təhlillər göstərdi ki, testosteron adətən Modul 52 genlərinin “açılmasına” mane olan müəyyən transkripsiya faktorlarının (tənzimləyici zülallar) səviyyəsini azaldır. Başqa sözlə, daha yüksək testosteron səviyyələri daha çox Modul 52 ifadəsi ilə nəticələnir. Modul 52-nin bir neçə genində bu genlərdən birinin immun sistemi əlaqələri aktivləşməsi məlumdur, məsələn, funksiyası immun cavabı gücləndirməkdənsə, onları yatırtmaq olan hüceyrələrin sürətlənmiş diferensiallaşması ilə nəticələnir. Davis, bu əlaqələri genlərin testosteronla qarşılıqlı əlaqəsini immunoloqlar, fizioloqlar və narkotik tədqiqatçıları tərəfindən əlavə araşdırmaların maraqlı hədəfinə çevirir.

Amma bəlkə də çoxları üçün daha maraqlı olan budur: Nəyə görə təkamül bir tərəfdən əzələ gücü, saqqal böyüməsi və riskə meyllilik kimi klassik kişi ikincil cinsi xüsusiyyətlərini gücləndirən, digər tərəfdən isə kişilərin hormonlarını gücləndirən bir hormon yaratdı? immun sistemləri?

Tovuz quşlarının tükündən maral buynuzlarına və döyüşçü pilotların qəhrəmanlığına qədər dəyişən kişi xüsusiyyətləri üçün təkamül seçim təzyiqi olduqca açıqdır: Dişilər, xüsusən də cütləşmə dövrünün zirvələrində, heyrətamiz testosterona əsaslanan xüsusiyyətlərə malik kişilərə üstünlük verirlər.

Davis, yüksək testosteronun başqa, daha az aşkar təkamül üstünlüyü təmin edə biləcəyini düşünür. “Özünüzdən soruşun ki, hansı cinsin öz cinsindən olan başqaları ilə şiddətli toqquşma və onlara ağır bədən xəsarətləri yetirmə ehtimalı daha çoxdur”. Kişilər ovçuluqda, qohumları müdafiə etməkdə və ətrafdakı əşyaları daşımaqda ənənəvi rollarını qeyd etməmək, infeksiya riskini artırmaqla rəqabətli qarşılaşmalardan yara almağa meyllidirlər.

Patojenlərə qarşı layiqli immun reaksiyaya sahib olmaq yaxşı olsa da, onlara qarşı həddindən artıq reaksiya - yüksək virulent qrip ştammlarında, SARS, Denge və bir çox digər xəstəliklərdə olduğu kimi - patogenin özündən daha zərərli ola bilər. Güclü immun cavabları olan qadınlar, sepsis adlanan sistemik iltihablı həddindən artıq yüklənmədən ölümə kişilərdən iki dəfə çox həssasdırlar. Ola bilsin ki, Davis təklif edir ki, bir qədər zəifləmiş (lakin çox zəif olmayan) immunitet sisteminə sahib olmaq, həyatın ilk çağında dominant bir kişi üçün həyati təhlükə yaratmaqdan daha çox həyat qurtara bilər.

Digər Stenford həmmüəllifləri Cornelia Dekker, MD, pediatriya professoru və Stanford-LPCH Peyvəndi Proqramının tibbi direktoru Robert Tibşirani, PhD, statistika və sağlamlıq tədqiqatları və siyasəti professoru və Tibşirani-nin keçmiş postdoktoran alimi PhD Noah Simon idi. qrup, indi Vaşinqton Universitetinin fakültəsində.


Şəkillər

McDevitt MA. Yaşlanma və qan. In: Fillit HM, Rockwood K, Young J, red. Brocklehurst'un Geriatrik Tibb və Gerontologiya Dərsliyi. 8-ci nəşr. Filadelfiya, Pensilvaniya: Elsevier 2017: 24-cü fəsil.

Tummala MK, Taub DD, Ershler WB. Klinik immunologiya: immun qocalma və qocalmanın qazanılmış immun çatışmazlığı. In: Fillit HM, Rockwood K, Young J, red. Brocklehurst'un Geriatrik Tibb və Gerontologiya Dərsliyi. 8-ci nəşr. Filadelfiya, Pensilvaniya: Elsevier 2017: fəsil 93.

Walston JD. Yaşlanmanın ümumi klinik nəticələri. In: Goldman L, Schafer AI, reds. Goldman-Cecil Tibb. 26-cı nəşr. Filadelfiya, Pensilvaniya: Elsevier 2020: 22-ci fəsil.


Yuxunun Faydaları

Bizim vaxtımızla bağlı çoxlu tələblərimiz var - iş, ailə, tapşırıqlar - istirahət etmək üçün bir az vaxt tapmaqdan bəhs etmirik. Hər şeyi uyğunlaşdırmaq üçün tez-tez yuxunu qurban veririk. Ancaq yuxu həm ruhi, həm də fiziki sağlamlığa təsir edir. Bu sizin rifahınız üçün vacibdir.

Əlbəttə ki, yuxu hər gün dincəlməyə kömək edir. Ancaq siz yatarkən beyniniz və bədəniniz sadəcə bağlanmır. Daxili orqanlar və proseslər gecə boyu gərgin işləyir.

"Yuxu bədənimizin bütün aspektlərinə bu və ya digər şəkildə xidmət edir: molekulyar, enerji tarazlığı, həmçinin intellektual funksiya, ayıqlıq və əhval-ruhiyyə", - NIH-nin yuxu mütəxəssisi və nevroloqu Dr. Merrill Mitler deyir.

Yorğun olduğunuz zaman ən yaxşı şəkildə işləyə bilməzsiniz. Yuxu daha aydın düşünməyə, daha sürətli reflekslərə və daha yaxşı diqqətə sahib olmağa kömək edir. "Fakt budur ki, yaxşı istirahət edən insanlara baxdığımızda, onlar gecə 1 və ya 2 saat az yatmağa çalışan insanlardan fərqli bir səviyyədə işləyirlər" dedi Mitler.

Mitler izah edir: “Yuxu itkisi sizin yüksək düşünmə, problem həll etmə və təfərrüata diqqət yetirmə qabiliyyətinizi zəiflədir. Yorğun insanlar işdə daha az məhsuldar olurlar. Onlar yol-nəqliyyat hadisələri üçün daha yüksək risk altındadırlar. Yuxunun olmaması əhvalınıza da təsir edir, bu da başqaları ilə münasibətinizə təsir edə bilər. Vaxt keçdikcə yuxu çatışmazlığı sizi depressiyaya daha çox risk edə bilər.

Ancaq yuxu təkcə beyin üçün vacib deyil. NIH-də yuxu mütəxəssisi Dr. Michael Twery deyir: “Yuxu bədənimizin demək olar ki, hər bir toxumasına təsir edir”. “Böyümə və stress hormonlarına təsir edir. Bədənin başqa bir hissəsinə müəyyən bir şəkildə böyümək və ya reaksiya vermək üçün qan axını ilə göndərilən molekullar. , immun sistemimiz Bədəninizi istila edən viruslar, bakteriyalar və digər mikroskopik təhlükələrdən qoruyan sistem. , iştah, tənəffüs, qan təzyiqi və ürək-damar Bədəndə qan dövran edən ürək və damarlar sistemi. sağlamlıq.”

Tədqiqatlar göstərir ki, yuxu olmaması piylənmə, ürək xəstəlikləri və infeksiya riskini artırır. Gecə boyu ürək dərəcəsi, tənəffüs sürəti və qan təzyiqiniz yüksəlir və azalır, bu proses ürək-damar sağlamlığı üçün əhəmiyyətli ola bilər. Vücudunuz yuxu zamanı hüceyrələri bərpa etməyə və bədənin enerji istifadəsinə nəzarət etməyə kömək edən hormonlar buraxır. Bu hormon dəyişiklikləri bədən çəkinizi təsir edə bilər.

"Davam edən tədqiqatlar göstərir ki, yuxu çatışmazlığı sağlam insanlarda diabetə bənzər şərtlər yarada bilər" dedi Mitler.

Son tədqiqatlar da yuxunun peyvəndlərin effektivliyinə təsir edə biləcəyini göstərir. Twery, qripə qarşı peyvəndi alan yaxşı istirahət edən insanların xəstəliyə qarşı daha güclü qorunma əldə etdiyini göstərən araşdırmaları təsvir etdi.

Yaxşı bir gecə yuxusu 4-5 yuxu dövründən ibarətdir. Hər bir dövrə yuxu zamanı dərin yuxu və sürətli göz hərəkəti (REM) yuxu dövrlərini əhatə edir. “Gecə davam etdikcə, bu dövrün REM yuxusunda olan hissəsi artır. Məlum oldu ki, bu velosiped sürmə və irəliləyiş modeli yuxu biologiyası üçün kritik əhəmiyyətə malikdir "dedi Tveri.

Şəxsi ehtiyaclar fərqli olsa da, orta hesabla, böyüklər hər gecə 7-8 saat yuxuya ehtiyac duyurlar. Körpələr gündə təxminən 16 saat yatır. Gənc uşaqlar ən azı 10 saat, yeniyetmələr isə ən azı 9 saat yuxuya ehtiyac duyurlar. Twery deyir ki, yuxunun maksimum bərpaedici faydalarını əldə etmək üçün tam bir gecə keyfiyyətli yuxu almaq vacibdir.

Yuxunu bir çox şey poza bilər. Kofein və ya müəyyən dərmanlar kimi stimullaşdırıcılar sizi ayaqda saxlaya bilər. Elektronika kimi diqqəti yayındıran amillər, xüsusən də televizorlar, mobil telefonlar, planşetlər və elektron oxuculardan gələn işıq yuxuya getməyinizə mane ola bilər.

İnsanlar yaşlandıqca xəstəliklər, dərmanlar və ya yuxu pozğunluqları səbəbindən kifayət qədər yuxu ala bilmirlər. Bəzi hesablamalara görə, hər yaşda olan təxminən 70 milyon amerikalı xroniki yuxu problemlərindən əziyyət çəkir. Ən çox görülən 2 yuxu pozğunluğu yuxusuzluq və yuxu apnesidir.

Yuxusuzluğu olan insanlar yatmaqda və ya yatmaqda çətinlik çəkirlər. Yuxuya getməklə bağlı narahatlıq çox vaxt vəziyyəti daha da pisləşdirir. Çoxumuzda yuxusuzluq olur. Ancaq bir aydan çox həftədə ən azı 3 gecə davam edən xroniki yuxusuzluq, yorğunluq, əsəbilik və diqqəti cəmləməkdə çətinlik kimi ciddi gündüz problemlərinə səbəb ola bilər.

Ümumi müalicə üsullarına istirahət və dərin nəfəs texnikaları daxildir. Bəzən dərmanlar təyin olunur. Ancaq hətta reseptsiz satılan yuxu həblərini sınamazdan əvvəl həkiminizlə məsləhətləşin, çünki səhərlər sizi təravətsiz hiss edə bilər.

Yuxu apnesi olan insanlarda yüksək səsli, qeyri-bərabər xoruldama olur (baxmayaraq ki, hər xoruldayanda apne yoxdur). Nəfəs alma dəfələrlə dayanır və ya dayaz olur. Əgər apneınız varsa, kifayət qədər oksigen almırsınız və beyniniz nəfəs borusunuzu açmaq üçün yuxunuzu pozur.

Apne təhlükəlidir. Şimal-Qərb Universitetində yuxu apnesi üzrə mütəxəssisi Dr. Phyllis Zee izah edir: “Hər dəfə 10 saniyə və ya daha çox az hava mübadiləsi var”. “Oksigen azalır və bədənin döyüş və ya uçuş reaksiyası aktivləşir. Qan təzyiqi sıçrayır, ürək dərəcəsi dəyişir və beyin nəfəs almağa yenidən başlamaq üçün sizi qismən oyadır. Bu, stress yaradır”.

Apne sizi yorğun və əhval-ruhiyyəsiz hiss edə bilər. Aydın düşünməkdə çətinlik çəkə bilərsiniz. "Həmçinin, apne beynə aparan damarlara təsir edir, buna görə də onunla əlaqəli insult riski daha yüksəkdir" deyə Zee əlavə edir.

Yüngül yuxu apneınız varsa, simptomları azaltmaq üçün yan yatmağa, məşq etməyə və ya arıqlamağa cəhd edə bilərsiniz. Tənəffüs yolunuzu açıq saxlamaq üçün boğazınıza hava vuran CPAP aparatı da kömək edə bilər. Başqa bir müalicə alt çənəni irəliyə doğru hərəkət etdirən dişləmə lövhəsidir. Ancaq bəzi hallarda yuxu apnesi olan insanların əməliyyata ehtiyacı var.

"Xroniki olaraq xoruldayırsınızsa və boğularaq və ya nəfəs darlığı ilə oyanırsınızsa və gün ərzində yuxulu olduğunuzu hiss edirsinizsə, həkiminizə məlumat verin və qiymətləndirin" deyə Zee tövsiyə edir.

NIH hazırda yuxu apnesi və yuxunun digər aspektləri haqqında daha dərin məlumat əldə etmək üçün bir neçə tədqiqatı maliyyələşdirir. 10.000 hamilə qadın üzərində aparılan 5 illik bir araşdırma apnenin ana və körpənin sağlamlığına təsirini ölçmək üçün nəzərdə tutulub. Zee bu araşdırmanın apnea və müalicənin əhəmiyyətinə daha çox işıq salacağını söyləyir.

Yaxşı yuxu sağlamlığınız üçün vacibdir. Hər günü təhlükəsiz, məhsuldar etmək üçün müntəzəm olaraq yaxşı bir gecə yuxusu aldığınızdan əmin olmaq üçün addımlar atın.


Adaptiv İmmunitet

Adaptiv immun hüceyrələri daha ixtisaslaşmışdır, hər adaptiv B və ya T hüceyrəsi ümumi nümunələri deyil, xüsusi siqnalları tanıyan unikal reseptorları, B-hüceyrə reseptorlarını (BCR) və T-hüceyrə reseptorlarını (TCR) daşıyır. Hər bir reseptor bir antigeni tanıyır, bu sadəcə BCR və ya TCR-yə bağlana bilən hər hansı bir molekuldur. Antigenlər patogenlər, ana hüceyrələr və allergenlər daxil olmaqla müxtəlif mənbələrdən əldə edilir. Antigenlər adətən anadangəlmə immun hüceyrələr tərəfindən işlənir və limfa düyünlərindəki adaptiv hüceyrələrə təqdim olunur.

BCR və TCR-lər üçün genlər xüsusi hüceyrə yetişmə mərhələlərində təsadüfi olaraq yenidən qurulur və nəticədə potensial olaraq hər şeyi tanıya bilən unikal reseptorlar yaranır. Reseptorların təsadüfi generasiyası immunitet sisteminə yeni və ya gözlənilməz problemlərə cavab verməyə imkan verir. Bu konsepsiya xüsusilə vacibdir, çünki mühitlər tez-tez dəyişə bilər, məsələn, fəsillər dəyişdikdə və ya bir insan başqa yerə köçdükdə və patogenlər sağ qalmaq üçün daim təkamül edir. BCR və TCR çox spesifik olduğundan, adaptiv hüceyrələr patogenlərin geniş siniflərini tanıyan anadangəlmə hüceyrələrdən fərqli olaraq müəyyən bir patogenin yalnız bir ştamını tanıya bilər. Əslində, eyni ştammı tanıyan bir qrup adaptiv hüceyrə, ehtimal ki, bu patogenin müxtəlif sahələrini tanıyacaq.

Əgər B və ya T hüceyrəsinin patogendən antigeni tanıyan reseptoru varsa və həmçinin anadangəlmə hüceyrələrdən nəyinsə səhv olduğuna dair siqnallar alırsa, B və ya T hüceyrəsi problemi həll etmək üçün aktivləşəcək, bölünəcək və dağılacaq. B hüceyrələri patogenləri zərərsizləşdirən və onları zərərsiz edən antikorlar yaradır. T hüceyrələri yoluxmuş hüceyrələri öldürmək və digər immun hüceyrələrini aktivləşdirmək və ya işə götürmək də daxil olmaqla bir çox funksiyanı yerinə yetirir. Adaptiv cavab, ev sahibinə zərər verə biləcək lazımsız aktivləşdirmənin qarşısını almaq üçün yoxlama və tarazlıq sisteminə malikdir. Əgər B və ya T hüceyrəsi avtoreaktivdirsə, yəni onun reseptoru bədənin öz hüceyrələrindən antigenləri tanıyırsa, hüceyrə silinəcək. Həmçinin, əgər B və ya T hüceyrəsi anadangəlmə hüceyrələrdən siqnal qəbul etmirsə, o, optimal şəkildə aktivləşməyəcək.

İmmun yaddaş adaptiv immun cavabın xüsusiyyətidir. B və ya T hüceyrələri aktivləşdirildikdən sonra onlar sürətlə genişlənir. Problem həll edildikdən sonra hüceyrələr bölünməyi dayandırır və yaddaş hüceyrələri kimi bədəndə saxlanılır. Növbəti dəfə bu eyni patogen bədənə daxil olduqda, yaddaş hüceyrəsi artıq reaksiya verməyə hazırdır və patogeni özünü qurmadan təmizləyə bilər.


Müəlliflər bildirirlər ki, tədqiqat potensial maraqların toqquşması kimi təfsir oluna biləcək hər hansı kommersiya və ya maliyyə münasibətləri olmadan aparılıb.

Açar sözlər: stress zülalı, hüceyrə stressi, psixoloji stress, istilik şoku (stress) zülalları, açılmamış protein reaksiyası (UPR)

Sitat: Bae Y-S, Shin E-C, Bae Y-S və Van Eden W (2019) Redaksiya: Stress və İmmunitet. Ön. İmmunol. 10:245. doi: 10.3389/fimmu.2019.00245

Qəbul tarixi: 22 avqust 2018-ci il Qəbul tarixi: 28 yanvar 2019-cu il
Buraxılış tarixi: 14 fevral 2019-cu il.

Redaktə edən və nəzərdən keçirən: Pietro Ghezzi, Brighton və Sussex Tibb Məktəbi, Böyük Britaniya

Müəllif hüquqları © 2019 Bae, Shin, Bae və Van Eden. Bu, Creative Commons Attribution License (CC BY) şərtləri əsasında paylanmış açıq girişli məqalədir. Qəbul edilmiş akademik təcrübəyə uyğun olaraq, orijinal müəllif(lər) və müəllif hüququ sahibi(lər)i qeyd edilməklə və bu jurnalda orijinal nəşrə istinad edilməklə digər forumlarda istifadəyə, yayılmasına və ya təkrar istehsalına icazə verilir. Bu şərtlərə uyğun gəlməyən heç bir istifadəyə, paylamaya və ya təkrar istehsala icazə verilmir.


Niyə Gec Gecələr İmmunitet Sisteminiz üçün Zərərlidir?

Jet-lag, növbəli iş və hətta gec gecələr planşet və ya smartfonunuza baxmaq sizi xəstə edə bilər. Bunun səbəbi, bədənin daxili saatının iki 12 saatlıq işıq və qaranlıq dövrü üçün qurulduğu və bu ritm atıldığı zaman, immunitet sistemi də. Səbəblərdən biri, yeni bir araşdırmaya görə, bədən saatını təyin edən genlərin müəyyən immun hüceyrələrlə sıx bağlı olması ola bilər.

Dallasdakı Texas Universitetinin Cənub-Qərb Tibb Mərkəzinin immunoloqu Lora Hooper deyir ki, bu tapıntı "xoşbəxt bir qəza idi". O, həmkarları ilə birlikdə müəyyən immun hüceyrələrin inkişafına rəhbərlik edən və onların fəaliyyətini aktivləşdirən NFIL3 proteinini öyrənirdi. Bu zülalın geni iltihablı bağırsaq xəstəliyi olan bəzi insanlarda mutasiyaya uğrayıb və NFIL3 geni olmayan siçanlarda daha çox T.HBağırsaqlarında 17 hüceyrə var.

Bu hüceyrələr T hüceyrəsi kimi tanınan immun hüceyrə növüdür. Adlarını digər T hüceyrələrinə immunitet reaksiyasını artırmağı əmr edən interleukin 17 adlı bir siqnaldan alırlar. Normal rəqəmlərdə THBağırsaqlarda yaşayan 17 hüceyrə orqanizmə bakterial və göbələk infeksiyaları ilə mübarizə aparmağa kömək edir. Ancaq çox olduqda, immunitet müdafiəsi xəstəliyin qarşısını almaqdan daha çox xəstəliyə səbəb olmağa başlayır. Laboratoriya mədəniyyətlərində böyüyən T hüceyrələrində NFIL3 səviyyələrinin artırılması onların daha az hissəsinin T-yə çevrilməsi ilə nəticələndi.HTədqiqatçılar 17 hüceyrəni tapdılar və zülalın işinin T hüceyrələrinin bu ixtisas sahəsinə daxil olmasının qarşısını almaq olduğunu irəli sürdülər. Zülalın olmaması, komandanın fikrincə, qaçan T-yə səbəb olurH17 fəaliyyət.

Bu nöqtədə, tədqiqatçıların gündəlik işıq və qaranlıq dövrlərinə cavab verən bədənimizin daxili vaxt hesablama sistemi - sirkadiyalı saat olaraq da bilinən bir əlaqədən şübhələnmək üçün heç bir əsası yox idi. Lakin onlar NFIL3 və T arasındakı əlaqəni araşdırmağa davam etdikcəH17 hüceyrə ilə birlikdə bədənin "saat genləri" tərəfindən istehsal edilən bəzi zülalların NFIL3 genlərinə bağlandığını aşkar etdilər.Bundan başqa, mədəni hüceyrələr və saat genləri eksperimental olaraq dəyişdirilmiş siçanlar daha az T istehsal etdi.H17 hüceyrə. Tədqiqatçılar güman edirlər ki, saat şəbəkəsindəki əsas zülal T-nin istehsalını saxlamaq üçün NFIL3 geninə bağlanır.H17 hüceyrə işıq və qaranlıq dövrləri ilə sinxronlaşdırılır. Və komanda normal siçanların daha az məhsul istehsal etdiyini müəyyən etdi NFIL3, və beləliklə daha çox TH17 hüceyrə, gündüz gecəyə nisbətən.

Son təcrübədə tədqiqatçılar siçanlara reaktiv lag verdilər. "Biz onları heç yerə uçurmadıq" deyə Huper zarafat edir. Bunun əvəzinə komanda gəmiricilərin işıq/qaranlıq dövrlərini hər 4 gündə 6 saat dəyişdi. "Bu, ABŞ-dan Avropaya, Hindistana və Yaponiyaya uçmaq və hər ölkədə 4 gün qalmaq kimi olardı" deyə izah edir. Dəyişən işıq dövrü olan siçanlar təxminən iki dəfə çox THDalaq və bağırsaqlarında 17 hüceyrə, normal gün keçirən siçanlarla müqayisədə, komanda bu gün onlayn olaraq bildirir. Elm. Jet-lagged siçanlar həmçinin təcrübi kimyəvi maddənin qıcıqlanmasına daha güclü iltihablı reaksiya göstərdilər - heyvanların iltihablı xəstəliyə daha çox meylli ola biləcəyinə işarə edən immun sisteminin həssaslığını ölçmək üçün istifadə edilən bir test.

Hooper deyir ki, bu tapıntı, sağlam işıq və qaranlıq, yuxu və oyanmanın immunitet sistemini tarazlıqda saxlamaq üçün vacib olduğunu göstərən getdikcə artan araşdırmalara əlavə edir. O qeyd edir ki, iltihab ürək xəstəliyi, astma, xroniki ağrı və bursit və dermatit kimi "-itis" ilə bitən bir çox şey kimi bir çox xroniki xəstəliklərin əsasını təşkil edir. İnsanların sirkadiyalı ritmlərinin xroniki şəkildə pozulduğu inkişaf etmiş ölkələrdə iltihablı vəziyyətlərə daha çox rast gəlinir. Hooper deyir ki, hətta növbə ilə işləməyən və ya saat qurşaqlarını kəsməyən insanlar hələ də işıq və qaranlıqla uyğun gəlmir və yuxudan oyanırlar. "Biz hamımız işıq dövranını pozmuşuq. Gec oyanırıq, işıqları yandırırıq, gecə saat 2-də yanan iPhone-larımıza baxırıq."

Nyu Yorkdakı Nyu York Universitetinin immunoloqu Den Littman mədəni hüceyrələrdəki nəticələri inandırıcı tapır. Bununla belə, o xəbərdarlıq edir ki, saat genindən T-yə qədər dəqiq müəyyən edilmiş yolHCanlı bir heyvanda 17 bastırma o qədər də səliqəli olmaya bilər. "NFIL3 göstərdikləri şəkildə iştirak etsə belə, sirkadiyanın pozulması bir çox başqa şeylərə təsir göstərir." Stress hormonları, bağırsaq bakteriyaları və digər T hüceyrələrinin hərəkətləri də eksperimental reaktiv gecikmənin təsirini izah edə bilər.

Littman həmçinin qeyd edir ki, jetlə gecikmiş heyvanlarda artan iltihab səbəb kimyəvi qıcıqlanmaya cavabdır və iltihab və ya otoimmün xəstəliklə əlaqəni sübut etmək üçün daha çox araşdırmaya ehtiyac var.

Hooper razılaşır ki, hazırkı araşdırma, yəqin ki, aysberqin görünən tərəfidir və daha çox araşdırma immun hüceyrələrinin sirkadiyalı ritmləri arasındakı əlaqəni dərinləşdirəcək. O, digər tədqiqatçılarla əməkdaşlıq etməyə ümid edir ki, THXroniki olaraq dəyişdirilmiş işıq dövrləri olan insanlarda 17 hüceyrə artır. Hələlik o deyir ki, gecələr süni işığa məruz qalmağı məhdudlaşdırmaqla başlayaraq, öz yuxu rejimini təbiətə daha uyğun tutmağa çalışır. "İşıqları söndürürəm, pərdələri çəkirəm və iPhone-u söndürürəm."


FARŞİ İMMUNİTƏT NƏDİR?

İmmunitet sistemi bədəni xəstəliklərdən qoruyur. Bununla belə, son onillikdə tədqiqatçılar başa düşdülər ki, fitri immunitet sistemi - immunitet sisteminin bədənin ilk müdafiə xətti kimi xidmət edən hissəsi - ətrafdakı milyonlarla insana təsir edən çox sayda xəstəlik prosesində iştirak edir. dünya.

Bəzən immunitet sistemi çox isti işləyir, səhvən bədənə hücum edir. Bəzən çox soyuq olur - müdafiəsi işğalçılardan müdafiə etmək üçün kifayət deyil. İndi bilirik ki, çox isti və ya çox soyuq qaçış arasında uçma nöqtəsi çox vaxt fitri immun reaksiyadan asılıdır, lakin onun kursdan çıxmasının qarşısını necə alacağımızı bilmirik. CIIID-nin məqsədi fitri immun sistemini necə dəqiq tənzimləməyi (belə ki, nə vaxt işə salınacağını və bədəni necə qoruyacağını dəqiq bilməsi üçün) və sonra hər hansı bir girov zədələnməsinə səbəb olmadan onu necə söndürəcəyini müəyyən etməkdir.

İmmunitet sisteminin iki yarısı

İmmunitet funksiyasını manipulyasiya etmək - onu gücləndirmək və ya basdırmaq - immunitet sisteminin iki aspektinə nəzarət etmək qabiliyyətimizə əsaslanacaq: yuxarıda qeyd olunan anadangəlmə immunitet və adaptiv immunitet.

Anadangəlmə immunitet sistemi: ilk müdafiə xətti

Anadangəlmə immun sistemi viruslar, bakteriyalar, parazitlər və toksinlər kimi işğalçıları aşkar edən və ya yara və ya travma hiss edən bədənin ilk hissəsidir. Bu agentləri və ya hadisələri aşkar etdikdən sonra, fitri immunitet sistemi hüceyrələri kənara hücum etmək və məhv etmək və ya təmirə başlamaq üçün aktivləşdirir, eyni zamanda onları məlumatlandırır və modulyasiya edir. adaptiv bu ilk müdafiə xəttini izləyən immun cavab.

Adaptiv immun sistemi: ikinci, spesifik reaksiya

Adaptiv immun hüceyrələri ikinci və xüsusi müdafiə xəttidir və onlar fitri immun sistemi tərəfindən fəaliyyətə çağırılır. İşğalçını tanıdıqdan sonra hüceyrələr çoxalıb onunla mübarizə apara bilər, bu da xəstəlikdən sağalmağa və onun geri qayıtmasına qarşı qorunmağa səbəb olur.

Anadangəlmə İmmunitet Sisteminin İstifadəsi

The idea of using the immune system to help the body fight disease has been in existence for some time vaccines, which allow the body to remember disease-causing pathogens, provide an excellent example. There are many diseases, though, in which the desired outcome is not to enhance the immune system, but to basdırmaq its unwanted effects. Lupus, rheumatoid arthritis and multiple sclerosis, for instance, are autoimmune diseases in which the immune system erroneously attacks the body. Chronic inflammation, connected with wound trauma, diabetes, cardiovascular disease and neurodegenerative disease, is another example of immune-system overreaction. The idea of using innate immunity to either enhance or suppress overall immunity is a new avenue by which we can have profound impact on improving human health.

In striving to understand the innate immune system, the CIIID’s ultimate goal is to regulate overall immune response to distinct disease processes, thus using the power of immunity to improve human health. In doing so, we will improve the body’s ability to fight pathogens and to control the immune response when it goes off track — and we will change medicine forever.


Immunology Is Where Intuition Goes to Die

Which is too bad because we really need to understand how the immune system reacts to the coronavirus.

Updated at 10:36 a.m. ET on August 5, 2020.

There’s a joke about immunology, which Jessica Metcalf of Princeton recently told me. An immunologist and a cardiologist are kidnapped. The kidnappers threaten to shoot one of them, but promise to spare whoever has made the greater contribution to humanity. The cardiologist says, “Well, I’ve identified drugs that have saved the lives of millions of people.” Impressed, the kidnappers turn to the immunologist. “What have you done?” they ask. The immunologist says, “The thing is, the immune system is very complicated …” And the cardiologist says, “Just shoot me now.”

The thing is, the immune system is very complicated. Arguably the most complex part of the human body outside the brain, it’s an absurdly intricate network of cells and molecules that protect us from dangerous viruses and other microbes. These components summon, amplify, rile, calm, and transform one another: Picture a thousand Rube Goldberg machines, some of which are aggressively smashing things to pieces. Now imagine that their components are labeled with what looks like a string of highly secure passwords: CD8+, IL-1β, IFN-γ. Immunology confuses even biology professors who aren’t immunologists—hence Metcalf’s joke.

Even the word immunity creates confusion. When immunologists use it, they simply mean that the immune system has responded to a pathogen—for example, by producing antibodies or mustering defensive cells. When everyone else uses the term, they mean (and hope) that they are protected from infection—that they are immun. But, annoyingly, an immune response doesn’t necessarily provide immunity in this colloquial sense. It all depends on how effective, numerous, and durable those antibodies and cells are.

Immunity, then, is usually a matter of degrees, not absolutes. And it lies at the heart of many of the COVID-19 pandemic’s biggest questions. Why do some people become extremely ill and others don’t? Can infected people ever be sickened by the same virus again? How will the pandemic play out over the next months and years? Will vaccination work?

To answer these questions, we must first understand how the immune system reacts to SARS-CoV-2 coronavirus. Which is unfortunate because, you see, the immune system is very complicated.

It works, roughly, like this.

The first of three phases involves detecting a threat, summoning help, and launching the counterattack. It begins as soon as a virus drifts into your airways, and infiltrates the cells that line them.

When cells sense molecules common to pathogens and uncommon to humans, they produce proteins called cytokines. Some act like alarms, summoning and activating a diverse squad of white blood cells that go to town on the intruding viruses—swallowing and digesting them, bombarding them with destructive chemicals, and releasing yet more cytokines. Some also directly prevent viruses from reproducing (and are delightfully called interferons). These aggressive acts lead to inflammation. Redness, heat, swelling, soreness—these are all signs of the immune system working as intended.

This initial set of events is part of what’s called the innate immune system. It’s quick, occurring within minutes of the virus’s entry. It’s ancient, using components that are shared among most animals. It’s generic, acting in much the same way in everyone. And it’s broad, lashing out at anything that seems both nonhuman and dangerous, without much caring about which spesifik pathogen is afoot. What the innate immune system lacks in precision, it makes up for in speed. Its job is to shut down an infection as soon as possible. Failing that, it buys time for the second phase of the immune response: bringing in the specialists.

Amid all the fighting in your airways, messenger cells grab small fragments of virus and carry these to the lymph nodes, where highly specialized white blood cells—T-cells—are waiting. The T-cells are selective and preprogrammed defenders. Each is built a little differently, and comes ready-made to attack just a few of the zillion pathogens that could possibly exist. For any new virus, you probably have a T-cell somewhere that could theoretically fight it. Your body just has to find and mobilize that cell. Picture the lymph nodes as bars full of grizzled T-cell mercenaries, each of which has just one type of target they’re prepared to fight. The messenger cell bursts in with a grainy photo, showing it to each mercenary in turn, asking: Is this your guy? When a match is found, the relevant merc arms up and clones itself into an entire battalion, which marches off to the airways.

Some T-cells are killers, which blow up the infected respiratory cells in which viruses are hiding. Others are helpers, which boost the rest of the immune system. Among their beneficiaries, these helper T-cells activate the B-cells that produce antibodies—small molecules that can neutralize viruses by gumming up the structures they use to latch on to their hosts. Roughly speaking—and this will be important later—antibodies mop up the viruses that are floating around outside our cells, while T-cells kill the ones that have already worked their way inside. T-cells do demolition antibodies do cleanup.

Both T-cells and antibodies are part of the adaptive immune system. This branch is more precise than the innate branch, but much slower: Finding and activating the right cells can take several days. It’s also long-lasting: Unlike the innate branch of the immune system, the adaptive one has memory.

After the virus is cleared, most of the mobilized T-cell and B-cell forces stand down and die off. But a small fraction remain on retainer—veterans of the COVID-19 war of 2020, bunkered within your organs and patrolling your bloodstream. This is the third and final phase of the immune response: Keep a few of the specialists on tap. If the same virus attacks again, these “memory cells” can spring into action and launch the adaptive branch of the immune system without the usual days-long delay. Memory is the basis of immunity as we colloquially know it—a lasting defense against whatever has previously ailed us.

This account is what should happen when the new coronavirus enters the body, based on general knowledge about the immune system and how it reacts to other respiratory viruses. But what actually happens? Well … ah çəkmək … the thing is, the immune system is very complicated.

In general, the immune system’s reaction to SARS-CoV-2 is “what I would expect if you told me there was a new respiratory infection,” says Shane Crotty from the La Jolla Institute of Immunology. The innate immune system switches on first, and the adaptive immune system follows suit. In several studies, most people who are infected develop reasonable levels of coronavirus-specific T-cells and antibodies. “The bottom line is that there are no big surprises,” says Sarah Cobey, an epidemiologist from the University of Chicago.

Still, “any virus that can make people sick has to have at least one good trick for evading the immune system,” Crotty says. The new coronavirus seems to rely on early stealth, somehow delaying the launch of the innate immune system, and inhibiting the production of interferons—those molecules that initially block viral replication. “I believe this [delay] is really the key in determining good versus bad outcomes,” says Akiko Iwasaki, an immunologist at Yale. It creates a brief time window in which the virus can replicate unnoticed before the alarm bells start sounding. Those delays cascade: If the innate branch is slow to mobilize, the adaptive branch will also lag.

Many infected people still clear the virus after a few weeks of nasty symptoms. But others don’t. Maybe they initially inhaled a large dose of virus. Maybe their innate immune systems were already weakened through old age or chronic disease. In some cases, the adaptive immune system also underperforms: T-cells mobilize, but their levels recede before the virus is vanquished, “almost causing an immunosuppressed state,” Iwasaki says. This dual failure might allow the virus to migrate deeper into the body, toward the vulnerable cells of the lungs, and to other organs including the kidneys, blood vessels, and the gastrointestinal and nervous systems. The immune system can’t constrain it, but doesn’t stop trying. And that’s also a problem.

Immune responses are inherently violent. Cells are destroyed. Harmful chemicals are unleashed. Ideally, that violence is targeted and restrained as Metcalf puts it, “Half of the immune system is designed to turn the other half off.” But if an infection is allowed to run amok, the immune system might do the same, causing a lot of collateral damage in its prolonged and flailing attempts to control the virus.

This is apparently what happens in severe cases of COVID-19. “If you can’t clear the virus quickly enough, you’re susceptible to damage from the virus the immune system,” says Donna Farber, a microbiologist at Columbia. Many people in intensive-care units seem to succumb to the ravages of their own immune cells, even if they eventually beat the virus. Others suffer from lasting lung and heart problems, long after they are discharged. Such immune overreactions also happen in extreme cases of influenza, but they wreak greater damage in COVID-19.

There’s a further twist. Normally, the immune system mobilizes different groups of cells and molecules when fighting three broad groups of pathogens: viruses and microbes that invade cells, bacteria and fungi that stay outside cells, and parasitic worms. Only the first of these programs should activate during a viral infection. But Iwasaki’s team recently showed that all three activate in severe COVID-19 cases. “It seems completely random,” she says. In the worst cases, “the immune system almost seems confused as to what it’s supposed to be making.”

No one yet knows why this happens, and only in some people. Eight months into the pandemic, the variety of COVID-19 experiences remains a vexing mystery. It’s still unclear, for example, why so many “long-haulers” have endured months of debilitating symptoms. Many of them have never been hospitalized, and so aren’t represented in existing studies that have measured antibody and T-cell responses. David Putrino of Mount Sinai tells me that he surveyed 700 long-haulers and a third had tested negative for antibodies, despite having symptoms consistent with COVID-19. It’s unclear if their immune systems are doing anything differently when confronted with the coronavirus.

We should expect such mysteries to build. The immune system’s reaction to the virus is a matter of biology, but the range of reactions we actually see is also influenced by politics. Bad decisions mean more cases, which means a wider variety of possible immune responses, which means a higher prevalence of rare events. In other words, the worse the pandemic gets, the weirder it will get.

A few patterns offer easier possible explanations. “Kids have very trigger-happy innate immune systems,” says Florian Krammer of Mount Sinai’s Icahn School of Medicine, which might explain why they rarely suffer severe infections. Elderly people are less fortunate. They also have smaller standing pools of T-cells to draw from, as if the mercenary-filled bar from the earlier metaphor is only sparsely packed. “It takes longer for the adaptive response to mobilize,” Farber says.

There are also preliminary hints that some people might have a degree of preexisting immunity against the new coronavirus. Four independent groups of scientists—based in the U.S., Germany, the Netherlands, and Singapore—have now found that 20 to 50 percent of people who were never exposed to SARS-CoV-2 nonetheless have significant numbers of T-cells that can recognize it. These “cross-reactive” cells likely emerged when their owners were infected by other, related coronaviruses, including the four mild ones that cause a third of common colds, and the many that infect other animals.

But Farber cautions that having these cross-reactive T-cells “tells you absolutely nothing about protection.” It’s intuitive to think they would be protective, but immunology is where intuition goes to die. The T-cells might do nothing. There’s an outside chance that they could predispose people to more severe xəstəlik. We can’t know for sure without recruiting lots of volunteers, checking their T-cell levels, and following them over a long period of time to see who gets infected—and how badly.

Even if the cross-reactive cells are beneficial, remember that T-cells act by blowing up infected cells. As such, they’re unlikely to stop people from getting infected in the first place, but might reduce the severity of those infections. Could this help to explain why, politics aside, some countries had an easier time with COVID-19 than others? Could it explain why some people incur only mild symptoms? “You can go pretty crazy pretty quickly with the speculations,” says Crotty, who co-led one of the studies that identified these cross-reactive cells. “A lot of people have latched onto this and said it could explain everything. Yes, it could! Or it could explain nothing. It’s a really frustrating situation to be in.”

“I wish it wasn’t,” he adds, “but the immune system is really complicated.”

One of the most pressing mysteries is what happens sonra you’re infected—and whether you could be again. Crucially, researchers still don’t know how much protection the leftover antibodies, T-cells, and memory cells might offer against COVID-19, or even how to measure that.

In July, a team of British researchers released a study showing that many COVID-19 patients lose substantial levels of their coronavirus-neutralizing antibodies after a few months. An earlier Chinese study, published in June, found similar results. Both prompted cascades of alarming headlines, which raised concerns that people could be infected repeatedly, or even that a vaccine—many of which work by readying neutralizing antibodies—won’t provide long-term protection. But many of the immunologists I spoke with weren’t too concerned, because—and reassuringly this time—the immune system is really complicated.

First, declines are expected. During an infection, antibodies are produced by two different groups of B-cells. The first group is fast and short-lived, and quickly unleashes a huge antibody tsunami before dying off. The second group is slower but long-lasting, and produces gentler antibody swells that continuously wash over the body. The transition from the first group to the second means that antibody levels usually decline over the course of an infection. “There’s nothing scary about it,” Krammer says.

Taia Wang of Stanford is a little less sanguine. She tells me several studies, including upcoming ones, consistently show that many people seem to lose their neutralizing antibodies after a couple of months. “If you asked me to guess six months ago, I would have thought that they would last longer,” she says. “The durability is not what we’d like.”

But “the fact that you don’t have measurable antibodies doesn’t mean that you aren’t immune,” Iwasaki says. T-cells could continue to provide adaptive immunity even if the antibodies tap out. Memory B-cells, if they persist, could quickly replenish antibody levels even if the current stocks are low. And, crucially, we still don’t know how many neutralizing antibodies you need to be protected against COVID-19.

Wang agrees: “There’s a common notion that antibody quantity is all that matters, but it’s more complicated than that,” she says. “The quality of the antibody is as important.” Quality might be defined by which part of the virus the antibodies stick to, or how well they stick. Indeed, many people who recover from COVID-19 have low levels of neutralizing antibodies overall, but some of them neutralize very well. “Quantity is easier to measure,” Wang adds. “There are more ways to characterize quality and we don’t know which ones are relevant.” (This problem is even worse for T-cells, which are much harder than antibodies to isolate and analyze.)

These uncertainties strengthen the need for large, careful vaccine trials: Right now it’s hard to know whether the promising signs in early trials will actually lead to substantial protection in practice. (Developing and deploying vaccines is a subject for another piece, which my colleague Sarah Zhang has written.) Scientists are trying to work out how to measure COVID-19 immunity by studying large groups of people who have either been infected naturally or taken part in a vaccine trial. Researchers will repeatedly measure and analyze the volunteers’ antibodies and T-cells over time, noting if any of them become infected again. Krammer expects that results will take a few months, or possibly until the end of the year. “There’s no way to speed that up,” he says. Because … well, you know.

In the meantime, anecdotal reports have described alleged reinfections—people who apparently catch COVID-19 a second time, and who test positive for the coronavirus again after months of better health. Such cases are concerning, but hard to interpret. Viral RNA—the genetic material that diagnostic tests detect—can stick around for a long time, and people can test positive for months after they’ve cleared the actual virus. If someone like that caught the flu and went to their doctor, they might get tested for coronavirus again, get a positive result, and be mistakenly treated as a case of reinfection. “It’s really hard to prove reinfection unless you sequence the genes of the virus” both times, Iwasaki says. “No one has that data, and it’s unreasonable to expect.”

Immunity lasts a lifetime for some diseases—chickenpox, measles—but eventually wears off for many others. As the pandemic drags on, we should expect at least a few instances in which people who’ve beaten COVID-19 must beat it again. So far, the fact that reinfections are still the subject of smattered anecdotes suggests that “it’s happening at a very low rate, if at all,” Cobey says. But remember: A bigger pandemic is a weirder pandemic. When there are almost 5 million confirmed cases, something that occurs just 0.1 percent of the time will still affect 5,000 people.

If people endure a second bout with COVID-19, the outcome is again hard to call. For some diseases, like dengue, an antibody response to one infection can counterintuitively make the next infection daha çox severe. So far, there’s no evidence this happens with SARS-CoV-2, says Krammer, who expects that any reinfections would be milder than the first ones. That’s because the coronavirus has a longer incubation time—a wider window between infection and symptoms—than, say, the flu. That could conceivably provide more time for memory cells to mobilize a new force of antibodies and T-cells. “Even if there’s some immunity loss in the future, it’s not that we’d have to go through this pandemic again,” Cobey says.

What will determine our future with the virus is how long protective immunity lasts. For severe coronaviruses like MERS and the original SARS, it persists for at least a couple of years. For the milder coronaviruses that cause common colds, it disappears within a year. It’s reasonable to guess that the duration of immunity against SARS-CoV-2 lies within those extremes, and that it would vary a lot, much like everything else about this virus. “Everyone wants to know,” says Nina Le Bert from the Duke-NUS in Singapore. “We don’t have the answer.”

Most people still haven’t been infected a first time, let alone a second. The immediate uncertainty around our pandemic future “doesn’t stem from the immune response,” Cobey says, but from “policies that are enacted, and whether people will distance or wear masks.” But for next year and beyond, modeling studies have shown that the precise details of the immune system’s reactions to the virus, and to a future vaccine, will radically affect our lives. The virus could cause annual outbreaks. It might sweep the world until enough people are vaccinated or infected, and then disappear. It could lie low for years and then suddenly bounce back. All of these scenarios are possible, but the range of possibilities will narrow the more we learn about the immune system.

That system may be vexingly complex, but it is also both efficient and resilient in a way that our society could take lessons from. It prepares in advance, and learns from its past. It has many redundancies in case any one defense fails. It acts fast, but has checks and balances to prevent overreactions. And, in the main, it just works. Despite the multitude of infectious threats that constantly surround us, most people spend most of the time not being sick.


Videoya baxın: Immunitet ucun ne etmeli. immuniteti gücləndirmək üçün resept. zencefil bal limon faydasi (Iyul 2022).


Şərhlər:

  1. Haskel

    Qoşuluram. Buna görə də olur. Bu mövzuda ünsiyyət qura bilərik. Burada və ya axşam.

  2. Balen

    Düşünürəm ki, səhvə icazə verəcəksiniz. Bunu sübut edə bilərəm. PM-də mənə yazın, müzakirə edəcəyik.

  3. Fenrihn

    Bravo, əla fikir və vaxtında

  4. Maelisa

    Möhtəşəm cümlə və vaxtında

  5. Mukree

    Sən düzgün deyilsən. Baş nazir yaz, danışacağıq.

  6. Syd

    Bənzərsiz mesaj, mənim üçün maraqlıdır :)

  7. Redmond

    Nə maraqlı sual

  8. Mekree

    I'll take a look for a change ...



Mesaj yazmaq