Məlumat

Membran / İstirahət Potensialını ionlar baxımından başa düşmək?

Membran / İstirahət Potensialını ionlar baxımından başa düşmək?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Vikipediya məqaləsindən İSTİFADƏ potensialı: "Hər iki tərəfdə faktiki ölçülə bilən yük artıqlığı yoxdur. Bu, yükün elektrokimyəvi potensiala təsiri konsentrasiyanın təsirindən çox böyük olduğu üçün baş verir, buna görə də konsentrasiyada aşkar edilə bilməyən dəyişiklik elektrik potensialında böyük dəyişiklik yaradır. "

yükün elektrokimyəvi potensiala təsiri yükün konsentrasiyaya təsirindən əhəmiyyətli dərəcədə böyükdür - bu ümumi bəyanatdır, yoxsa bütün hallarda doğrudur?

Və əgər yük daha əhəmiyyətlidirsə, onda elektrokimyəvi potensiala təsir edən konsentrasiya nə üçün konsentrasiyada kiçik bir dəyişiklik elektropotensiallara böyük təsir göstərir? Yoxsa elektrokimyəvi potensial deməkdir? İstənilən halda bunun necə bir mənası var, doğrudur, yoxsa cəfəngiyatdır və mesajın arxasındakı dəqiq məna nədir?

digər suallarım var:

1) Na+-nın membranın hüceyrədənkənar tərəfindəki maneəni keçərək yerində qalmasının səbəbi nədir? Diffuziya? Elektrokimyəvi potensial? Elektrik yükü... əgər belədirsə, cazibə və ya itələmə səbəbindən?

2) Cavab elektrokimyəvi qradiyent/potensialdırsa, çünki o, “daha ​​az” müsbət potensiala keçməyə çalışırsa… əgər onun hüceyrədənkənar yeri hər hansı molekulların/hüceyrələrin/zülalların və s.-nin qadir olduğu “böyük naməlum” deyilsə. üzmək və bəlkə ona təsir etmək? Əgər bunlardan biri Na+-nın hal-hazırda cəlb etdiyi membrandan daha az müsbət potensiala malikdirsə, nə baş verir?

3) Nə üçün Na+ istirahətdən fəaliyyət potensialına qədər eyni gərginlikli qarşılıqlı təsirləri yaratmaq üçün bütün proses üçün istifadə oluna bilməz (hüceyrədaxili konsentrasiya daha az olduğu müddətcə… əgər söhbət AZ pozitivlikdən gedirsə… və ya K+ üçün əksinə?)?

Mən ACSM sertifikatlaşdırma imtahanına hazırlaşıram, ona görə də hər hansı bir kömək qiymətləndirilir.


Ah, nə klassik biofizika problemidir.

Əvvəlcə membranın necə bir potensial əldə etdiyini başa düşmək lazımdır. Lipid iki qatı, hər hansı bir ionun keçməsinin qarşısını alan böyük bir hidrofobik qarşılıqlı təsir dənizidir. Nəticədə Na+ və K+ konsentrasiyalar sitoplazmatik tərəfdə və hüceyrədənkənar tərəfdə sabit və fərqli olaraq qalır. Bununla belə, ionlar K kimi ion kanallarından keçə bilər+ kanal. Bunu başa düşmək vacibdir ki, K+ kanallar, yalnız K+ keçə bilər və bu kanallar əslində Na qarşı seçicidir+ (1-ci suala cavab).

Burada iki potensial işləyir. Birincisi, K-nin axınının yaratdığı kimyəvi potensialdır+ yüksəkdən K+ aşağı K+. İkincisi, yük balansının pozulması nəticəsində yaranan əks təsir edən membran potensialıdır. Qeyd edək ki, bir neçə ion dəyişdiriləcək a) konsentrasiyada cüzi dəyişikliklə nəticələnir, yəni. kimyəvi potensial, b) membran potensialının böyük dəyişməsi ilə nəticələnir. Müəyyən bir nöqtədə kimyəvi potensiala görə xaricə axın və membran potensialına görə daxil olan axın ekvivalent olacaq və hüceyrə bir nöqtəyə çatacaq. istirahət potensialı başqa cür məlumdur Nernst potensialı və ya tarazlıq potensialı (texniki cəhətdən sabit vəziyyət).

Hüceyrə bu kanalları bağlayaraq depolarizasiya etdikdə, yerli yük tez bir zamanda tarazlığa və ya yüklənməmiş vəziyyətə qayıdır.

Bəs niyə K+ daha çox Na+? Tipik hüceyrələr üçün Na-nın hüceyrədənkənar konsentrasiyası+ 145 mM, sitoplazmik isə 12 mM-dir. K üçün+, müvafiq olaraq 4 mM və 155 mM-dir. Na üçün Nerst potensialının müvafiq hesablamalarının aparılması+ +67 mV və K üçün+ -98 mV-dir. Keyfiyyət baxımından bunun çox fərqli şeylərlə nəticələnəcəyini görə bilərik.

Bu məlumatların çoxunu Pollard və Earnshaw's Cell Biology-dən əldə etmək olar


AP Biologiyası: Fəaliyyət Potensiallarını Anlamaq

İstirahət potensialında olan hüceyrələr haqqında aşağıdakılardan hansı doğrudur?

Natrium-kalium nasosu membranı qütblü saxlayır

Hüceyrənin içərisində daha yüksək natrium konsentrasiyası var

Hüceyrə xaricində daha yüksək kalium konsentrasiyası var

Hüceyrə xaricinə nisbətən onların istirahət potensialı -30 mV-dir

Natrium-kalium nasosu membranı qütblü saxlayır

Hüceyrədən çıxarılan hər üç müsbət yüklü natrium molekuluna iki müsbət yüklü kalium molekulu vurmaqla, natrium-kalium nasosu hüceyrənin xaricinə nisbətən -70 mV istirahət potensialını saxlayır. Bu funksiya neyron boyunca elektrokimyəvi gradient yaratmaq üçün vacibdir.

Yadda saxlayın ki, natrium depolarizasiya zamanı hüceyrəyə daxil olmaq üçün qradiyenti ilə aşağı axır, kalium isə fəaliyyət potensialından sonra hüceyrədən çıxmaq üçün qradiyenti ilə aşağı axır və odadavamlı dövrdə hiperpolyarizasiyaya səbəb olur.

Nümunə Sual №1: Fəaliyyət Potensiallarını Anlamaq

Bir neyronun gərginliyə bağlı natrium kanallarının açılmasını aşağıdakı hərəkətlərdən hansı istisna olmaqla hamısı izləyir?

Natrium membranın içindəki molekulun daha az konsentrasiyası səbəbindən daxil olmağa davam edir

Membranın repolarizasiyasını təmin etmək üçün kalium kanalının açılması

Membran potensialı +35 mV-ə yüksəldiyi üçün depolarizasiya

Fəaliyyət potensialı aksonun hər iki istiqamətində yayılır

Fəaliyyət potensialı aksonun hər iki istiqamətində yayılır

Natrium kanalı açıldıqdan sonra, natrium konsentrasiya qradiyenti ilə hüceyrəyə daxil olur (əvvəllər natrium-kalium pompası tərəfindən yaradılmışdır). Bu, membranın depolarizasiyasına səbəb olur, çünki potensialı +35 mV dəyərə çatır və nəticədə kalium kanallarının açılması ilə azalır. Bu, siqnalın geriyə doğru getməsinə mane olan hiperpolarizasiyaya gətirib çıxarır.

Nümunə Sual №1: Fəaliyyət Potensiallarını Anlamaq

Aşağıdakılardan hansı membran potensialının –70mV-dən aşağı olması ilə xarakterizə olunur?

Odadavamlı dövr, fəaliyyət potensialının işə salına bilməyəcəyi bir mərhələ, membran potensialının -70mV-dən aşağı düşdüyü hiperpolyarizasiyanın nəticəsidir. Membran potensialı bu -70 mV səviyyəsindədir, yanğın fəaliyyət potensialına çatmaq lazım olan hədd isə -50 mV-də bir qədər yüksəkdir. Həddindən artıq hiperpolyarizasiya dövründə fəaliyyət potensialı yaranmayacaq.

Nümunə Sual №1: Fəaliyyət Potensiallarını Anlamaq

Fəaliyyət potensialı yalnız __________ olduqda işə salınacaq.

neyron -60 mV-ə qədər depolarizasiya olunur

əzələ həddi potensiala çatır

neyron həddi potensiala çatır

neyron həddi potensiala çatır

Eşik potensialı bir neyron tərəfindən bir fəaliyyət potensialının başlaması üçün əldə edilməli olan potensial olaraq müəyyən edilir. Eşik potensialı insanlarda -55 mV civarındadır, bu, -70 mV-lik istirahət potensialından bir qədər yüksəkdir. Bu həddə çatdıqdan sonra membran müsbət potensiala depolarizasiya etdikcə elektrik siqnalı yayılacaq.

-65 mV-ə qədər depolarizasiyaya səbəb olan stimul kimi alt hədd stimulları fəaliyyət potensialını işə salmayacaq. Əzələ daralmaları fəaliyyət potensialından yarana bilər və ya duyğusal rəy verə bilər, lakin daralmaların özləri fəaliyyət potensialının başlamasında rol oynamır.

Nümunə Sual №5: Fəaliyyət Potensiallarını Anlamaq

Sinir sistemindəki elektrik fəaliyyəti fəaliyyət potensialı kimi tanınan impulslarla ötürülür. Fəaliyyət potensialı ümumiyyətlə stimul bir neyronun dendritlərinə çatdıqda başlayır və hüceyrə membranının keçiriciliyində bir sıra dəyişikliklərə səbəb olur. Stimuldan sonra, bu müddət ərzində bir müddət var yox ikinci stimul, nə qədər güclü olsa da, ikinci fəaliyyət potensialına səbəb ola bilər. Bu müddətin adı nədir?

Mütləq odadavamlı dövr

Mütləq odadavamlı dövr

Odadavamlı dövr, neyronun "bərpa etdiyi" və ümumiyyətlə ikinci bir stimula birincidə olduğu kimi güclü reaksiya vermədiyi müddətdir. Adından da göründüyü kimi, mütləq odadavamlı dövr heç bir stimulun nə qədər güclü olmasından asılı olmayaraq ikinci fəaliyyət potensialını təhrik edə bilməyəcəyi vaxta aiddir. Bu, açılışı depolarizasiyaya səbəb olan natrium kanallarının bir qapı mexanizmi ilə bağlanması səbəbindən baş verir.

The qohum odadavamlı dövr mütləq odadavamlı dövrdən sonra. Nisbi odadavamlı dövrdə hüceyrə normal qıcıqlara cavab verməyəcək, lakin müstəsna dərəcədə böyük bir stimul baş verərsə, fəaliyyət potensialı yarada bilər. Bu dövrdə natrium kanalları bağlanır, lakin qapı mexanizmi ilə möhürlənmir, onlar mahiyyətcə normaldır. Nisbi odadavamlı dövr hiperpolyarizasiyadan qaynaqlanır, çünki fəaliyyət potensialından sonra kalium hüceyrədən qaçır. Potensial normaldan aşağı olduğundan, yalnız çox böyük bir stimul eşik həddini aşa bilər.

Həddi, duz keçiriciliyi və depolarizasiya sinir sistemi potensialları ilə əlaqəli olsa da, bu xüsusi dövrə aid edilmir. Apoptoz hüceyrə ölümünün bir növünə aid olan tamamilə əlaqəsiz bir prosesdir.

Nümunə Sual №1: Fəaliyyət Potensiallarını Anlamaq

Fəaliyyət potensialı zamanı niyə hiperpolyarizasiya mərhələsi var?

Natrium-kalium nasosu aktivdir

Mənfi yüklü xlorid ionları hərəkət potensialını bitirmək üçün hüceyrəyə daxil olur

Gərginlikli natrium kanalları açıq qalır

Gərginlik qapalı kalium kanalları açıq qalır

Gərginlik qapalı kalium kanalları açıq qalır

Fəaliyyət potensialının sonunda, gərginliyə bağlı kalium kanalları yavaş bağlanır. Bu, həm normal "sızan" kalium kanallarının, həm də gərginliyə bağlı kalium kanallarının eyni vaxtda açılmasına imkan verir. Böyük miqdarda kalium hüceyrədən çıxaraq konsentrasiya qradiyenti ilə aşağı axmağa qadirdir. Bu müsbət yüklü ionların çıxması hiperpolyarizasiya kimi tanınan hüceyrə membran potensialında mənfi enmə ilə nəticələnir.

Hiperpolyarizasiya zamanı gərginliyə bağlı kalium kanalları bağlanır və natrium-kalium pompası kaliumun hüceyrəyə, natriumu isə hüceyrədən kənara daşımaqla hüceyrəni istirahət potensialına qaytarmaq üçün işə salınır.

Nümunə Sual №1: Fəaliyyət Potensiallarını Anlamaq

Fəaliyyət potensialının yaranması ilə bağlı "müvəqqəti toplama" nə deməkdir?

Uzun müddət ərzində istehsal olunan fəaliyyət potensialının ümumi miqdarının əlavə edilməsi

Fəaliyyət potensialı yaratmaq üçün bir neçə unikal motor vahidinin aktivləşdirilməsi

Fəaliyyət potensialı yaratmaq üçün fərdi neyronun artan atəş sürəti

Zamanla neyronlar heç bir stimul olmadan fəaliyyət potensialı yaradacaqlar

Fəaliyyət potensialı yaratmaq üçün fərdi neyronun artan atəş sürəti

Müvəqqəti toplama, fərdi neyronun o qədər yüksək tezlikdə atəş açması fenomeninə aiddir ki, yenisi başlamazdan əvvəl potensialdakı əvvəlki dəyişikliklər hələ normallaşmamışdır. Bu summativ effekt hədd potensialı keçdikdən sonra fəaliyyət potensialının yaranmasına səbəb ola bilər.

Məkan toplaması digərinə təsir etmək üçün bir neçə unikal neyronun eyni vaxtda aktivləşməsinə aiddir. Fəaliyyət potensialını stimullaşdırmaq üçün hədəf neyronda çoxsaylı fərdi girişlər birləşir.

Nümunə Sual №1: Fəaliyyət Potensiallarını Anlamaq

Eşik membran potensialının tetiklenmesi üçün əsas olaraq hansı ion məsuldur?

İstirahət membranının potensialı təxminən –70 mV, hədd potensialı isə təxminən –55 mV-dir. Bir neyron bir stimul aldıqda, neyrotransmitterlərin bağlanması postsinaptik potensiallar kimi tanınan kiçik, lokallaşdırılmış natrium axını yaradır. Neyronun yerli bölgəsini –55 mV-ə qaldırmaq üçün bu kiçik potensiallar bir araya gəlməlidir. Bu həddi potensiala çatdıqdan sonra fəaliyyət potensialı yaranır və neyron siqnalı davam etdirir.

Nümunə Sual №9: Fəaliyyət Potensiallarını Anlamaq

Aşağıdakılardan hansının hərəkətidir birbaşa qidalanmayan bir insanda təsirlənir?

I. Natrium və kalium sızma kanalları

III. Gərginliyə bağlı natrium və kalium kanalları

Sualda göstərilir ki, həmin şəxs pis qidalanır. Bu o deməkdir ki, o, bədəni yanacaq üçün kifayət qədər qida və enerji almır, bu da ATP istehsalına birbaşa təsir göstərir. Düzgün cavab molekulları daşımaq üçün enerji tələb edən zülal olacaq (aktiv nəqliyyat).

Sualda təqdim olunan üç zülaldan yalnız biri molekulları daşımaq üçün ATP-dən istifadə edir: natrium-kalium pompası. Bu, ATP tələb edir, çünki nasos natrium (Na) və kalium (K) ionlarını müvafiq konsentrasiya qradiyentlərinə qarşı nəql edir. Sızma kanalları və gərginlikli kanallar nəqliyyat üçün hərəkətverici qüvvə kimi asanlaşdırılmış diffuziya və ionların elektrokimyəvi gradientlərindən istifadə edir.

Nəhayət, ion konsentrasiyaları fərddə dəyişdikcə, hər üç növ zülal təsirlənə bilər, ancaq dolayı nəticə kimi. Pis qidalanma mövcud ATP-yə birbaşa təsir edərək natrium-kalium nasosunun funksionallığını azaldır.

Nümunə Sual №10: Fəaliyyət Potensiallarını Anlamaq

Natrium-kalium nasosu aşağıdakılardan hansına misaldır?

Simporter, çünki natrium və kalium ionlarını əks istiqamətdə nəql edir

Antiporter, çünki natrium və kalium ionlarını əks istiqamətdə nəql edir

Simporter, çünki natrium və kalium ionlarını eyni istiqamətdə nəql edir

Antiporter, çünki natrium və kalium ionlarını eyni istiqamətdə nəql edir

Antiporter, çünki natrium və kalium ionlarını əks istiqamətdə nəql edir

Natrium-kalium nasosu natriumu hüceyrənin xaricinə, kaliumun isə hüceyrənin içərisinə hərəkət edir. Nasos ionları əks istiqamətdə hərəkət etdirdiyi üçün nasos antiporter kimi təsnif edilir. Əgər ionlar eyni istiqamətdə hərəkət etsəydilər, o, simporter kimi təsnif edilirdi.

Bütün AP Biologiya Resursları

Bu sualla bağlı problemi bildirin

Bu sualla bağlı problem aşkar etmisinizsə, lütfən, bizə bildirin. Cəmiyyətin köməyi ilə biz təhsil resurslarımızı təkmilləşdirməyə davam edə bilərik.


Hüceyrələrin istirahət membran potensialı ion cərəyanlarının deyil, elektrik işinin ölçüləridir

potensial yaradır, (F = frac<<4Pi varepsilon _O varepsilon _r r^2 >>) > -120 ilə -145 m arasındaV sitoplazmik və mitoxondrial fazalar arasında, tənəffüs zəncirinin redoks enerjisi ilə təmin edilən balanssız proton xaric edilməsi ilə. Gərginlik qapalı Na + kanalları vasitəsilə Na+-nın elektrik balanssız axını sinir potensialını -85-dən +30 m-ə qədər artırır.V. Hüceyrələrin sözdə istirahət potensialı -85 m arasında dəyişirV ürəkdə -4,5 m-ə qədərV qırmızı hüceyrədə, fazalar arasında ionların balanssız axınının nəticəsi kimi görünmür, əksinə ionların fazalar arasında hərəkət etməsi üçün tələb olunan işin ölçüsüdür. İonun fazalar arasında hərəkəti üç növ enerjiyə səbəb olur. Konsentrasiya işi müxtəlif ion konsentrasiyaları olan fazalar arasında bir ionu hərəkət etdirmək üçün tələb olunan işdir:

Elektrik işi, bir ionu müxtəlif elektrik potensiallı fazalardan köçürmək üçün tələb olunan işdir:

İki fazada müxtəlif konsentrasiyalarda mövcud olan ionun Nernst potensialı:

Hüceyrədaxili KCl elektrodları ilə potensialları ölçmək üçün lazım olan cərəyanın axını zamanı və ya ion hərəkətləri zamanı sulu sistemin fazaları arasında Gibbs-Donnan yaxın tarazlıq sistemində ən çox keçirici ionları, K+ və ya Cl- və ya hər ikisini nəql etmək üçün tələb olunur. normal hüceyrə fəaliyyəti zamanı meydana gəlir.

İstirahət elektrik potensialı hüceyrənin ekstra- və hüceyrədaxili fazaları arasında mono-ion Gibbs-Donnan yaxın tarazlıq sisteminin mövcudluğundan irəli gəlir ki, burada sərbəst H-nin aktivliyi müşahidə olunur.2Sistemin bütün fazalarında O bərabərdir və doqquz əsas qeyri-üzvi ionun qradientlərinin enerjisi, ΔG[ion z]çıxış/daxil, fazalar arasında potensial ilə bir-biri ilə yaxın tarazlıqdadır,E N, və ATP hidrolizinin enerjisi ilə. ΔG ATP hidrolizi. bütün hüceyrə tiplərində aşağı -55 ilə -60 kJ/mol arasında dəyişir. Klassik cansız Gibbs-Donnan sistemi fazalar arasında ion konsentrasiyalarının yalnız bir nisbətinə malik olsa da,r, mobil Gibbs-Donnan sistemləri üç fərqlidirrüç fərqli bərabər enerjili ion qrupunu və ya kvantı təmsil edir, ΔG[ion z] çıxış/daxil. Ürəkdə Δ kvantıG [Na +] çıxış/daxil, [Mg 2+ ] çıxış/daxil və [H2PO - 4 ] çıxış/daxil Δ-nin 1/3 hissəsi idiG ATP hidrolizi Δ kvantıG [H +] çıxış/daxil, [HCO − 3 ] çıxış/daxil və [Cl − ] çıxış/daxil kvant Δ-nin 1/3 hissəsi idiG[Na +] çıxış/daxil. ΔG [K +] çıxış/daxil ürəkdə və ya ΔG[Cl − ] çıxış/daxil qaraciyərdə 0-dır və istirahət potensialını təmsil edir.

Bütün hüceyrə növlərində Δ-da bir azalmaG ATP hidrolizi. anoksik və ya digər əksər zədə formaları nəticəsində yaranan Na+ qradiyenti ekstra- və hüceyrədaxili fazalar arasında azalır. Bu, hüceyrədaxili Na + qazanması, hüceyrədaxili K + itkisi, istirahət potensialının azalması və hüceyrədaxili H-nin artması ilə xarakterizə olunan steoreotipik reaksiyaya səbəb olur.2O. Hüceyrələrin ekstra- və hüceyrədaxili fazaları arasında elektrik potensialının təbiətinin daha yaxşı başa düşülməsi hüceyrə zədələnməsi və apoptoz zamanı baş verən maye və ion dəyişikliklərinin əlaqəsi, ürək aritmiyalarının və odadavamlı qıcolmaların təbiəti və müalicəsi haqqında yeni fikirlər verir. , həmçinin bədxassəli transformasiya və ion nəqlinin ümumi xəstəlikləri kimi dəyişdirilmiş gen ifadəsi vəziyyətləri.


İstirahət membran potensialı və kaliumla bağlı EK biologiyasında zahirən böyük ziddiyyət?

Hey, bəlkə mən çaşqınlıq içindəyəm, amma EK-nin neyrondakı istirahət membran potensialı və kalium potensialı ilə bağlı müzakirəsində dərindən yanlış bir şey var.

Biologiya 2-nin 27-ci sualında (49-cu səhifədə) deyilir:

Bir neyron membranı birdən-birə kalium ionlarını keçirməz hala gəlsə, lakin aktiv natrium kalium ATPazını saxlasa, neyronun istirahət potensialı:

A. daha müsbət olur, çünki kalium ionunun konsentrasiyası neyron daxilində artacaq

B. daha müsbət olur, çünki kalium ionunun konsentrasiyası neyrondan kənarda artacaq

C. daha mənfi olur, çünki kalium ionunun konsentrasiyası neyron daxilində artacaq

D. daha mənfi olur, çünki kalium ionunun konsentrasiyası neyrondan kənarda artacaq

Cavab A-dır - və cavabın izahı əsasən deyir ki, keçirməzlik kaliumun hüceyrədən çıxmasına mane olacaq --> daha çox kalium ionları içəridə --> kalium ionları müsbət yüklüdür + istirahət potensialı daxilə görə ölçülür -- > buna görə də potensial daha müsbət olur.

Yaxşı, amma sonra növbəti sual oxuyur:

Hüceyrənin membranında yalnız natrium kalium nasoslarının işləməsinə icazə verilsəydi, aşağıdakılardan hansının baş verməsi gözlənilir?

A. Membran potensialı aşağı düşəcək, sonra yüksələcək.

B. Natriumun xalis axını baş verəcəkdir.

C. Membran potensialı davamlı olaraq aşağı düşəcək.

D. Membran potensialı davamlı olaraq yüksələcək.

Bunun cavabı C-dir. Əvvəlki kimi, membran potensialı getdikcə daha mənfi olur. Bu mənə uyğun gəlmir, çünki mən hiss edirəm ki, son sualda olduğu kimi mahiyyətcə eyni şey baş verir, amma cavab əksinədir. İstənilən halda hüceyrənin daxilində kaliumun konsentrasiyası artır, ona görə də potensial daha çox "pozitiv" olmamalıdır?

30-cu sual bunu bir az daha dəqiqləşdirir:

Nernst tənliyi, bir neyronun istirahət membran potensialını təyin etmək üçün istifadə edildikdə, hüceyrədaxili kalium konsentrasiyası artdıqca, membran potensialının

B.dəyişikliklər, lakin proqnozlaşdırıla bilən şəkildə deyil.

Cavab bu dəfə D-dir, görünür, çünki Nernst tənliyinin mənfi işarəsi var. (Burada EK-nin istifadə etdiyi biri E = -RT/zF log (K_intracellular/K_extracellular) - buna görə də hüceyrədaxili konsentrasiya nə qədər yüksək olarsa, loqarifmin dəyəri bir o qədər böyük olar, yəni rəqəm getdikcə daha çox mənfi olur.) çünki hiperpolyarizasiya zamanı (membran potensialı çox mənfi olduqda) böyük miqdarda kalium ionları axını baş verir. Hüceyrədaxili kalium konsentrasiyası azalır, bununla belə, membran potensialı da azalır. Nernst tənliyinə və EK-nin burada istifadə etdiyi məntiqə görə, membran potensialı /gərəkdir/ getdikcə müsbət olur.

27-ci sualla 28/30-cu sual arasındakı ziddiyyəti barışdıra bilmirəm. Hüceyrədaxili kalium konsentrasiyası artdıqca, potensialın getdikcə mənfi, yoxsa getdikcə müsbət olduğunu düşünürəm? NƏ BAŞLAR

Yaxşı, istirahət membranının potensial sualı 28 üçün bu barədə düşünün. Yalnız natrium kalium ATPase işləsəydi, hüceyrədən davamlı müsbət yük axını olardı, yəni hüceyrə davamlı olaraq daha mənfi hala gələrdi. NaKATPase hər dəfə ATP-ni hidrolizə etdikdə 3 Na+ xaricə, 2 K+ isə içəriyə köçürülür. Bu o deməkdir ki, hər dəfə xalis müsbət çıxacaq. Birinci sual üçün, hüceyrə membranını kalium keçirməz hala gətirməklə, bu, sızma kanallarının işləməməsi deməkdir. Sızıntı kanalları kaliumu passiv şəkildə çıxarır. Bu o deməkdir ki, onlar kaliumu hüceyrənin içindən çıxarırlar, çünki NaKATPase hüceyrə daxilində kaliumun yığılmasına səbəb olur. Buna görə də işləmək üçün kanalların sızmasının qarşısını alsanız, bu o deməkdir ki, hüceyrədən daha az müsbət yük qaçır və nəticədə hüceyrə daxilində müsbət yük yığılır. İndi ilk ikisi arasındakı fərqi görə bilərsinizmi? 30 nömrəsi üçün fərqli bir tənlikdən istifadə edirəm, E=58mV*log(ion out/ion in). İon konsentrasiyalarını əsas xətlər kimi düşünün və bu tənlik hərəkətin hara gedəcəyini proqnozlaşdırır. Hüceyrə daxilində daha çox ion olduğundan, hüceyrədən kənarda yayılacaq və membran potensialını daha mənfi hala gətirəcəkdir. Əgər onların natriumda olduğu kimi hüceyrədən kənarda daha çox ion olarsa, ionlar hüceyrəyə daxil olur və membranı daha müsbət edir. Buna görə Na-nın sızma kanalları vasitəsilə asanlaşdırılmış diffuziyası membran potensialını artırır. hüceyrədənkənar natriumu artırsaq, daha çox natrium hüceyrəyə keçərək hüceyrə membranını daha müsbət hala gətirərdi.

Hüceyrə daxilində daha çox ion olduğundan, hüceyrədən kənarda yayılacaq və membran potensialını daha mənfi hala gətirəcəkdir.

Beləliklə, hüceyrədaxili kalium konsentrasiyası potensialı daha mənfi hala gətirmir? Bu, onun yayılacağı və SONRA potensialın daha da mənfi olacağı faktıdır? Əgər belədirsə, yaxşı, hüceyrənin içərisində yük yığılarkən, daha müsbət hala gəlmirmi?

27 və 28-ci sualları uyğunlaşdıra bilərəm, əgər ionların HÜCrəDAxili konsentrasiyası daha yüksək olduqda membran potensialının POZİTİV olduğunu başa düşsəm. (Beləliklə, 27-də heç bir sızma kanalı yoxdur = içəridə daha çox kalium = daha müsbət. 28-də, natrium-kalium pompası = çöldə daha çox kalium = daha mənfi.) Amma sonra 30-cu sual bu ikisi ilə uyğun gəlmir.

Fəaliyyət potensialının zirvəsində hüceyrənin içərisində bir ton müsbət ion var, çünki bütün gərginlikli natrium kanalları açılaraq natriumun içəri daxil olmasına imkan verir. Hüceyrə öz istirahət potensialına qayıtmaq istəyir. müsbət ionlardan xilas olur. Bunun üçün K+ kanalları açılır, kaliumun çıxmasına şərait yaradır. Bu, membran potensialını tədricən aşağı salır, çünki hüceyrənin daxili hissəsi xaricə nisbətən daha mənfi olur.

Ok, sual 30. Əvvəlcə K+-nın tarazlıq potensialı haqqında düşünün (qeyd edin, bu, istirahət edən membran potensialından fərqlidir. Membran potensialı hər bir ionun tarazlıq potensialının çəkili cəmidir). K+ mənfi tarazlıq potensialına malikdir, çünki hüceyrənin içərisində çoxlu sayda var və o, çıxmaq istəyir. Hüceyrənin içərisinə DAHA ÇOX kalium qoysaq, biz yalnız K+-nın DAHA DAHA çox kalium buraxmaq istəməsinə səbəb olarıq. Beləliklə, onun tarazlıq potensialı mənfi olur. Bu, membran potensialına necə təsir edir? Yaxşı, dediyim kimi, membran potensialı tarazlıq potensiallarının çəkili cəmidir və ən çox K+-dan asılıdır. Beləliklə, K+ tarazlıq potensialının aşağı salınması membran potensialını da aşağı salacaq.

Eyni məntiqdən 27-ci suala cavab vermək üçün istifadə edə bilərik. Membran potensialı çox mənfidir, çünki K+-nın mənfi tarazlıq potensialı onu aşağı salır. Sizə K+-dan daha çox müsbət tarazlıq potensialına malik olan Na+ və Cl-nin nə istədiyini düşünəcəyimiz üçün membran potensialı artacaq. Beləliklə, 27-yə cavab mütləq ya A, ya da B-dir. Biz A-nı seçirik, çünki ionun hüceyrədən çıxmasına icazə verilmirsə, lakin Na/K nasosu hələ də işləyirsə, K-nin hüceyrədaxili konsentrasiyası yenə də artacaq.

Yaxşı, Q28. Bu, yəqin ki, bütün sualların ən mürəkkəbidir, çünki tarazlıq potensialları haqqında həqiqətən düşünmək məcburiyyətində deyilik. Na/K nasosu işləyən yeganə nasosdursa və nasosun gətirdiyi hər 2 K+ üçün 3 Na+ xaric etdiyini bilirsinizsə, o zaman hüceyrənin xaricində daha çox müsbət yük yığıldığını təsəvvür edə bilərsiniz. Hüceyrənin xarici hissəsi hüceyrənin içindən daha müsbətdirsə, mənfi membran potensialımız var.

Q28-in Q27-nin tərsi olmamasının səbəbi odur ki, biz Q27-də yalnız K+ kanallarını silirik. Digər ionlar (yəni Cl- və Na+) hələ də sızaraq membran potensialına töhfə verir. Na/K nasosundan bəhs etməsinin yeganə səbəbi K+-nın hələ də hüceyrəyə daxil olduğunu başa düşməyinizə kömək etməklə A və B arasında seçim etməyinizə kömək etməkdir. Bu arada, Q28 sizə Na/K nasosundan başqa heç nəyin işləmədiyini bildirir.


Funksiya

Elektrokimyəvi Qradient və İstirahət Membran Potensialı

Hüceyrə membranının əsas funksiyalarından biri ionların daşınması vasitəsilə elektrokimyəvi gradient yaratmaqdır. Elektrokimyəvi qradiyentin yaranmasında ən böyük amillər bunlardır:

Na/K nasosu üç Na ionunu hüceyrədənkənar və iki K ionunu hüceyrədaxili nəql etmək üçün ATP istifadə edir. Bu proses K-nin hüceyrədaxili və Na-nın hüceyrədənkənar birləşməsinə səbəb olur.[6] Təbii diffuziyaya əsaslanaraq, molekullar həmişə yüksək konsentrasiyadan aşağı konsentrasiyaya (kimyəvi gradient) doğru hərəkət edəcəklər. Hüceyrə membranında yüksək hüceyrədaxili K-nin kimyəvi qradiyentindən aşağı axmasına və hüceyrədənkənar yerə çökməsinə imkan verən çoxlu K "sızma" kanalları var. Bu kanallar həmişə açıqdır və beləliklə, həmişə hüceyrədən kalium "sızdırır". Kalium ionları müsbət yükə malikdir. K ionları kimyəvi qradiyenti vasitəsilə hüceyrənin içindən xaricə doğru hərəkət etdikdə, bu müsbət ionlar membranın kənarında çökərək membranın xaricində müsbət yüklü və membranın daxili hissəsində mənfi yüklə transmembran elektrik potensialı yaradır. transmembran potensialı hüceyrə membranının elektrik gradientini yaradır ki, burada müsbət yüklü hər hansı bir şey onun elektrik qradiyenti ilə aşağı axmağa və hüceyrədaxili hərəkət etməyə çalışacaq. Nəzəri olaraq, bu nöqtədə ionların kimyəvi qradiyenti elektrik qradiyenti ilə bərabər olduqda, hüceyrə membranı istirahət edən membran potensialında olduqda ionlar hüceyrə membranı boyunca hərəkətini dayandıracaq. Hüceyrə membranı Na, K və xlorid (Cl) üçün müxtəlif səviyyələrdə keçiriciliyə malikdir, K istirahət vəziyyətində ən çox keçiricidir və beləliklə, K hüceyrənin istirahət membran potensialına ən çox təsir göstərir.[7]

Fəaliyyət potensialının yaradılması

Bütün hüceyrələr istirahət edən membran potensialı yaradır, lakin neyronlar və əzələ hüceyrələri "həyəcanlı" hüceyrələr adlanır və fəaliyyət potensialı adlanan elektrik impulsları yarada bilirlər. Bu hüceyrə həyəcanlılığı həyəcanlı hüceyrə membranında mövcud olan xüsusi gərginlikli kanallara əsaslanır. Neyronlar əsasən Na gərginlikli kanalların və K gərginlikli kanalların istifadəsi ilə fəaliyyət potensialı yaradır, əzələ hüceyrələri, xüsusilə də ürək miyositləri Na, K və Kalsium (Ca) gərginlikli kanalların istifadəsini birləşdirir.[8 ]

Neyronlarda istirahət membran potensialı mənfi 70 millivolta yaxındır. Neyronlarda həyəcanverici nörotransmitterlər sərbəst buraxıldıqda, istirahət edən membran potensialı ümumi olaraq depolarizasiya oluna bilər və depolarizasiya təxminən mənfi ≤55 millivolt həddə çatdıqda, Na gərginlikli kanallar açılır və müsbət Na ionlarının böyük axınına imkan verir. elektrik cərəyanı (fəaliyyət potensialı) yaradan hüceyrəyə axır ki, bu da davamlı olaraq daha çox Na-gərginlikli qapıları açaraq sinir hüceyrə membranına yayılır. Membran potensialı mənfi yetmiş millivoltdan müsbət otuz millivolta keçir, bu da öz növbəsində K gərginlikli kanalları açır və hüceyrə membranına əks (repolarizasiya) təsir edərək membranı təbii istirahət membran potensialına qaytarır.[9] Bu fəaliyyət potensialı generasiyası neyronlarla bədənin qalan hissəsi arasında bütün ünsiyyət üçün əsasdır.


Membran / İstirahət Potensialını ionlar baxımından başa düşmək? - Biologiya

Bakterial membran potensialı dinamikdir, hiperpolyarizasiya və depolarizasiya qabiliyyətinə malikdir.

Bakterial membran potensialının dinamikası təkhüceyrəli və biofilm səviyyələrində siqnallara vasitəçilik edir.

Bakteriyaların elektrofiziologiyası sinir elektrofiziologiyasından bakteriyaların ölçüsünə və onların membran quruluşuna görə fərqlənir.

Bakterial membran potensialını kəmiyyət və müvəqqəti olaraq ölçmək üçün üsullar hazırlanmış və istifadə edilmişdir.

Bütün hüceyrə membranları elektrik və elektrokimyəvi potensialların gradientlərini yaratmaq və saxlamaq funksiyasına malikdir. Bu cür potensialların ümumiyyətlə mürəkkəb bakterial davranışlara vacib, lakin homeostatik töhfə olduğu düşünülürdü. Son tədqiqatlar bu fikri yenidən nəzərdən keçirdi və indi bilirik ki, bakterial membran potensialı dinamikdir və hüceyrə-hüceyrə qarşılıqlı əlaqəsi, antibiotiklərə uyğunlaşma və hüceyrə şəraiti və mühitinin hissiyyatında siqnal rolunu oynayır. Bu kəşflər bakterial membran potensial dinamikasının daha çox diqqətə layiq olduğunu iddia edir. Burada, bakterial membran potensial dinamikasının siqnal rollarını ortaya qoyan son tədqiqatları nəzərdən keçiririk. Biz həmçinin mikrobiologiya cəmiyyətinə membran potensialının əsas biofiziki nəzəriyyələrini təqdim edirik və bakterial elektrofiziologiyada tətbiqlər üçün bu nəzəriyyələrə yenidən baxılması ehtiyaclarını müzakirə edirik.


Membran / İstirahət Potensialını ionlar baxımından başa düşmək? - Biologiya

Bu bölmə Hodgkin-Huxley təcrübələrini bioloji baxımdan izah etməyə çalışır. Hodgkin və Huxley'nin nəhəng kalamar aksonu ilə işi bioloji sistemləri təmsil etmək üçün riyazi modellərdən ilk istifadə etdi. Hodgkin və Huxley-in tapıntılarına görə, fəaliyyət potensialının sinir boyunca necə yayıldığını və onlarla əlaqəli ion kanallarının funksiyalarını başa düşə bilirik.

İstirahət potensialının və fəaliyyət potensialının təsvirləri Nicholls və həmkarlarının dördüncü nəşr dərsliyindən istifadə edərək şərh edilmişdir, Neyrondan Beyinə. (Nicholls, John, A. Martin, B. Wallace və P. Fuchs. Neyrondan Beyinə. Dördüncü Nəşr. Sinauer Associates, Inc. MA 2001.)

İstirahət Potensialı

İstirahətdə bir neyronun daxili hissəsi neyronun xarici hissəsinə nisbətən daha mənfi yüklənir. Hüceyrədaxili konsentrasiya kalium üçün yüksək, həm xlorid, həm də natrium üçün aşağı olsa da, istirahət membran potensialı kalium və xlorid ionlarının konsentrasiya qradiyentlərinin aşağı yayılmasının qarşısını alır. A change in extracellular chloride potential will eventually lead to a change in intracellular chloride potential thus, inducing changes in the relative volume of the cell and changes in chloride, potassium, sodium, and internal anion concentrations. However, a change in extracellular chloride potential will not result in a change in the chloride equilibrium potential or membrane potential at steady state. Conversely, a change in extracellular potassium potential will lead to a change in the relative volume of the cell and alter the membrane potential. In addition, a change in extracellular potassium potential will result in changes in chloride, sodium, and internal anion concentrations.

Sodium and potassium ions constantly leak through the membrane. Yet, the sodium-potassium exchange pump maintains the leakage concentration. Activated by ATP produced by metabolism, the sodium-potassium exchange pump pumps three sodium ions into the cell for every two potassium ions pumped out of the cell. Activation of ion channels changes the permeability of the cell membrane to both potassium and sodium. These changes generate electrical signals changing the amount of charge on the cell membrane thus, changing the membrane potential.

In order to understand how the Nernst equation is used to predict ion potentials, Nicholls və b present the model cell. In their model cell the cell membrane is only permeable to potassium and chloride and impermeable to sodium and an internal anion. In order to remain stable, three requirements must be met:

1) Intracellular and extracellular solutions must be electrically neutral.
2) The cell must be in osmotic balance.
3) There can be no net movement of any particular ion into or out of the cell.

Ionic equilibrium is maintained since the cell membrane acts as a capacitor. As positively charged potassium ions diffuse out of the cell, positive charges accumulate on the outer surface while negative charges accumulate on the inner surface. This difference in electric potential continues until the efflux of potassium ions has stopped, or no net potassium ion movement occurs across the membrane. This is the potassium equilibrium potential denoted EK.

Where [K]o is the external potassium concentration and [K]i is the internal potassium concentration. The chloride equilibrium potential, denoted EK, is given by


since the ionic charge, z, is negative one.

Experiments performed on isolated sections of squid axon in salt water have shown EK values of about -0.093V, ECl values of about -0.055V, and membrane potential, Vm, ranging from -0.065V to -0.070V. Potentials are negative with respect to extracellular fluid. The potassium concentration ratio of intracellular potassium to extra cellular potassium is 40:1.

The Constant Field Equation

According to Kirchhoff’s voltage laws, current is dependent on voltage and resistance, or voltage and conductance.

Thus, the inward sodium current is defined by

where g Na is the sodium membrane conductance which is dependent on the average number of open sodium channels at resting membrane potential.

If chloride is in equilibrium, then there is no net movement of chloride ions across the membrane, or

Substituting and rearranging,

if chloride is in equilibrium, and

if chloride is not in equilibrium.

The membrane potential can also be expressed in terms of ionic concentrations inside the cell and outside the cell and ion membrane permeability, illustrated by the Goldman, Hodgkin, Katz (GHK) equation

Resting Membrane Potential

At the resting membrane potential, the cell must be stable, or each ionic current must be zero. Sodium-potassium leakage currents are held constant by sodium-potassium ATPase, increasing metabolic energy needed to maintain steady state. The ratio of sodium ions to potassium ions that ATPase produces is given by

The ratio, r, is negative since sodium and potassium ions are pumped in opposite directions. This transport system is electrogenic since each cycle produces a net outward charge of positive one. A positive charge accumulates on the outside of the cell membrane, while a negative charge accumulates on the inside of the cell membrane. The effect of the electrogenic ATPase sodium-potassium exchange can be compared to a non-electrogenic transport system by setting the ratio, r, to 1.

The resting membrane potential is described by

if chloride is in equilibrium. Note that the value of the resting membrane potential is closer to the value of the potassium potential. Thus, a greater driving force is needed for the influx of sodium ions across the membrane.

Assuming that all other permeating ions are in steady state, the GHK equation for the resting membrane potential becomes

Fəaliyyət Potensialı

The action potential can be described as a resting potential activated by a sharp rising phase (depolarization) followed by a rapid falling phase extending below the original resting potential (hyperpolarization). Repolarization is depicted by a gradual return to the beginning resting potential.

In 1939 Hodgkin and Huxley showed that an overshoot occurred at the peak of the action potential. With a positive interior membrane potential, sodium ions would continue to influx, even past zero, until equilibrium is reached. Thus, an overshoot at the peak of the action potential suggests the significance of sodium ions in creating the action potential.

Further work by Hodgkin and Katz in 1949 included reducing the external sodium concentration of the giant squid axon experiment. The reduction in external sodium concentration caused a decrease in the overshoot at the peak of action potential. Follow-up work has shown that the increase in sodium permeability is attributed to the opening of many voltage-activated sodium channels (depolarization).

The rapid falling phase of the action potential can be attributed to another increase in ion permeability caused by the opening of many voltage-activated potassium channels and the efflux of potassium ions through the membrane. The period of which the potassium channels last several milliseconds allowing more potassium ions to efflux through the membrane past the original resting potential (hyperpolarization).

In short depolarization is described by a sudden increase in sodium permeability due to the opening of a large number of voltage-activated sodium channels causing a rapid influx of sodium ions. Positive charge builds up on the interior membrane until the membrane potential reaches ENa at which point the sodium channels close. Repolarization follows with a sudden increase in potassium permeability due to the opening of a large number of voltage-activated potassium channels causing a rapid efflux of potassium ions. The interior membrane continues to lose positive charge until the membrane potential reaches EK at which point the potassium channels close. Normal sodium and potassium exchange continues as the membrane potential returns to resting potential.


Mastering Biology Chapter 37

Diagram showing an action potential moving from left to right along an axon membrane. The axon membrane is labeled from left to right: a, b, c, d, e, f, g. The action potential starts at the leading edge, labeled (f), and ends at the trailing edge, labeled (a). Label g is at the right of the leading edge. Labels b, c, d, and e are within the action potential. At resting, the charge outside the cell is positive and the charge inside the cell is negative. As the action potential moves left to right, it temporarily reverses the charges inside and outside the cell.

5. At location g, the axon membrane is at resting potential.

2. At location f , the axon membrane reaches threshold and the voltage-gated Na+ channels open.

7. At location e, the membrane potential changes sign (from a negative value to a positive value) and the voltage-gated Na+ channels are open.

4. At location d, the voltage-gated Na+ channels are inactivating and the voltage-gated K+ channels are opening.

1. At location c , the membrane potential changes sign (from a positive value to a negative value) and the voltage-gated K+ channels are open.

6. At location b, the voltage-gated K+ channels are closing.

d. plasma membrane of cell body

1. Voltage-gated Ca2+ channels in the presynaptic membrane open briefly, allowing Ca2+ ions to enter the cell.

2. This higher cytosolic Ca2+ concentration in the synaptic terminal causes some synaptic vesicles to fuse with the presynaptic membrane.

3. By fusing with the presynaptic membrane, the synaptic vesicles release neurotransmitter into the synaptic cleft.

4. The increased concentration of neurotransmitter in the synaptic cleft causes it to bind to ligand-gated ion channels in the postsynaptic membrane. As a result, the channels open. Ions may then diffuse through the channels, causing a change in the membrane potential of the postsynaptic cell.

brings the postsynaptic membrane potential closer to the threshold

depolarizes the postsynaptic membrane

results from the movement of Na+ ions
into the postsynaptic cell

INHIBITORY POSTSYNAPTIC POTENTIAL (IPSP)

moves the postsynaptic membrane potential farther away from the threshold

hyperpolarizes the postsynaptic membrane

results from the movement of K+ ions out of the postsynaptic cell

By analyzing each change in the membrane potential at the axon hillock of the postsynaptic neuron, you can tell which presynaptic neuron produced the change. For example, when the membrane potential at the axon hillock becomes more negative (hyperpolarizes), you know that an inhibitory postsynaptic potential (IPSP) was produced at the synapse. Conversely, when the membrane potential at the axon hillock becomes less negative (depolarizes), you know that an excitatory postsynaptic potential (EPSP) was produced at the synapse.

Because postsynaptic potentials decrease in magnitude with distance from the synapse, a smaller change in the axon hillock's membrane potential indicates that the presynaptic neuron that produced that potential is farther away. Conversely, a presynaptic neuron nearer the axon hillock will produce a larger change in the axon hillock's membrane potential.

Morphine , Yes, 6 × 10-9 M
Methadone, Yes, 2 × 10-8 M
Levorphanol, Yes, 2 × 10-9 M
Phenobarbital, No, No effect at 10-4 M
Atropine, No, No effect at 10-4 M
Serotonin, No, No effect at 10-4 M

A team of researchers was looking for opiate receptors in the mammalian brain. Knowing that the drug naloxone blocks the analgesic effect of opiates, they hypothesized that naloxone acts by binding tightly to brain opiate receptors without activating them. In this exercise, you will interpret the results of an experiment that the researchers conducted to test their hypothesis.

The researchers added radioactive naloxone to a protein mixture prepared from rodent brains. If the mixture contained opiate receptors or other proteins that could bind naloxone, the radioactivity would stably associate with the mixture. To determine whether the binding was due to specific opiate receptors, they tested other drugs, opiate and non-opiate, for their ability to block naloxone binding.

Diagram showing the steps of the experiment. Step 1: Radioactive naloxone and a test drug are incubated with a protein mixture. Step 2: Proteins are trapped on a filter. Bound naloxone is detected by measuring radioactivity.


Behrens, M.I., Oberhaueser, A., Bezanilla, F., Latorre, R. 1989. Batrachotoxin-modified sodium channels from squid optic nerve in planar bilayers.J. General Physiol. 93:23–41.

Bosher, S. 1979. The nature of the negative endocochlear potentials produced by anoxia and ethacrynic acid in the rat and guinea-pig.J. Physiol. 293:329–345

Goldman, D.E. 1943. Potential, impedance, and rectification in membranes.J. General Physiol. 27:37–60

Hille, B. 1971. The Permeability of the sodium channel to organic cations in myelinated Nerve.J. General Physiol. 58:599–619

Hodgkin, A.L., Huxley, A.F. 1952. A quantitative description of membrane current and its application to conduction of excitation in nerve.J. Physiol. 117:500–544

Hodgkin, A.L., Katz, B. 1949. The effect of sodium ions on the electrical activity of the giant axon of squid.J. Physiol. 108:37–77

Hodgkin, A.L., Keynes, R.D. 1955. The potassium permeability of giant nerve fibre.J. Physiol. 128:61–88

Horn, R., Patlak, J. 1980. Single channel currents from excised patches of muscle membrane.Proc. Natl. akad. Sci. ABŞ 77:6930–6934

Johnstone, B.M., Sellick, P.M. 1972. The peripheral auditory apparatus.Q. Rev. Biophys. 5:1–57

Konishi, T., Hamrick, P.E., Walsh, P.J. 1978. Ion transport in guinea pig cochlea. I. Potassium and sodium transport.Acta Otolaryngol. 86:22–34

Kuffler, S.W., Nicholls, J.G. 1976. From Neuron to Brain. (Also 2nd ed., with A.R. Martin, 1984). Sinouer Associates. Sunderland, MA

Kuijpers, W., Bonting, S.L. 1970a. The cochlear potentials. I. The effect of ouabain on the cochlear potentials of the guinea pig.Pfluegers Arch. 320:348–358

Kuijpers, W., Bonting, S.L. 1970b. The cochlear potentials. II. The nature of the cochlear endolymph resting potentials.Pfluegers Arch. 320:359

Mullins, L.J., Noda, K. 1963. The influence of sodium-free solutions on the membrane potential of frog muscle fibers.J. General Physiol. 47:117–132

Offner, F.F. 1970. Kinetics of an excitable membrane: Voltage amplification in a diffusion regime.J. General Physiol. 56:272–296

Offner, F.F. 1972. The excitable membrane: A physiochemical model.Biofizika. J. 12:1583–1629

Offner, F.F., Dallos, P., Cheatham, M.A. 1987. Positive endocochclear potential: Mechanism of production by marginal cells of the stria vascularis.Hearing Res. 29:117–124

Offner, F.F., Kim, S.H. 1976. Role of ionic adsorption in the excitable membrane.J. Teor. Biol. 61:113–127

Reuter, H., Stevens, C.F. 1980. Ion conductance and ion selectivity of potassium channels in snail neurones.J. Membran Biol. 57:103–118

Schulte, B.A., Adams, J.C. 1989. Distribution of immunoreactive Na + , K + -ATPase in gerbil cochlea.J. Histochem. Cytochem. 37:127–134

Sellick, P.M., Johnstone, B.M. 1974. Differential effects of ouabain and ethacyranic acid on the labyrinthine potentials.Pfluegers Arch. 352:339–350

Smart, T.G. 1987. Single calcium-activated potassium channels recorded from cultured rat sympathetic neurones.J. Physiol. 389:337–360

Smith, C.A. 1957. Structure of the stria vascularis and the spiral prominence.Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 66:521–537

Von Bekésy, G. 1952. DC resting potentials inside the cochlear partition.J. Acoust. Soc. am. 24:72–76


Examiners report

On the whole candidates appeared to understand the differences between simple and facilitated diffusion. However, whenever a question asks for a comparison, candidates must make a direct comparison or draw a table to make the comparison explicit. Lists of characteristics of both transport mechanism are not acceptable on their own. This is a case where many candidates were let down by lack of understanding of the implications of not understanding the implication of the command term beginning the question.

This question was generally well answered. Many good answers used annotated diagrams to illustrate the process of endocytosis.

Many candidates wrote about the movement of impulses from neurone to neurone (across a synapse) rather than answer the question to explain how the impulse passes along a neuron. Some very good responses used annotated diagrams to indicate the flow of ions as the action potential passes along the neurone.


Videoya baxın: Atom və Atom nüvəsi haqqında bilgilər - Texno Məkan (Iyul 2022).


Şərhlər:

  1. Ewyn

    Yes, you rightly said

  2. Cyning

    Bravo, fikriniz faydalıdır

  3. Connla

    İçəridə bir şey də var, məncə, yaxşı fikirdir.

  4. Newlin

    Üzr istəyirəm, amma mənim fikrimcə, səhvlər var. Biz müzakirə etməliyik. Mənə PM yazın, danışın.

  5. Kishicage

    Of course, I apologize, but this is completely different, and not what I need.

  6. Shakakazahn

    Üzr istəyirəm, amma mənim fikrimcə səhv edirsən. PM-də mənə yazın, biz onu idarə edəcəyik.



Mesaj yazmaq