Məlumat

Ürək fəaliyyət potensialının 1-ci mərhələsində membran keçiriciliyi

Ürək fəaliyyət potensialının 1-ci mərhələsində membran keçiriciliyi



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Səhv edirəmsə, məni düzəldin, lakin ürək fəaliyyət potensialının 1-ci mərhələsində (ventrikül hüceyrələri üçün) transdent kalium kanallarının açılması səbəbindən kalium ionlarının axını var. Mənə görə, bu, membranın kalium ionlarına keçiriciliyində (qəfil) artıma uyğun gəlir, $g_K$, lakin internetdəki qrafiklərə baxmaq keçiriciliyin belə dəyişdiyini göstərmir. Zəhmət olmasa kimsə belə bir dəyişikliyin niyə baş vermədiyini izah edə bilər (mənbələr faydalı olardı).


Hiperkalemiyaya yenidən baxıldı

Hiperkalemiya ölümcül ürək aritmiyalarına səbəb ola bilən ümumi bir klinik vəziyyətdir. Hiperkalemiyanın elektrokardioqrafik təzahürləri ağır hiperkalemiyada baş verən klassik sinus dalğa ritmindən tutmuş, serum kaliumunun mülayim yüksəlməsi ilə müşahidə olunan qeyri-spesifik repolarizasiya anomaliyalarına qədər dəyişir. Hiperkalemiya diaqnozunun nə qədər çətin ola biləcəyini nümayiş etdirmək üçün əvvəlcə mədəcik taxikardiyası kimi diaqnoz qoyulmuş hiperkalemiya hadisəsini təqdim edirik. Serum kalium səviyyələri artdıqca baş verən elektrofizioloji və elektrokardioqrafik dəyişiklikləri araşdıran hiperkalemiyanın dərin təhlili təqdim olunur. Daha sonra hər bir müdaxilənin serum kalium səviyyəsini aşağı saldığı mexanizmlər vurğulanmaqla hiperkalemiyanın müalicəsi müzakirə edilir. Hiperkalemiyanın səbəbləri və müalicəsinin hərtərəfli nəzərdən keçirilməsini təqdim etmək üçün geniş ədəbiyyat araşdırması aparılmışdır.

Hiperkalemiya ölümcül ürək aritmiyalarına səbəb ola bilən ümumi klinik vəziyyətdir. Hiperkalemiyanın elektrokardioqrafik təzahürləri ağır hiperkalemiyada baş verən klassik sinus dalğa ritmindən tutmuş, serum kaliumunun mülayim yüksəlməsi ilə müşahidə olunan qeyri-spesifik repolarizasiya anomaliyalarına qədər dəyişir. Burada biz hiperkalemiya ilə əlaqəli klinik elektrokardioqrafik anormallıqları təsvir edirik və onun müalicəsi ilə bağlı ədəbiyyatın dərin icmalını təqdim edirik.


Əsas ürək elektrofiziologiyası ürək əzələsinin daralmasının sürəti və ritmi və başlanğıcı baxımından normal ürək funksiyasını başa düşmək üçün əsasdır. Ürəkdəki elektrik hadisələrini qiymətləndirmək üçün əsas klinik alət sürət, ritm və elektrik keçiriciliyi, eləcə də ürək xəstəliyi, xüsusən də işemik ürək xəstəliyi ilə bağlı elektrik aktivliyindəki dəyişikliklər haqqında qlobal və regional məlumat verən elektrokardioqramdır (EKQ). Bu tədris icmalı birinci və ikinci kurs tibb tələbələri üçün uyğun səviyyədə yazılmışdır. Müzakirə olunan spesifik anlayışlara ion tarazlıq potensialları, membranlar arasında ion hərəkətini aparan elektrokimyəvi qüvvələr, membranın istirahət potensialının və fəaliyyət potensialının təyin edilməsində ion kanallarının rolu və ürək daxilində fəaliyyət potensialının keçirilməsi daxildir. Daha sonra EKQ-nin elektrofizioloji əsasları təsvir edilir, sonra işemiyanın hüceyrə elektrofiziologiyasını və EKQ qeydlərini necə dəyişdirdiyi müzakirə edilir, T dalğalarında və EKQ-nin ST seqmentlərindəki dəyişikliklərə xüsusi diqqət yetirilir.

bu tədris icmalının məzmunu normal və işemik ürəklərdə əsas ürək elektrofiziologiyasını öyrənən birinci və ikinci kurs tibb tələbələri üçün uyğun səviyyədə yazılmışdır. Birinci bölmə kardiostimulyator olmayan hüceyrələrə diqqət yetirməklə, istirahət edən membran potensialları və ürək fəaliyyət potensialları üçün ion əsaslarını araşdırır. İon tarazlıq potensialları, membranlar arasında ion hərəkətlərini aparan elektrokimyəvi qüvvələr və membran potensiallarının təyinində ion kanallarının rolu kimi əsas anlayışlar müzakirə olunur. Sonra elektrokardioqramma (EKQ) qeydləri üçün elektrofizioloji əsaslar hazırlanır, ürəyin müxtəlif anatomik perspektivlərindən baxmaq üçün 12 aparıcı EKQ qeydlərinin istifadə edilməsi vurğulanır. Yekun bölmədə miokard işemiyasının hüceyrə elektrofiziologiyasını, ürək daxilində fəaliyyət potensialının keçirilməsini və bu dəyişikliklərin işemik hadisələr zamanı EKQ-yə necə təsir etdiyini müzakirə edir. Bu icmal işemiyanın ürəyin elektrik fəaliyyətinə və EKQ-yə təsirinin fizioloji əsasları haqqında oxucunun anlayışını artırmaq məqsədi ilə əsas fiziologiya və klinik kardiologiya dərsliklərində tez-tez ayrıca işlənən mühüm anlayışları birləşdirməyə kömək edir.

Normal ürək hüceyrə elektrofiziologiyası.

Bütün canlı hüceyrələr, hüceyrə membranı boyunca ionların paylanması səbəbindən hüceyrənin xaricinə nisbətən hüceyrə daxilində mənfi olan bir istirahət membran potensialına malikdir. Membran potensialına töhfə verən ən vacib ionlar Na + , K + , Ca ++ və Cl -dir (Cədvəl 1). Tipik bir hüceyrədə K + konsentrasiyası hüceyrənin içərisində xaricdən daha yüksəkdir. Bunun əksinə olaraq, Na + , Ca ++ və Cl - hüceyrə daxilində olduğundan kənarda daha yüksək konsentrasiyaya malikdir.

Cədvəl 1. Ürək elektrofiziologiyasında iştirak edən ilkin ionlar (11)

Hüceyrə daxilində xaricə nisbətən yüksək K + konsentrasiyası (150-ə qarşı 4 mM) K + -nın xaricə yayılması üçün konsentrasiya (kimyəvi) qradiyenti yaradır. Membran K+ keçirici olduğu üçün müsbət yüklü kaliumun xaricə yayılması hüceyrə daxilində xaricə nisbətən mənfi elektrik potensialı yaradır. Xarici K + diffuziya sürəti qismən membrandakı K + konsentrasiya fərqindən asılıdır. Hüceyrədən kənarda K + konsentrasiyası artırsa (məsələn, 4-dən 20 mM-ə qədər), K + -nın xaricə yayılmasını idarə edən kimyəvi qradiyent azalacaq. Bu, K+-nın hüceyrədən kənarda hərəkətinin azalmasına (elektrik cərəyanı kimi ölçülür) və xarici K+ konsentrasiyasının normal olduğu ilə müqayisədə daha az mənfi membran potensialına (yəni membran depolarizasiya olunur) gətirib çıxaracaq.

İon konsentrasiyası qradiyentindəki dəyişikliklərin membran potensialına təsirini ion üçün tarazlıq potensialını hesablayan Nernst tənliyi (2, 11, 19) ilə təsvir etmək olar. Tarazlıq potensialı, membran boyunca müəyyən bir ion kimyəvi gradientini saxlamaq üçün tələb olunan gərginlikdir. Nernst tənliyində (şəkil 1), R = universal qaz sabiti, T = Temperatur (K), z = yox. ion yüklərinin (məsələn, z K + və Na + üçün = 1 z = 2 Ca ++ üçün) və F = Faraday sabiti. Normal bədən istiliyində və z = 1, RT/zF natural log (ln) loga dəyişdirildikdə -61 olur10. Əgər kalium üçün daxili konsentrasiya [K + ]i 150 mM və xarici konsentrasiyası [K + ]o 4 mM-dir, onda hesablanmış EK -96 mV (EK = −61 log [K + ]i/[K +]o). Bu o deməkdir ki, membran potensialı −96 mV olduqda K+-nın membran boyunca xalis hərəkəti olmur, çünki K+ membran boyunca elektrokimyəvi balansdadır. Əgər [K +]o 20 mM-ə qədər artırılır, sonra yeni EK -53 mV-dir. Başqa sözlə, azalmış kimyəvi gradient ilə EK həmçinin 4 mM [K + ] ilə müqayisədə azalır (daha az mənfi və ya depolarizasiya olunur).o. Buna görə də, [K + ] artıro E.-yə kəskin təsir göstərə bilərK və daha sonra təsvir edildiyi kimi, istirahət membran potensialı. Na + , Ca ++ və Cl - üçün hesablanmış tarazlıq potensialları Cədvəl 1-də verilmişdir. Qeyd edək ki, Na + və Ca ++ çox müsbət tarazlıq potensialına malikdir, Cl isə tarazlıq potensialına (-90 mV) malikdir ki, bu da çox böyükdür. istirahət membran potensialının yaxınlığında (istirahət Em).

Şəkil 1.Kalium tarazlıq potensialının hesablanması (EK) Nernst tənliyindən istifadə etməklə. R, universal qaz sabiti T, temperatur (K) z, yox. ion yüklərindən F, Faraday sabiti [K]o, kənarda (hüceyrədənkənar) K + konsentrasiyası [K]i, daxili (hüceyrədaxili) K + konsentrasiyası. Normal bədən istiliyində və z = 1, RT/zF natural log (ln) loga dəyişdirildikdə -61 olur10.

Ümumiyyətlə, membran potensialı K+ üçün tarazlıq potensialı ilə eyni deyil. Kardiostimulyator olmayan kardiyomiyositlərdə istirahətdə olan Em təqribən −90 mV-dir ki, bu da K+ (−96 mV) üçün tarazlıq potensialından daha az mənfidir. Buna görə də, istirahət şəraitində K + elektrokimyəvi tarazlıqda deyil. Bu vəziyyətdə K + üzərində təsir edən xalis elektrokimyəvi qüvvə (9, 11) istirahətdə olan E-dir.m – EK, və ya −90 mV mənfi −96 mV, bu da +6 mV-ə bərabərdir (Cədvəl 1). Bu, K+-nı E-nin istirahətində hüceyrədən çıxaran qüvvədirm. Hüceyrə 0 mV-ə qədər depolarizasiya edərsə, onda K + (E) üzərində təsir edən xalis elektrokimyəvi qüvvəm – EK) 0 mV mənfi -96 mV-dir, bu da +96 mV-ə bərabərdir. Buna görə də, hüceyrə membranı depolarizasiya edildikdə, onu hüceyrədən çıxarmaq üçün K+-a təsir edən xalis elektrokimyəvi qüvvə hüceyrənin istirahət etdiyi zamanla müqayisədə xeyli artır.m. Bununla belə, qeyd etmək lazımdır ki, hətta istirahət zamanı Em, xalis elektrokimyəvi qüvvə kiçik olduqda, hələ də K +-nı hüceyrədən çıxarmaq kifayətdir.

Bu, bizi membranlar arasında ionların hərəkətini başa düşmək üçün vacib olan başqa bir konsepsiyaya gətirir və bu, membranın ion üçün keçiriciliyidir. Məsələn, müəyyən bir xalis elektrokimyəvi qüvvədə membranın K+ keçiriciliyi azalarsa, K+-nın xaricə hərəkət sürəti azalacaq. K+, digər ilkin ionların hər biri kimi, membran potensialındakı dəyişikliklərə (gərginliklə idarə olunan kanallar) və ya kanalla əlaqəli reseptorlara (reseptorlara) bağlanan liqandlara cavab olaraq açılıb bağlana bilən xüsusi ion kanalları vasitəsilə hüceyrə membranı vasitəsilə hərəkət edir. idarə olunan kanallar) (9, 11). Membrandakı açıq K + kanallarının sayının azaldılması müəyyən bir xalis elektrokimyəvi qüvvədə K + -nın xaricə doğru hərəkət sürətini azaldır (yəni K + xaricə elektrik cərəyanını azaldır), bu da depolarizasiyaya səbəb olur. İstirahət vəziyyətində olan ürək hüceyrələrində membranın depolarizasiyası ilə müqayisədə K+ keçiriciliyi çox yüksək olur (11, 19). İstirahət vəziyyətində K+-a təsir edən nisbətən aşağı xalis elektrokimyəvi qüvvə Em (təxminən +6 mV) K + (19) üçün çox yüksək membran keçiriciliyi ilə əvəzlənir, bu da K + (17) -nin böyük bir xaricə hərəkətini əmələ gətirir və istirahət E-ni saxlayır.m E yaxınlığındaK. Buna görə K + istirahət E üçün ən məsul olan iondurm.

Bu vaxta qədər müzakirələr əsasən K+ üzərində cəmlənmişdir. Lakin K + kimi, digər ilkin ionların hər biri (Na +, Ca ++ və Cl -) əlaqəli tarazlıq potensialına və membran potensialından asılı olan xalis elektrokimyəvi qüvvəyə malikdir (Cədvəl 1-ə baxın). Buna görə də, bu ionlar üçün konsentrasiya qradiyentindəki dəyişikliklər və bu ionlar üçün membran keçiriciliyi bu ionların membran boyunca hərəkətinə təsir göstərə bilər və bununla da membran potensialına kömək edə bilər. Baxmayaraq ki, E-nin istirahətində Na+ və Ca++ üzərində böyük elektrokimyəvi qüvvələr təsir göstərirm, bu ionlar üçün istirahət membranının keçiriciliyi çox aşağıdır və buna görə də onların hüceyrəyə daxil olması K+-nın xaricə hərəkətindən xeyli azdır (11, 19). Nəticədə, Na + və Ca ++ istirahət E-yə çox az kömək edirm K + ilə müqayisədə.

Elektrokimyəvi qüvvələr və membran keçiriciliyi arasındakı qarşılıqlı əlaqə Qoldman-Hodqkin-Katz (GHK) tənliyi (11, 19) ilə təsvir olunur, burada Em əsas ionlar üçün nisbi keçiriciliyin və tarazlıq potensialının məhsullarının cəmi ilə müəyyən edilir (şəkil 2). İon keçiriciliyi bir ion üçün membran keçiriciliyini əks etdirən elektrik terminidir (məsələn, K + kanallarını açmaqla K + üçün membran keçiriciliyinin artırılması K + keçiriciliyini artırır). g nisbətiNa g üzərindəT Na+ keçiriciliyini ifadə edir (gNa) bütün ionlar üçün membranın ümumi keçiriciliyinə nisbətən (gT). Tənliyin ikinci sətirində (şək. 2-ə bax) nisbi keçiricilik g′ ilə işarələnir. Tənliyin üçüncü sətirindəki ionların hər biri üçün tarazlıq potensialının (E) dəyəri Cədvəl 1-dən götürülüb. İstirahətdə olan hüceyrələrdə g′K çox yüksəkdir, halbuki g'Na, g'Ca, və g′Cl nisbətən aşağıdır. Buna görə hesablanmış və müşahidə olunan istirahət Em (−90 mV) E-yə yaxındırK (−96 mV). Əgər hər bir ion üçün g ′ dəyişməz qalsa, onda [K + ] artıro istirahət edən E-ni depolarizasiya edəcəkm çünki hesablanmış EK daha az mənfi olur. Daha sonra təsvir edildiyi kimi, bu ionlar üçün g'-dəki dəyişikliklər əsasən E-dəki dəyişikliklərə səbəb olurm fəaliyyət potensialı ilə əlaqələndirilir.

Şəkil 2.Qoldman-Hodqkin-Katz tənliyi. Em, membran potensialı g, ion keçiriciliyi g′, nisbi ion keçiriciliyi EX, x spesifikasiyası üçün tarazlıq potensialı.

İstirahət Em İstirahət membranının K+ üçün yüksək keçiriciliyinə görə əsasən xaricə K+ cərəyanları ilə müəyyən edilir.

İon keçiriciliyi dəyişməzsə, K+-nın hüceyrədənkənar konsentrasiyasının artması membranın depolarizasiyasına səbəb olur.

İstirahət vəziyyətində olan ürək hüceyrəsində K+ xaricə, Na+ və Ca++ isə fərqli sürətlə də olsa hüceyrəyə daxil olur. Buna baxmayaraq, zaman keçdikcə ionların bu sızması bu ionlar üçün kimyəvi konsentrasiya qradiyentlərində itkiyə səbəb olacaq və membran potensialını ləğv edəcəkdir. Buna görə də, membran boyunca ion konsentrasiyası gradientlərini saxlamaq üçün mexanizmlər tələb olunur. Bu, ionların daşınması və mübadiləsi ilə həyata keçirilir. Şəkil 3-də ion konsentrasiyası gradientlərinin saxlanmasını təmin edən ürək hüceyrə membranı (sarkolemma) ilə əlaqəli üç mühüm mexanizm təsvir edilmişdir. Birincisi, Na + /K + -ATPase hüceyrəyə daşınan iki K + ionunun müqabilində üç Na + ionunu hüceyrədən aktiv şəkildə nəql edir (8, 11). Bu, hüceyrəyə daxil olan Na +-nın çıxarılmasını və hüceyrədən itən K +-nın yenidən hüceyrəyə daşınmasını təmin edir. Hüceyrədən K+-dan daha çox Na+ xaric edildiyindən (3:2 nisbətində) bu ATP-dən asılı nasos hüceyrə daxilində kiçik xalis mənfi gərginlik yaradır, buna görə də bu nasosun elektrogen olduğu deyilir. İkinci nəql sistemi hüceyrəyə daxil olan Ca++-nı hüceyrəyə daxil olan Na+ əvəzində xaric edir (4, 6, 11). Bu, enerjidən asılı olmayan mübadilə nasosudur. Bu yer vasitəsilə hüceyrəyə Na+ daxil olması hüceyrədən kənara köçürülən Ca++ ilə mübadilə olunur. Na + ilə Ca ++ mübadiləsi nisbəti 3:1-dir, buna görə də bu nasos kiçik xalis elektrik cərəyanları yaradır. Bu dəyişdirici Na+-nın Ca++ nisbətindən və membran potensialından asılı olaraq hər iki istiqamətdə işləyə bilsə də, istirahət edən hüceyrələrdə bu, ümumiyyətlə, hüceyrəyə (4) daxil olan xalis müsbət yüklərin (Na+) olması ilə nəticələnir. Nəhayət, hüceyrəyə daxil olan Ca++ Ca++ ATPase nasosu ilə də çıxarıla bilər (11, 15). Enerjidən asılı olan bu nasos hüceyrədən Ca++-ı aktiv şəkildə çıxarır və buna görə də o, həm də elektrogendir, hüceyrə daxilində kiçik xalis mənfi gərginlik yaradır.

şək. 3.Hüceyrə membranı boyunca Na +, K + və Ca ++ gradientlərinin saxlanması üçün ion nasosları. Na + /K + -ATPase 2 K + ionları müqabilində 3 Na + çıxarır (Na + ilə K + nisbəti 3:2). Na + /Ca 2+ dəyişdiricisi ümumiyyətlə hüceyrəyə daxil olan 3 Na + müqabilində hüceyrədən 1 Ca ++ çıxarmaq üçün işləyir. Ca ++ -ATPase 1 Ca ++ digər ionlarla mübadilə etmədən hüceyrədən çıxarır. Klabunde RE-nin icazəsi ilə istifadə olunur (http://www.cvphysiology.com, 2016).

Fəaliyyət potensialı və onların ürək daxilində keçirilməsi.

Ürək hüceyrələrinin elektrik xüsusiyyətlərini iki əsas hüceyrə növünə bölmək olar: kardiostimulyator və kardiostimulyator olmayan hüceyrələr. Kardiostimulyator hüceyrələri əsasən ürəyin sinoatrial (SA) və atrioventrikulyar (AV) düyünlərində yerləşir. Sağ atriumun yuxarı arxa divarında, üstün vena kavanın girişinə yaxın yerdə yerləşən SA düyünü normal olaraq ürəyin dərəcəsini və ritmini idarə etmək üçün əsas kardiostimulyator yeri kimi fəaliyyət göstərir. İnteratrial septumun aşağı/arxa bölgəsində yerləşən AV nodal kardiostimulyator hüceyrələri normal olaraq SA düyününün daha sürətli sürəti ilə sıxışdırılır.

Kardiostimulyator hüceyrələri kortəbii depolarizasiyaya (kardiostimulyator potensialı) məruz qalır və buna görə də onların həqiqi istirahət membran potensialı yoxdur (11). Kortəbii depolarizasiya həddi gərginliyə (təxminən -40 mV) çatdıqda, daha sürətli və tam depolarizasiyaya səbəb olur, ardınca repolarizasiya (yəni fəaliyyət potensialı yaranır). Kardiostimulyatorun fəaliyyət potensialının xarakterik gərginlik dəyişiklikləri, kardiostimulyator hüceyrələrindəki ion kanallarının unikal xüsusiyyətlərinə görə, qeyri-kardiostimulyator fəaliyyət potensialından bir neçə cəhətdən fərqlənir.

Bu tədris icmalının diqqət mərkəzində olan ürək stimulyatoru olmayan ürək hüceyrələri qulaqcıq və mədəcik kardiomiositlərini və mədəciklər daxilində Purkinje keçirici sistemindən ibarətdir (11). Onlar həqiqi istirahət potensialına malikdirlər (adətən -90 və -80 mV arasında), fəaliyyət potensialının başlanması zamanı çox sürətli depolarizasiyaya məruz qalırlar və uzunmüddətli depolarizasiya mərhələsinə malikdirlər (plato fazası) (şək. 4). Bu fəaliyyət potensiallarının müddəti 200 ilə 400 ms arasında dəyişə bilər ki, bu da sinir və skelet əzələ hüceyrələrində tapılan fəaliyyət potensialından 10 dəfə artıqdır.

şək. 4.İon cərəyanları ilə ürək stimulyatoru olmayan ürək fəaliyyət potensialının yaranması (I). 0-4 nömrələr fəaliyyət potensialı mərhələlərini təmsil edir. Boz üfüqi çubuqlar xüsusi Na + , Ca ++ və K + kanalları vasitəsilə cərəyan axınının vaxt dövrünü təmsil edir. Daxili Na + və Ca ++ cərəyanları depolarizasiyaya, xaricə K + cərəyanları isə repolarizasiyaya səbəb olur. Klabunde RE-nin icazəsi ilə istifadə olunur (http://www.cvphysiology.com 2016).

İstirahət edən Em, artıq müzakirə edildiyi kimi, ilk növbədə xarici K + cərəyanları (IK1) çünki istirahət hüceyrəsində membranın Na + və Ca ++ keçiriciliyi çox aşağıdır, K + keçiriciliyi isə yüksəkdir. İstirahətdə olan hüceyrələrdə bəzən “K + sızma cərəyanları” adlandırılan K+-nın bu xaricə hərəkəti K-ni əhatə edir.1 istirahət membran potensialında açıq olan kanallar (9, 17). Bu xarici cərəyan membran potensialını K + üçün tarazlıq potensialına yaxın bir dəyərə gətirir. İstirahət potensialı fəaliyyət potensialının 4-cü mərhələsi adlanır (bax. Şəkil 4). Hüceyrə qonşu hüceyrə tərəfindən yaradılan fəaliyyət potensialı ilə həddi gərginliyə (təxminən −70 mV) sürətlə depolarizasiya edildikdə, membran sürətli Na+ kanallarını və yavaş L tipli Ca++ kanallarını açaraq və K+ kanallarını bağlamaqla cavab verir. 9, 14). GHK tənliyinə görə (bax. Şəkil 2), kanalın açılması və bağlanması nəticəsində yaranan bu keçiricilik dəyişiklikləri membran potensialını Na + və Ca ++ üçün müsbət tarazlıq potensialına doğru depolarizasiya edir və K + tarazlıq potensialından uzaqlaşır. Bu sürətli depolarizasiya fəaliyyət potensialının 0 fazası adlanır. Hüceyrə daha sonra kiçik repolarizasiyaya (1-ci faza) məruz qalır, çünki sürətli Na + kanalları bağlanır və xüsusi K + kanalı (K)üçün) açır (9, 14, 17). Bununla belə, Ca++-nın L tipli Ca++ kanalları vasitəsilə davamlı daxilə doğru hərəkəti 1-ci fazadan sonra depolarizasiya vəziyyətini (faza 2 yaylası) saxlayır. Bu Ca++ kanalları bağlanmağa başlayan kimi, K+ kanalının başqa bir növü açılır (K)r) (9, 14, 17). Daxili Ca ++ cərəyanlarının azalması və xarici K + cərəyanlarının artması repolarizasiyaya (3-cü faza) və açıq K ilə saxlanılan 4-cü faza istirahət potensialına qayıtmağa səbəb olur.1 kanallar. Qeyd etmək vacibdir ki, fəaliyyət potensialı zamanı ionlar hüceyrənin içərisinə və xaricə hərəkət edir, lakin hər bir fəaliyyət potensialında ionların daxili və xarici hovuzlarına nisbətən az sayda ion iştirak edir. Buna görə də, membran boyunca ion konsentrasiyası qradiyenti fəaliyyət potensialları zamanı nəzərəçarpacaq dərəcədə dəyişmir. Bundan əlavə, nasoslar və dəyişdiricilər (bax. Şəkil 3) ion konsentrasiyası qradiyentlərinin saxlanmasını təmin edir.

Fəaliyyət potensialı ion kanallarının açılması və bağlanması vasitəsilə ion keçiriciliyindəki dəyişikliklər nəticəsində yaranır.

Na +-nın sürətli daxili hərəkəti sürətli ilkin depolarizasiyadan böyük dərəcədə məsuldur.

Ca++-nın hüceyrəyə daxilə doğru hərəkətinin gecikməsi fəaliyyət potensialının depolarizasiya mərhələsini uzadır.

K+-nın xaricə hərəkəti membranın istirahət E-yə geri qaytarılmasından məsuldurm.

Artıq təsvir edildiyi kimi, SA düyünü ürəyin normal kardiostimulyator yeridir. SA nodal fəaliyyət potensialı yarandıqda, iki hüceyrənin birləşdiyi yerlərdə tapılan ion keçirici boşluq qovşaqları vasitəsilə hüceyrədən hüceyrəyə keçirmə yolu ilə qulaqcıq kameralarının əzələ divarları vasitəsilə sürətlə yayılır (9, 16). AV node normal olaraq qulaqcıqlar və mədəciklər arasında fəaliyyət potensialının qulaqcıqlardan mədəciklərə keçə biləcəyi yeganə bölgədir (Şəkil 5). Bununla belə, qeyd etmək lazımdır ki, AV nodal hüceyrələri kardiostimulyator tipli hüceyrələr olduğundan, onlar yavaş depolarizasiya sürətinə malikdirlər (faza 0 meylinin azalması), bu da hüceyrədən hüceyrəyə keçirmə sürətini azaldır (11). Buna görə də, atrial daralmadan sonra mədəciklərin daha tam doldurulmasına imkan verən AV node vasitəsilə fəaliyyət potensialının keçirilməsində gecikmə var. AV nodal hüceyrələrinin bir qədər aşağısında mədəciklərarası çəpərin sol və sağ tərəflərində aşağıya doğru hərəkət edən Purkinje sisteminin sol və sağ dəstə qollarına bölünən qısa His dəstəsi yerləşir. Dəstənin budaqları mədəciklərin əzələ divarları boyunca fəaliyyət potensialının sürətli keçirilməsini asanlaşdıran daha kiçik Purkinje lifləri verir. Purkinje sisteminin ixtisaslaşmış, büzülməyən kardiyomiyositlərində keçirmə çox sürətlidir, çünki onlar çoxlu sayda sürətli Na+ kanallarına malikdirlər, xüsusən də boşluq qovşaqlarında (16) və buna görə də onlar çox sürətli faza 0 depolarizasiyasına məruz qalırlar. Mədəciklərin içərisindəki Purkinje lifləri depolarizasiyaya cavab olaraq büzülməyə məruz qalan kardiyomiyositlərdə sona çatır.

Şəkil 5.Kardiostimulyator yeri və ürək içərisində keçirici yollar. SAN, sinoatrial düyün AVN, atrioventrikulyar düyün LBB, sol dəstə qolu RBB, sağ dəstə budaq. Normal aktivləşmə ardıcıllığı SAN → AVN → LBB və RBB → Purkinje lifləri → miokarddır.

Normal ürək elektrokardioqramması.

Ürəyin elektrik aktivləşməsi, fəaliyyət potensialının SA düyünündən atriyaya yayılması, sonra AV node vasitəsilə mədəciklərə yönəldilməsi və nəhayət, Purkinje sistemi tərəfindən mədəciklər boyunca paylanması ilə baş verir. Miokardın depolarizasiyası və repolarizasiyası ürəyin elektrik fəaliyyətini ölçmək üçün bədənin səthinə elektrodlar yerləşdirməklə müşahidə edilə və ölçülə bilər. Bu fəaliyyətin qeydinə elektrokardioqram (EKQ) deyilir. EKQ mütləq gərginlik deyil, gərginlikdəki dəyişiklikləri qeyd edir. Buna görə də, ürək tam repolarizasiya və ya depolarizasiya edildikdə, EKQ sıfır gərginliyi (izoelektrik baza) qeyd edir.

Bədənin səthində xüsusi yerlərə elektrodlar yerləşdirməklə EKQ-nin qeydə alınması üçün standartlar müəyyən edilmişdir (7, 11). Bu elektrodlar elektriklə konfiqurasiya edilmişdir ki, ürəyin elektrik fəaliyyətinə müxtəlif bucaqlardan baxmaq mümkün olsun, nəticədə 12 aparıcı EKQ deyilir. Praktikada bu 12 aparıcı eyni vaxtda qeydə alınır ki, zamanla eyni elektrik hadisəsi 12 fərqli bucaqda görünə bilsin. Bu kabellərdən altısı sol və sağ qollara, sol və sağ ayaqlara yerləşdirilən elektrodları özündə birləşdirir. Bu aparatlar ürəyə aşağıdakı bucaqlardan baxır: 0° (I aparıcı, sol və sağ qollar), +60° (II aparıcı, sağ qol və sol ayaq), +120° (qurğuşun III, sol qol və sol ayaq), −30° (qurğuşun aVL, sol qol müsbət), −150° (qurğuşun aVR, sağ qol müsbət) və +90° (qurğuşun aVF, sol ayaq müsbət) (şək. 6). Konvensiyaya görə, 0 ° sol və sağ qollar arasında ürəkdən keçən üfüqi xəttdir. Şəkil 6-dakı ox başlıqları müəyyən aparıcı oxu üçün müsbət elektrodu təmsil edir. Genişləndirilmiş aparıcılar (aVL, aVR, və aVF) I, II və III aparıcılar kimi tək mənfi elektrod yoxdur. Bunun əvəzinə, qeyri-pozitiv aparatlar kompozit mənfi elektrod kimi xidmət etmək üçün elektriklə birləşdirilir, bu da üzvə yerləşdirilən müsbət elektrodun baxış bucağını dəyişir. Buna görə də, ürək eyni elektrik fəaliyyəti aktivasiya və repolarization ardıcıllığını təmsil hadisələrin vaxtı oxşar olsa da, altı əza aparıcı hər fərqli görünür (bax. Şəkil. 6).

Şəkil 6.Limb aparıcıları, onların baxış bucağı eksenel istinad sistemi ilə təmsil olunur və 60° orta elektrik oxunu qəbul edən hər bir kabel üçün normal EKQ qeydinin görünüşü. Ox başlıqları 3 ikiqütblü ekstremitə telləri (I, II, III) və 3 genişləndirilmiş əza aparıcıları (aV) üçün müsbət qeyd elektrodlarını təmsil edir.L, aVF, və aVR). EKQ dalğa formaları, lakin vaxtı deyil, eyni vaxtda qeydə alındıqda ürəyin müxtəlif aparıcı görünüşləri ilə fərqli görünür. Klabunde RE-nin icazəsi ilə istifadə olunur (http://www.cvphysiology.com, 2016).

EKQ-nin qalan altı ucu ürəyi ətraf uclarına perpendikulyar olan frontal müstəvidən göstərir (şək. 7). Bu aparıcılar prekordial (və ya sinə) aparıcılar adlanır və V kimi qısaldılır1 – V6. V1 qeyd elektrod dördüncü qabırğaarası boşluq üzərində döş sümüyünün sağında sinə yerləşdirilir və qalan aparıcılar V sol sinə ətrafında yerləşdirilir.1, V ilə6 Beşinci qabırğaarası boşluq üzərində midaxiller xəttində yanal olaraq yerləşdirilir. Əza aparıcıları kimi, EKQ dalğa formaları da hər bir prekordial aparıcıda fərqli görünür, çünki ürəyin elektrik hadisələri fərqli bucaqdan baxılır.

Şəkil 7.Prekordial döş qəfəsinin yerləşdirilməsi və 6 döş qəfəsinin hər biri üçün normal EKQ qeydinin görünüşü (V1–V6). EKQ dalğa formaları, lakin vaxtı deyil, eyni vaxtda qeydə alındıqda ürəyin müxtəlif prekordial görünüşləri ilə fərqli görünür. RV, sağ mədəciyin LV, sol mədəciyin. Klabunde RE-nin icazəsi ilə istifadə olunur (http://www.cvphysiology.com, 2016).

Əza və döş qəfəsi üçün təfsir qaydaları (11) mövcuddur ki, bunları aşağıdakı kimi ümumiləşdirmək olar:

Müsbət qeyd elektroduna doğru gedən depolarizasiya dalğası EKQ izləmədə müsbət gərginlik göstərir.

Müsbət qeyd elektrodundan uzaqlaşan repolarizasiya dalğası müsbət EKQ gərginliyini göstərir.

Depolarizasiya dalğası müsbət qeyd elektrodundan uzaqlaşırsa və ya repolarizasiya dalğası elektroda doğru hərəkət edirsə, gərginlik mənfi olur.

Müsbət qeyd elektrodunun aparıcı oxuna perpendikulyar hərəkət edən depolarizasiya və ya repolarizasiya dalğaları heç bir xalis gərginlik göstərmir.

Qeydə alınan gərginliyin böyüklüyü depolarizasiya və ya repolarizasiyaya məruz qalan əzələ kütləsi ilə bağlıdır.

Bütün aparıcılar üçün ümumi olan EKQ izləmənin spesifik komponentləri var (şək. 8). Bu komponent dalğa formaları müxtəlif aparıcılarda fərqli formada görünsə də, onların zaman atributları oxşardır. Sıfır baza gərginliyindən ilk kiçik sapma, atrial depolarizasiyanı təmsil edən P dalğasıdır. Bu dalğa əksər aparıcılarda müsbət əyilmə var, lakin digər dalğalara nisbətən daha kiçik amplituda malikdir, çünki atrial əzələ kütləsi mədəciklərlə müqayisədə kiçikdir. Gərginlik amplitudasında ümumiyyətlə ən böyük olan növbəti dalğa mədəciklərin depolarizasiyasını təmsil edən QRS kompleksidir. Nəhayət, sonuncu dalğa mədəciklərin repolarizasiyası nəticəsində yaranan T dalğasıdır. Atrial repolarizasiya müşahidə edilmir, çünki QRS-də daha böyük gərginlik dəyişiklikləri ilə maskalanır. Qeyd edək ki, QRS-in görünüşündən əvvəl P dalğasından sonra əhəmiyyətli vaxt gecikməsi var. Bu, əsasən AV node daxilində baş verən keçirmə gecikməsini təmsil edir. Atrial depolarizasiya və AV düyünün gecikməsini əhatə edən müddət P-R intervalı adlanır. QRS və T dalğası arasında sıfır gərginlikli (izoelektrik) bir seqment də var ki, bu da bütün mədəciyin depolarizasiya vəziyyətində olduğu dövrü təmsil edir. İzləmə həm də T dalğası ilə növbəti P dalğasının görünüşü arasında izoelektrikdir, çünki bu dövrdə bütün ürək repolarizasiya olunur.

Şəkil 8.EKQ komponent dalğaları, intervalları və seqmentləri. P, P dalğası atrial depolarizasiya QRS, QRS kompleksi mədəciklərin depolarizasiyasını T, T dalğası mədəciklərin repolarizasiyasını təmsil edir. ST seqmenti mədəciklərin tamamilə depolarizasiya olunduğu dövrü təmsil edir. PR intervalı atriyal depolarizasiya və AV node daxilində ötürülmənin gecikməsi üçün tələb olunan vaxtdır. QT intervalı mədəciklərin depolarizasiyası və repolarizasiyasının başlanması və tamamlanması üçün tələb olunan ümumi vaxtı əks etdirir. Klabunde RE-nin icazəsi ilə istifadə olunur (http://www.cvphysiology.com, 2016).

Elektrik vektorları və EKQ istehsalı.

Mədəciklərin depolarizasiyası, fəaliyyət potensialının mədəcik septumunun hər iki tərəfindəki sol və sağ dəstə budaqları boyunca yayılması ilə başlayır. Septumun sol tərəfi əvvəlcə depolarizasiyaya məruz qalır və buna görə də septumun depolarizasiyası septumun solundan sağ tərəfinə yayılır (şək. 9).A). Bu fəaliyyət qurğuşun II tərəfindən qeydə alındıqda, septal depolarizasiya kiçik bir mənfi əyilmə (Q dalğası) göstərə bilər və ya heç bir nəzərə çarpan əyilmə göstərə bilər, çünki depolarizasiya qurğuşun oxuna demək olar ki, perpendikulyar hərəkət edir (ani orta elektrik vektoru kimi təmsil olunur Şəkil 9, qara ox). aV kimi daha yanal qurğuşunL depolarizasiya vektoru aV-nin müsbət elektrodundan uzaqlaşdığı üçün daha qabarıq Q dalğası göstərəcəkL. Septal depolarizasiyadan sonra depolarizasiya ürəyin yuxarı nahiyəsinə yayılır (Şəkil 9.).B). Bu zaman ani orta elektrik vektoru demək olar ki, birbaşa müsbət qeyd elektroduna doğru gedir ki, bu da böyük müsbət gərginliyə səbəb olur (R dalğa) aparıcı II tərəfindən qeydə alınır. Əgər bu aV tərəfindən qeydə alınmışdırsaR, QRS sapması bu zaman mənfi olacaq. Qısa müddətdən sonra depolarizasiya zirvəni əhatə etdikcə depolarizasiya dalğaları sağ və sol mədəciyin divarlarına doğru hərəkət edir (şək. 9).C). Qurğuşun II-də bu, kiçik müsbət gərginlik kimi qeyd olunacaq. Bir neçə millisaniyə sonra sol mədəciyin böyük hissəsi və sağ mədəciyin hamısı depolarizasiyaya məruz qalır (şək. 9).D). Bu zaman elektrod kiçik mənfi gərginliyi (S dalğası) qeyd edə bilər, çünki depolarizasiya dalğası aparıcı II müsbət elektroddan uzaqlaşır. Ventriküler depolarizasiyanın bu ardıcıllığı qurğuşun II tərəfindən qeydə alınan QRS kompleksi ilə nəticələnir. Digər 11 aparıcının hər biri eyni ardıcıllığı qeyd edəcək, lakin QRS fərqli görünəcək, çünki bu aparıcıların hər biri ürəyə fərqli bucaqdan baxır (bax Şəkil 6 və 7). QRS ilə təmsil olunan mədəciklərin depolarizasiyasının bütün ardıcıllığı normal olaraq 0,06-0,10 s-də baş verir.

şək. 9.Ventriküler depolarizasiya zamanı mədəcik QRS kompleksinin yaranması. Qeyd elektrodu qurğuşun II kimi konfiqurasiya edilmişdir. Kiçik oxlar fərdi ani vektorları təmsil edir böyük oxlar depolarizasiya zamanı müəyyən bir zaman nöqtəsində qeydə alınan EKQ gərginliyini təyin edən ani orta elektrik vektorlarını təmsil edir. A: septal depolarizasiya. B: apikal depolarizasiya. C: eyni vaxtda sol və sağ mədəciyin depolarizasiyası. D: sol mədəciyin depolarizasiyasının tamamlanması. QRS izləmə üçün aparıcı oxu 60°-dir (aparıcı II). Klabunde RE-nin icazəsi ilə uyğunlaşdırılmış və istifadə edilmişdir (http://www.cvphysiology.com, 2016).

Ventriküler repolarizasiyanın ardıcıllığı depolarizasiyadan əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir, bu da T dalğasının QRS-dən fərqli görünüşünə səbəb olur. EKQ-nin təfsiri qaydalarına əsasən düşünmək olar ki, T dalğası mənfi olmalıdır, çünki depolarizasiyaya məruz qalan ilk hüceyrələr repolarizasiya etməlidir, bu da QRS-i qeydə alan eyni elektroda doğru gedən repolarizasiya dalğası ilə nəticələnəcək. The T wave, however, is normally upright in most leads and has a longer duration than the QRS. Niyə belədir? The reason is that the last cells to depolarize are the first cells to repolarize (Fig. 10). The last cells to depolarize are located in the subepicardial region (below the outside surface) of the upper left ventricular free wall. The subepicardial cells repolarize first because they have shorter action potential durations than subendocardial cells (3, 14) (inner region of ventricle), and therefore, they undergo repolarization before the subendocardial cells despite those cells depolarizing before the subepicardial cells (see Fig. 10). Therefore, although an overlying recording electrode would record a positive QRS, the wave of repolarization normally travels away from the recording electrode, and by the rules of interpretation, this causes a positive deflection. The T wave is longer in duration than the QRS because it takes longer for the ventricles to repolarize than depolarize. The reason for this is that depolarization involves the high-speed Purkinje system to rapidly conduct action potentials throughout the ventricles, whereas the propagation of repolarization does not involve these pathways, and therefore, it is limited primarily to slower cell-to-cell conduction outside of the Purkinje system.

Fig. 10.ECG recording of ventricular repolarization (T wave). Depolarization of the ventricular wall spreads from the subendocardial (inner wall) cells to the subepicardial cells (outer wall), as shown by the solid arrow. In most leads, the T wave is upright (positive voltage) because the subepicardial (Epi) cells near the ventricular surface, which are the last cells to depolarize, are the first to repolarize. This occurs because subepicardial action potential durations are shorter than subendocardial (Endo) cells (compare solid and dashed action potentials). Therefore, the wave of repolarization travels away from the overlying recording electrode (dashed arrows represent repolarization vectors), which is opposite of the depolarization wave (solid arrow). Used with permission from Klabunde RE (http://www.cvphysiology.com, 2016).

Specific clinical criteria used for determining rate, rhythm, electrical axis, changes in specific time intervals, etc., can be found in clinical cardiology textbooks (7).

The ECG records electrical changes associated with depolarization (atrial P wave, ventricular QRS) and repolarization of the ventricles (T wave) and the timing of those events.

By using a 12-lead configuration, the electrical activity of the heart can be viewed from different angles.

The appearance of the QRS complex differs among the leads in terms of positive and negative deflections but not timing because each lead views the electrical activity of the heart from a different perspective, which can provide important clinical information as to regional electrical activity.

The T wave is normally positive in most leads because the last cells to depolarize are the first to repolarize.

Cellular electrophysiological basis for ECG changes during ischemia.

Ischemia is defined as inadequate blood flow, which reduces oxygen delivery to a tissue. This leads to a fall in tissue partial pressure of oxygen (hypoxia), which in turn causes intracellular ATP levels to decrease because oxygen is required by the mitochondria to make ATP (5). A decline in cellular ATP can affect a special type of K + channel (KATP) that is inactivated by normal cellular ATP levels (9, 18). When ATP falls, KATP channels open and permit K + to leave the cell. Although an increase in outward K + movement would hyperpolarize the cell, the cell ends up in a more depolarized state because extracellular K + concentration increases as intracellular K + decreases. According to the Nernst and GHK equations, this decreases EK, leading to a less negative (depolarized) resting membrane potential (Fig. 11). Furthermore, the loss of ATP may reduce the activity of the Na + /K + -ATPase pump, leading to extracellular accumulation of K + and a loss of the electrogenic contribution of the pump to the membrane potential (12). Therefore, pump inhibition may also contribute to depolarization.

Fig. 11.Effects of ischemia on ventricular action potentials. Ischemic action potential (dashed tracing) has a less negative (depolarized) resting potential, slower phase 0 upstroke, and reduced duration.

Ischemia-induced depolarization also inactivates (closes) fast Na + channels that are responsible for the rapid depolarization of phase 0 (5, 18). This is different from rapid depolarization to threshold, which opens the voltage-operated fast Na + channels. Slow depolarization as it occurs in response to ischemia inactivates these channels, which reduces the number of fast Na + channels available for rapid action potential generation. Because each Na + channel has a slightly different response to graded depolarization, the number of channels inactivated increases with more severe ischemic depolarization. With fewer Na + channels contributing to the initial depolarization, the slope of phase 0 (upstroke velocity) is reduced (5) (see Fig. 11). A resting membrane potential of about −55 mV causes all of the fast Na + channels to become inactivated. An action potential may still occur under this condition however, slow inward Ca ++ via L-type Ca ++ channels will be responsible for phase 0, and the rate of depolarization will be much slower. Finally, ischemic depolarization also shortens the action potential duration, which may be related to the opening of KATP channels (1, 5, 18), leading to earlier phase 3 repolarization.

In atrial muscle, the Purkinje system and ventricular muscle ischemic depolarization can reduce conduction velocity or produce conduction blocks because action potential propagation in these tissues depends primarily on the opening of fast Na + channels, which are inactivated by ischemia (5, 18). Ischemic depolarization of the AV node can depress conduction and cause AV blocks primarily by inactivation of L-type Ca ++ channels (5), which are responsible for phase 0 depolarization in nodal tissue.

Key concepts: cardiac ischemia causes

increased extracellular K + and a less negative EK

fast Na + channel inactivation in nonpacemaker cells

depressed phase 0 slope of action potentials

reduced action potential conduction velocity.

Ischemia can alter the ECG in several different ways. Changes in rate and rhythm, along with conduction blocks, may occur, depending on the location of the ischemic region within the heart. For example, conduction blocks in the left or right bundle branches can occur (7), which alters the sequence of ventricular activation and prolongs ventricular activation times and increases QRS duration. Altered conduction may also lead to the development of reentry circuits and tachycardia, which increases the width of the QRS complex and alters T wave appearance (7).

Ventricular ischemia can alter repolarization and produce T wave inversion. As described previously, ischemia shortens the action potential duration of cells, which results in repolarization occurring earlier than normal. Because subendocardial cells are generally more susceptible to ischemia (10), when these cells become hypoxic they may repolarize before the subepicardial cells. When this occurs, the wave of repolarization travels from the subendocardial to subepicardial surface of the ventricular. Based on ECG rules of interpretation, this causes a negative defection in the T wave recording by an electrode overlying that region of the ventricle (Fig. 12). The appearance of T wave inversion does not necessarily indicate myocardial ischemia, but it is often observed clinically during ischemic events.

Fig. 12.Reversal of T wave by subendocardial ischemia. Ischemic subendocardial cells (solid action potential) have a depolarized resting membrane potential and a shortened action potential duration (↓APD), which can cause repolarization to occur before the subepicardial cells (dashed action potential) repolarize. This will lead to the repolarization wave (dashed arrows) traveling toward the overlying recording electrode, which is generally the same vector orientation as depolarization (solid arrow) this causes a negative deflection of the T wave. Used with permission from Klabunde RE (http://www.cvphysiology.com, 2016).

Although myocardial ischemia frequently causes clinically significant changes in rate, rhythm, or conduction, these changes do not always occur with ischemia. The ECG, however, can provide additional evidence for ischemia by examining changes in the ST segment (7). This segment situated between the end of the QRS and the beginning of the T wave is normally isoelectric (0 mV on the ECG recording) because it represents the period in which all of the ventricular myocytes are depolarized. The ST segment, however, can become depressed or elevated under ischemic conditions. For example, a person with a history of exertional chest discomfort and suspected coronary disease may be evaluated by a stress ECG, which is commonly conducted by having the patient walk on treadmill at different workloads while a 12-lead ECG is recorded. If coronary blood flow is insufficient to support the increased oxygen demand of the heart during exercise, then the tissue will become hypoxic, and depression of the ST segment can occur (Fig. 13) (13).

Fig. 13.ST segment depression resulting from ventricular subendocardial ischemia. The ST segment is normally isoelectric (zero voltage). Used with permission from Klabunde RE (http://www.cvphysiology.com, 2016).

This type of demand-induced ischemia affects the subendocardium more than the subepicardium (10). Subendocardial ischemia results in depolarization of that region of the ventricular wall (Fig. 14). Because other regions may still be adequately perfused during the exercise, there develops a voltage difference and diastolic injury currents between the normal and ischemic tissue. The injury currents are “diastolic” because they are most prominent when the rest of the ventricle is repolarized. Electrodes will record this injury current as a positive voltage that occurs before the QRS and following the T wave when the ventricles are normally repolarized. When the ventricle becomes more uniformly depolarized after the QRS, the electrode will record a normal isoelectric ST segment. Therefore, with ST segment depression, what actually occurs is that the baseline voltage (before the QRS and after the T wave) is elevated so that the isoelectric ST segment appears to be depressed relative to the baseline.

Fig. 14.Model of ST segment depression associated with subendocardial ischemia. In a resting, repolarized ventricle, subendocardial ischemia produces a region of depolarization, which is recorded as a positive voltage because vectors generated at the boundary between depolarized and repolarized tissue (solid arrows) are directed toward the overlying recording electrode. This elevates baseline voltages observed before the QRS complex and after the T wave. When the entire ventricle becomes depolarized (represented by ST segment), zero voltage is recorded, giving the appearance of ST segment depression relative to the period of ventricular repolarization. Used with permission from Klabunde RE (http://www.cvphysiology.com, 2016).

ST segment elevation (Fig. 15) is generally a sign of more severe myocardial ischemia and occurs in the majority of acute myocardial infarctions that are caused by complete blockage of a coronary artery resulting from a ruptured atherosclerotic plaque with subsequent thrombus formation. If cardiac enzyme measurements (e.g., troponin) confirm the infarction (cellular death), then it is termed an ST elevated myocardial infarction (STEMI).

Fig. 15.ST segment elevation resulting from ventricular transmural ischemia. The ST segment is normally isoelectric (zero voltage). Used with permission from Klabunde RE (http://www.cvphysiology.com, 2016).

To understand why the ST segment becomes elevated, similar reasoning can be applied to what was described for ST depression. In the case of ST elevation, there is usually a transmural infarct involving the entire wall thickness of a ventricular region (7). This ischemic tissue becomes depolarized (Fig. 16) because of its inability to maintain normal ion gradients across the cell membranes. When the noninvolved myocardium is repolarized (between the end of the T wave and beginning of the QRS), there exists injury currents created by the separation of depolarized injured tissue and polarized normal tissue. A recording electrode overlying the ischemic tissue will record negative voltages because the electrical vector will be in a direction away from the electrode. Therefore, at a time when the entire ventricle should be repolarized and when the ECG baseline voltage should be zero, the electrode instead records a negative voltage. When the entire ventricle is depolarized with the appearance of the QRS, then the voltage difference between the ischemic and normal tissue disappears and the electrode records an isoelectric ST segment. However, this segment will appear elevated compared with the depressed baseline. Other ECG changes (e.g., formation of prominent Q waves) occur over the hours and weeks following a STEMI (7).

Fig. 16.Model of ST segment elevation associated with transmural ischemia. In a resting, repolarized ventricle, transmural ischemia produces a region of depolarization, which is recorded as a negative voltage by the overlying electrode. This occurs because vectors generated at the boundary between depolarized and repolarized tissue (solid arrows) are directed away from the overlying recording electrode when all but the ischemic tissue is repolarized. This depresses baseline voltages observed before the QRS complex and after the T wave. When the entire ventricle becomes depolarized (ST segment), zero voltage is recorded giving the appearance of ST segment elevation relative to the ventricular period of repolarization. Used with permission from Klabunde RE (http://www.cvphysiology.com, 2016).

Key concepts: ventricular ischemia can produce

ST segment depression or elevation.

Summary.

This teaching review builds a foundation for understanding cellular electrophysiology in both the normal and ischemic myocardium. Resting membrane potentials and action potentials, which are determined by ion chemical gradients and changes in membrane ion conductance, are very sensitive to ischemia-induced tissue hypoxia. Ischemia leads to cellular depolarization by altering ion chemical gradients and membrane conductance to ions. These changes alter action potential depolarization and repolarization and depress their conduction within the heart, leading to altered ECG wave morphology, intervals, and segments. Therefore, characteristic changes in the ECG are useful in the diagnosis of myocardial ischemia and infarction.


Electrophysiology and arrhythmogenesis

Intracellular electrodes have been used to demonstrate the potential difference across the cell membrane, and to record the change in this potential difference which occurs during depolarization and repolarization. 1 Using this method, it is possible to detect differences in transmembrane potentials in specialized tissues, to understand the differences and similarities in the electrophysiological properties of different tissues. Furthermore, it is possible to predict the changes in cell depolarization and repolarization which may result from altered electrolyte levels, drugs and, to some extent, myocardial disease. 1

A method to obtain an approximation of the transmembrane voltage in vivo is to record the monophasic action potential (MAP) 3 (Fig. 6.1). Using a catheter with special electrodes at the tip, introduced transvenously into right atrium or right ventricle, the MAP can be recorded when the catheter tip makes close contact with the myocardium. The orientation of the catheter tip relative to the myocardium is important when interpreting the morphology of MAP recordings. 3 Therefore, it has been suggested that results of contact MAP recordings should only be used to determine action potential duration (APD). 4 Determination of the APD is a useful parameter to study the effect of drugs on cardiac electrophysiological characteristics.


All myocytes possess the properties of excitability, refractoriness and conductivity. 6 Like nervous tissue, individual cardiac cells exhibit the all-or-none phenomenon – that is once threshold is reached they are completely activated by an action potential. The cells can therefore be described as excitable . Once the action potential is initiated, cells cannot be depolarized again until they have returned to the resting potential following repolarization. This property of refractoriness ensures that all cardiac cells have a period after activation during which no level of further stimulus will cause an action potential. This prevents heart muscle developing a tetanic spasm, which would prevent relaxation and filling of the chambers, and helps to maintain an organized pattern of depolarization. Myocytes also possess the ability to conduct a stimulus for depolarization to their neighbours. Atrial and ventricular myocytes form two syncytia within which excitation passes from cell to cell through intercalated discs. Other tissues within the heart have specialized conductivity properties so that they conduct the impulse along a network either slowly (atrioventricular node) or rapidly (e.g. Purkinje fibres). While the atrial and ventricular myocytes have contractile function, the cells of the specialized conducting network have no contractile protein.

The electrophysiological features of myocytes result from specific properties of the cardiac cell membrane. 1 Like all living cells, the inside of cardiac cells has a negative electrical charge compared to the outside of cells due to an accumulation of negatively charged ions. This voltage difference across the cell membrane is called the transmembrane potential, which is about −80 to −90 mV. All cells have a very high intracellular concentration of potassium and low levels of sodium and calcium. For most cells this situation remains unaltered throughout their lives. However, excitable cells like cardiac cells have tiny pores or channels in the cell membrane. Upon appropriate stimulation, these channels open and close in a predefined way to allow specific ions to move across the cell membrane. This movement of ions results in changes in the transmembrane potential, from −90 mV to about +20 mV (depolarization), and finally back to −90 mV (repolarization). A graphical presentation of these changes in transmembrane potential is known as the action potential (Fig. 6.2). The currents, and thus the morphology of the action potential, vary in different tissues and determine the different properties of each specialized cell. Also, changes in extracellular ion concentrations, disease and drugs may influence the action potential of the cells. 1


The action potential can be divided into five phases, 0–4 1 , 6 (see Fig. 6.2). However, it is more practical to consider the action potential in terms of three general phases: depolarization, repolarization and resting phase.

After the plateau phase, the final rapid repolarization ( phase 3 ) takes place due to a series of potassium currents out of the cell. In order to maintain the concentration gradients, sodium is pumped out of the cell in exchange for potassium, resulting in a return of the membrane potential towards the resting level ( phase 4 ). 1 , 6 During this final recovery process, the cardiac myocyte gradually regains excitability. This means that the cell is not excitable during phase 1, phase 2 and the beginning of phase 3, regardless of the magnitude of the stimulating impulse. This period is called the absolute refractory period (ARP). As the cell repolarizes, it once again becomes excitable. However, there is a period of time during which the cell can only be excited by a large current. This period is known as the relatively refractory period (RRP). 10

Under normal conditions, membrane potential of atrial and ventricular muscle cells remains steady at around −90 mV throughout diastole ( phase 4 ). However, in certain specialized conducting cells or due to leakage of ions across the cell membrane, the resting membrane potential does not remain constant in diastole but gradually depolarizes. This spontaneous diastolic depolarization may reach threshold potential (around −60 mV) by itself and produce an action potential, a characteristic called automaticity . 6 The rate of this change in potential is mainly determined by a time-related change in membrane potassium or sodium permeability. It is influenced by autonomic tone, electrolytes, drugs and disease. The steeper the slope of phase 4, the faster the rate of automaticity. Phase 4 is steepest in SA nodal cells. However, the AV node and junctional tissue also have automaticity and will take over as pacemaker if the SA node fails to depolarize. In some disease states, Purkinje tissue may also act as a pacemaker, and abnormal automaticity may occur in other cells. 7 , 8 The action potentials of a ventricular and pacemaker cell, showing phases 0–4, are shown in Figure 6.2. Compared to the action potential of a ventricular or Purkinje fibre cell, the sinoatrial and atrioventricular nodal cells have a slow depolarization phase (phase 0). This slower depolarization phase occurs because of a lack of rapid sodium channels responsible for the rapid depolarization phase. The sinoatrial and atrioventricular nodes are mainly dependent on the slow calcium channel for depolarization. Because of the slower rate of depolarization, the sinoatrial and atrioventricular nodes conduct electrical pulses slowly. For the atrioventricular node this slow conduction is reflected on the surface ECG as the PR interval.

The heart is innervated by the sympathetic and the parasympathetic nervous system. Parasympathetic fibres are carried in the vagus nerve and their discharge results in a depressed automaticity (slower heart rate), decreased conduction velocity and increased refractory period. This effect is mediated by the release of acetylcholine at nerve endings, which affects the membrane potential of pacemaker cells, 6 particularly in the SA node and, in horses, in the AV node. The sympathetic nervous system acts on the heart via the release of adrenaline and noradrenaline. This results in an increased automaticity, an increased conduction velocity, a shortened refractory period (cells recover more quickly and permit a higher rate of stimulation) and an increased myocardial contractility. The subcellular effect of these hormones is largely due to effects on contractile proteins however, they also affect transmembrane potentials and alter cardiac rhythm in some circumstances. 8 , 11


When the impulse reaches the AV junction it finds a barrier to further spread. The specialized cells of the AV node conduct the impulse slowly. Because only a small number of cells are depolarized, no deflection is seen on the surface ECG. This period is represented by the P–R interval (see Fig. 6.3B). Conduction through the AV node is profoundly affected by vagal tone in the horse. Even in normal animals, conduction is often sufficiently slowed or reduced in amplitude to result in a marked reduction in the normal rate of conduction (first-degree AV block), or complete abolition of further spread of the impulse (second-degree AV block). 13 ( AR, EA )


It is caused by the movement of positive ions out of the cardiac cell. Or inward current that brings positive charge/ions out the cell and causes depolarization of the cell membrane.

Phase 0

It is caused by a sudden increase in sodium inflow. this results in depolarization of the membrane. At the peak of action potential, the membrane potential approaches the sodium equilibrium potential.

Mərhələ 1

Phase 1 begins with initial repolarization. It is caused by an increased outflow of potassium ions out of the cell and decreased inflow of the sodium ion.

Mərhələ 2

It is the plateau of the action potential that is caused by a transient increase in calcium conductance inside the cell. During this phase, outward and inward currents are equal and thus maintains the plateau phase.

Mərhələ 3

It is a phase of repolarization. calcium conductance is decreased in this phase and potassium conductance increases. Therefore the high potassium conductance results in large outflow of current which results in the hyperpolarization of the membrane. çünki

Mərhələ 4

Phase 4 is the resting membrane potential.

because of g
therefore, because, therefore
, therefore, because yes please because
Because I know therefore I will not.
Yes because I
Yes because i know it. thank you therefore beacuseknow that cardiac action potential is caused therefore because yes.


The Cardiac Action Potential

The phenomena underlying cardiac electrical activity are best appreciated at the cellular level by understanding the cardiac AP. Figure 2 shows a typical AP with the five different phases indicated. Inward (depolarizing) currents are shown in red and outward currents (bringing the cell back towards the resting potential) are shown in blue.

Phase 0 consists of a rapid depolarization from the resting membrane potential of approximately -80 to -90 mV to the "overshoot" of +40 mV and is caused by the opening of cardiac Na+ channels, which carry a large Na+ current (INa). Phase 0 depolarization is followed by the activation of various outward K+ currents during phase 1, such as the transient outward current (Ito) and the ultra-rapid delayed rectifier (IKur). This early rapid repolarization phase is followed by the activation of phase 2 currents, which constitute fairly balanced inward and outward currents resulting in a phase of relatively constant transmembrane potential, the so-called "plateau" of the cardiac AP. During this phase, inward currents such as the L-type calcium current (ICaL) and the late component of the sodium current (INa,L) balance outward currents such as IKur and the rapidly activating and slowly activating components of the delayed rectifier current, IKr and IKs. Ca2+ influx during the plateau phase is essential for electromechanical coupling, as Ca2+ ions trigger movement of the contractile filaments causing cardiac contraction. Phase 3 is the final rapid repolariza-

Fig.2 Schematic of a typical cardiac action potential (AP), which is a recording of intracellular voltage as a function of time. The four phases are indicated, along with the ionic currents responsible for shaping the AP. Current direction is definedby the movement of positive ions. Ions that are at higher concentration in the extracellular space (like Na+ and Ca2+) move into the cell when the membrane allows them through, carrying depolarizing (inward) current. K+, which is more concentrated inside the cell, tends to move out, carrying repolarizing (outward) current. NCX, Na+,Ca2+-exchanger current

300 ms

Fig.2 Schematic of a typical cardiac action potential (AP), which is a recording of intracellular voltage as a function of time. The four phases are indicated, along with the ionic currents responsible for shaping the AP. Current direction is definedby the movement of positive ions. Ions that are at higher concentration in the extracellular space (like Na+ and Ca2+) move into the cell when the membrane allows them through, carrying depolarizing (inward) current. K+, which is more concentrated inside the cell, tends to move out, carrying repolarizing (outward) current. NCX, Na+,Ca2+-exchanger current tion phase of the AP and is dominated by the outward K+ currents IKr and IKs. After repolarization is complete, maintenance of the resting membrane potential during phase 4 is controlled by the inward rectifier current (IK1). In regions with pacemaker activity, such as the SAN, the hyperpolarization-activated current If is able to depolarize cells during phase 4, reaching the threshold for firing and producing pacemaker activity. The AP morphology varies in different regions of the heart because of heterogeneity in ion-current expression (Feng et al. 1998 Li et al. 2001 Wang et al. 1998). In addition to the currents mentioned above, other membrane currents such as IKATP, IClCa, and the Na+,Ca2+-exchanger current (NCX) play a role. Disease states that predispose the myocardium to arrhythmia are often linked to changes in the expression of these currents (Nattel and Li 2000).


Cardiac muscle action potential.

Normally -90mV(non pacemaker)

Depolarisation 2ms, total 200-400ms.

Ganong’s Review of Medical Physiology, 24th Edition

  • The initial rapid depolarization and the overshoot (phase 0) are due to opening of voltage-gated Na+ channels similar to that occurring in nerve and skeletal muscle.
  • The initial rapid repolarization (phase 1) is due to closure of Na+ channels and opening of one type of K+ channel.
  • The subsequent prolonged plateau (phase 2) is due to a slower but prolonged opening of voltage-gated Ca2+ channels.
  • Final repolarization (phase 3) to the resting membrane potential (phase 4) is due to closure of the Ca2+ channels and a slow, delayed increase of K+ efflux through various types of K+ channels.
  • Cardiac myocytes contain at least two types of Ca2+ channels (T- and L-types), but the Ca2+ current is mostly due to opening of the slower L-type Ca2+ channels.

The period after the initiation of an action potential during which another action potential cannot be initiated and propagated regardless of stimulus is known as the effective refractory period (ERP) (see Figure 24-2). A change in the action potential duration (APD) is accompanied by a similar change in the duration of the ERP, although the ratio of change may not be 1 : 1. If the ERP is lengthened with respect to the APD, the cardiac cells will have repolarized more completely before they respond to a stimulus. Many drugs with antiarrhythmic effects prolong the duration of the ERP, and some decrease it.

Ions and the channels that control their movements play major roles in the various phases of cardiac depolarization and repolarization. Figure 24-3 illustrates the membrane action potential in an SA nodal cell and a Purkinje fiber—two characteristically different action potentials—and the flow of ions through specific channels in the Purkinje fiber.


CARDIOVASCULAR PHYSIOLOGY

How do arteries and veins differ in regard to the following?


Figure 3.1 Arteries and veins: a structural comparison.

How does the heart receive its own blood flow?


The coronary arteries they branch off in the first centimeter of the aorta


Compliance describes the distensibility of a given structure

What is the formula for compliance? (Note: Compliance = Capacitance)

Which has a higher compliance, arteries or veins?

Which contains the larger proportion of blood, arteries or veins?


Veins contain a higher proportion of total blood volume this is the unstressed volume, a reservoir that can be mobilized in times of need.

The wall of the aorta has one of the highest concentrations of elastin. What does this elastin do for circulation?


It facilitates the Windkessel effect the heart pushes blood out into the low compliance aorta, which balloons slightly subsequently, the elastin allows the aorta to force the blood forward into the systemic circulation

What is unique about the capillary bed of the vasculature? Why is that important?


It has the largest cross-sectional area and surface area, which allows for the efficient exchange of nutrients, water, and gases

What is unique about the pulmonary vasculature compared to the systemic vasculature?


Hypoxia causes vasoconstriction of the pulmonary vasculature. In most organs hypoxia causes vasodilation.

What is the effect of pulmonary hypoxic vasoconstriction?


It shunts blood toward lung segments that are being effectively ventilated

How does flow in the pulmonary circulation relate to flow in the systemic circulation?


They must be equal! While the total amount of blood in each circuit varies at any given time, total flow per unit time through each circuit must be equal.

HEMODYNAMICS

How do we calculate flow? Can we generalize that equation to the whole systemic circuit?


Cardiac action potential

Overview of the cardiac action potential is as follows:

  • Action potential of the SA node
  • Cardiac conduction system
  • Ventricular action potential
  • Ca2+-induced Ca2+ release
  • Myocyte contraction

The cardiac (ventricular) action potential

  • Phase 0 = depolarisation
  • Phase 1 = Initial repolarisation
  • Phase 2 = Plateau
  • Phase 3 = Repolarisation
  • Phase 4 = Resting potential

Phase 4 – Resting membrane potential

  1. Voltage-independent (VI) K+ channels open
  2. Membrane permeable to K+
  3. K+ tends to diffuse out (leaving negatively charged proteins behind)
  4. -80 mV

Phase 0 – Rapid depolarisation

  1. Upon reaching the threshold, VG Na+ channels open
  2. Na+ influx along the electrochemical gradient
  3. Intracellular gains more positive charge  DEPOLARISATION
  4. +20 mV

Phase 1 – Initial repolarisation

  1. VG Na+ channels quickly inactivate
  2. Fast VG K+ channels open
  3. K+ efflux  intracellular loses positive charge  SHORT REPOLARISATION
  4. Fast VG K+ channels quickly inactivate

Phase 2 – Plateau

  1. VG L-type Ca2+ channels open
  2. Ca2+ influx (slow)  PLATEAU
  3. Initiating step leading to myocyte contraction
  4. L-type Ca2+ inactivate slowly
  5. +20 mV

Phase 3 – Repolarisation

  1. Slow VG K+ channels open
  2. K+ efflux  intracellular loses positive charge  REPOLARISATION
  3. VI K+ channels contribute
  1. Small amount transported to the extracellular space: (i) Na+-Ca2+ exchanger (NCX) – exchanges 3Na+ for Ca2+ (ii) Plasma membrane Ca2+ ATPase (PMCA)
  2. Decreased intracellular [Ca2+] leads to dissociation of Ca2+ from myofilaments causing relaxation

Wave of excitation begin at sinoatrial node (SA):

  • Self-generated (automaticity) potentials from SA nodes
  • Regulated by autonomous nervous system

Key phases of pacemaker (SA nodal) action potential:

  • Phase 4 – Pacemaker potential
  • Phase 0 – Depolarisation
  • Phase 3 – Repolarisation

Pacemaker potential is different to action potential due:

Phase 4 – Pacemaker potential

Phase 0 – Depolarisation

Phase 3 – Repolarisation

  1. L-type Ca2+ channels inactivate and VG K+ channels open
  2. K+ efflux along electrochemical gradient  REPOLARISATION
  3. VG K+ channels remain open HYPERPOLARISATION

Action potentials propagate faster through myocytes than the nodal cells. This is because myocytes have:


Videoya baxın: مخطط كهربائية القلب - التخطيط القلبي - الدورة القلبية (Avqust 2022).