Məlumat

İnfeksiya sürətinin faktorları

İnfeksiya sürətinin faktorları


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Mən J.H. Consun R haqqında qeydləri0.


İlkin hazırlıqlar

Standart SIR modeli üç diferensial tənlik sistemindən ibarətdir

$$ds/dt = -eta i$$

$$di/dt = eta s i - u i$$

$$dr/dt = u i$$

fraksiyalar üçün $s, i, r$ həssas, yoluxmuş və sağalmış (çıxarılmış) şəxslərin, $dt$ = 1 gün.

$eta$ yoluxma dərəcəsidir, yəni yoluxmuş bir şəxsin gündə yoluxduğu fərdlərin sayı, $ u$ yoluxuculuq müddətinin qarşılıqlı nisbəti kimi müəyyən edilən aradan qaldırılması sürətidir $d_i$ (günlərlə ölçülür), yəni. $ u = 1/d_i$. Reproduksiya nömrəsi $R$ infeksiya dərəcəsi və yoluxuculuq müddətinin məhsuludur, yəni.

$$R = eta cdot d_i$$

Xəstəliyin yayılmasının artımını azaltmaq üçün yumşaldıcı tədbirlər adətən yoluxma sürətini hədəf alır, heç olmasa yoluxuculuq müddətinin azaldılması görünmədikdə.

Müalicə tədbirlərinin yoluxma dərəcəsinə təsirini qiymətləndirmək üçün onu ayrı-ayrılıqda və daha konkret şəkildə təsir edə bilən bir neçə amilin məhsulu kimi nəzərdən keçirməyə dəyər.

Ümumi yanaşmalardan biri yoluxma dərəcəsini məhsul kimi qəbul etməkdir

  • hər kontakta ötürülmə qabiliyyəti $ au_c$, yəni yoluxmuş şəxslə bir təmasda olduqda yoluxma ehtimalı və

  • orta əlaqə dərəcəsi $c$, yəni orta bir fərdin gündə olduğu tək kontaktların sayı, yəni.

$$eta = au_c cdot c$$

Kontaktın nə olduğunu müəyyən etməyin o qədər də asan olmadığını bir yana qoyaq, bu namizədləri nəzərdən keçirərkən başqa faktorizasiyalar da düşünülə bilər:

  • saatda ötürücülük $ au_h$, yəni yoluxmuş şəxslə bir saat təmasda olduqda yoluxma ehtimalı

  • əlaqənin orta müddəti $h_c$ (saatla ölçülür)

"Əlaqədə olmaq" xüsusi olaraq "orta hesabla 1,5 m-dən daha yaxın" mənasını versin.

Onda bizdə var

$$eta = au_h cdot h_c cdot c$$

Faktorları qruplaşdıra bilərik:

$$eta = au_c cdot c$$

ilə $ au_c = au_h cdot h_c$, və

$$eta = au_h cdot h_d$$

ilə $h_d = h_c cdot c$ bir şəxsin digər şəxslərlə təmasda olduğu gündə saatların sayı.

Sual

Xüsusilə Covid 19 kontekstində infeksiya nisbətinin bu cür faktorizasiyalarının nəzərə alındığı istinadlar axtarıram.


Sualınıza uyğun və SARS-CoV-2-nin yayılması ilə bağlı mətnlər tapmadım. Bununla belə, burada infeksiya modellərini qurarkən əlaqə müddəti məlumatlarının faydalılığını müzakirə edən bir nəşr var, ümumi halda --

Konfrans iştirakçılarının dinamik əlaqə şəbəkəsində SEIR yoluxucu xəstəlik modelinin simulyasiyası

Metodlar

Konfransda 405 iştirakçı RFID etiketlərini taxmaq üçün könüllü oldu. İki gün ərzində bu şəxslər arasında 28,540 üz-üzə qarşılıqlı əlaqənin vaxtı və müddəti 20 saniyəlik müvəqqəti həlli ilə qeydə alınıb. RFID məlumatlarının məkan məhdudiyyətlərinə diqqət yetirin:

RFID cihazları çoxlu güc səviyyələrində iki istiqamətli radio rabitəsi ilə məşğul olur, cihaza məxsus identifikatoru olan paketləri mübadilə edir. Aşağı güc səviyyəsində paketlər yalnız 1-2 metr radiusda etiketlər arasında dəyişdirilə bilər.

Bu məlumatlardan, üç şəbəkə tikilmişdir:

  1. dinamik şəbəkə (DYN) -- bu şəbəkə fərdlər arasında əlaqələrin ardıcıllığını və müddətini qoruyur. Qrafik nəzəriyyəsinin dilindən istifadə edərək, bu a yönəldib ilə şəbəkə çəkili kənarları.
    Beləliklə, əgər A fərdi B və C fərdləri ilə təmasda olarsa və B fərdi yoluxucudursa, A fərdi B ilə əlaqə saxlamalıdır. əvvəl A → C ötürülməsi şansına sahib olmaq üçün fərdi C. Səbəb əlaqəsi ötürülmə zəncirini məhdudlaşdırır.
  2. heterogen şəbəkə (HET) -- bu şəbəkə fərdlər arasında təmasların müddətini qoruyur, lakin təmasların ardıcıllığına məhəl qoymur. Bu şəbəkənin qrafiki belədir ağırlıqlı Amma istiqamətsiz. Əvvəlki nümunəni qəbul edərək, B A ↔ B və A ↔ C qarşılıqlı təsirlərinin nisbi qaydasından asılı olmayaraq A vasitəsilə C-yə yoluxa bilər. Səbəb əlaqəsi dayandırılıb və ötürülmə ehtimalı təmasların sayı və müddətindən asılıdır.
  3. homogen şəbəkə (HOM) -- bu şəbəkə HET topologiyasını miras alır, lakin kontaktların müddətini nəzərə almır. Bu şəbəkənin qrafiki belədir çəkisizistiqamətsiz. Hər bir əlaqə hadisəsi ötürülmə ilə nəticələnmə ehtimalı bərabərdir, ona görə də ötürülmə ehtimalı yalnız kontaktların sayından asılıdır.

İnfeksion xəstəliyin yayılmasını real vaxt miqyasında simulyasiya etmək üçün hər bir şəbəkə uzununa genişləndirildi. üç prosedur:

  1. təkrar (REP) -- qeydə alınmış kontaktlar eyni müddət və ardıcıllıqla təkrarlanır.
  2. təsadüfi qarışdırma (RAND-SH) -- şəbəkənin strukturu qorunur, lakin şəbəkədəki qovşaqlarla əlaqəli identifikatorlar iterasiyalar arasında qarışdırılır.
  3. məhdud qarışdırma (CONSTR-SH) -- RAND-SH ilə eynidir, lakin şəxsiyyət vəsiqələrinin yenidən sıralanması fərdi sosial fəaliyyəti qorumaq üçün məhdudlaşdırılır (yəni. Çox kontaktlı identifikatorlar şəbəkədə aşağı kontaktlı düyünə təyin edilmir) və təkrar kontaktlar. Bu prosedur insanların hər gün eyni insanlarla, təsadüfi olaraq yad adamlarla təmasda olduqlarını etiraf etməklə REP və RAND-SH-nin həddindən artıq sadələşdirilməsini düzəldir.

Müəlliflər SEIR epidemiya modelini tətbiq etdilər (Shəssas, Eməruz qalmış, Iyoluxucu və ya Rörtülü). Hər bir şəbəkə-prosedur cütü üçün onlar nəzərdən keçirdilər iki xəstəlik ssenarisi orta gecikmə dövrünün müxtəlif ehtimal olunan dəyərləri ilə (σ -1), orta yoluxucu dövr (ν -1) və ötürmə sürəti (β):

  1. çox qısa inkubasiya və yoluxucu dövrlər
    • σ -1 = 1 gün
    • ν -1 = 2 gün
    • β = 3.10 -4/s
  2. qısa inkubasiya və yoluxucu dövrlər
    • σ -1 = 2 gün
    • ν -1 = 4 gün
    • β = 15.10 -5/s

Bu dəyərlərin niyə seçildiyinə dair müəlliflərdən qeyd:

Parametr dəyərlərinin bu dəstləri eyni β/ dəyərini saxlamaq üçün seçilmişdir.ν, inkubasiya və yoluxucu dövrlərin qlobal vaxt miqyasını dəyişdirərkən və təmas nümunələrində yerləşdirilmiş sosial amillərin oynadığı rolu qiymətləndirərkən, epidemiya epidemiyası zamanı halların artım sürətindən məsul olan bioloji amildir.

Nəticələr

Üç məlumat uzatma proseduru üzrə üç şəbəkədə epidemiya epidemiyaları orta hesabla müqayisə edildi. R0Müəlliflər tərəfindən təsadüfi seçilmiş tək ilkin yoluxucu fərddən ikincil halların sayının bütün təkrarlamalar üzrə orta göstəricisi kimi müəyyən edilmişdir.

Sadələşdirilmiş REP prosedurunu nəzərə alsaq, daha yüksək qiymətlər R0 bütün ssenarilər üçün HET və DYN şəbəkələri ilə müqayisədə HOM şəbəkəsində müşahidə edilmişdir. Müəlliflər bu müşahidəni patogenin sürətlə məhv olma ehtimalının HOM şəbəkəsi üçün ən kiçik olduğunu qeyd etməklə izah edirlər; həqiqətən də, bu prosedurdan asılı olmayaraq doğru idi.

İşlərin son sayı baxımından (R) və yayılma sürəti, HET və DYN şəbəkələri hər iki xəstəlik ssenarisi üçün oxşar idi. Epidemiyanın pik nöqtəsinə ilk olaraq HOM şəbəkəsində çatıldı, orta hesabla, azalma ehtimalı azaldı.

RAND-SH prosedurunda yayılma daha yavaş idi, lakin daha uzun sürdü, bu da daha böyük yayılmağa səbəb oldu R bütün şəbəkələr üçün. Ümumiyyətlə, ID etiketlərinin daha çox qarışdırılması xəstəliyin daha effektiv yayılmasına səbəb oldu, belə ki R(RAND-SH) > R(CONSTR-SH) > R(REP) bütün şəbəkələr və ssenarilər üçün. RAND-SH prosedurunda daha effektiv xəstəliyin yayılmasının σ-nin artan dəyərləri ilə qarşılıqlı əlaqəsi -1ν -1 "qısa" ssenaridə ardıcıl olaraq daha yüksək məhsul verir R0 şəbəkələr üzrə dəyərlər (bax Şəkil 3), baxmayaraq ki, yüksək fərq R0 bu qarşılıqlı təsirin əhəmiyyətli olmadığını bildirir.

Nəticələr

Bütün prosedurlar və ssenarilər üzrə müxtəlif şəbəkə növlərini müqayisə etməklə, təmasların istiqamətinə və müddətinə məhəl qoymamağın həm xəstəliyin yayılma sürətini, həm də yoluxmuş şəxslərin ümumi sayını çox qiymətləndirdiyi göstərildi. Əlavə olaraq, şəbəkə topologiyasını qoruyarkən kontakt şəbəkələrində fərdi mövqelərin qarışdırılması statik modellə müqayisədə xəstəliyin yayılmasını artırır, baxmayaraq ki, bu təsir təkrar kontaktların qorunmuş alt şəbəkələrinin "real" daxil edilməsi ilə buferləşir.

Bu nəşr Hans-Peter Stricker tərəfindən təklif olunduğu kimi, SEIR modelinə əlaqələrin müddəti və sürəti faktorlarını birbaşa inteqrasiya etməsə də, müəlliflər belə bir modelin əlaqənin istiqaməti və müddəti olan şəbəkələrə xəritələşdirilməsini göstərə bilirlər. kənar çəkilər kimi kodlanmış müxtəlif ölçülmüş nəticələrə gətirib çıxarır (R0, R, zirvəyə çatma vaxtı) bu kodlaşdırmalara malik olmayan topoloji eyni şəbəkələrlə müqayisədə.


İnfeksiya və Molekulyar Biologiya Jurnalı

İnfeksiya və Molekulyar Biologiya Jurnalı (ISSN: 2307-5465 (Onlayn) ISSN: 2307-5716 (Çap)) infeksiya biologiyasının bütün aspektləri üzrə orijinal tədqiqat işləri, qısa ünsiyyət, iş hesabatları və icmalları dərc edir. Ətraflı məlumat üçün jurnalın məqsədi və əhatə dairəsinə baxın.

Baş redaktor:

Dr ANUJ CHAUHAN
B.V.Sc. & A.H., M.V.Sc., PhD.
böyük elm xadimi,
Heyvan Genetikası Bölməsi
ICAR-Hind Baytarlıq Tədqiqat İnstitutu, İzatnagar-243122, Bareilly (U.P.), Hindistan

Beynəlxalq Elmi İndeksləşdirmə (ISI) (təsir faktoru 2013) 0,263

üçün qiymətləndirilməkdədir

Universal təsir faktoru

Əlyazmanın emalı vaxtı
"Əlyazma haqqında qərar 3-4 həftəyə çatdırılır, Qəbul edilən məqalələr dərhal cari nömrədə dərc olunur"


SARS-CoV-2-nin biologiyasına və hava şəraitinin və fəsillərin COVID-19 hadisəsinin yayılmasına potensial təsirinə yaxından nəzər salmaq

Fon: Soyuq havalarda insanın Yaxın Şərq respirator sindromu koronavirusu, respirator sinsitial virus, insan metapnevmovirusu və qrip virusu kimi viral patogenlərə qarşı həssaslığının artmasına dair kifayət qədər epidemioloji və bioloji sübutlar mövcuddur. Çində qrip mövsümündə 2019-cu il koronavirus xəstəliyinin (COVID-19) yayılması nümunəsi, meteoroloji şəraitin insan populyasiyalarının koronaviruslara qarşı həssaslığına potensial təsir göstərə biləcəyinə daha bir sübutdur ki, bu, cari qlobal pandemiyası kimi getdikcə daha aydın görünə bilər. COVID-19 yayılır.

Əsas: Ekvatorun şimalında hava istiliyinin mövsümi olaraq aşağı olduğu ölkələrdə COVID-19 pandemiyasını çox sürətli yayılma və yüksək ölüm nisbətləri xarakterizə etdi. Şimal yarımkürəsinin ölkələrində hazırda yüksək COVID-19 infeksiyası nisbətlərinin yay aylarında azalacağı və ya ekvatorun cənubunda daha isti hava şəraitinin hökm sürdüyü ölkələrdə ümumilikdə daha az insanın COVID-19-a yoluxacağı bəlli deyil. ilin çox hissəsi. Bununla belə, fəsillərin təsirindən başqa, yeni kəskin kəskin respirator sindromlu koronavirus 2 və ya SARS-CoV-2 (COVID-19-un etiologiyası) ilə oxşar bir çox zərflənmiş virusların struktur biologiyası və biokimyəvi xüsusiyyətlərinə əsaslanan sübutlar daha yüksək ehtimalı dəstəkləyir. iki nəticənin sonuncusu. Virusun yayılma sürətinə potensial təsir göstərə biləcək digər amillərə infeksiyaya nəzarət təcrübələrinin effektivliyi, fərdi və sürü toxunulmazlığı və ölkələrin fövqəladə vəziyyətə hazırlıq səviyyələri daxildir.

Nəticə: Bu hesabat hava şəraitinin, fəsillərin və qeyri-iqlim amillərinin COVID-19 hadisələrinin dünya üzrə coğrafi yayılmasına potensial təsirini vurğulayır.

Açar sözlər: COVID-19 hadisəsinin yayılması Fövqəladə hallara hazırlıq İnsan toxunulmazlığı İnfeksiyaya nəzarət SARS-CoV-2 Mövsümü.


İnfeksiyalar haqqında nə bilmək lazımdır

Bir mikroorqanizm bir insanın bədəninə daxil olduqda və zərər verdikdə infeksiya baş verir.

Mikroorqanizm özünü saxlamaq, çoxalmaq və koloniyalaşdırmaq üçün həmin şəxsin bədənindən istifadə edir. Bu yoluxucu mikroskopik orqanizmlər patogenlər kimi tanınır və onlar tez çoxala bilirlər. Patogenlərin nümunələrinə aşağıdakılar daxildir:

Onlar müxtəlif yollarla yayıla bilər, o cümlədən:

  • dəri təması
  • bədən mayelərinin ötürülməsi
  • nəcis ilə əlaqə
  • çirklənmiş qida və ya suyun qəbulu
  • havadakı hissəcikləri və ya damcıları tənəffüs etmək
  • patogen daşıyan şəxsin də toxunduğu obyektə toxunmaq

Bu yazıda müxtəlif infeksiya növlərini, yoluxma riskini necə azaltmağı və onların hansı simptomlara səbəb olduğunu izah edəcəyik.

Pinterest-də paylaş Ümumi soyuqluq bir növ virus infeksiyasıdır.

İnfeksiyanın necə yayılması və onun insan orqanizminə təsiri patogenin növündən asılıdır.

İmmunitet sistemi yoluxucu agentlərə qarşı təsirli bir maneədir. Bununla belə, patogenlər bəzən immunitet sisteminin onlarla mübarizə qabiliyyətini alt-üst edə bilər. Bu mərhələdə infeksiya zərərli olur.

Bəzi patogenlər ümumiyyətlə az təsir göstərir. Digərləri bədəndən mənfi reaksiyalara səbəb olan toksinlər və ya iltihablı maddələr istehsal edir. Bu variasiya o deməkdir ki, bəzi infeksiyalar yüngül və demək olar ki, nəzərə çarpmır, digərləri isə ağır və həyat üçün təhlükə yarada bilər. Bəzi patogenlər müalicəyə davamlıdır.

İnfeksiya müxtəlif yollarla yayıla bilər.

Bakteriyalar, viruslar, göbələklər və parazitlər müxtəlif növ patogenlərdir. Onlar bir neçə yolla fərqlənirlər, o cümlədən:

  • ölçüsü
  • forma
  • funksiyası
  • genetik məzmun
  • bədəndə necə hərəkət edirlər

Məsələn, viruslar bakteriyalardan kiçikdir. Onlar ev sahibinə daxil olur və hüceyrələri ələ keçirirlər, bakteriyalar isə ev sahibi olmadan yaşaya bilirlər.

Müalicə infeksiyanın səbəbindən asılı olacaq. Bu məqalədə ən çox yayılmış və ölümcül infeksiya növlərinə diqqət yetiriləcək: bakterial, viral, göbələk və prion.

Viral infeksiyalar

Viral infeksiyalar virusla yoluxma nəticəsində baş verir. Milyonlarla müxtəlif viruslar mövcud ola bilər, lakin tədqiqatçılar bu günə qədər yalnız 5000-ə yaxın növü müəyyən ediblər. Viruslar kiçik bir genetik kodu ehtiva edir və zülal və lipid (yağ) molekullarından ibarət bir təbəqə onları qoruyur.

Viruslar ev sahibini işğal edir və hüceyrəyə yapışır. Hüceyrəyə daxil olduqdan sonra genetik materiallarını buraxırlar. Bu material hüceyrəni virusu təkrarlamağa məcbur edir və virus çoxalır. Hüceyrə öləndə yeni viruslar buraxır və yeni hüceyrələrə yoluxur.

Bununla belə, bütün viruslar öz hüceyrəsini məhv etmir. Onların bəziləri hüceyrənin funksiyasını dəyişdirir. İnsan papillomavirusu (HPV) və Epstein-Barr virusu (EBV) kimi bəzi viruslar hüceyrələri nəzarətsiz şəkildə çoxalmağa məcbur edərək xərçəngə səbəb ola bilər.

Virus körpələr və ya kiçik uşaqlar kimi müəyyən yaş qruplarını da hədəfləyə bilər.

Viruslar yenidən çoxalmazdan əvvəl bir müddət hərəkətsiz qala bilər. Virus daşıyan şəxs tam sağalmış kimi görünə bilər, lakin virus yenidən aktivləşdikdə yenidən xəstələnə bilər.

  • əsasən rinovirus, coronavirus və adenovirus və meningit səbəbiylə baş verən soyuqdəymə, enteroviruslar və herpes simplex virusu (HSV), həmçinin Qərbi Nil Virusu və HPV və HSV-nin cavabdeh olduğu dəri infeksiyaları , hansı norovirus səbəbləri , hazırda qlobal pandemiyaya səbəb olan yeni bir koronavirus infeksiyasından sonra inkişaf edən bir tənəffüs xəstəliyi

Digər viral şərtlərə aşağıdakılar daxildir:

Antiviral dərmanlar xəstəlik keçərkən bəzi virusların simptomlarını aradan qaldırmağa kömək edə bilər. Onlar ya virusun çoxalmasının qarşısını ala, ya da virusun təsirlərinə qarşı çıxmaq üçün ev sahibinin immun sistemini gücləndirə bilər.

Antibiotiklər viruslara qarşı təsirli deyil. Bu dərmanlar virusu dayandıra bilməyəcək və onların istifadəsi antibiotiklərə qarşı müqavimət riskini artırır.

Əksər müalicə, immun sistemi dərmanların köməyi olmadan virusla mübarizə apararkən simptomları aradan qaldırmaq məqsədi daşıyır.

Bakterial infeksiyalar

Bakteriyalar birhüceyrəli mikroorqanizmlərdir, prokaryotlar da deyilir.

Mütəxəssislər Yer kürəsində ən azı 1 milyon olmayan bakteriya olduğunu təxmin edirlər. Milyon olmayan 1-dən sonra 30 sıfırdır. Yerin biokütləsinin çox hissəsi bakteriyalardan ibarətdir.

Bakteriyalar üç əsas forma alır:

  • Sferik: Bunlar kokklar kimi tanınır.
  • Çubuq formalı: Bunlara basil adı verilir.
  • Spiral: Qıvrılmış bakteriyalar spirilla kimi tanınır. Spirillumun sarğısı xüsusilə sıxdırsa, elm adamları onu spiroket adlandırırlar.

Bakteriyalar demək olar ki, hər cür mühitdə, həddindən artıq istidən şiddətli soyuğa qədər yaşaya bilər və bəziləri hətta radioaktiv tullantılarda yaşaya bilir.

Trilyonlarla bakteriya ştammları var və insanlarda çox az sayda xəstəliyə səbəb olur. Onların bəziləri insan orqanizmində, məsələn, bağırsaqda və ya tənəffüs yollarında zərər vermədən yaşayır.

Bəzi "yaxşı" bakteriyalar "pis" bakteriyalara hücum edir və onların xəstəliyə səbəb olmasının qarşısını alır. Ancaq bəzi bakterial xəstəliklər ölümcül ola bilər.

Bakterial infeksiyaların bəzi nümunələri bunlardır:

  • bakterial meningit
  • sətəlcəm
  • vərəm
  • yuxarı tənəffüs yollarının infeksiyası (bu adətən viral olsa da)
  • qastrit
  • göz infeksiyaları (yenə daha çox viral)
  • dəri infeksiyaları

Həkim bakterial infeksiyaları antibiotiklərlə müalicə edə bilər. Bununla belə, bəzi suşlar davamlı olur və müalicədən sağ qala bilir.

Mantar infeksiyaları

Bir göbələk çox vaxt bir fermentdən istifadə edərək üzvi maddələri parçalaya və uda bilən çoxhüceyrəli parazitdir. Ancaq bəzi növlər, məsələn, mayalar tək hüceyrəlidir.

Göbələklər demək olar ki, həmişə təkhüceyrəli sporlar yayaraq çoxalırlar. Göbələklərin quruluşu adətən uzun və silindrikdir, əsas gövdədən budaqlanan kiçik saplar var.

Təxminən 5,1 milyon göbələk növü var.

Bir çox göbələk infeksiyası dərinin yuxarı təbəqələrində inkişaf edir, bəziləri isə daha dərin təbəqələrə keçir. Tənəffüs edilmiş maya və ya kif sporları bəzən sətəlcəm kimi göbələk infeksiyalarına və ya bütün bədəndə infeksiyalara səbəb ola bilər. Bunlara sistemli infeksiyalar da deyilir.

Bədəndə adətən mikroorqanizmlərin tarazlığını qorumağa kömək edən yaxşı bakteriyalar var. Bunlar bağırsaqları, ağızları, vaginanı və bədənin digər hissələrini əhatə edir.

Mantar infeksiyasının inkişaf riski yüksək olanlara aşağıdakılar daxildir:

  • uzun müddət antibiotiklərdən istifadə edin
  • məsələn, HİV və ya diabetlə yaşamaq və ya kimyaterapiya müalicəsi ilə əlaqədar zəifləmiş immunitet sistemi var
  • bədənlərinin yeni orqanı rədd etməsinin qarşısını almaq üçün dərman qəbul etdikləri üçün transplantasiyaya məruz qalıblar
  • dərə qızdırması və ya koksidioidomikoz
  • histoplazmoz
  • kandidoz
  • atlet ayağı
  • bəzi göz infeksiyaları

Döküntü dərinin mantar infeksiyasını göstərə bilər.

Prion xəstəliyi

Prion heç bir genetik material ehtiva edən və adətən zərərsiz olan bir zülaldır. Alimlər prionları canlı mikroorqanizmlər kimi təsnif etmirlər. Lakin prion anormal formada bükülürsə, o, yaramaz agentə çevrilə və infeksiyaya səbəb ola bilər.

Prionlar beynin strukturuna və ya sinir sisteminin digər hissələrinə təsir göstərə bilər. Onlar təkrarlanmır və ev sahibi ilə qidalanmırlar. Bunun əvəzinə, bədənin hüceyrələrində və zülallarında anormal davranışlara səbəb olurlar.

Prionlar degenerativ beyin xəstəliklərinə səbəb olur, bunların hamısı nadirdir, lakin sürətlə irəliləyir və hazırda ölümcüldür.Bunlara insanların adətən dəli dana xəstəliyi kimi istinad etdiyi iribuynuzlu süngər ensefalopatiyası (BSE) və Creutzfeldt-Jakob xəstəliyi (CJD) daxildir.

Tədqiqatçılar həmçinin Alzheimer xəstəliyinin bəzi hallarını prion infeksiyası ilə əlaqələndirdilər.

Digər infeksiyalar

Yuxarıda sadaladığımız infeksiya formaları əsas növlər olsa da, bədənə təsir edə bilən başqaları da var.

Nüvəsi olan tək hüceyrəli orqanizm protozoa infeksiyasına səbəb ola bilər. Protozoa ümumiyyətlə heyvanlara bənzər xüsusiyyətlərə malikdir, məsələn, hərəkətlilik və onlar insan bədənindən kənarda yaşaya bilirlər.

Ən çox digər insanlara nəcislə keçirlər. Amebik dizenteriya protozoa infeksiyasına misaldır.

Helmintlər daha böyük, çoxhüceyrəli orqanizmlərdir və tam böyüdükdə adi gözlə görünməyə meyllidirlər. Bu parazit növünə yastı qurdlar və yuvarlaq qurdlar daxildir. Bunlar da infeksiyaya səbəb ola bilər.

Nəhayət, ektoparazitlər - gənələr, gənələr, bitlər və birələr də daxil olmaqla - dəriyə yapışaraq və ya girərək infeksiyaya səbəb ola bilər. Ektoparazitlərə insan qanını istehlak edərək infeksiya ötürən ağcaqanadlar kimi qansoran artropodlar da ola bilər.

İnfeksiyanın səbəbi bədənə hansı növ orqanizmin daxil olmasıdır. Xüsusi bir virus, məsələn, viral infeksiyanın səbəbi olacaq.

Şişkinlik və ya burun axması kimi bir infeksiyanın təsiri immunitet sisteminin işğalçı orqanizmdən xilas olmaq cəhdi səbəbindən baş verir.

Yara irinlə doldurulur, məsələn, ağ qan hüceyrələri yad bakteriyalarla mübarizə aparmaq üçün zədə sahəsinə qaçır.

İnfeksiyanın simptomları məsul orqanizmdən, həmçinin infeksiya yerindən asılıdır.

Viruslar cinsiyyət orqanlarında və ya yuxarı tənəffüs yollarında olanlar kimi xüsusi hüceyrələri hədəf alır. Quduzluq virusu, məsələn, sinir sistemini hədəf alır. Bəzi viruslar dəri hüceyrələrini hədəf alaraq ziyillərə səbəb olur.

Digərləri bir neçə simptoma səbəb olan daha geniş hüceyrə spektrini hədəf alır. Qrip virusu burun axmasına, əzələ ağrılarına və mədə narahatlığına səbəb ola bilər.

Bakterial infeksiyası olan bir şəxs tez-tez qızartı, istilik, şişkinlik, qızdırma və infeksiya yerində ağrı, həmçinin limfa vəzilərinin şişməsi ilə qarşılaşacaq.

Döküntü dərinin mantar infeksiyasını göstərə bilər. Bununla belə, viruslar və bakteriyalar da dəri xəstəliklərinə və səpgilərə səbəb ola bilər.

Prion xəstəliklərinin ümumi simptomlarına beyin zədələnməsinin sürətli başlaması, yaddaş itkisi və idrak çətinlikləri daxildir. Onlar həmçinin beyində lövhə yığılmasına səbəb ola bilər ki, bu da bu orqanın boşalmasına səbəb olur.

Bütün yoluxucu xəstəliklərin qarşısının alınması üçün vahid üsul yoxdur. Bununla belə, insanlar yoluxma riskini azaltmaq üçün aşağıdakı addımları atmalıdırlar:

  • Xüsusilə yemək hazırlamazdan əvvəl və sonra və vanna otağından istifadə etdikdən sonra əlləri tez-tez yuyun.
  • Səthi təmizləyin və yemək hazırlayarkən tez xarab olan qidaları otaq temperaturunda çox uzun müddət saxlamaqdan çəkinin.
  • Tövsiyə olunan peyvəndləri alın və onları yeniləyin.
  • Antibiotikləri yalnız reseptlə qəbul edin və simptomlar daha erkən mərhələdə yaxşılaşsa belə, tövsiyə olunan kursu tamamladığınızdan əmin olun.
  • Mətbəx və vanna otağı kimi yüksək bakteriya konsentrasiyası ola bilən otaqları dezinfeksiya edin.
  • Cinsi yolla ötürülən infeksiyalar (CYBİ) riskini müntəzəm olaraq CYBH müayinələri almaq, prezervativlərdən istifadə etmək və ya tamamilə imtina etməklə azaldın.
  • Diş fırçaları, daraqlar, ülgüclər, içki şüşələri və mətbəx qabları kimi şəxsi əşyaları paylaşmaqdan çəkinin.
  • Yoluxucu xəstəliklə yaşayarkən səyahət etmək və ya işləmək barədə həkim məsləhətinə əməl edin, çünki bu, infeksiyanı başqalarına ötürə bilər.

Fəal həyat tərzinə riayət etmək və qida baxımından balanslaşdırılmış pəhriz yemək immunitet sistemini güclü saxlamağa və bədənin müxtəlif infeksiya növlərinə qarşı müdafiəsini gücləndirməyə kömək edə bilər.


Müzakirə

ABŞ-ın müxtəlif ştatları və əyalətlərinin və dünyanın müxtəlif ölkələrinin COVID-19 epidemiyalarını fərqli şəkildə yaşadığı geniş şəkildə başa düşülür. Təhlillərimiz ABŞ-dakı bu fərqlərə rəqəmlər qoydu. Böyük fərqlər, ictimai səhiyyə müdaxilələrinin mahal səviyyəsində dizayn edilməsini tələb edir. Məsələn, ən sıx məskunlaşan ərazidə, Nyu-Yorkda, gələcək COVID-19 epidemiyalarının qarşısını almaq üçün lazım olan peyvənd əhatəsi, seyrək məskunlaşan ölkələrlə müqayisədə daha çox olacaq. Buna görə də, peyvəndlər ictimaiyyətə geniş şəkildə təqdim edildikdən sonra, onlar ilk növbədə yüksək R-yə malik olan ölkələrə paylanmalıdırlar.0 icma yayılmasının azaldılmasında ən böyük təsirə malik olmaq. Bənzər şəkildə, əgər dirçələn epidemiyalar zamanı qeyri-əczaçılıq ictimai səhiyyə müdaxilələri artırılmalıdırsa, o zaman daha yüksək R olan ölkələr0 dəyərlərə daha güclü müdaxilələr tələb olunacaq. Son bir nümunə olaraq, rayon səviyyəli R0 Dəyərlər, R0 yüksəkdir 44,45 .

R-nin mahal səviyyəli dəyərlərini qiymətləndirmək0 epidemiyanın başlanğıcında təhlillərimizin həll etməyə çalışdığı statistik problemlərlə üzləşir. Sınaqdan bildirilən hallardan daha çox ölüm saylarından istifadə etdik, çünki xüsusən epidemiyanın başlanğıcında sınaq ştatlar və əyalətlər arasında məhdud və heterojen idi. Buna baxmayaraq, ölüm sayları mükəmməl deyil, çünki müxtəlif ölkələr tərəfindən ölümləri SARS-CoV-2-yə aid etmək üçün müxtəlif meyarlardan istifadə edilə bilər. Bundan əlavə, sübutlar göstərir ki, "artıq ölümlər" tarixi məlumatlar 13 ilə müqayisədə baş verib və bu həddindən artıq ölümlər, ehtimal ki, SARS-CoV-2-dən başqa səbəblərə aid edilməməsi ilə əlaqədardır. Buna baxmayaraq, biz R0 qeydə alınan ölümlərin sayının bir gündən digərinə dəyişməsindən asılı olan xəstəliyin yayılma sürətindən (Eq. 1). Ölüm sayındakı bu dəyişiklik, ölümü SARS-CoV-2-yə aid etmək üçün istifadə edilən meyarlara qarşı həssas olmalıdır və şübhəsiz səhvlər və nöqsanlar olsa da, statistik metodlarımız bu ölçmə xətasını izah edir.

R-nin mahal səviyyəli təxminlərini təqdim edirik0 ictimai səhiyyə qərarlarını formalaşdırmalı olan saysız-hesabsız digər epidemioloji amilləri (məsələn, hərəkətlilik 46,47,48) və siyasi amilləri (məsələn, hüquqi yurisdiksiyalar 49) qəbul edərək, siyasətin planlaşdırılması üçün ilkin təlimatlar kimi 3,50,51,52 . Baxmayaraq ki, biz R-nin yüksək proqnozlaşdırıla bilənliyini vurğulamışıq0 ABŞ-ın əyalətləri arasında R0 ştammların ötürücülüyündə dəyişikliklər olarsa, bəzi regionlar üçün aşağı qiymətləndiriləcək (şək. 3). Bu qeyri-müəyyənlik SARS-CoV-2 ötürülməsinə təsir edən gərginlik fərqləri haqqında daha çox məlumat ehtiyacını vurğulayır 28,30 .

Biz xəstəxana ehtiyaclarını təxmin etmək və dövlət siyasətlərini dəyişdirmək üçün istifadə olunan ölüm və xəstələnmə nisbətlərindəki gündəlik dəyişiklikləri və qısamüddətli proqnozları izləməyin vacibliyini qəbul edirik 53,54,55 . Bununla birlikdə, ilkin yayılma nisbətlərinə nəzər salsaq, gələcəyə bir pəncərə və COVID-19 endemik olduqda hansı ictimai səhiyyə siyasətlərinə ehtiyac duyulacağına dair bir pəncərə verir.


Qızdırma Müalicəsi

Qızdırmanın spesifik səbəbləri, ciddi infeksiya şübhəsi yüksək olduqda, ən çox ehtimal olunan anatomik sahəyə və cəlb olunan patogenlərə əsaslanan antiinfeksiya əleyhinə terapiya ilə empirik antiinfeksiya müalicəsi ilə müalicə olunur.

İnfeksiya səbəbiylə qızdırmanın antipiretiklərlə müalicə edilməsi mübahisəlidir. Eksperimental sübutlar, lakin klinik tədqiqatlar deyil, atəşin ev sahibinin müdafiəsini gücləndirdiyini göstərir.

Ürək və ya ağciyər çatışmazlığı və ya demensiyası olan böyüklər də daxil olmaqla, xüsusi risk altında olan bəzi xəstələrdə qızdırma müalicəsi aparılmalıdır.

Beyin siklooksigenazını maneə törədən dərmanlar atəşi effektiv şəkildə azaldır:

Asetaminofen 650-1000 mq şifahi olaraq hər 6 saatdan bir

İbuprofen 400-600 mq şifahi olaraq hər 6 saatdan bir

Asetaminofenin gündəlik dozası 4 q-dan çox olmamalıdır, toksikliyin qarşısını almaq üçün xəstələrə eyni vaxtda asetaminofen ehtiva edən soyuqdəymə və ya qripə qarşı reseptsiz dərman qəbul etməmək barədə xəbərdarlıq edilməlidir. Digər qeyri-steroid antiinflamatuar preparatlar (məsələn, aspirin, naproksen) də təsirli antipiretikdir. Salisilatlar viral xəstəlikləri olan uşaqlarda qızdırmanı müalicə etmək üçün istifadə edilməməlidir, çünki istifadəsi Reye sindromu ilə əlaqələndirilir.

Temperatur ≥ 41 º176 C-dirsə, digər soyutma tədbirləri də (məsələn, ilıq su dumanı ilə buxarlandırıcı soyutma, soyutma örtükləri) başlanmalıdır.


HİV-in Epidemiologiyası, Biologiyası və Patogenezinin İcmalı

HİV/QİÇS epidemiyası Afrikadakı insanlara, xüsusən də Saharadan cənubda yerləşən Afrikadakı insanlara dağıdıcı təsir göstərməkdə davam edir. Sub-Sahara Afrikasında yaşayan 34 milyondan çox insan HİV-ə yoluxmuşdur və onlardan 12 milyondan çoxu artıq ölüb. İİV infeksiyasının təbii tarixindən sübut edilmişdir ki, bu, adətən ona yoluxanlar üçün öldürücüdür. Klinik tarixin müddətinə təsir edən faktorlara genetik həssaslıq, virus yükü, paralel infeksiyalar və HİV infeksiyası zamanı əvvəlcədən mövcud olan immun status daxildir. Mövcud məlumatlara əsasən, İİV-ə yoluxmuş şəxslərin sağ qalma müddəti Afrikada qərb ölkələrindəkilərdən xeyli qısadır. Afrikada yoluxmuş insanların çoxunun səhiyyə sisteminə zəif çıxışı var, yoxsulluq və qidalanma ilə birləşən vərəm kimi digər infeksiyalar İİV-in epidemiologiyası və patogenezində mühüm rol oynayır. Bu işdə İİV-in epidemiologiyası, biologiyası və patogenezi araşdırılır.

O.O. Oguntibeju, W.M.J. van den Heever və F.E. Van Schalkwyk, 2007. HİV-in Epidemiologiyası, Biologiyası və Patogenezinin İcmalı. Biologiya Elmləri Jurnalı, 7: 1296-1304.

İnsan İmmunçatışmazlığı Virusu (İİV) indiyə qədər insan əhalisinə, xüsusən də iqtisadi cəhətdən səmərəli olan 15-49 yaş qrupuna hücum etdiyi məlum olan ən ağır infeksiyalardan biri kimi qəbul edilir (UNAIDS, 2001). HİV həm də münasibət və davranış infeksiyası kimi görülür, çünki o, cinsi davranışla sıx bağlıdır, xüsusən də insanın birdən çox cinsi partnyoru olduqda (UNAIDS, 2000, 2001 Oguntibeju və Fabode, 2002 ADSA, 1996 Dhlanraj, 2000 Dannhauser et başqaları, 1999 Dorrington et al., 2001). Elmi sübutlar göstərir ki, HİV infeksiyasına HİV adlı retrovirus səbəb olur. HİV ribonuklein turşusu (RNT) retrovirusudur və əks transkriptaza adlanan qeyri-adi fermenti kodlayan genomuna görə təyin edilmişdir. Bu ferment dezoksiribonuklein turşusunun (DNT) RNT-dən köçürülməsinə imkan verir. Beləliklə, HİV insan T4-köməkçi limfositləri kimi ev sahibinin hüceyrələrində DNT kimi öz genomunun surətlərini çıxara bilər və bu, çoxlu sayda viral hissəciklərin işlənməsinə səbəb olur (Weiss, 1996 Denny et al., 1998 Oguntibeju və Banjoko, 2003). Bu infeksiya ilə mübarizə aparmaq üçün edilən müxtəlif səylərə baxmayaraq, HİV-ə yoluxmuş insanların sayında kəskin artım var. Bu artım konkret bir irqi qrupa, ölkəyə və icmaya xas deyil. Bu, qlobal problemdir. Bununla belə, hesabatlara görə, İİV infeksiyasının ən çox rast gəlinməsi Sub-Sahara Afrikasında müşahidə olunur (UNAIDS, 2001 SAHIVCS, 2001).

QİÇS-in tərifi: Qazanılmış immunçatışmazlıq sindromu (QİÇS) CD4 reseptoru (T-köməkçi hüceyrələr) daşıyan T-limfositlərə selektiv şəkildə hücum edən və onları məhv edən, fürsətçi infeksiyalara və bədxassəli xəstəliklərə meylli olan HİV adlı retrovirus tərəfindən törədilir (Sabatier, 1987). Weiss, 1996 Wong et al., 1997). Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatı (ÜST) öz tərifində diaqnostik resursların məhdud olduğu yerlərdə QİÇS-in müvəqqəti kliniki hallarının tərifini verdi və belə ifadə etdi:

Yetkinlərdə QİÇS: Bu, xərçəng və ya ağır qidalanma kimi immunosupressiyanın məlum səbəbləri və ya digər tanınmış etiologiyalar olmadığı halda ən azı bir kiçik klinik əlamətlə əlaqəli əsas klinik əlamətlərdən ən azı ikisinin olması ilə müəyyən edilir. Əsas klinik əlamətlərə bədən çəkisinin 10%-dən çox çəki itkisi, bir aydan çox davam edən xroniki ishal və bir aydan çox davam edən qızdırma daxildir. Kiçik əlamətlər ümumiləşdirilmiş limfa-adenopatiya, bir aydan çox davam edən davamlı öskürək və orofaringeal kandidozdur. O, həmçinin bildirib ki, ümumiləşdirilmiş Kaposi sarkoması və ya kriptokokk meningitinin olması böyüklər qrupunda QİÇS diaqnozu üçün kifayət qədər klinik əlamətlərdir (ÜST, 1993 Barnhart et al., 1996 SAHIVCS, 2001).

Uşaqlarda QİÇS: Uşaqlarda QİÇS-dən körpə və ya uşaqda immunosupressiyanın məlum səbəbləri olmadığı halda ən azı iki kiçik əlamətlə əlaqəli ən azı iki əsas klinik əlamətdən şübhələnmək lazımdır. Əsas klinik əlamətlərə çəki itkisi və ya anormal şəkildə yavaş böyümə və bir aydan çox davam edən xroniki ishal daxildir. Kiçik klinik əlamətlərə ümumiləşdirilmiş limfa-adenopatiya və orofaringeal kandidoz daxildir (ÜST, 1993 Barnhart et al., 1996 SAHIVCS, 2001).

İİV infeksiyasının təbii tarixi: Müşahidələr göstərdi ki, xəstəliyin təbii tarixindən bu, İİV-ə yoluxmuş insanlar üçün adətən ölümcül olur. Bundan əlavə, yoluxmuş hər bir şəxs, hətta yoluxmuş daşıyıcı QİÇS-ə yoluxmazdan əvvəl də, şübhəsiz əlaqə üçün virusun aktiv daşıyıcısıdır. İİV-ə yoluxmadan QİÇS-in inkişafına qədər olan orta vaxt sənayeləşmiş ölkələrdə təxminən doqquz-on ildir (Weiss, 1996 Liu et al., 2000). Klinik gecikmə müddətinə təsir göstərməsi təklif edilən amillərə genetik həssaslıq, virus yükü, paralel infeksiyalar, eləcə də HİV infeksiyası zamanı əvvəlcədən mövcud olan immun statusu daxildir (Royce et al., 1997). Mövcud məlumatlara əsasən, Afrikada İİV-ə yoluxmuş şəxslərin sağ qalma müddəti sənayeləşmiş ölkələrlə müqayisədə çox qısadır (Enwonwu, 1992 Gilks, 1993 Piwoz and Preble, 2000 SAHIVCS, 2001).

Tədqiqatlar asimptomatik HİV infeksiyasından QİÇS-ə sürətli keçidi təklif edir (Enwonwu, 1992 Bentwich et al., 1999 Hazenberg et al., 2000). Afrikadakı xəstələrin çoxunun səhiyyə sistemlərinə zəif çıxışı var, buna görə də infeksiyalar, məsələn, endemik patogenlər səbəbiylə Mycobacterium tuberculosis , Streptococcus pnevmoniyası və qeyri-tifoid salmonellaların qidalanma ilə birləşməsi ölüm səbəbində əhəmiyyətli rol oynayır (Gilks, 1993 Tindall və Copper, 1991 SAHIVCS, 2001).

İİV infeksiyasının təsnifatı: 1986-cı ildə Birləşmiş Ştatların Xəstəliklərə Nəzarət və Qarşısının Alınması Mərkəzləri (CDC) QİÇS-i müəyyən edən fürsətçi infeksiyalar və bədxassəli şişlərə diqqət yetirməklə İİV infeksiyası üçün ilk təsnifat sistemini işləyib hazırladı (CDC, 1987). CDC təsnifat sistemi 1987-ci ildə klinik praktikanı daha praktik şəkildə əks etdirmək üçün yenidən işlənmiş və HİV-lə əlaqəli digər xəstəliklərlə birlikdə HİV-in tükənməsi sindromunu daxil etmişdir. Əvvəlki təsnifat xroniki ishal (>30 gün) və ya sənədləşdirilmiş qızdırma (>30 gün) ilə müşayiət olunan 10%-dən çox qeyri-iradi çəki itkisinin mövcudluğuna aiddir. 1991-ci ildə QİÇS-in təsnifatına CD4 + T-hüceyrələrinin sayı <200x106 olan bütün HİV-ə yoluxmuş şəxslər daxil edilmişdir (Buehler et al., 1993 SAHIVCS, 2001). 1993-cü ildə ÜST-nin İİV infeksiyası və xəstəliyi üçün təsnifat sistemi texnologiyaya çıxışı məhdud olan ölkələr də daxil olmaqla, beynəlxalq istifadə üçün müəyyən çeviklik ilə İİV infeksiyası üçün universal təsnifat sistemi kimi tərtib edilmişdir. ÜST ağciyər vərəmini bu təsnifat sisteminə QİÇS-i müəyyən edən xəstəlik kimi daxil etməmişdir, çünki o, bir çox ölkələrdə endemik xəstəlik kimi baş verir. inkişaf etməkdə olan ölkələr . 3-cü klinik mərhələdə normal çəkidən 10%-dən çox qeyri-iradi çəki itkisi və 4-cü mərhələdə HİV-in zəifləməsi sindromu daxil edilmişdir (ÜST, 1993 SAHIVCS, 2001). Bu səhnələşdirmə hazırda Cənubi Afrikada və digər Afrika ölkələrində istifadə olunur (Martin, 2000 SAHIVCS, 2001).

HİV/QİÇS-in epidemiologiyası
HİV/QİÇS epidemiyasının mənşəyi və tarixi: İlk bildirilən QİÇS halları 5 iyun 1981-ci il tarixli xəstələnmə və ölümlə bağlı həftəlik hesabatda Amerika Birləşmiş Ştatlarında qeydə alınmışdır və Losda müalicə olunan aktiv homoseksuallar olan beş gənc kişiyə aiddir. Pneumocystis carinii pnevmoniya (PCP) adlı nadir bir infeksiya üçün Angeles xəstəxanası. Beş kişinin hamısında başqa infeksiyalar və qüsurlu immunitet sistemi var idi. Təxminən eyni dövrdə Amerika Birləşmiş Ştatlarındakı həkimlər yaşları 26-51 arasında olan 26 homoseksual kişidə Kaposi sarkoması (nadir görülən bir bədxassəli xəstəlik) diaqnozu qoydular (Cahill, 1994 UNAIDS, 2000, 2001).

İİV infeksiyası və QİÇS-in qlobal epidemiologiyası: HİV/AİDS pandemiyası bu nəsil üçün bəlkə də ən ciddi xəstəlik təhlükəsidir. Bununla belə, onun yayılma dərəcəsi haqqında qeyri-adekvat məlumat mövcuddur (UNAIDS, 2002). Hesabatlar göstərir ki, qlobal statistika ÜST tərəfindən toplanır, lakin bu statistika adətən natamam olur, çünki bir sıra səbəblərə görə bir çox səlahiyyətli orqanlar öz ölkələrində baş verən halların sayı ilə bağlı dəqiq rəqəm verə bilmirlər və ya vermək istəmirlər (Sabatier) , 1987 SAHIVCS, 2001). İİV/QİÇS hallarının dünya üzrə yayılmasına dair mövcud olan epidemioloji məlumatlar, hər biri infeksiya və ya xəstəliyin diaqnoz qoyulduğu vaxt və üstünlük təşkil edən ötürülmə üsulları ilə xarakterizə olunan fərqli nümunələrə işarə edir (Martin, 2000 UNAIDS, 2002).

2001-ci ilin sonunda dünya üzrə təqribən 40 milyon insanın HİV-lə yaşadığı sənədləşdirilib. İnkişaf etməkdə olan dünyanın bir çox yerlərində yeni infeksiyaların əksəriyyəti gənc yetkinlərdə baş verir, xüsusilə gənc qadınlar daha həssasdır. Hazırda HİV/AİDS-lə yaşayanların təxminən üçdə biri 15-49 yaş arasındadır. Onların əksəriyyəti virusun daşıyıcısı olduqlarını bilmirlər. Afrikadakı bir çox insanlar, xüsusən də kənd yerlərində yaşayanlar, virusdan qorunmaq üçün HİV haqqında heç nə bilmir və ya çox az bilirlər (UNAIDS, 2001 Oguntibeju et al., 2002).

İİV/QİÇS-in paylanması nümunəsi lazım olan profilaktika və qida dəstəyinin növünə və onun yayılmasını azaldacaq və artıq HİV-ə yoluxmuş şəxslərin sağlamlıq vəziyyətini yaxşılaşdıracaq fəaliyyətlərin müxtəlif aspektlərinə üstünlük verilməli olan prioritetlərə təsir göstərir ( UNAIDS, 2000).

Nümunə 1: Nümunə 1 bölgələrində HİV infeksiyası və QİÇS hallarının çoxu homoseksual və ya biseksual kişilərdə və venadaxili narkotik istifadəçilərində baş verir. Heteroseksual ötürülmə də artır, lakin halların yalnız kiçik bir hissəsindən məsuldur. Bu model Şimali Amerikaya xasdır. Bildirilən HİV/QİÇS hallarının kişi və qadın nisbəti 10:1 ilə 15:1 arasında dəyişir (Royce et al., 1997 UNAIDS, 2001).

Nümunə 2: Bu, əksər Saharaaltı Afrika və Karib hövzəsinin hissələri üçün xarakterikdir. Bu bölgələrdə bildirilmiş halların əksəriyyəti heteroseksuallar arasında cinsi yolla ötürülür və sənədləşdirilmiş halların kişi və qadın nisbəti 1:1 nisbətində qoyulur. İntravenöz narkotik istifadəçiləri və homoseksual əlaqələrdən ötürülmə heteroseksual ötürülmə ilə müqayisədə daha aşağı sürətlə baş verir (Royce et al., 1997 UNAIDS, 2000).

Nümunə 3: Bu nümunə Şimali Afrikada, Şərqi Avropada, Asiyada və Sakit okeanın əksər hissələrində rast gəlinir. Bu ərazilərdə HİV-in 1980-ci illərin əvvəlindən ortalarına qədər təqdim edildiyi görünür və 1989-cu ilə qədər yalnız kiçik sayda HİV/QİÇS halları sənədləşdirilib.Bununla belə, müxtəlif regionlarda HİV/QİÇS-in yayılma nisbəti son bir neçə ildə əhəmiyyətli dərəcədə artmışdır (Royce et al., 1997 UNAIDS, 2000).

Sub-Sahara Afrikada HİV epidemiyaları: Afrikanın ümumi böyüklərin ən azı 70%-nin və qlobal miqyasda HİV-lə yaşayan uşaqların 80%-nin yaşadığı hesab edilir (Piwoz və Preble, 2000 UNAIDS, 2002). QİÇS-dən ölüm hallarının təxminən 75%-i epidemiyanın iyirmi ildən artıq bir müddət əvvəl başladığı gündən bəri Saharaaltı Afrikada baş verib. 2001-ci ilin sonunda İİV/QİÇS-ə yoluxduğu təxmin edilən 40 milyon insanın 28,5 milyonunun Sub-Sahara Afrikasında yaşadığı bildirildi. HİV infeksiyası səbəbindən hər iki valideynini itirmiş təxminən 13,2 milyon uşaqdan 12,1 milyonu Sahara-altı Afrikada yaşayır (UNAIDS, 2001). Mövcud məlumatlar göstərdi ki, Afrikanın cənubundakı ölkələrdə indi yayılma nisbətləri 20%-dən yuxarıdır: Botsvana (38,8%), Lesoto (31%), Namibiya (22,5%), Cənubi Afrika (20,1%), Svazilend (33,4%), Zambiya ( 21,5% və Zimbabve (33,7%) (Maw, 2000).

Cədvəl 1: HİV/AİDS epidemiyasının qlobal xülasəsi, dekabr 2001 (UNAIDS, 2001)

Qərbi və Mərkəzi Afrikada yeni məlumatlar artan nisbəti təsdiqləyir. Kamerunun şəhər ərazilərində HİV-ə yoluxma nisbəti 1988-ci ildəki 2%-dən 1996-cı ildə 4,7%-ə yüksəldi. Nigeriyanın milli yayılma nisbəti 1993-cü ildəki 1,9%-dən 2001-ci ildə 5,8%-ə yüksəldi. Artıq təxminən 3,5 milyon nigeriyalı olduğu təxmin edilir. HİV/QİÇS ilə yaşayan (UNAIDS, 2001, 2002). Anqola, Burundi, Konqo Demokratik Respublikası və Ruanda kimi münaqişə ölkələrində İİV-in yayılmasının artması ciddi narahatlıq doğurur, çünki insanların genişmiqyaslı yerdəyişməsi və sosial sistemlərin pozulması insanların İİV infeksiyasına qarşı həssaslığını artırır (UNAIDS, 2001, 2002). Cədvəl 1 İİV/AİDS epidemiyasının qlobal xülasəsini təqdim edir.

İİV-in ötürülmə üsulları: HİV periferik qanda, hüceyrəsiz plazmada, spermada, servikal və vaginal ifrazatda, limf düyünlərində, beyin hüceyrələrində, qaraciyər hüceyrələrində, onurğa beyni mayesində (CSF) və tüpürcəkdə mövcuddur (Sabatier, 1987 DeGruchy, 1990 Soderlund et al. ,1999 SAHIVCS, 2001). HİV yolu ilə ötürülə bilər

Cinsi hərəkətlər (üfüqi ötürülmə).
Başqa bir şəxsə köçürülmüş yoluxmuş şəxsdən alınan qan və ya qan məhsulları.
İntravenöz narkotik istifadəsi

İynə çubuqlarının zədələnməsi və virusun digər parenteral innokulyasiya üsulları, eləcə də qulaqların deşilməsi, qəbilə izləri və çapıqlar digər ötürülmə üsullarıdır (DeGruchy, 1990 SAHIVCS, 2001). Bundan əlavə, Royce et al. (1997), HİV-nin hələ də Yüksək Aktiv Anti-Retrovirus Müalicəsi (HAART) alan insanlar və/yaxud aşkar edilə bilməyən virus yükü olan insanlar tərəfindən ötürülə biləcəyini bildirdi. HİV-1 və HİV-2 eyni yollarla ötürülür, baxmayaraq ki, HİV-2-nin HİV-1 alt tiplərinə nisbətən cinsi yolla və anadan uşağa yolu ilə daha az asanlıqla ötürüldüyünə dair sübutlar var. Epidemioloji sübutlar göstərdi ki, HİV-1 alt tipləri müəyyən epidemiyalarda üstünlük təşkil edir (məsələn, Taylandda E alt tip suşlarının sürətlə heteroseksual yayılması). Bununla belə, xüsusi alt tipləri spesifik ötürülmə rejimi ilə əlaqələndirən heç bir aydın sübut yoxdur (DeVincenzi, 1994 Bartlett, 1998 Gallant, 1999).

Cinsi yolla ötürülmə: Royce et al. (1997), kişi və qadın arasında və ya kişilər arasında prezervativdən istifadə edilmədən qorunmayan cinsi əlaqə (penetrativ oral, vaginal və ya anal cinsi əlaqə kimi müəyyən edilir) yetkinlərdə HİV infeksiyasının 75-85% -ni təşkil edir. HİV infeksiyasının patogenezinə təsir edən ən mürəkkəb amillərdən biri cinsi yolla ötürülmədir. HİV-in cinsi yolla ötürülməsi həm virusu ötürən şəxsdə, həm də yoluxmamış tərəfdaşda iştirak edən bir sıra amillərdən asılıdır (Darby et al., 1996 Denny et al., 1998 Oguntibeju və Fabode, 2002 Oguntibeju et al., 2002) . HİV-in cinsi yolla ötürülməsi cinsi əlaqə zamanı yoluxucu virusun kifayət qədər miqdarı şəxsin selikli qişasına nüfuz etdikdə baş verə bilər (Denny et al., 1998).

İmmunçatışmazlığı virusunun miqdarını və virulentliyini artıran amillərin lokallaşdırılmış toxuma maneələrinin bütövlüyünü zəiflətməsi və ya effektiv yerli və sistemli immunoloji reaksiyanın meydana gəlməsini dayandırması HİV-in ötürülmə şansını artıra biləcəyi təklif edilmişdir (Denny et al. al., 1998 Cohen and Fauci, 2001). Seidlin və başqaları. (1993) Weiss (1996) Royce et al. (1997) Denny et al. (1998) UNAIDS (1999) Wawer et al. (1999) və Maw (2000) qeyd etdilər ki, bir neçə amil epidemiya üçün münbit zəmin yaradır. Bu amillərə ev sahibinin həssaslığı, ev sahibinin genetik faktorları, infeksiya mərhələsi, partnyorun dəyişmə sürəti, İİV-in bioloji xüsusiyyəti, kütləvi işsizlik və iqtisadi etibarsızlıq, sosial və mədəni normalar, cinsi yolla ötürülən digər infeksiyalar və qorunmayan/təhlükəsiz cinsi əlaqə daxildir.

İİV-in qanla ötürülməsi: Ümumiyyətlə, HİV-in qanla ötürülməsi iynə çubuqları, qanla çirklənmiş digər iti əşyalar və ya yoluxma yolu ilə baş verir. qanköçürmə və orqan transplantasiyası. Risk altında olan insanlar venadaxili narkotik istifadəçiləri, tibb işçiləri və qan, qan məhsulları və orqanları qəbul edənlərdir (Cardo et al., 1997). Dünya miqyasında 1996-cı ilin sonunda qanköçürmə İİV infeksiyasının bütün böyüklər hallarının 3-5%-ni təşkil edirdi (Efem, 1990 Cardo et al., 1997 Leroy et al., 1998). Rutin skrininq prosedurları xüsusilə inkişaf etmiş ölkələrdə bu riski əhəmiyyətli dərəcədə azaldıb. Bununla belə, İİV-in böyrək, qaraciyər, ürək, mədəaltı vəzi, sümük, dəri kimi qan tərkibli və ya yüksək damarlı orqanların transplantasiyası və süni mayalanma yolu ilə ötürülməsi halları var (Efem, 1990 Smith və Nichols, 1991). Tibb işçiləri daim qanla ötürülən infeksiyalara, xüsusən də Hepatit B və C viruslarına və HİV-ə yoluxma riski altındadırlar (Bragbjerg, 1993).

İİV-in biologiyası: Təxminən 40-60% göstərən HİV-in iki növü var. amin turşusu homologiya və bu iki növ müzakirə olunur.

Tip 1 (HİV-1): Tip-1 bütün dünyada rast gəlinir və İİV infeksiyası hallarının əksəriyyətinə cavabdehdir (Fox, 1996 SAHIVCS, 2001). HİV-1 ştammları daha sonra M qrupu (əsas) və qrup O (xarici) ştammlara bölünür. Qrup M virusları dünyada HİV-1 infeksiyalarının çoxunu təşkil edən geniş yayılmış qrupdur. Digər tərəfdən, kiçik qrup O ştammları nadirdir və M qrupu viruslarından olduqca müxtəlifdir (Kuritzkes, 1999). Bunun səbəbi genetik müxtəliflik HİV-1 virusunun mutasiyaya xas potensialı ilə bağlıdır və bəzi hallarda fərqli virus ştammlarının rekombinasiyası ilə əlaqədardır.

Cənubi Afrikadakı ilkin epidemiya B qrupunun virusu ilə bağlı idi, lakin bu, C kladə epidemiyası ilə üstələdi (Martin, 2000). Hər bir HİV hissəciyinin bir protein nüvəsi və ya kapsid daxilində qablaşdırılan tək zəncirli RNT virus genomunun iki nüsxəsindən ibarət olduğu təsdiq edilmişdir. Əsas (Gag) zülallarına əsas struktur zülallar p24 (kapsid) və p17 (matris), daxili struktur zülal p7 (nukleokapsid) və Gag-Pol prekursor zülalı p55 daxildir. Virus hissəciyi həmçinin virusun həyat dövrünün ilk addımları üçün vacib olan polimeraza (Pol) zülallarını ehtiva edir. Buraya əks transkriptaza p66/p51 və endonükleaza/inteqraza p31 daxildir (Pantaleo et al., 1998). HİV-in kapsidi, HİV zərfinin qlikoproteinlərinin (Zərf) yerləşdiyi yoluxmuş hüceyrələrdən əldə edilən lipid zərfi ilə əhatə olunmuşdur. Bunlara xarici zərf glikoprotein gp120, transmembran qlikoprotein gp41 və gp160 prekursor qlikoprotein daxildir (Vogt və digərləri, 1997 Martin, 2000).

Tip 2 (HİV-2): Tip 2 hazırda və əsasən Qərbi Afrikada və bu bölgə ilə tarixi və ya kommersiya əlaqələri olan ölkələrdə rast gəlinir (Efem, 1990 Fox, 1996). HİV-tip 2 ilk dəfə 1986-cı ildə Qərbi Afrikada QİÇS xəstələrindən təcrid edilmişdir və burada ən çox yayılmış və əsasən heteroseksual əlaqələr nəticəsində əldə edilmişdir. Şərqi Afrika, Avropa, Asiya, Şimali Amerika və Latın Amerikasından da HİV-2-yə yoluxma halları qeydə alınıb. Beş HİV-2 alt növü (A-E təsvir edilmişdir (Moore və digərləri, 1997 Young, 1997 Kuritzkes, 1999 Martin, 2000).

HİV üçün hüceyrə reseptorları: HİV-nin CD4 + T-hüceyrə reseptorunu ifadə edən hüceyrələr olan müəyyən növ hüceyrələri yoluxdurduğu bilinir. Bu hüceyrələrə T-köməkçi hüceyrələr (CD4 + T-hüceyrələri və ya T4 hüceyrələri), həmçinin monositlər və makrofaqlar da daxil olmaqla digər ağ qan hüceyrələri daxildir. Mərkəzi sinir sistemindəki glial hüceyrələr, bağırsaqdakı xromafin hüceyrələr və CD4 + T-hüceyrə reseptorunu ifadə edən selikli qişalardakı və dəridəki Langerhans hüceyrələri də HİV-ə yoluxa bilər (Bagasra et al., 1992 Paxon et al., 1996) .

Bununla belə, bəzi hüceyrələr, məsələn, CD4 + T-hüceyrə reseptorunu ifadə etməyən neyronlar HİV-ə yoluxa bilər. Bu, insanın immunçatışmazlığı virusu üçün başqa hüceyrə hədəflərinin mövcud ola bilmə ehtimalını artırır. Tədqiqat nəticələri göstərir ki, CD4 + T-hüceyrəsinə əlavə olaraq koreseptorlar kimi müəyyən edilmiş xüsusi insan hüceyrə səthi zülallarının HİV və onun hədəf hüceyrələri arasında birləşməyə vasitəçilik etdiyi aşkar edilmişdir (Paxon et al., 1996 Grossman və Herberman, 1997). Görkəmli ko-reseptorlardan ikisi bunlardır: Qeyri-Sinsitium İnduksiyasının (NSI) daxil olmasına vasitəçilik edən monositlər və limfositlər tərəfindən ifadə edilən CC kemokin reseptoru CCR-5, HİV-1-in monositotrop suşları və CXC kemokin reseptoru CXCR-4 (həmçinin məlumdur) fusin kimi) - HİV-1-in Syncytium-inducing (SI), T-hüceyrə tropik suşlarının daxil olmasına vasitəçilik edən T-limfositlərdə ifadə edilir. Bu, ehtimal ki, HİV-in monositotrop ştammlarının həm monositləri, həm də birincil (hər ikisi CCR-5-i ifadə edir), lakin T-hüceyrə xətlərini (CCR-5-ə malik olmayan) və HİV-1-in T-hüceyrə tropik ştammlarını yoluxdura bilməməsinin səbəbini izah edir. monositləri yoluxdurur (onlarda CXCR-4 yoxdur) CCR-5 və CXCR-4 koreseptorları insan orqanizmi sistemində kemokinlər üçün reseptor kimi fəaliyyət göstərir.

İmmun aktivləşdirməyə cavab olaraq CD8+ hüceyrələri tərəfindən istehsal olunan kemokinlər, məsələn, RANTES (aktivləşmə zamanı tənzimlənir, normal olaraq T-hüceyrələri ifadə edilir və ifraz olunur), MIP-1'945 və MIP 1'(makrofaqların iltihabi zülalları) kimi qəbul edilmişdir. ), CCR-5-ə bağlanır, HİV-1-in daxil olmasını maneə törədir və bununla da inhibə edir in vitro virusun monositotrop, lakin T-limfotrop olmayan suşları ilə infeksiya (Cocchi et al., 1995 Paxon et al., 1996 Ullum et al., 1998).

İİV infeksiyasının patogenezi: Ən xarakterik olaraq insanda HİV-1 infeksiyası CD4+ T-hüceyrələrinin funksiyasının itirilməsi və ölümü ilə nəticələnir, nəticədə fürsətçi infeksiyaların və bədxassəli şişlərin artması ilə nəticələnir (Levy, 1993 Fox, 1996). HİV-1 pozitiv seropozitiv olan xəstələr, infeksiyanın müxtəlif sürətlə irəliləməsi və irəliləməyə təsir edən amillər HİV-infeksiyasının patogenezinə dair ipuculardır (Schechter et al., 1994 Dalgleish and Colizzi, 1992 Levy, 1993 Kreiss et al. ., 1997). Ədəbiyyat, insan leykosit antigeninin (HLA) müxtəlif növlərində, paralel infeksiyalarda, yaşda, inokulumun dozasında, məruz qalma marşrutunda, virusun variantında və digər amillərdə əks olunan genetik meylin rol oynadığı ilə razılaşır. HİV-1-in patogenezi və immunitet sisteminin infeksiya ilə necə mübarizə apardığını müəyyən etmək.

HİV infeksiyasının patogenezi prosesləri: Fox (1991), Fox et al patogenez prosesləri ilə bağlı hadisələrin ardıcıllığı. (1992), Fox and Cottler-Fox (1992), Fox et al. (1994) və Fox (1996) aşağıdakı kimi ümumiləşdirilə bilər:

Hüceyrə membranları, antikorları və/yaxud komplement ilə örtülmüş HİV yeni bir ev sahibinə daxil olur.
Yoluxduran virus immunoloji olaraq antigen kompleksi kimi tanınır və beləliklə CD4+T-hüceyrələri tərəfindən hücuma məruz qalır. Gp120 çıxıntısı ilə təmas, ev sahibi hüceyrələrin infeksiyası ilə nəticələnir.
Yoluxmuş hüceyrə antikorlarla örtülməyən daha çox viral hissəciklər istehsal edir və buna görə də CD4+ daşıyıcı hüceyrələr arasında sərbəst şəkildə infeksiya yarada bilir.
Yoluxmuş virus istehsal edən hüceyrələr virionlar və viral zülallar şəklində antigenlər tökürlər. Bu maddələr immunogendir.
B-hüceyrələrinin genişlənməsi və humoral antikorların və plazma hüceyrələrinin səviyyəsinin artması ilə müşayiət olunan limfoid hiperplaziyası var. Bunun ardınca dövran edən məhsuldar şəkildə yoluxmuş hüceyrələrin sayında mütənasib azalma müşahidə olunur. Virus istehsal edən hüceyrələrdəki bu qarşılıqlı dəyişiklik ya sitotoksik T-limfositlər, ya da virusun humoral antikorlar və ya hər ikisi tərəfindən inaktivasiyası ilə bağlı ola bilər.
Follikulyar dendritik hüceyrələrin hüceyrə membranlarının səthində viral-immun kompleks kimi HİV-in yığılması var. Bu hüceyrə səthindəki Fc reseptorları ilə bağlanır. Virus anbarı HİV infeksiyasının inkişafı üçün tələb olunur və cücərmə hüceyrələrində hər kub santimetrə 1x10 9 hissəcikdən ibarət virus konsentrasiyası əldə edilə bilər.
Yoluxmuş şəxs sabit infeksiya vəziyyətini qəbul edir, CD4 + T-hüceyrələri germinal hüceyrələr vasitəsilə miqrasiya edərkən yoluxur. Bildirilir ki, infeksiyadan aktivləşməyə və viral ifadəyə qədər olan müddətdən asılı olaraq, yoluxmuş hüceyrələr limfoid toxumada və ya bədən sisteminin başqa yerlərində uzaq yerlərdə viral hissəciklər istehsal edir.
CD4 + T-hüceyrələrinin tükənməsi əmələ gəlməni cüzi fərqlə üstələyir. İnfeksiyanın/xəstəliyin bu mərhələsi uzun illər davam edə bilər.
CD4 + T-hüceyrələrinin uzun müddət itirilməsi və onların funksional qarşılıqlı təsiri nəticəsində limfoid toxumaların bütövlüyü və funksiyası pozulur və virus/virionların filtrasiyasının itirilməsi, həmçinin limfa düyünlərinin ümumi disorqanizasiyası baş verir. Limfoid toxumalar sitokinlər tərəfindən modullaşdırılan və mikro-mühit qarşılıqlı təsirindən asılı olan mürəkkəb ekoloji qarşılıqlı təsirlərdən asılıdır. Bu prosesin müəyyən nöqtəsində QİÇS-i müəyyən edən mərhələyə çatır.
QİÇS-i müəyyən edən fürsətçi infeksiyalar xəstəni sıxışdırana qədər immun funksiyası azalır.

HİV patogenezinin prinsipləri: HİV-1 ilə yoluxma, ev sahibinin əmələ gəlməsi və saxlanmasında rolu olan CD4 + T-hüceyrələrinin populyasiyasının mütərəqqi məhvinə səbəb olan bir prosesi başlatır. immun reaksiya s (Fauci, 1988 Fauci et al., 1991 Feinberg, 1995 Koot et al., 1996 Haynes et al., 1996). HİV-1 infeksiyası və tükənməsi üçün hədəf hüceyrənin üstünlüyü, virusun virusu başlatmaq üçün host hüceyrələrə bağlanması və onlara daxil olması kimi HİV-1 zərf (zərf) qlikoproteini tərəfindən tanınan CD4 + T-hüceyrə səthinin şəxsiyyəti ilə müəyyən edilir. replikasiya dövrü (Feinberg, 1995 Koot et al., 1996). Müəyyən edilmişdir ki, CD4 + T-hüceyrələrinin HİV-1 infeksiyasının əhəmiyyətli sitopatik nəticəsini göstərən hüceyrə birləşməsinin (sinsitiumun əmələ gəlməsi) prosesi CD4 + T-hüceyrələri ilə HİV-1 env arasında xüsusi qarşılıqlı əlaqədən də asılıdır. qlikoprotein (Feinberg, 1996 Bartlett, 1998).

CD4 + T-hüceyrələrinin azalması: İnsan ev sahibinin ilkin infeksiyasından sonra immun çatışmazlığının inkişaf tempi və fürsətçi infeksiyalara və bədxassəli şişlərə qarşı həssaslıq özünü göstərir və CD4 + T-hüceyrələrinin səviyyəsinin azalması ilə əlaqələndirilir (Stein et al. başqaları, 1992 Kaplan və başqaları, 1995 Enger və başqaları, 1996 USPH/IDSA, 1996). CD4 + T-hüceyrələrinin azalması sürəti insandan insana əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir və HİV infeksiyasının bütün mərhələlərində sabit deyil. Koot və başqaları. (1996) CD4 + T-hüceyrələrinin sayının azalma sürətinin sürətlənməsinin xəstəliyin irəliləməsindən xəbər verdiyini bildirdi. Koot və başqalarının fikrincə. (1996), CD4 + T-hüceyrələrinin sayının sürətlə azalmasının başlanğıc nöqtəsi zamanı baş verən virusoloji və immunoloji proseslər zəif başa düşülür. Bununla belə, onların in vivo HİV-1 replikasiyasının artması və hüceyrə vasitəçiliyinin azalması ilə əlaqəli olduğuna inanılır. immun reaksiya .

İİV-in QİÇS-ə keçməsi: İnkişaf etmiş ölkələrdə ilkin HİV-1 infeksiyasından sonra böyüklərdə QİÇS-ə yoluxma müddəti antiviral terapiya olmadıqda təxminən 10-12 ildir. Bununla belə, bəzi şəxslərdə (20%) infeksiyadan sonra beş il ərzində tam inkişaf etmiş QİÇS aşkar edilir, digərləri isə (<5%) CD4+T-hüceyrələrinin sayında əhəmiyyətli azalma olmadan uzun müddətli (>10 il) asemptomatik HİV-1 infeksiyasını davam etdirirlər. Haynes et al. (1996) müşahidə etdi ki, HİV-1-ə yoluxmuş şəxslərin təxminən 2%-i virus replikasiyasını çox aşağı səviyyələrə qədər saxlaya bilir və uzun müddət (12-15 il) normal diapazonda sabit CD4+T-hüceyrə sayını saxlaya bilir. Həmçinin, bu qrup daxilində çox nadir şəxslər genetik qüsurları olan HİV-1 variantlarına yoluxurlar. Yavaş proqressivləşən və ya zahirən qeyri-proqressiv HİV infeksiyası hallarının əksəriyyətinin daha təsirli ev sahibi antiviral preparatların nəticəsi olduğuna inanılır. immun reaksiya s. Bu şəxslər HİV-1-ə yoluxmuş hüceyrələrə qarşı aktiv reaktiv sitotoksik T-hüceyrə reaksiyalarına malikdirlər (Haase, 1999).

Spesifik genin miras qalması: HLA genindən başqa spesifik genin irsiyyəti də HİV-1 xəstəliyinin irəliləmə sürətində iştirak etmişdir. Tədqiqatçılar müxtəlif fərdlərin CD4 + T-hüceyrələrinin HİV-1 infeksiyasının sitopatik təsirinə qarşı həssaslıqlarının müxtəlif olub-olmaması ilə bağlı qeyri-müəyyəndirlər. Bununla belə, virusa dəfələrlə məruz qalmasına baxmayaraq, HİV-1-ə yoluxmayan az sayda insan, daha yüksək səviyyələrdə kemokin istehsal edir və spesifik kemokin reseptorlarının ifadəsini dəyişdirir, məsələn, CCKR-5 üçün birgə reseptor kimi xidmət edir. HİV-1-in hədəf hüceyrələrə daxil olması (Paxon et al., 1996 Pakker, 1998).

Yaş: Stein et al. (1992) və Darby et al. (1996) HİV-1 infeksiyası ilə yaşayan insanların yaşının QİÇS-ə keçmə sürətinə təsir göstərə biləcəyini bildirdi və bu, ev sahibi immun sisteminin bərpaedici qabiliyyətinin (yaşla birlikdə azaldığı məlumdur) eyni dərəcədə immunitetin bütövlüyünü müəyyən edə biləcəyini göstərir. sistem (HİV-1 infeksiyasının vurduğu zərərə necə müqavimət göstərir və ya təmir edir).

Ətraf mühit faktorları: Ətraf mühit faktorları, xüsusən də immunitet sisteminin aktivləşməsinə səbəb olanlar, HİV-1-in səbəb olduğu immunosupressiyanın sürətinə təsir göstərə bilər (Ho et al., 1995 Hu et al., 1996 Oguntibeju et al., 2002). Ətraf mühitin antigenlərinə məruz qalma HİV-1 replikasiyasını aktivləşdirə bilər, bununla da immun zədələnməsini artırır və HİV-1 infeksiyasının inkişafını artırır (Ho et al., 1995). Müəlliflər həmçinin hesab edirlər ki, HİV-1-in aktiv replikasiyası aktiv, lakin natamam effektiv antiviral hostun olması ilə immun reaksiya HİV-1 xəstəliyinin ikincil təzahürlərinə qismən cavabdeh ola bilər. Yuxarıda göstərilənlərə bənzər, Kuritzkes (1999) və MacDouall (1997) sitopatiklik, replikativlik, sinsitiallıq, hüceyrə tropizmi, virulentlik və virus yükü, apoptoz, antigen dominantlıq və ya rəqabət, induksiya edilmiş və ya təsadüfi virusdan qaçan mutantlar kimi viral atributların olduğunu müdafiə etdi. CD8 + və ya CD4 + fenotiplərinin və prekursor hüceyrələrinin istehsalının inhibə edilməsi HİV-in patogenezini izah etmək üçün kifayətdir.

Qidalanma: Cinsi yolla keçən xəstəliklər, vərəm, mədəni inanclar və adət-ənənələr, yoxsul iqtisadi vəziyyət kimi amillərin Afrikada xroniki və endemik qidalanmaya səbəb olduğu, qidalanmanın isə öz növbəsində immun funksiyasına təsir etdiyi və virusun ifadəsinə və təkrarlanmasına təsir etdiyi bildirilmişdir. HİV xəstəliyinin gedişatına və xəstələrin ölümünə təsir göstərir. Tədqiqat tədqiqatları təsdiqlədi ki, qida çatışmazlığı (qidalanma nəticəsində yaranan) immun disfunksiya və QİÇS-ə doğru irəliləmənin sürətlənməsi ilə əlaqələndirilir (Fawzi və Hunter, 1998 Macallan, 1999).

Bu araşdırmadan aydın olur ki, ədəbiyyat İİV-in patogenezinin tək bir faktorla deyil, insanda müxtəlif insan leykosit antigeni (HLA) tiplərində əks olunan genetik meyl kimi amillərin birləşməsindən qaynaqlanması ilə razılaşır. mühit, inokulumun dozası, məruz qalma yolu, virusun variantı və digər amillər. Yoxsulluq, qeyri-kafi qidalanma, dini inanc, lakin Afrika hökumətinin öhdəliyinin olmaması ilə məhdudlaşmayan faktorlar Afrikada HİV/AİDS-in yayılmasında rol oynayır. İİV-in patogenezi və İİV/QİÇS-in yayılmasına səbəb olan amillər haqqında bilik müvafiq olaraq HİV/AİDS-in müalicəsi və İİV/AİDS-in yayılması ilə mübarizə üçün peyvənd hazırlamaq mexanizmini təmin edə bilər.

2: Baqasra, O., S.P.Hauptman, H.W. Lischner, M. Sachs və R. J. Pomerantz, 1992. İnsan immunçatışmazlığı virusu tip 1 provirusunun mononükleer hüceyrələrdə aşkarlanması yerində polimeraza zəncirvari reaksiya. Yeni ingilis. J. Med., 326: 1385-1391.
CrossRef | Birbaşa Link |

3: Barnhart, H.X., M.B. Caldwell və P. Thomas, 1996. Perinatal yoluxmuş uşaqlarda insan immunçatışmazlığı virusu xəstəliyinin təbii tarixi: Pediatrik Xəstəliklər Layihəsindən təhlil. Pediatriya, 97: 710-716.
Birbaşa Link |

4: Bartlett, J.G., 1998. HİV infeksiyasının təbii tarixi və təsnifatı. Fəsil 2. In: HİV infeksiyasının tibbi idarə olunması, Bartlett, J.G. (Red.). Port City Press, Baltimore, səh: 1-15.

5: Bentwich, Z., A. kalinkoviç və Z. Weisman, 1999. HİV infeksiyası kontekstində immun aktivləşdirmə. Clin. Exp. İmmunol., 111: 1-2.
Birbaşa Link |

6: Bragbjerg, I.C., 1993. Danimarka cərrahında QİÇS. Lancet, 925: 56-58.

7: Buehler, J.W., D. Cock-Km və J. Brunet, 1993. QİÇS üçün müşahidə tərifləri. QİÇS, 7: S73--S73-S81.

8: Cahill, K.M., 1994. QİÇS epidemiyası. Afr. Sağlamlıq, 2: 1-60.

9: Cardo, M., D.H. Culver və C.A. Ciesielski, 1997. Perkutan məruz qalmadan sonra səhiyyə işçilərində HİV serokonversiyasına dair vəziyyətə nəzarət tədqiqatı. N. Engl. J. Med., 337: 1485-1490.
Birbaşa Link |

10: Xəstəliklərə Nəzarət Mərkəzləri, 1987. Qazanılmış immun çatışmazlığı sindromu üçün CDC hallarına nəzarət tərifinin yenidən nəzərdən keçirilməsi. CDC Nəzarət Xülasəsinin Aylıq Xəstəlik Həftəlik Hesabatı, 36: Suppl 1S: 3S-14.

11: Cocchi, F., A. DeVico və A. Garzino-Demo, 1995. CD8 + T hüceyrələri tərəfindən istehsal olunan əsas HİV supressiv amillər kimi RANTES-in müəyyən edilməsi. Elm, 270: 1811-1815.
Birbaşa Link |

12: Cohen, O.J. və A.S. Fauci, 2001. HİV-in cinsi yolla ötürülməsinə təsir edən ana amillər. Int. J. Yoluxdurmaq. Dis., 2: 182-185.
Birbaşa Link |

13: Dannhauzer, A., A.M. van Staden, E. van der Ryst, M. Nel, N. Marais və E. Erasmus et al., 1999. Cənubi Afrikanın Azad Dövlət Əyalətində HİV-1 sero-pozitiv xəstələrin qidalanma vəziyyəti: Antropometrik və pəhriz profili. Avro. J. Clin. Nutr., 53: 165-173.
Birbaşa Link |

14: Dalgleish, A.G. və V. Colizzi, 1992. QİÇS-in qorunması və immunopatogenezində əsas histouyğunluq kompleksinin tanınmasının rolu. QİÇS, 6: 523-525.
Birbaşa Link |

15: Darby, S.C., D.W. Weart və P.L.F. Giangrande, 1996. Böyük Britaniyanın hemofiliyalı populyasiyasında QİÇS-in yaşaması və inkişafı üçün HİV-1 ilə yoluxma zamanı yaşın əhəmiyyəti. Lancet, 347: 1573-1579.
Birbaşa Link |

16: DeGruchy, G.C., 1990. Clinical Hematology: Medical Practice. 5-ci nəşr, University Press, London, səh: 489-493.

17: Denny, T.N., J.H. Skurnick və P. Palumbo, 1998. CD 3+ CD 8+ hüceyrə səviyyələri insan immun çatışmazlığı virusu ilə yoluxmuş cütlüklərdə ötürülmənin proqnozlaşdırıcıları kimi: Heteroseksual HİV ötürülməsi tədqiqatından bir hesabat. Int. J. Yoluxdurmaq. Dis., 2: 186-192.

18: De-Vincenzi, I., 1994. Heteroseksual tərəfdaşlar tərəfindən insan immun çatışmazlığının ötürülməsinin uzununa öyrənilməsi. N. Engl. J. Med., 331: 341-346.
Birbaşa Link |

19: Dhianraj, C., 2000. Cənubi Afrika Universitet sektorunda HİV/QİÇS-ə qarşı cavab tədbirlərinin institusionallaşdırılması: Cənubi Afrika Universitetinin Rektor müavini Associatin (SAUVCA). Texniki Hesabat, səh: 8-9.

20: Dorrington, R., D. Bourne, D. Bradshaw, Laubscher və I.M. Timaeus, 2001. Cənubi Afrikada HİV/QİÇS-in böyüklər ölümünə təsiri. Texniki Hesabat. MRC, Keyptaun, səh: 44-45.

21: Efem, S.E., 1990. QİÇS və cərrahi təcrübə. Nig. Med. Təcrübə, 19: 83-86.

22: Enger, C., N. Graham və Y. Peng, 1996. HİV infeksiyasının erkən, aralıq və gec mərhələlərindən sağ qalma. J. Am. Med. Dos., 275: 1329-1334.
Birbaşa Link |

23: Enwonwu, C.O., 1992. Sub-Sahara Afrikasında qida çatışmazlığı və insan immun çatışmazlığı virusu infeksiyasının interfeysi: tənqidi baxış. Nutr. Res., 12: 1041-1050.
Birbaşa Link |

24: Fauci, A., 1988. İnsanın immunçatışmazlığı virusu: İnfektivlik və patogenez mexanizmləri. Elm, 239: 617-622.

25: Fauci, A.S., S.M. Schnittman və G. Poli, 1991. Milli Sağlamlıq İnstitutu Konf: İnsan İmmunçatışmazlığı Virusunun (HİV) infeksiyasında immunopatogen mexanizmlər. İlnamələr. Int. Med., 114: 678-693.
Birbaşa Link |

26: Fawzi, W.W. və D.J. Hunter, 1998. HİV xəstəliyinin inkişafı və şaquli ötürülməsində vitaminlər. Epidemiologiya, 9: 457-466.
Birbaşa Link |

27: Feinberg, M.B., 1995. İnsan retrovirus infeksiyaları. Elmi Am. Med., 9: 1-38.

28: Fox, C.H., 1991. Limfoid cücərmə mərkəzləri HİV infeksiyasının anbarlarıdır və infeksiyanın aşkar gecikməsini təşkil edir. QİÇS Res. zümzümə. Retroviruslar, 8: 756-758.
Birbaşa Link |

29: Fox, C.H., 1996. HİV xəstəliyinin patogenezi. J. Nutr., 126: 2608S-2610S.
PubMed | Birbaşa Link |

30: Foks, C.H., K. Enner-Racz, P. Racz, A. Firpa və A.S. Fauci, 1992. Limfoid mərkəzlər HİV-1 RNT-nin anbarlarıdır. J. Yoluxdurmaq. Dis., 164: 1051-1057.

31: Foks, C.H. və M. Cottler-Fox, 1992. HİV infeksiyasının patologiyası. İmmunol. Bu gün, 13: 353-356.

32: Foks, C.H., S. Huver, V.R. Currall, H.I. Bahre və M. Cottler-Fox, 1994. Yoluxmuş limfa düyünlərində HİV. Təbiət, 370: 256-256.
Birbaşa Link |

33: Gallant, J.E., 1999. Seropozitiv xəstə-ilkin qarşılaşma. HİV Klinik İdarəetmə Cild. 1 Medscape.

34: Gilks, C.F., 1993. İnkişaf etməkdə olan dünyada HİV epidemiyasının klinik problemi. Lancet, 148: 1037-1039.
Birbaşa Link |

35: Grossman, Z. və R.B. Herberman, 1997. HİV infeksiyasında T-hüceyrə homeostazı nə uğursuz, nə də kordur: Dəyişdirilmiş hüceyrə sayıları ev sahibinin adaptiv reaksiyasını əks etdirir. Nat. Med., 3: 486-490.
CrossRef | Birbaşa Link |

36: Haase, A.T., 1999. HİV-1 infeksiyasının populyasiya biologiyası: Viral və CD4 + T hüceyrələrinin demoqrafikası və limfa toxumalarında dinamikası Annu. Rev. Immunol., 17: 625-656.
CrossRef | Birbaşa Link |

37: Haynes, B.F., G. Panteleo və A.S. Fauci, 1996. HİV infeksiyasına qarşı qoruyucu toxunulmazlığın korrelyasiyasını başa düşmək üçün. Elm, 271: 324-328.
Birbaşa Link |

38: Hazenberg, M.D., D. Hamann, H. Schuitemaker və F. Miedema, 2000. HİV-1 infeksiyasında T hüceyrələrinin tükənməsi: CD4+T hüceyrələri necə tükənir. Nature Immunol., 1: 285-289.
Birbaşa Link |

39: Ho, D.D., A.U. Neuman, A.S. Perelson, W. Chen, J.M. Leonard və M. Markowitz, 1995. HİV-1 infeksiyasında plazma virionlarının və CD4 lenfositlərinin sürətli dövriyyəsi. Təbiət, 373: 123-126.
PubMed |

40: Hu, D.J., T.J. Dondero və M.A. Rayfield, 1996. HİV-in yaranan genetik müxtəlifliyi: diaqnostika, tədqiqat və profilaktika üçün qlobal nəzarətin əhəmiyyəti. J. Am. Med. Dos., 275: 210-216.
Birbaşa Link |

41: Kaplan, J.E., H. Masur və H.W. Jaffe, 1995. İİV infeksiyası olan xəstələrdə fürsətçi infeksiyaların təsirinin azaldılması. J. Am. Med. Dos., 274: 347-348.

42: Koot, M., B. Van`t, A. Wout və N.A. Kootstra, 1996. Viral fenotipin hüceyrə yükünün qiymətləndirilməsində dəyişikliklər və virus tipli infeksiyanın klonal tərkibi arasında əlaqə. J. Yoluxdurmaq. Dis., 173: 349-354.

43: Kreiss, J., D.M. Willerford və M. Hensel, 1997. Uşaqlıq boynu iltihabı və insan immunçatışmazlığı virusu DNT-nin servikal tökülməsi arasında əlaqə. J. Yoluxdurmaq. Dis., 170: 1597-1601.
Birbaşa Link |

44: Kuritzkes, D.R., 1999. HİV patogenezi və viral markerlər. HİV Kliniki İdarəetmə., 2: 25-30.

45: Leroy, V., M.L. Newell və F. Dabis, 1998. HİV-1 infeksiyasının gec postnatal anadan uşağa ötürülməsinin beynəlxalq çoxmərkəzli birləşdirilmiş təhlili. Lancet, 352: 597-600.
Birbaşa Link |

46: Levy, J.A., 1993. İnsanın immun çatışmazlığı virusu infeksiyasının patogenezi. Mikrobiol. Vəhy, 57: 183-189.

47: Liu, H., D. Chao, E. Nakayama, H. Taguchi, M. Goto və X. Xin et al., 2000. HİV patogenezinə dair anlayışlar. Proc. Natl. akad. Sci., 96: 4581-4585.

48: Macallan, D.C., 1999. HİV infeksiyası və AİDS-də israfçılıq. J. Nutr., 129: 238S-242S.
Birbaşa Link |

49: MacDouall, D.S., 1997. HİV RNT-nin kəmiyyət ölçülməsi: Texnikalar və klinik tətbiqlər. J. Int. Dos. Fizik. QİÇS-ə Qulluq, 2: 9-14.

50: Martin, D., 2000. HİV-in müvafiq laboratoriya monitorinqi. S Afr. Med. C., 90: 33-35.
Birbaşa Link |

51: Maw, M.A., 2000. Lesotoda QİÇS epidemiologiyası: Səhiyyə və Sosial Rifah Nazirliyi, Lesoto. Texniki Reprot, səh: 1-22.

52: Moore, J.P., A. Trkola və T. Dragic, 1997. HİV-ə daxil olmaq üçün ortaq reseptorlar. Curr. Rəy. Immunol., 9: 551-562.
Birbaşa Link |

53: Oguntibeju, O.O. və O. Banjoko, 2003. HİV/QİÇS xəstələrində qaraciyər fermentlərinin fəaliyyətinə dair tədqiqat. J. Med. Sci., 3: 106-109.
CrossRef | Birbaşa Link |

54: Oguntibeju, O.O. və F. Fabode, 2002. Nigeriyanın Oyo şəhərində gənclər arasında cinsi yolla keçən xəstəliklərin (Qonoreya, Trichomoniasis, Kandidoz, Sifilis) və HİV infeksiyasının yayılması. Med. Technol., 16: 351-352.

55: Oguntibeju, O.O., D. Veldman və F. van Schalkwyk, 2002. HİV infeksiyasının cinsi yolla ötürülməsinə təsir edən bioloji, sosial və ətraf mühit amilləri. Med. Technol., 16: 372-373.
Birbaşa Link |

56: Pakker, N.G., D.W. Notermans, R.J. de Boer, M.T. Roos və F. de Wolf et al., 1998. HİV-1 infeksiyasında üçlü kombinasiya terapiyasından sonra periferik qan T hüceyrələrinin bifazik kinetikası: Yenidən bölüşdürülmə və yayılma kompozisiyası. Təbiət Med., 4: 208-214.
PubMed |

57: Pantaleo, G., C. Graziosi və A.S. Fauci, 1998. İnsanın immunçatışmazlığı virusu infeksiyasının immunopatogenezi. Yeni ingilis. J. Med., 328: 327-335.
Birbaşa Link |

58: Paxon, W.A., S.R. Martin və D. Tse, 1996. Çoxlu cinsi əlaqəyə baxmayaraq yoluxmamış qalan şəxslərin CD4 limfositlərinin HİV-1 infeksiyasına qarşı nisbi müqaviməti. Nature Med., 2: 412-417.

59: Piwoz, E.G. və E.A. Preble, 2000. HİV/AİDS və qidalanma: Sub-Sahara Afrikasında qidalanma baxımı və dəstək üçün ədəbiyyat və tövsiyələrin icmalı. Afrikada Təhlil və Tədqiqata Dəstək (SARA) Layihəsi, Afrika Bürosu Davamlı İnkişaf Ofisi, 1825 Connectiant Avenue, NW, Washington DC, 2009.

60: Royce, R.A., A. Seny, W. Cates və M.S. Cohen, 1997. HİV-in cinsi yolla ötürülməsi. N. Engl. J. Med., 336: 1072-1078.
Birbaşa Link |

61: Sabatier, 1987. QİÇS və üçüncü dünya. Norveç Qızıl Xaç Cəmiyyətinin hesabatı, səh: 5-75.

62: SAHIVCS, 2001. HİV/AİDS-in idarə edilməsi kursu. səh: 5-40.

63: Schechter, M.T., R.S. Hogg, B. Aylward, K.J. Craib, T.N. Le və J.S. Montaner, 1994. Yüksək sosial-iqtisadi vəziyyət səhiyyə xidmətlərindən asılı olmayaraq HİV infeksiyasının daha yavaş inkişafı ilə əlaqələndirilir. J. Clin. Epidemiol., 47: 59-67.
Birbaşa Link |

64: Seidlin, M., M. Vogler və Y.S. Lee, 1993. Nyu Yorkdakı cütlüklər qrupunda HİV-in heteroseksual ötürülməsi. QİÇS, 7: 1247-1254.
Birbaşa Link |

65: Smith, J.W. və R. Nichols, 1991. Cərrahi xalatların maneə effektivliyi. tağ. Surg., 126: 756-763.
Birbaşa Link |

66: Soderlund, N., K. Zwi, A. Kinghorn və G. Gray, 1999. HİV-in şaquli ötürülməsinin qarşısının alınması - Cənubi Afrikada mövcud olan variantların effektivliyinin təhlili. Br. Med. J., 318: 1650-1655.

67: Stein, D.S., J.A. Korvick və S.H. Vermund, 1992. İnsan immunçatışmazlığı virusu xəstəliyinin klinik gedişatının proqnozlaşdırılması üçün CD4+ lenfosit hüceyrələrinin sayı: Baxış. J. Yoluxdurmaq. Dis., 165: 352-363.
Birbaşa Link |

68: Tindall, B. və D.A. Mis, 1991. İlkin HİV infeksiyası: Host cavabları və müdaxilə strategiyaları. QİÇS, 5: 1-14.
Birbaşa Link |

69: Ullum, H., A. Lepri və J. Victor, 1998. İnsan İmmunçatışmazlığı Virusu (HİV) infeksiyasında beta kemokinlərin istehsalı: İltihabi protein-1 beta-da yüksək səviyyəli makrofaqların HİV xəstəliyinin inkişaf riskinin azalması ilə əlaqəli olduğuna dair sübutlar . J. Yoluxdurmaq. Dis., 177: 331-336.
Birbaşa Link |

70: UNAIDS, 1999. İİV-dəki fərqlər dörd sub-Sahara Afrika şəhərində yayılmışdır. Hesabat 14 sentyabr, səh: 1-6.

71: UNAIDS, 2000. Qlobal HİV/AİDS epidemiyası. UNAIDS fakt vərəqi, səh: 1-26.

72: UNAIDS, 2001. Qlobal HİV/AİDS epidemiyası. UNAIDS Məlumat vərəqi, səh: 1-29.

73: UNAIDS, 2002. Qlobal HİV/AİDS epidemiyası. UNAIDS fakt vərəqi, səh: 1-26.

74: USPH/IDSA Fürsətçi İnfeksiyaların Qarşısının Alınması İşçi Qrupu, 1996. İnsan immunçatışmazlığı virusuna yoluxmuş şəxslərdə fürsətçi infeksiyaların qarşısının alınması üçün USPH/IDSA təlimatları: Xülasə. Ann. Təcrübəçi. Med., 124: 346-361.

75: Foqt, M.V., D.J. Witt və D.E. Craven, 1987. Qazanılmış immunçatışmazlığı sindromu riski altında olan qadınların menstrual dövrü ərzində servikal sekresiyalardan insan immun çatışmazlığı virusunun təcrid nümunələri. Ann. Təcrübəçi. Med., 106: 380-382.

76: Wawer, M.J., N.K. Sewankambo və D. Serwadda, 1999. Uqandada QİÇS-in qarşısının alınması üçün cinsi yolla ötürülən xəstəliklərə nəzarət: A randomizə icma sınaq. Rakai Layihə Tədqiqat Qrupu. Lancet, 353: 525-535.
Birbaşa Link |

77: Weiss, R.A., 1996. HİV reseptorları və QİÇS-in patogenezi. Elm, 272: 1885-1886.
CrossRef | PubMed | Birbaşa Link |

78: Wong, J.K., M. Hezareh və H.F. Gunthard, 1997. Plazma viremiyasının uzun müddət basdırılmasına baxmayaraq, replikasiyaya uyğun HİV-in bərpası. Elm, 278: 1291-1295.
CrossRef | Birbaşa Link |

79: Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatı, 1993. Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının (ÜST) QİÇS üzrə qlobal proqramları. İİV infeksiyası və xəstəliyi üçün ÜST-nin təklif etdiyi təsnifat sistemi. AİDS, 7: 868-869.

80: Young, J., 1997. HİV və tibbi qidalanma terapiyası. J. Am. Diet Assoc., 97: S161-S166.
Birbaşa Link |


İnfeksiya sürətinin faktorları - Biologiya

Yaş inkişaf etmiş ölkələrdə geniş yayılmış xəstəliklər üçün əsas risk faktorudur: xərçəng, ürək-damar xəstəlikləri və neyrodegenerasiya. Yaşlanma prosesi fitnes üçün zərərlidir, lakin buna baxmayaraq, sonrakı yaşlarda təbii seçmənin azalan qüvvəsi nəticəsində inkişaf edə bilər, bu da sağ qalmaq üçün xarici təhlükələrlə əlaqələndirilə bilər: qocalma daha sonra fiziki hazırlığı aşağı salan mutasiyaların toplanmasının yan təsiri kimi baş verə bilər. daha sonrakı yaşlar və ya gənclərin uyğunluğunu artıran, lakin daha yüksək qocalma sürəti bahasına olan mutasiyaların xeyrinə təbii seçmə. Bir zamanlar amansız, mürəkkəb və nəsildən-nəsilə xas zərərin yığılması prosesi kimi düşünülürdüsə, yaşlanmaya güclü təkamül mühafizəsi göstərən mexanizmlərin təsir etdiyi ortaya çıxdı. Qida elementini hiss edən insulin/insulinə bənzər böyümə faktorunun/Rapamisin siqnal şəbəkəsinin hədəfinin azalması mayada, çoxhüceyrəli onurğasızlarda, siçanlarda və bəlkə də insanlarda sağlam ömrü uzata bilər. Mitoxondrial fəaliyyət də yaşlanmaya kömək edə bilər, genomun saxlanması və otofagiya isə ondan qoruya bilər. Biz qocalmanın və xəstəliyin təkamüllə qorunan mexanizmləri ilə əlaqəli elmi problemlər və imkanlar arasındakı əlaqəni müzakirə edirik.


Mikroorqanizmlərin böyüməsi: 6 amil

Aşağıdakı məqamlar mikroorqanizmlərin böyüməsinə təsir edən altı əsas fiziki faktoru vurğulayır. Faktorlar bunlardır: 1. Məhlullar və suyun turşuluğu 2. Temperatur 3. pH 4. Oksigen Tələbləri 5. Təzyiq 6. Radiasiya.

Faktor # 1. Məhlullar və suyun turşuluğu:

Su həyat üçün ən vacib ehtiyaclardan biridir. Beləliklə, onun mövcudluğu mikroorqanizmlərin inkişafı üçün ən vacib amilə çevrilir. Suyun mövcudluğu iki amildən asılıdır - ətraf mühitin su tərkibi və suda həll olunan məhlulların (duzlar, şəkərlər və s.) konsentrasiyası.

Əksər hallarda hüceyrə sitoplazması ətraf mühitlə müqayisədə daha yüksək məhlul konsentrasiyasına malikdir. Beləliklə, su həmişə daha yüksək konsentrasiyalı bir bölgədən aşağı konsentrasiyalı bir bölgəyə yayılır.

Bu proses mikrob sitoplazmasını müsbət su balansında saxlayan osmoz adlanır. Mikrob hüceyrəsi hipertonik məhlula (yaxud su aktivliyi az olan məhlul) yerləşdirildikdə su itirir və membranın büzülməsi baş verir. Bu fenomen plazmoliz adlanır.

Mikroorqanizmlər aşağı su fəaliyyətinin yaşayış yerlərini uyğunlaşdırmaq qabiliyyətində dəyişkənlik nümayiş etdirirlər. S. aureus kimi mikroorqanizmlər su fəaliyyətinin geniş diapazonunda yaşaya bilirlər və osmotolerant adlanırlar (çünki suyun fəaliyyəti osmotik təzyiqlə tərs əlaqəlidir).

Bununla belə, əksər mikroorqanizmlər yalnız təmiz su fəaliyyətinin yaxınlığında yaxşı inkişaf edir (yəni, təxminən 0,98-1). Beləliklə, yeməyin qurudulması və ya yüksək konsentrasiyalı duzların və şəkərlərin əlavə edilməsi yeməyin xarab olmasının qarşısını almağın ən məşhur üsuludur.

Dəniz suyu mikroorqanizmlərinə halofillər deyilir, çünki onların böyüməsi üçün yüksək duz konsentrasiyası (2,8-6,2 M arasında) tələb olunur. Halobacterium, halofil archaebacterium, Ölü dənizdə (İsrail və İordaniya arasında yerləşən duzlu göl və dünyanın ən aşağı gölü), Yutadakı Böyük Duz Gölündə və duz konsentrasiyasına yaxınlaşan duz konsentrasiyasına malik digər su yaşayış yerlərində yaşayır.

Suyun kəmiyyət mövcudluğu su fəaliyyəti adlanan fiziki terminlə ifadə edilə bilər (aw). Nümunə məhlulu üçün su aktivliyi nümunə məhlulunun buxar təzyiqinin eyni temperaturda suyun buxar təzyiqinə nisbətidir (aw = Psoln/Psu).

Test nümunəsinin nisbi rütubəti (tarazlıqda) qapalı kamerada möhürləndikdən sonra əldə edilə bilər. Bu, məhlulun su fəaliyyətini təyin edir. Məsələn, yuxarıda göstərilən üsulla təmizləndikdən sonra nümunə üzərində havanın nisbi rütubəti 95% olarsa, nümunənin su aktivliyi 0,95-dir.

Faktor # 2. Temperatur:

Həyatın bütün formaları temperaturdan çox təsirlənir. Əslində, mikroorqanizmlər temperatura çox həssasdırlar, çünki onların temperaturu ətraf mühitin temperaturu ilə dəyişir (puikilotermik).

Temperatur kimyəvi reaksiyaların sürətinə və zülal strukturunun bütövlüyünə təsir edir, beləliklə fermentativ fəaliyyətin sürətinə təsir göstərir.Aşağı temperaturda fermentlər denatürasiya olunmur, buna görə də temperaturun hər 10°C yüksəlməsi metabolik aktivliyin artmasına və mikroorqanizmlərin böyüməsinə səbəb olur.

Bununla belə, fermentlər bir sıra istilik sabitliyinə malikdir və ondan kənarda onların denaturasiyası baş verir. Belə ki, yüksək temperatur fermentləri denaturasiya etməklə, daşıyıcı molekulları maneə törətməklə və ya membranın bütövlüyünü dəyişdirməklə mikroorqanizmləri öldürür. Hər bir mikrob səciyyəvi temperatur asılılığını göstərir və öz kardinal temperaturlarına, yəni minimal, maksimum və optimal böyümə temperaturlarına malikdir (şək. 19.15).

Kardinal temperaturun dəyərləri bakteriyalar arasında geniş şəkildə dəyişir. Rahatlıq üçün isti bulaqlardan təcrid olunmuş bakteriyalar hətta 100°C və yuxarı temperaturda, qardan təcrid olunmuşlar isə -10°C-dən aşağı şəraitdə yaşaya bilir. Termal şəraitə həssaslıq əsasında mikroorqanizmlər üç kateqoriyaya bölünür: termofillər, mezofillər və psixofillər.

Termofillər 55°C temperaturda inkişaf optimalını göstərən mikroorqanizmlərdir. Çox vaxt onların böyümə maksimumu 65°C olur, bəziləri isə hətta 100°C və daha yüksək temperaturda da böyüyə bilir. Onların böyüməsi minimumu 45 ° C-dir. Termofillərin böyük əksəriyyəti prokaryotlara aiddir, baxmayaraq ki, bir neçə mikroyosun (məsələn, Cyanidium caldarium) və mikro göbələklər (məsələn, Mucor pusillus) da termofildir.

Bəzi mikroorqanizmlər 80°C ilə təxminən 113°C arasında inkişaf optimalına malik olduqları üçün hipertermofillərdir. Hipertermofillər adətən 55°C-dən aşağı temperaturda yaxşı inkişaf etmirlər (məsələn, Pyrococcus abyssi, Pyrodictium occultum).

Mezofillər böyümə minimumu 15°C-20°C, optimal 20-45°C və maksimum 45°C olan mikroorqanizmlərdir. Mikroorqanizmlərin əksəriyyəti bu kateqoriyaya aiddir. Demək olar ki, bütün insan patogenləri mezofillərdir, çünki onlar kifayət qədər sabit temperaturda, 37°C-də böyüyürlər. Psixrofillərin böyüməsi üçün optimal temperatur 15 ° C-də olur, lakin çox az insan hətta 0 ° C-dən aşağı böyüyə bilər.

Psikrofillərin maksimum böyümə temperaturu təxminən 20 ° C-dir. Soyudulmuş qidaların xarab olması fakultativ psixofillər səbəbindən baş verir. Bunlar 0°C-də inkişaf edə bilən, lakin böyümənin optimal temperaturu 20°-30°C arasında olan mikroorqanizmlərdir.

Faktor # 3. pH:

pH hidrogen ionunun konsentrasiyasının mənfi loqarifmi kimi müəyyən edilir:

pH şkalası pH 0.0-dan pH 14.0-a qədər uzanır və hər bir pH vahidi hidrogen ionunun konsentrasiyasında on qat dəyişikliyi təmsil edir. Məhlulun pH göstəricisi məhlulun turşu, qələvi və ya neytral olduğunu göstərir. Neytral məhlul 7-yə bərabər pH ehtiva edir. Turşu məhlulu 7-dən aşağı pH, qələvi məhlul isə 7-dən yuxarı pH nümayiş etdirir.

Mikrob fermentlərinin fəaliyyəti amin turşularının səthində mövcud olan dəyişiklikdən asılıdır. Ətraf mühitin pH-da hər hansı dəyişiklik ya fermentin aktivliyini artıra, ya da fəaliyyətini maneə törədə bilər (Cədvəl 19.2).

Beləliklə, pH mikroorqanizmlərin böyüməsinə kəskin təsir göstərə bilər. Mikroorqanizmlərin hər bir növü xüsusi pH artım diapazonunu göstərir. Mikroorqanizmlər mühitlərində xüsusi pH tələblərinə görə asidofillər, neytrofillər və bazofillər (alkalofillər) kimi təsnif edilə bilər.

Asidofillər pH 0,0 ilə 5,5 arasında, neytrofillər 5,5 ilə 8 arasında və bazofillər 4,5 ilə 11,5 arasında böyüyür. Mikro göbələklərin çoxu asidofillərdir, çünki onlar pH 4-6 olan mühitlərdə böyüyürlər. Bakteriyaların və protozoaların əksəriyyəti neytrofillərdir.

Böyüyən mikroorqanizmlər asidik və əsas metabolik tullantı məhsulları əmələ gətirir. Bu tullantılar ətraf mühitin pH-nı dəyişdirdiyi üçün tez-tez inhibitor agentlərə çevrilirlər.

Beləliklə, mühitin sabit pH səviyyəsini saxlamaq üçün fosfat və ya sitrat tamponları əlavə edilir. Tamponlar mühitin pH-nı sabit saxlayan zəif turşuların və ya əsasların duzlarıdır. Fosfat tez-tez istifadə olunan tampondur və zəif turşu (H) ilə tamponlamanın yaxşı nümunəsini təmsil edir.2PO4 – ) və onun birləşmə bazası (HPO4 2- ) aşağıdakı qaydada.

Faktor # 4. Oksigen Tələbləri:

Yerin atmosferi təxminən 20% (v/v) oksigen ehtiva edir. Atmosfer oksigeninin iştirakı ilə inkişaf edə bilən mikroorqanizmlərə aeroblar, atmosfer oksigeni olmadıqda böyüyənlərə isə anaeroblar deyilir.

Böyüməsi üçün atmosfer oksigenindən tamamilə asılı olan mikroorqanizmlərə məcburi aeroblar, böyüməsi üçün oksigen tələb etməyən, lakin onun iştirakı ilə yaxşı inkişaf edən mikroorqanizmlərə fakultativ anaeroblar deyilir.

Aerotolerantlar (məsələn, Enterococcus faecalis) O2 varlığında və ya yoxluğunda böyüyə bilər. Bunun əksinə olaraq, məcburi anaeroblar (məsələn, Bacteroids, Clostridium pasteurianum, Furobacterium) oksigenin mövcudluğuna qətiyyən dözmür və nəticədə ölür. Bir neçə mikroorqanizm (məsələn, Campylobacter) çox aşağı səviyyədə (2-10%) konsentrasiyada oksigen tələb edir və mikroaerofillər adlanır (Şəkil 19.16). Sonuncular normal atmosfer oksigen səviyyəsi (20%) ilə zədələnir.

Mikroblar (xüsusilə bakteriyalar) və O. arasında bu dəyişən əlaqələr2 zülal-inaktivasiya və zəhərli oksigen-törəmələrin təsiri kimi müxtəlif amillərə görə meydana çıxır. Bakterial fermentlər oksigenlə qarşılıqlı əlaqədə olduqda təsirsiz hala gələ bilər. Azot fiksasiya edən ferment introgenez oksigenə çox həssasdır və ferment və oksigen arasında qarşılıqlı əlaqənin yaxşı nümunəsidir.

Metabolik proses zamanı flavoprotein oksigeni azaldır və hidrogen peroksid (H2O2), superoksid radikalı (O2 – ) və hidroksi radikal (OH – ). Bu birləşmələr çox zəhərlidir və güclü oksidləşdirici maddə olmaqla hüceyrə makromolekullarının məhvinə səbəb ola bilər.

Buna görə də sağ qalmaq üçün bakteriyalar onu oksidləşdirici maddələrdən qoruya bilməlidir. Bütün aeroblar və fakultativ anaeroblar iki fermentdən ibarətdir, yəni superoksid dismutaza və katalaza. Bu fermentlər mikrobları oksigen məhsullarının öldürücü təsirlərindən qoruyur.

Superoksidin oksidləşdirici xüsusiyyəti superoksid dismutaz tərəfindən ləğv edilir, çünki o, superoksidi oksigen və hidrogen peroksidə çevirir. Katalaza fermenti hidrogen peroksidi oksigen və suya parçalayır. Süd turşusu bakteriyaları kimi aerotolerant bakteriyalar yığılmış hidrogen peroksidi parçalamaq üçün katalaza əvəzinə ferment peroksidaza malikdirlər.

Bütün məcburi anaeroblarda bu fermentlər yoxdur və ya çox aşağı konsentrasiyada olduğundan, oksigenə həssasdırlar.

Faktor # 5. Təzyiq:

Quruda və ya su səthində mikroorqanizmlərin normal həyatı həmişə 1 atmosfer təzyiqinə məruz qalır. Lakin, onlar dərin dənizdə həddindən artıq hidrostatik təzyiqdə sağ qalan çoxlu mikroblardır. Digərləri yüksək təzyiqlərdə nəinki sağ qalmır, əksinə daha sürətlə böyüyür (məsələn, Protobacterium, Colwellia, Shewanella) və barofilik adlanır.

Bəzi arxebakteriyalar termobarofillərdir (məsələn, Pyrococcus spp., Methanococcus jannaschii). Bununla belə, Filippin yaxınlığında dənizdə təxminən 10500 m dərinlikdən bir barofil aşkar edilib və 2°C temperaturda və təxminən 400-500 atmosfer təzyiqindən aşağı səviyyədə böyüyə bilməyən aşkar edilib.

Faktor # 6. Radiasiya:

Bəzi elektromaqnit şüaları, xüsusən də ionlaşdırıcı şüalar (məsələn, rentgen şüaları, qamma şüaları) mikrobların böyüməsi üçün çox zərərlidir. Bu radiasiyanın aşağı səviyyələri mutasiyalara səbəb ola bilər və dolayısı ilə ölümlə nəticələnə bilər, yüksək səviyyələr isə birbaşa mikrobların ölümünə səbəb ola bilər.

İonlaşdırıcı şüalanma isə halqa strukturlarını məhv edir, hidrogen bağlarını qırır, ikiqat bağları oksidləşdirir və müəyyən molekulları polimerləşdirir. Ultrabənövşəyi (UV) radiasiya qısa dalğa uzunluğuna və yüksək enerjiyə malik olduğu üçün mikrob həyatının bütün kateqoriyaları üçün öldürücüdür.

Ultrabənövşəyi radiasiya zərər vermək üçün ilk növbədə DNT-də timin dimerləri əmələ gətirir. Bir DNT zəncirindəki iki bitişik timin bir-birinə kovalent şəkildə birləşir və DNT replikasiyasını və funksiyasını maneə törədir. Mikrobların fotosintetik piqmentləri (xlorofil, bakterioxlorofil, sitoxromlar və flavinlər) bəzən işıq enerjisini udur, həyəcanlanır və ya aktivləşir və fotosensibilizator rolunu oynayır.

Həyəcanlı fotosensibilizator (P) enerjisini oksigenə köçürür və nəticədə təkli oksigen (1 O) əmələ gəlir.2). Sonuncu çox reaktiv və güclü oksidləşdirici agentdir və hüceyrəni tez məhv edir. Singlet oksigen yəqin ki, faqositlər tərəfindən udulmuş bakteriyaları məhv etmək üçün istifadə edilən əsas silahdır.


SARS-CoV-2 infeksiyasının azaldılması üçün yeni perspektiv: anadangəlmə immun sistemini viral hücum üçün hazırlamaq

SARS-CoV-2 ilə yoluxma kursu tez-tez uzun asemptomatik dövrə, sonra bəzi fərdlərdə ağırlaşmalara və immunopatologiyaya bağlı ölümə səbəb ola biləcək immun disregulyasiya dövrü ilə müşayiət olunur. Xəstəliyin bu gedişi onu göstərir ki, virus çox vaxt fitri immun sistemi tərəfindən aşkarlanmaqdan yayınır. Biz infeksiyanın şiddətini, ağırlaşma ehtimalını və müddətini azaltmaq üçün yeni terapevtik yanaşma təklif edirik. Biz təklif edirik ki, insanın fitri immun sisteminin baş verməsi gözləniləndən qısa müddət əvvəl viral hücuma qarşı hazırlanması, virusun erkən aşkarlanmasına səbəb olan immun cavabın üstünlük trayektoriyasının əvvəlcədən aktivləşməsinə imkan verə bilər. Astarlama, məsələn, geniş anti-viral fitri immun cavabı yaradan standart bir peyvəndin və ya başqa bir reagentin tətbiqi ilə həyata keçirilə bilər. Gözlənilən SARS-CoV-2 infeksiyası baş verən zaman aktivləşdirmə şəlalələri hərəkətə keçəcək və infeksiya ilə mübarizə aparmaq üçün lazım olan immun amillərin səviyyələri yüksələcək. Beləliklə, infeksiya daha sürətli və daha az komplikasiya ilə təmizlənəcək, fərdi səviyyədə mənfi klinik nəticələri yüngülləşdirəcəkdir. Bundan əlavə, hazırlıq xəstəxanaya yerləşdirmə ehtiyacını azaltmaqla və fərdlərin yoluxma müddətini azaltmaqla əhali səviyyəsində riski azalda bilər, beləliklə, yayılmasını yavaşlatır və epidemiyanın təsirini azalda bilər. Sonuncu mülahizəni nəzərə alaraq, bizim təklifimiz, əsasən, az riskli şəxslərə, məsələn, tez-tez yüngül simptomlar göstərən və ya heç olmayan gənclərə tətbiq olunsa da, onların bilmədən başqalarına yoluxma müddətini qısaltmaqla əhəmiyyətli epidemioloji təsir göstərə bilər. Təklif olunan fikir, hazırda sübut olunmamış fərziyyədir. Güclü bio-tibbi əsaslandırma və çoxsaylı sübut xətti ilə dəstəklənsə də, diqqətlə hazırlanmış klinik sınaqlar lazımdır.

1. Giriş

SARS-CoV-2 virusunu xüsusi olaraq zərərsizləşdirməyə qadir olan geniş yayılmış peyvəndin COVID-19 epidemiyasına son həlli təmin edəcəyi gözlənilir. Bununla belə, vaksin hələ də mövcud deyil və profilaktik dərmanlar hazırda yoxdur [1,2]. Biz bu günə qədər COVID-19 epidemiyasında kifayət qədər tədqiq edilməmiş yeni bir terapevtik yanaşma təklif edirik: biz təklif edirik ki, aktiv epidemiya zamanı insanın immun sistemini fitri immun sisteminin qısa müddətli anti-viral sistem aktivləşməsinə təkan verərək, infeksiyanın şiddətini, uzunluğunu və ağırlaşma ehtimalını azalda bilər.

Viral infeksiyadan sonra, anadangəlmə immun sistemi, nümunə tanıma reseptorları (PRR) viral zülallarda və nuklein turşularında mikrobla əlaqəli molekulyar nümunələr (MAMP) ilə məşğul olduqda aktivləşir [3,4]. Xüsusilə, endosomal toll kimi reseptorlar (TLR) 3, 7 və 8 və MDA5 və RIG-I kimi hüceyrədaxili sitozolik PRR-lərin koronaviruslar kimi RNT virusları tərəfindən tənəffüs yoluxucu infeksiyalara cavab verdiyi göstərilmişdir [5-7] . Bu sensorlar 5′ trifosfat tək zəncirli RNT və iki zəncirli RNT kimi viral RNT-ni tanıyır və nəticədə I və III tip interferonların (IFN) və proinflamatuar sitokinlərin sekresiyasını induksiya etmək üçün aşağı axın siqnal kaskadını işə salır [4]. Öz növbəsində, IFN-lər onların qohum reseptorlarını stimullaşdırır və yoluxmuş hüceyrələrdə və ətraf hüceyrələrdə antiviral vəziyyət yaradan minlərlə interferon stimullaşdırıcı genlərin (ISGs) aktivləşməsinə səbəb olur [8,9]. Bu vəziyyət, əksər hallarda virusu yoluxmuş şəxsdən təmizləyəcək adaptiv reaksiyaların aktivləşməsinə vaxt ayırmaqla yanaşı, infeksiyanın daha da yayılmasını effektiv şəkildə maneə törədir. Bu kaskad dinamika həm də kifayət qədər güclü, lakin həddindən artıq olmayan, anadangəlmə və iltihablı immun cavabları təmin etmək və fərdi zərərli immunopatologiyadan qorumaq üçün bu reaksiyaların vaxtında aşağı tənzimlənməsini təmin etmək üçün vacibdir [7].

İndiyə qədər olan dəlillər göstərir ki, COVID-19 zamanı SARS-CoV-2 virusunun orta inkubasiya dövrü təxminən 5 gün, 14 günə qədər və daha uzundur [10,11]. Bu uzun müddət, yaxınlarda dərc edilmiş birbaşa sübutlarla yanaşı [12], SARS-CoV-2-nin infeksiyanın erkən mərhələlərində ilkin olaraq fitri immun sistemindən yayınmağı bacardığını göstərir. SARS-CoV və MERS-CoV ilə əlaqəli koronavirusların tədqiqatları göstərdi ki, bu viruslar antiviral interferon reaksiyalarını gecikdirən və ya boğan çoxlu sayda faktoru kodlayır və immun aşkarlanmasından yayınmada iştirak edə bilər [5,12]. Xəstəliyin sonrakı mərhələlərində nəzarətsiz virus replikasiyası bəzi fərdlərdə hiperinflamatuar vəziyyətləri tetikler ki, bu da sitokin fırtınası ilə ağciyər zədələnməsinə səbəb ola bilər [12,13].

Buna görə də, biz təklif edirik ki, SARS-CoV-2 infeksiyasından əvvəl anti-viral fitri immun cavabın hazırlanması vaxtından əvvəl gücləndirilmiş antiviral interferon reaksiyasına səbəb ola bilər və beləliklə, virusun immunitetdən yayınmasının qarşısını alır. Bu, immunitet reaksiyasını COVID-19-a qalib gəlmək üçün üstünlük verilən marşruta yönəldə və daha ağır hallarda müşahidə olunan immun patologiyanın qarşısını ala bilər. Analoji siçan model sistemlərində göstərildiyi kimi, sonrakı infeksiyanın sadəlövh bir insanın infeksiyasına nisbətən zəifləyəcəyini gözləyirik [14-18]. Hazırlanmış infeksiya hələ də adaptiv immunitet sisteminə SARS-CoV-2-yə uyğunlaşma toxunulmazlığını inkişaf etdirməyə imkan verəcəkdir. Epidemiyanı dayandırmaq üçün əhali miqyasında bu adaptiv toxunulmazlıq tələb olunur.

Bizim təklifimiz hazır bir insanın yoluxmasının qarşısını almaq deyil, immun sistemini vaxtından əvvəl hazırlamaqla infeksiyanın şiddətini və ağırlaşma riskini azaltmaq və infeksiyanın müddətini qısaltmaq məqsədi daşıyır. Əhali səviyyəsində infeksiyanın qısaldılmış müddəti epidemiya dinamikasını dəyişə bilər, epidemiya əyrisini “düzləşdirməyə” və istənilən vaxt yoluxmuş və xəstəxanaya yerləşdirilən şəxslərin maksimum sayını azaltmağa kömək edə bilər [19,20]. Əhali səviyyəsinin dinamikasını bu şəkildə dəyişdirmək üçün təklifimizin infeksiyanın qısaldılması aspekti hətta subklinik və asemptomatik şəxslərdə də vacib ola bilər, çünki onların yoluxucu olma ehtimalı var və epidemiyanın yayılmasında böyük rol oynayır [21] .

Patogenə qarşı immun reaksiyanın "qızıl standartı" çox vaxt yalnız adaptiv immun sisteminə patogenləri müəyyən etməyə və zərərsizləşdirməyə, viruslar üçün isə yoluxmuş virusları öldürməyə imkan verən spesifik antikorların və T hüceyrələrinin olması (və ya olmaması) kimi qəbul edilir. hüceyrələr. Bu ənənəvi diqqət immun sisteminin “çörək və yağ” funksiyası ilə bağlı yanlış təəssürat yaradır: müəyyən bir patogenə xas cavab verən adaptiv immun sisteminin komponentləri ilə yanaşı, virusa qarşı müdafiədə iştirak edən minlərlə gen var. və patogenə xas olmayan [22-25]. Bu, müxtəlif viral infeksiyalara cavab olaraq istehsalı artırılan zülal dəstləri arasında geniş üst-üstə düşmədə əks olunur [24,26-32].

Müdafiə hazırlığı - ətraf mühit siqnallarına, sosial siqnallara və ya konspesifiklər tərəfindən buraxılan fizioloji siqnallara cavab olaraq immunitet funksiyasının tənzimlənməsi - bitkilərdə və onurğasızlarda yaxşı məlumdur [33-40]. Məsələn, termitlər patogenə məruz qalmış yuva yoldaşları ilə qarşılıqlı əlaqədən sonra immunitetlə əlaqəli zülalların istehsalını artırırlar [40]. Müdafiə hazırlığı onurğalılarda, xüsusən də fitri immun sisteminin komponentlərinin aktivləşdirilməsi yolu ilə də göstərilmişdir [35,37,41-49]. Xüsusilə, təcrübi olaraq sübut edilmişdir ki, məməlilərin immun sisteminin sosial siqnallardan mikroblara və ya mikroblardan əldə edilən birləşmələrə məruz qalmaya qədər müxtəlif tetikleyicilərlə aktivləşdirilməsi, əlaqəsi olmayan bir patogenə məruz qaldıqda qoruma təmin edir [14-18,50-57]. Məsələn, aerozollaşdırılmış bakterial lizat verilmiş siçanlar fitri immun reaksiya göstərmişlər - sitokin səviyyələrini yüksəltmişlər - və qrip A-ya ölümcül təsir göstərmişlər [17]. İmmunitet sisteminin patogenin özündən başqa agentlərlə təmasda olması adi haldır: məməlilərin komensal bakteriyaları tərəfindən immun sisteminin hazırlanması və tənzimlənməsi tez-tez təklif edilir və onun əhəmiyyəti dəfələrlə nümayiş etdirilir [58-62].

Ən həvəsləndiricisi, insanlarda immun sistemini aralıq miqyaslara uyğunlaşdırmaq üzrə son təcrübələrdir: İncəsənət və b. [63] bu yaxınlarda göstərmişdir ki, vərəmə qarşı BCG peyvəndi fitri immun sisteminin amillərini uzun müddət, həftələr üzrə aktivləşdirir və zəifləmiş sarı qızdırma virusunun eksperimental infeksiyasına qarşı müqaviməti artırır. “Təlim edilmiş toxunulmazlıq” və ya “doğma immun yaddaş” [44,64-66] adlandırılan bu fenomen immun sisteminin daha uzunmüddətli təsirləri ilə əlaqədardır, lakin burada təklif etdiyimiz qısa müddətli astarlamanın mümkünlüyünü dəstəkləyir. Eynilə, qızılca, parotit və məxmərək əleyhinə peyvənddən sonrakı dövrdə, eləcə də canlı zəifləmiş poliomielit virusu ilə peyvənd olunduqdan sonra uşaqlarda məqsədyönlü olmayan infeksiyaların azalma nisbəti bildirilmişdir [67-70]. Hal-hazırda bir sıra tədqiqatlar BCG və ya MMR peyvəndləri ilə peyvənd vasitəsilə COVID-19-un potensial zəifləməsini və ya qarşısının alınmasını araşdırır [71-74].

Müxtəlif tetikleyiciler immunitet sistemini gücləndirməyə xidmət edə bilər, qısa müddətli geniş antiviral cavabı stimullaşdırmaqla onu hücuma hazırlayır. Xüsusilə burun yolu ilə tətbiq olunan bakteriya və bakterial mənşəli amillərlə astarın tənəffüs sisteminə hücum edən viral problemlərin şiddətini əhəmiyyətli dərəcədə yüngülləşdirdiyi eksperimental olaraq göstərilmişdir [14-18,50-52,56,57]. Hazırlayıcı maddələrin daha perspektivli kateqoriyası vaksinlərdə istifadə olunan zəiflədilmiş viruslar, müxtəlif virus törəmə elementləri, virusa bənzər hissəciklər və digər komponentlərdir [63,64,71,75-80]. Bu cür agentlər geniş şəkildə tədqiq edilmiş və sınaqdan keçirilmiş və namizədlər virus əleyhinə peyvəndlərdə köməkçi kimi çıxış edərək, geniş antiviral immun cavabı işə salmaq qabiliyyətinə görə xüsusi olaraq vurğulanmışdır. Sistemli astarlama müxtəlif terapevtik agentlərdən, o cümlədən qrip, poliomielit və ya suçiçəyi-zoster peyvəndləri kimi profilaktik olaraq təyin olunan bir çox hazır məhsullar və ümumi vaksinlərdən istifadə etməklə həyata keçirilə bilər [81-85]. Belə bir kontekstdə vaksinlərin tetikleyici kimi istifadəsi onların tetiklediyi və keçici, bir neçə gündən bir neçə həftəyə və bəlkə də tətbiqdən sonra daha uzun müddətə davam edən geniş anadangəlmə immun reaksiyasından istifadə etmək məqsədi daşıyır [63,81-86]. Peyvəndin nəzərdə tutulduğu xüsusi virus və ya viral ştama qarşı adaptiv toxunulmazlığın əldə edilməsinin daha uzunmüddətli təsiri potensial olaraq faydalı əlaqəli olmayan yan təsir olacaq və SARS-CoV-2-yə qarşı mübarizədə rol oynaması gözlənilməz.

Uşaqlarda COVID-19-a yoluxma hallarının və fəsadların nisbətinin azaldığı bildirilir. Təklifimizə əsasən, bu, qismən bir çox ölkələrdə uşaqlıq dövründə tez-tez peyvənd olunma nisbətinin səbəb olduğu immunitet sisteminin işə salınması ilə əlaqələndirilə bilər. Eynilə, COVID-19 yayılması və nəticələrin şiddəti ilə malyariya, helmintlər və şistosomiazın region səviyyəsində yayılması arasında mənfi korrelyasiya bildirilmişdir [87-90]. Yayılması digər yoluxucu xəstəliklərin yayılması ilə müsbət əlaqədə olan bu infeksion agentlər immun sistemini viral hücuma hazırlaşdıran immunomodulyator təsir göstərə bilər. Bu ehtimal diqqətlə araşdırılmasını tələb edir. Nəhayət, bu yaxınlarda qripə qarşı peyvəndin əhatə dairəsi ilə yaşlılarda COVID-19-dan ölüm halları arasında mənfi korrelyasiya olduğu irəli sürülüb [91] və bu, bizim təklif etdiyimiz perspektivi dəstəkləyə biləcək başqa perspektivli müşahidə təqdim edir.

Təklifimizin əhali səviyyəsində potensial təsirini nümayiş etdirmək üçün biz Çində və kontinental ABŞ-da COVID-19 epidemiyasının trayektoriyasını təhlil etmək və proqnozlaşdırmaq üçün istifadə edilmiş SEIR modelinə geniş miqyaslı populyasiyanın hazırlanmasını daxil etdik [21,92], 21 fevral 2020-ci il və 13 mart 2020-ci il tarixləri arasında ABŞ-ın ilçe səviyyəli məlumatlarına əsasən hesablanmış parametrlərdən istifadə etməklə [92]. Şəkil 1a astarlanan və olmayan yoluxmuş və xəstəxanaya yerləşdirilən şəxslərin hissəsini göstərir. Astarlama yoluxucu dövrü və fəsadların yaranma şansını 33% azaldırsa, astarlama agenti infeksiya nisbətləri pik nöqtəyə çatana qədər bütün əhaliyə bir qədər tətbiq edilir və astarlama bir həftə ərzində effektivdirsə, xəstəxanaya yerləşdirilən şəxslərin maksimum sayı 25% azalır. Şəkil 1b müxtəlif parametr kombinasiyaları üçün xəstəxanaya yerləşdirmələrdə bu cür azalmaları araşdırır: priming agentini qəbul edən əhalinin bir hissəsi və astarlamanın yoluxucu dövrü və xəstəxanaya yerləşdirilməsini tələb edən ağırlaşmaların şansını azaldan amil. Baxmayaraq ki, bu sadələşdirilmiş modeldir (məsələn, [21,92]-də olduğu kimi metapopulyasiya yox, yalnız bir populyasiya tədqiq edilir), o, epidemiyanın trayektoriyasına və onun şəhərdəki təsirinə əsaslanmanın potensial əhali səviyyəsində təsirini nümayiş etdirir, bölgə və ya əyalət.

Şəkil 1. Astarlamanın epidemik dinamikaya təsiri. (a) 5 Mayda (72-ci gün) bütün populyasiyaya tətbiq olunduqda, astarlanmadan (bərk xətlər) və ya astarlanma ilə (kesik) zamanla populyasiyada yoluxmuş (mavi) və xəstəxanaya yerləşdirilən (qırmızı) fərdlərin payı α = 1), astarlamanın təsirini fərz etsək ρ bir həftə davam etdiyini və yoluxma müddətini və xəstəxanaya yatma şansını azaldır ρ = 1,5 (yəni 33%). (b) Astarlamanın müxtəlif fraksiyaları üçün astarlama səbəbindən maksimum gündəlik xəstəxanaya yerləşdirmələrin azalması α (x oxunda) və astarlama effektləri ρ (y oxunda). Dinamikalar SEIR modelinə əsaslanır, burada yoluxmuş fərdlər ehtimalla hazırlanıb α və başqa cür astarlanmır. 21 fevral və 13 mart 2020-ci il tarixləri arasında ABŞ əyaləti səviyyəsində insident məlumatlarından Pei & Shaman tərəfindən təxmin edilən model parametrləri ([92], cədvəl 3): ötürmə sürəti β = 0,635 (sənədləşdirilmiş və sənədsiz işlərin orta çəkili) gözlənilən gecikmə müddəti δ −1 = 3,59 gün gözlənilən yoluxucu dövr r −1 = 3,56 gün və ya son bir həftə ərzində hazırlanıbsa. Xəstəxanaya yerləşdirilən şəxslər üçün əlavə bir model bölməsi əlavə edildi: yoluxmuş şəxslər sürətlə xəstəxanaya yerləşdirilir h = gündə 0,014 [93], və ya h/ρ Əgər keçən həftə hazırlanıbsa, gözlənilən müddət üçün γ −1 = 21 gün [93]. Python mənbə kodu üçün https://github.com/yoavram-lab/ImmunePriming-ə baxın.

Bizim təklifimizlə bağlı bir sıra xəbərdarlıqlar var. Birincisi, astarlamanın otoimmün reaksiya doğurmaması çox vacibdir. Bu baxımdan, geniş istifadə edilən peyvəndlər kimi səlahiyyətli terapevtik agentlərə ilk namizədlər dəsti kimi üstünlük verilir. İkincisi, mənfi təsir yaratmayan (yəni, onların immun sistemini yükləmədiyini və SARS-CoV-2-nin gələcək hücumuna qarşı daha az təsirli olmasını təmin etmək üçün) sınaqdan keçirmək və seçmək lazımdır. Nəhayət, COVID-19-un ağır simptomları və ölüm hallarının bir çoxu, xüsusən də yaşlılarda, zərərin böyük hissəsinin immun sisteminin özü tərəfindən törədildiyi hiperiltihabın sitokin fırtınasını əhatə edir [13,94, 95]. İnfeksiyadan əvvəl immun sisteminin təklif olunan aktivləşdirilməsinin immun sisteminin disregulyasiyası və hiperiltihab ehtimalını azalda biləcəyini müəyyən etmək vacibdir. Sıçan modellərindən əldə edilən dəlillər ümidvericidir: istifadə edilən viral problemlər, əksər hallarda ev sahibinə böyük ziyan vuran hiperinflamatuar vəziyyəti stimullaşdırmaq tendensiyası ilə xarakterizə olunurdu ki, bu təcrübələrdə sınaqdan keçirilmiş fərdlər nəzarət qruplarına nisbətən bu cür ağırlaşmalardan xeyli az əziyyət çəkirdilər [14]. ,15,17,52,56,57]. COVID-19-un ağır və ölümcül ağırlaşmaları üçün ən böyük risk altında olan yaşlılar üçün xüsusi risk-fayda araşdırması aparılmalıdır [96-98]. Yaşlanma ilə əlaqədar olan immun funksiyaların effektivliyinin azalması [99-101], hazırlıq işlərinin onların sistemini daha da yükləyəcəyi və onun SAR-CoV-2 infeksiyasına cavab vermək qabiliyyətini azaldacağı ilə bağlı narahatlıq doğurur. Bununla belə, eyni səbəbdən, immun sisteminin gözlənilən hücuma erkən hazırlanması yaşlılar üçün həlledici və faydalı ola bilər. Bu, SARS-COV-2 infeksiyasını aşkarlaya bilən və müvafiq immun cavabı işə sala bilən TLR7 kimi ödənişli reseptorların erkən aktivləşdirilməsi ilə bağlı xüsusilə doğru ola bilər [5-7]. Yaşlılar üçün təklif etdiyimiz yanaşmanın risklərini və imkanlarını müəyyən etmək üçün diqqətlə hazırlanmış klinik sınaqlar lazımdır.

COVID-19 epidemiyası, təsirlənmiş populyasiyalarda yüksək infeksiya səviyyələrinə çata bilən, sürətlə yayılan epidemiyanın nadir halıdır. Bu, böyük problem yaratsa da, epidemiyanın dağıdıcı təsirlərini zəiflətmək üçün istifadə edilə bilən Axilles dabanını təşkil edir: virus bir əhaliyə (məsələn, müəyyən bir şəhər və ya şəhərə) yayıldıqdan sonra, bir çox fərdlər üçün yoluxma vaxtı müəyyən edilir. yüksək proqnozlaşdırıla bilən. Eynilə, əhalinin blokadasının aradan qaldırılmasından qısa müddət sonra və ya ümumi karantin tədricən qaldırıldıqda işçi qüvvəsinə qayıdan şəxslər arasında geniş miqyaslı infeksiya gözlənilə bilər. Bizim yanaşmamız infeksiyanın proqnozlaşdırıla bilənliyindən istifadə edir və gözlənilən hücuma qarşı həssas şəxsləri hazırlamaq üçün bir yol təklif edir. Hətta MMR, poliomielit peyvəndi və ya mövsümi qrip peyvəndi kimi xüsusi tibbi göstəriş olmadan təyin olunan peyvəndlər belə bu məqsədə xidmət edə bilər.

SARS-CoV-2-nin dünyada milyonlarla insan üçün yaratdığı qaçılmaz təhlükə və hazırda profilaktik terapevtik tədbirlərin olmaması fonunda təklifimiz çox faydalı ola bilər. O, potensial olaraq viral xəstəliklər üçün geniş istifadə olunan vaksinlər kimi mövcud səlahiyyətli terapevtik agentlərdən istifadə etməklə həyata keçirilə bilər və beləliklə, nisbətən aşağı risk ehtiva edə bilər və asanlıqla sınaqdan keçirilə bilər. Təklifimiz birbaşa fərdi səviyyəli təsirləri - fəsadların, xəstəxanaya yerləşdirmə hadisələrinin və ölüm hallarının azaldılması - və əhali səviyyəsində həyata keçirilən təsirləri - asemptomatik, lakin yoluxucu şəxslər də daxil olmaqla, yoluxucu dövrün azaldılması və pik xəstəxanaya yerləşdirilmə yükünün azaldılmasını birləşdirir. Bəşəriyyətin üzləşdiyi problemin miqyasını nəzərə alsaq, hətta COVID-19 infeksiyalarının müddəti, şiddəti və ağırlaşma riskinin orta dərəcədə azaldılması bu birbaşa və dolayı təsirlər vasitəsilə çoxlu sayda insanın həyatını xilas edə bilər.


Videoya baxın: Infeksiya (Iyul 2022).


Şərhlər:

  1. Docage

    belə eşitməmişdi

  2. Mooguk

    It is exclusively your opinion

  3. Macsen

    Hesab edirəm ki, haqlı deyilsən. Əminəm. Mən mövqeyi müdafiə edə bilərəm.PM-ə yazın, danışarıq.

  4. Shaktijind

    I apologize, but in my opinion you admit the mistake. Mən mövqeyimizi müdafiə edə bilərəm. PM-də mənə yaz.



Mesaj yazmaq