Məlumat

Tiroid hormonlarının mübadiləsi və ifrazı

Tiroid hormonlarının mübadiləsi və ifrazı


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Mənim başa düşdüyüm budur ki, qalxanabənzər vəz tərəfindən əmələ gələn hormonlar, o cümlədən, məsələn, T4, həzm sistemi vasitəsilə bədəndən xaric edilir və təkrar dövriyyəyə buraxılır. Bunu düşünməyin səbəbi, xolestiramin kimi safra turşusu sekvestrlərinin serum T4 səviyyəsinin azalmasına səbəb olmasıdır. Əslində, hipotiroidizmi olan xəstələrə bu dəqiq səbəblə sekvestrlərdən istifadə etməmələri açıq şəkildə xəbərdarlıq edilir. Təsiri müzakirə edən bir klinik sınaqdan verilən açıqlama:

Tireotoksikozda qalxanabənzər vəz hormonlarının enterohepatik dövranı artır.Öd-duz sekvestrləri (ion mübadiləsi qatranları) bağırsaqda qalxanabənzər vəzin hormonlarını bağlayır və bununla da onların nəcislə ifrazını artırır. Bu müşahidələrə əsasən, xolestiraminin istifadəsi sınaqdan keçirilmişdir. Bu tədqiqat hipertiroidizmin idarə edilməsində köməkçi terapiya kimi aşağı dozada xolestiraminin təsirini qiymətləndirir. -- klinik sınaq NCT00677469

Buna görə də, T4-ün həzm sisteminə atıldığı və daha sonra aşağı bağırsaqda yenidən udulduğu bir metabolik yol olduğu görünür.

Bu metabolik yol nədir? Bu mexanizm tam olaraq necə işləyir? Bunun adı varmı?

Qalxanabənzər vəzi hormonlarının sekvestrasiyası haqqında daha çox məlumat üçün bax:

https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00677469

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8435884


Metabolik yolun adlandığını kəşf edərək bu suala qismən cavab verdim enterohepatik dövran. Bu qarşılıqlı təsirdə öd duzları albuminlə birləşərək ileal mukoza hüceyrələrindən sorulur və daşınır.

Bununla belə, tiroksin və digər hormonların bu prosesdə necə idarə olunduğu və necə işlədiyi hələ də mənə məlum deyil. Albumin tiroksin və öd duzlarını toplayırmı? Proses necə idarə olunur? Başqa sözlə, öd duzlarının bəzi modifikasiya edilmiş nəzarət mexanizminə uyğun olaraq xaric edilməsinə icazə verilir. Bu mexanizm nədir?


Tiroid hormonlarının biosintezində və fəaliyyətində kimya və biologiya

Tiroid hormonları (THs) qalxanabənzər vəz tərəfindən ifraz olunur. Onlar lipid, karbohidrat və zülal mübadiləsini, ürək döyüntüsünü, sinir inkişafı, həmçinin ürək-damar, böyrək və beyin funksiyalarını idarə edir. Qalxanabənzər vəzi əsasən prohormon kimi l-tiroksin (T4) istehsal edir və iyodotironin deiodinazlar tərəfindən T4-ün 5'-deyodlaşdırılması nüvə reseptorunu bağlayan T3 hormonunu yaradır. Bu icmalda biz kimya və biologiyanın əsas aspektlərini, eləcə də tiroid bezində TH-lərin biosintezi, plazmanın daşınması və hədəf orqanlarında TH-lərin daxililəşdirilməsi, deiyodinasiya və müxtəlif fermentlərə əlavə olaraq son nailiyyətləri müzakirə edirik. - TH-lərin vasitəçilik etdiyi metabolik yollar. Biz həmçinin tiroid hormon reseptorlarını və onların gen ifadəsini tənzimləmək üçün fəaliyyət mexanizmini, həmçinin tiroid bezinə bağlı müxtəlif pozğunluqları və mövcud müalicə üsullarını müzakirə edirik.

Açar sözlər: deiodinazalar yod selenium tiroid hormonları tiroksin.


Maddələr mübadiləsinin tənzimlənməsində tiroksin funksiyası

The tiroid bezinin əsas funksiyası istehsalıdır qeyri-steroid hormon tiroksin, hazırlanmış bir peptid molekulu tirozin amin turşusu.

Hər bir tiroksin molekulunda dörd yod atomu var.

Tiroksin üçün reseptorlar bədənin əksər hüceyrələrində olur.

Tiroksin funksiyası əsas metabolizm sürətini və oksigen istehlakını, xüsusən də ürək, skelet əzələsi, qaraciyər və böyrək. Normal inkişaf, böyümə və sinir diferensiasiyası üçün vacibdir.

Artan oksigen tələbi ilə əlaqədardır natrium kalium nasosunun stimullaşdırılması hədəf hüceyrələrin hüceyrə membranlarında aktivlik.

Əlavə oksigen natrium kalium nasosunu idarə etmək üçün lazım olan ATP istehsalında istehlak olunur. Bu prosesin əlavə məhsulu olaraq istilik verilir.

Tiroid hormonları da daşıyıcı zülallar tərəfindən qan vasitəsilə daşınır steroid hormonları.

Haqqında 30 faiz Qandakı yodun bir hissəsi tiroksin sintezində istifadə edilmək üçün qalxanabənzər vəz tərəfindən istehlak edilir.

Tiroksin sintezinin tənzimlənməsi

Tiroksin ifrazı tərəfindən idarə olunur hipofiz vəzinin ön lobu, istehsal edən tiroid stimullaşdırıcı hormon (TSH). İki hormon, tiroksin və tiroid stimullaşdırıcı hormon, bədənin daim dəyişən ehtiyaclarına cavab olaraq tiroksin səviyyələrini tənzimləmək üçün qarşılıqlı əlaqə qurur.

İstehlak etdiyimiz bəzi içkilərdəki kofeini azaldır qlükoza tiroid stimullaşdırıcı hormon istehsalını maneə törətməklə orqanizmin hüceyrələrində maddələr mübadiləsi, bu da öz növbəsində tiroksin ifrazını maneə törədir.

Tiroid hormonları (qanda dövran edən) daha sonra hipofiz bezinə qidalanır və burada tiroid stimullaşdırıcı hormonun ifrazını boğur.

Qalxanabənzər vəzdə qalxanabənzər vəzin stimullaşdırıcı hormonu qandan yodun qəbulunun artmasına, tiroksin hormonunun sintezi və ifrazına təkan verir.

Hipertiroidizm - tiroid bezinin həddindən artıq aktiv olmasının otoimmün xəstəliyi

Həddindən artıq tiroksin istehsalına hipertiroidizm də deyilir Grave xəstəliyi.

Hipertiroidizm, antikorların tiroid hüceyrələrindəki tiroid stimullaşdırıcı hormon reseptorlarına bağlandığı bir otoimmün xəstəlikdir. Bu qoşma reseptorları hüceyrə bölünməsini və tiroid hormonunun istehsalını stimullaşdıran "əbədi aktiv" rejimə gətirir.

Həddindən artıq aktiv tiroid simptomları

Həddindən artıq hormon istehsalı qalxanabənzər vəzin böyüməsinə, əzələ zəifliyinə, maddələr mübadiləsi sürətinin artmasına, həddindən artıq istilik istehsalına, dəridə qan damarlarının genişlənməsinə (damarların genişlənməsinə) görə dərinin tərləməsi və istiləşməsinə səbəb olur.


Tiroid funksiyası

Tiroid bezinin əsas funksiyası metabolik funksiyanı tənzimləyən hormonlar istehsal etməkdir. Tiroid hormonları bunu hüceyrə mitoxondrilərində ATP istehsalına təsir edərək edir. Bədənin bütün hüceyrələri düzgün böyümə və inkişaf üçün tiroid hormonlarından asılıdır. Bu hormonlar düzgün beyin, ürək, əzələ və həzm funksiyası üçün lazımdır. Bundan əlavə, tiroid hormonları bədənin epinefrin (adrenalin) və norepinefrin (noradrenalinə) reaksiyasını artırır. Bu birləşmələr bədənin uçuş və ya döyüş reaksiyası üçün vacib olan simpatik sinir sisteminin fəaliyyətini stimullaşdırır. Tiroid hormonlarının digər funksiyalarına protein sintezi və istilik istehsalı daxildir. Qalxanabənzər vəz tərəfindən istehsal olunan kalsitonin hormonu qanda kalsium və fosfat səviyyəsini aşağı salaraq və sümük əmələ gəlməsini təşviq edərək paratiroid hormonunun fəaliyyətinə qarşı çıxır.


Hormonların mübadiləsi və ifrazı

Plazmada hormonun konsentrasiyası təkcə onun endokrin vəzi tərəfindən ifraz sürətindən deyil, həm də onun ifraz və ya metabolik transformasiya yolu ilə qandan xaric olma sürətindən asılıdır. Qaraciyər və böyrəklər hormonları ifraz edən və ya metabolizə edən əsas orqanlardır.

Qaraciyər və böyrəklər isə hormonların xaric edilməsi üçün yeganə yol deyil. Bəzən hormon təsir etdiyi hüceyrələr tərəfindən metabolizə olunur. Çox əhəmiyyətlisi, peptid hormonları vəziyyətində, plazma membranlarında hormon-reseptor komplekslərinin en-dositozu hüceyrələrə hormonları səthindən sürətlə çıxarmağa və hüceyrədaxili katabolizm etməyə imkan verir. Sonra reseptorlar tez-tez plazma membranına çevrilir.

Bundan əlavə, katekolamin və peptid hormonları sürətlə xaric olur və ya qan və toxumalarda fermentlərin hücumuna məruz qalır. Buna görə də, bu hormonlar qan dövranında yalnız qısa müddətə - dəqiqələrdən bir saata qədər qalmağa meyllidirlər. Əksinə, zülala bağlı hormonlar fermentlər tərəfindən ifraz və ya metabolizmə daha az həssas olduğundan, dövran edən steroid və tiroid hormonlarının xaric edilməsi ümumiyyətlə daha uzun, çox vaxt bir neçə saat çəkir (tiroid hormonu plazmada günlərlə qalır).

Bəzi hallarda hormon ifraz edildikdən sonra onun metabolizmi hormonu təsirsiz hala gətirir, əksinə aktivləşdirir

Vander və başqaları: İnsan Fiziologiyası: Bədən Funksiyasının Mexanizmi, Səkkizinci Nəşr

Siqnalın ötürülmə sürətinin əsas forması

Plazma Reseptorlar Mexanizmlərində Növlər İfrazat/Metabolizma

Peptidlər və katekolaminlər Sərbəst plazma membranı reseptorları dəyişir: Sürətli (dəqiqəyə qədər).

Bir saatlıq kanallar)

reseptorlara Reseptora xas olan fermentativ aktivlik Plazma membranında reseptor G zülalları ilə əlaqəli sitoplazmik JAK kinazalarının fermentativ fəaliyyəti. Bunlar ikinci xəbərçilər (cAMP, DAG, IP3) yaradan plazma-membran kanallarını və ya fermentlərini idarə edir.

Steroidlər və tiroid zülalları- Hüceyrə daxili reseptorları yavaş (saatlarla günlər) birbaşa dəyişir.

hormonlarla əlaqəli gen transkripsiyası

Endokrin hüceyrə tərəfindən ifraz edildikdən sonra hormonun mümkün taleyi və hərəkətləri. Bütün yollar bütün hormonlara aid deyil. % [<n>]

Endokrin hüceyrə tərəfindən ifraz edildikdən sonra hormonun mümkün taleyi və hərəkətləri. Bütün yollar bütün hormonlara aid deyil. % [<n>]

o. Başqa sözlə, ifraz olunan hormon, metabolizm onu ​​hərəkət edə bilən bir maddəyə çevirməyincə, hədəf hüceyrəyə nisbətən və ya tamamilə təsir edə bilməz. Hormonların aktivləşdirilməsinin bir nümunəsini artıq görmüşük - dövran edən T4-ün daha aktiv T3-ə çevrilməsi. Başqa bir nümunə, müəyyən hədəf hüceyrələrində estradiola və ya dihidrotestosterona çevrilən testosteron tərəfindən təmin edilir. Bu molekullar, testosteronun özündən çox, daha sonra hədəf hüceyrənin içindəki reseptorlara bağlanır və hüceyrənin reaksiyasına səbəb olur.

Bir neçə hormona aid olan başqa bir növ "aktivləşdirmə" var. Hormonun özünü ifraz etdikdən sonra aktivləşdirmək əvəzinə, aktiv hormon kimi fəaliyyət göstərən bir peptidi parçalamaq üçün tamamilə fərqli bir plazma zülalına fermentativ təsir göstərir. Bunun ən məşhur nümunəsi 14 və 16-cı fəsillərdə təsvir olunan renin-angiotenzin sistemidir. Renin texniki olaraq hormon deyil, angiotensin hormonunun əmələ gəlməsində iştirak edən bir fermentdir.

Şəkil 10-7 hormonların ifraz olunduqdan sonra taleyini ümumiləşdirir.

Vander və başqaları: İnsan Fiziologiyası: Bədən Funksiyasının Mexanizmi, Səkkizinci Nəşr


Endokrin Nəzarətlər

Endokrin funksiyaları idarə etmək üçün hər bir hormonun ifrazı dəqiq sərhədlər daxilində tənzimlənməlidir. Bədən normal olaraq müəyyən bir hormonun daha çox və ya daha az tələb olunduğunu hiss edə bilir.

Bir çox daxili sekresiya vəziləri, beyində yerləşən hipotalamus və beynin əsasında oturan hipofiz vəzi arasında hormonal siqnalların qarşılıqlı təsiri ilə idarə olunur. Bu qarşılıqlı əlaqə hipotalamus-hipofiz oxu adlanır. Hipotalamus hipofiz vəzini idarə edən bir neçə hormon ifraz edir.

Bəzən əsas vəzi adlanan hipofiz vəzi öz növbəsində bir çox digər endokrin vəzilərin funksiyalarını idarə edir. Hipofiz, digər endokrin hormonların qan səviyyələrinin hipofizi yavaşlatmaq və ya sürətləndirmək üçün siqnal verdiyi geribildirim dövrəsi vasitəsilə hormonları ifraz etmə sürətini idarə edir. Beləliklə, məsələn, hipofiz vəzi tiroid hormonunun qan səviyyəsinin aşağı olduğunu hiss edir və tiroid bezinə daha çox hormon istehsal etməsini bildirən tiroid stimullaşdırıcı hormonu buraxır. Səviyyə çox yüksək olarsa, hipofiz bunu hiss edir və tiroid stimullaşdırıcı hormonun miqdarını azaldır, bu da istehsal olunan tiroid hormonunun miqdarını azaldır. Bu irəli-geri tənzimləmə (geri əlaqə) hormon səviyyələrini lazımi tarazlıqda saxlayır.

Bir çox digər amillər endokrin funksiyanı idarə edə bilər. Məsələn, anasının məmə ucunu əmən bir körpə onun hipofiz vəzini prolaktin və oksitosin, ana südü istehsalını və axını stimullaşdıran hormonlar ifraz etmək üçün stimullaşdırır. Artan qan şəkəri səviyyəsi mədəaltı vəzinin adacık hüceyrələrini insulin istehsal etmək üçün stimullaşdırır. Sinir sisteminin bir hissəsi adrenal bezləri epinefrin istehsal etmək üçün stimullaşdırır.


Kəşf tiroid hormonunun maddələr mübadiləsini necə “qaraltdığını” işıqlandırır

Bir müddətdir ki, qalxanabənzər vəzinin bədənin maddələr mübadiləsinin güclü tənzimləyicisi olduğu və onu bir çox sağlamlıq vəziyyətinin açarı etdiyi məlumdur. Ancaq tiroid hormonunun bədəndəki hüceyrələrə necə təsir etdiyinin molekulyar təfərrüatları heç vaxt tam başa düşülməmişdir. İndi Pensilvaniya Universitetinin Perelman Tibb Fakültəsinin tədqiqatçıları bu sirrin həllinə doğru böyük bir addım atıblar ki, bu sirrin birbaşa açma/söndürmə açarı kimi deyil, daha çox dimmer kimi işlədiyini göstərir.

Bioloqlar bilirdilər ki, qalxanabənzər vəzi hormonu maddələr mübadiləsini tənzimləmək üçün fəaliyyət göstərən hüceyrələrdə o, hüceyrə nüvəsində fəaliyyət göstərir, bəzi genlərin aktivliyini artırır, digərlərinin isə fəaliyyətini azaldır. Hormonun gen fəaliyyətini necə idarə etməsinin təfərrüatları, onların öyrənilməsini çətinləşdirən texniki maneələr səbəbindən əsasən məlum deyildi. Bu gün kəşf etdiklərini bildirən Penn Medicine tədqiqatçıları Genlər və İnkişaf, tiroid hormonunun əsas fəaliyyət mexanizmlərinin daha aydın təsvirini təmin etmək üçün bu texniki maneələrin çoxunu dəf edə bildilər -- bu mexanizmlərin digər görkəmli modellərini alt-üst etmə prosesində.

"Biz bu araşdırmada göstərə bildik ki, tiroid hormonu, kanonik modelin təklif etdiyi kimi, sadəcə olaraq hər şeyi açıb-sönmür, əksinə, gen aktivliyinin repressiyası və gücləndirilməsi arasındakı tarazlığı daha incə şəkildə dəyişdirir" dedi baş müstəntiq Mitchell Lazar. , MD, PhD, Diabet və Metabolik Xəstəliklər üzrə Ware professoru və Penn Medicine-də Diabet, Piylənmə və Metabolizm İnstitutunun direktoru. "Hələ hipotiroidizmi olan insanların bildiyi kimi, tiroid hormonunun olmaması bədənə dərin təsir göstərə bilər."

Qalxanabənzər vəzinin xəstəlikləri, o cümlədən hipotiroidizm, hipertiroidizm və guatr, həkimlər olduğu müddətdə təsvir edilmişdir. Tiroid hormonunun əsas aktiv formasının kimyəvi xəbərçisi olan tiroid tərəfindən istehsal olunan tiroksin molekulu 1914-cü ildə müəyyən edilmişdir.

Endokrinoloqlar uzun müddətdir ki, qalxanabənzər vəzi hormonu metabolizmi gücləndirən vacib bir tənzimləyicidir, onun çatışmazlığı təkcə aşkar tiroid xəstəliklərinə deyil, həm də çəki artımına və diabet, yüksək xolesterin və yağlı qaraciyər xəstəliyi daxil olmaqla əlaqəli metabolik problemlərə səbəb ola bilər. Beləliklə, hormonun təsir mexanizmi, başa düşülsə, tibb üçün çox dəyərli bir dərman hədəfi ola bilər.

Elm adamları, demək olar ki, 40 ildir ki, tiroid hormonunun hüceyrə nüvəsində hərəkət edərək, tiroid hormon reseptorları adlanan xüsusi zülallara bağlanaraq gen fəaliyyətinə nəzarət etdiyini bilsələr də, bunların hamısının necə işlədiyi bir müəmma olaraq qalır - əsasən tiroid hormonu ilə onun reseptorlarını öyrənmək çətin olmuşdur. Digər çətinliklərlə yanaşı, reseptorlar normal olaraq hüceyrələrdə nisbətən kiçik miqdarda istehsal olunur və elm adamları DNT-də bağlanma yerlərini qeyd etmək və tiroid hormonu mövcud olduqda bu bağlama yerlərinin necə fərqləndiyini görmək üçün yaxşı bir yoldan məhrumdurlar.

Lazar laboratoriyasında postdoktoral tədqiqatçı, PhD Yehuda Shabtai-nin aparıcı müəllif kimi xidmət etdiyi yeni araşdırmada tədqiqatçılar qaraciyərdəki əsas tiroid hormon reseptoru olan TR&beta-ya xüsusi etiketin əlavə edildiyi bir siçan modeli hazırlayıblar. - tiroid hormonunun ən mühüm metabolik təsirlərinin bəzilərinin meydana gəldiyi yerlərdə. Tədqiqatçılar bu etiketdən DNT-də TR&beta-nın bağlandığı minlərlə yeri qeyd etmək üçün, həm tiroid hormonunun mövcud olduğu və TR&beta-ya bağlana bildiyi, həm də hormonun böyük ölçüdə olmadığı bir vəziyyətdə istifadə etdilər. Bu və digər təcrübələrlə komanda tiroid hormonunun TR&beta ilə gözlənilmədən incə bir şəkildə işlədiyinə dair güclü sübutlar təqdim etdi.

Nüvədəki qıvrılmış DNT-də müəyyən bir yerə bağlandıqda, TR&beta yaxınlıqdakı gen və ya genlərin fəaliyyətini gücləndirəcək və ya repressiya edəcəkdir. Buna nail olmaq üçün ko-aktivatorlar və korepressorlar adlanan digər zülallarla komplekslər əmələ gətirir. Tədqiqatçılar göstərdilər ki, tiroid hormonu TR&beta ilə bağlandıqda, o, bu əlaqəli ko-tənzimləyici zülalların balansını bəzi yerlərdə daha çox gen aktivasiyası, digərlərində isə daha çox gen repressiyasının xeyrinə dəyişə bilər. Bu, tiroid hormonunun gen aktivliyinə daha mütləq, keçid kimi təsir göstərdiyi tiroid hormonu / TR&beta funksiyasının əvvəlki modellərindən fərqlidir.

Tədqiqatçılar etiraf edirlər ki, tiroid hormonunun TR&beta-ya bağlanmasının DNT-nin bəzi yerlərində gen aktivliyini nə üçün aşağı saldığını və digər yerlərdə gen aktivliyini artırdığını aydınlaşdırmaq üçün daha çox iş görülməlidir. Lakin onlar yeni tapıntıları biologiyada əsas prosesi başa düşməkdə əhəmiyyətli irəliləyiş kimi görürlər -- gələcək dərmanların müxtəlif metabolik xəstəliklərin müalicəsi üçün dəqiq hədəf ala biləcəyi bir proses.

Onların işi Milli Diabet və Həzm və Böyrək Xəstəlikləri İnstitutu (DK43806, DK19525) və Koks Tibbi Tədqiqatlar İnstitutu tərəfindən dəstəkləndi.


Endokrin Nəzarətlər

Endokrin funksiyaları idarə etmək üçün hər bir hormonun ifrazı dəqiq sərhədlər daxilində tənzimlənməlidir. Bədən normal olaraq müəyyən bir hormonun daha çox və ya daha az tələb olunduğunu hiss edə bilir.

Bir çox daxili sekresiya vəziləri, beyində yerləşən hipotalamus və beynin əsasında oturan hipofiz vəzi arasında hormonal siqnalların qarşılıqlı təsiri ilə idarə olunur. Bu qarşılıqlı əlaqə hipotalamus-hipofiz oxu adlanır. Hipotalamus hipofiz vəzini idarə edən bir neçə hormon ifraz edir.

Bəzən əsas vəzi adlanan hipofiz vəzi öz növbəsində bir çox digər endokrin bezlərin funksiyalarını idarə edir. Hipofiz, digər endokrin hormonların qan səviyyələrinin hipofizi yavaşlatmaq və ya sürətləndirmək üçün siqnal verdiyi geribildirim dövrəsi vasitəsilə hormonları ifraz etmə sürətini idarə edir. Beləliklə, məsələn, hipofiz vəzi tiroid hormonunun qan səviyyəsinin aşağı olduğunu hiss edir və tiroid bezinə daha çox hormon istehsal etməsini bildirən tiroid stimullaşdırıcı hormonu buraxır. Səviyyə çox yüksək olarsa, hipofiz bunu hiss edir və tiroid stimullaşdırıcı hormonun miqdarını azaldır, bu da istehsal olunan tiroid hormonunun miqdarını azaldır. Bu irəli-geri tənzimləmə (geri əlaqə) hormon səviyyələrini lazımi tarazlıqda saxlayır.

Bir çox digər amillər endokrin funksiyanı idarə edə bilər. Məsələn, anasının məmə ucunu əmən körpə hipofiz vəzini prolaktin və oksitosin, ana südü istehsalını və axını stimullaşdıran hormonlar ifraz etmək üçün stimullaşdırır. Artan qan şəkəri səviyyəsi mədəaltı vəzinin adacık hüceyrələrini insulin istehsal etmək üçün stimullaşdırır. Sinir sisteminin bir hissəsi adrenal bezləri epinefrin istehsal etmək üçün stimullaşdırır.


Tiroid hormonları

Qalxanabənzər vəzinin hüceyrələri üç hormon istehsal edir

(Foto krediti: Designua/Shutterstock)

T4 və T3 hormonları follikulyar hüceyrələr tərəfindən, kalsitonin isə parafollikulyar hüceyrələr tərəfindən ifraz olunur. Qalxanabənzər vəzi hormonlarının sekresiyalarının əksəriyyəti T4-dən ibarətdir, T3 isə ümumi ifrazatın təxminən 9-10%-ni təşkil edir.

Həm T4, həm də T3 amin turşusu tirozinə bağlanan əsas maddə kimi yodu ehtiva edir və yod bədənimizin istehsal etdiyi bir şey olmadığı üçün, tiroid hormonlarımızın axmasını və balansını saxlamaq üçün yodlaşdırılmış duz kimi pəhriz əlavələrinə etibar etməliyik.

Əgər tiroid hormonlarının hər hansı bir çatışmazlığı varsa, bədəninizdə bir çox şey səhv gedəcək, ancaq tiroid hormon fabrikinin yavaşlamasından sonra dörd ay ərzində hormon azalmasının təsirlərini görə biləcəksiniz.

Bu çatışmazlığın əlamətlərinin təzahür etməsi təxminən 4 ay çəkəcək və yaxşı səbəblə&mdash qalxanabənzər vəzi dörd ay saxlama qabiliyyətinə malik yeganə endokrin vəzidir, ona görə də hər şeyin zərif olduğunu düşünsəniz də, belə olmaya bilər. !


Armstrong EG, Feigelson M (1980) Hipofizektomiya və triiodotironinin de novo biosintezinə, katalitik aktivliyə və siçovul qaraciyər histidazasının estrogen induksiyasına təsiri. J Biol Chem 255:7199–7203

Bernal J, De Groot LJ (1980) Tiroid hormonlarının fəaliyyət rejimi. In: de Vischer, M (ed). Qalxanvari vəzi. Raven Press, Nyu York, səh 123-143

Bogdanovsky-Sequeval D, Raymondjean M, Bachner L et al. (1980) Triiodotironinin səbəb olduğu ürək hipertrofiyası zamanı siklik nukleotid sistemləri ilə əlaqəli siklik AMP-dən asılı protein kinazların müstəqil ifadəsi. Life Sci 27:387–394

Brown JG, Bates PC, Holliday MA et al (1981) Tiroid hormonları və əzələ protein dövriyyəsi. Biochem J 194:771–782

Burini R, Santidrian S, Moreyra M et al. (1981) N-metilhistidinin ifrazı ilə ölçülən siçovulda əzələ zülalının parçalanması ilə tiroid vəziyyəti və pəhrizin qarşılıqlı təsiri. Metabolizm 30:679-687

Burman KD, Wartofsky L, Dinterman RE et al (1979) The effect of T3 və tərs T3 3-metilhistidin ifrazı ilə ölçülən oruc zamanı əzələ zülalının katabolizminə tətbiqi. Metabolizm 28:805-813

Cahill jr GF (1981) T-nin rolu3 oruc tutan adamda. Life Sci 28:1721–1726

Carter WJ, van der Weijden Benjamin WS, Faas FH (1980) Eksperimental hipertiroidizmin skelet və ürək əzələlərində protein dövriyyəsinə təsiri. Metabolizm 29:910–915

Carter WJ, van der Weijden Benjamin WS, Faas FH (1981) Eksperimental hipotiroidizmin skelet-əzələ proteolizinə təsiri. Biochem J 194:685-690

Carter WJ, van der Weijden Benjamin WS, Faas FH (1981) Eksperimental hipertiroidizmdə kreatinuriyanın mexanizmləri. Acta Endocrinol (KbH) 97:479-485

Chopra IJ (1981) Sağlamlıq və xəstəlikdə triiodotironinlər. Springer Verlag, Berlin

Colton DG, Mehlman MA, Ruegamer WR (1972) Tiroksin və 5,5-difenil-2-tiohidantoinin siçovulların qaraciyəri və böyrəyinin ferment fəaliyyətinə təsiri. Endokrinologiya 90:1521-1528

Das DK (1980) Tiroid hormonları ilə diabetik heyvanların qaraciyər yağ turşusu sintez edən fermentlərinin tənzimlənməsi. Arch Biochem Biophys 203:25–36

Eberhardt NL, Apriletti JW, Baxter JD (1980) Tiroid hormonunun hərəkətinin molekulyar biologiyası. In: Litwack G (ed) Hormonların biokimyəvi hərəkətləri. Cild VII. Akademik Press, Nyu York, səh 311-394

Flaim KE, Li JB, Jefferson LS (1978) Tiroksinin siçovul skelet əzələsində protein dövriyyəsinə təsiri. Am J Physiol 235:E 231-E 236

Forciea MA, Schwartz HL, Towle HC et al (1981) Siçovulda tiroid hormonu karbohidratla qarşılıqlı əlaqə. J Clin Invest 67:1739–1747

Gardner DF, Kaplan MM, Stanley CA (1979) Triiodotironinin dəyişdirilməsinin aclığa metabolik və hipofiz reaksiyalarına təsiri. N Engl J Med 300:579–584

Griffin EE, Miller LL (1973) Hipotiroidizm, hipertiroidizm və tiroksinin təcrid olunmuş perfused siçovul qaraciyəri tərəfindən plazma zülallarının xalis sintezinə təsiri. J Biol Chem 248:4716–4723

De Groot LJ (1979) Tiroid Hormonu Fəaliyyəti. De Groot LJ, Cahill GF, Odell WD et al (eds) Endocrinology. Grune və Stratton, Nyu York, səh 357-363

Goodridge A (1978) Tiroid hormonu və qlükaqon tərəfindən malik ferment sintezinin tənzimlənməsi: İnhibitor və kinetik təcrübələr. Mol Cell Endocrinol 11:19-29

Goldberg AL, Tischler M, De Martino G et al (1980) Skelet əzələsində protein deqradasiyası və sintezinin hormonal tənzimlənməsi. Fed Proc 39:31-36

van Hardeveld C, Kassenaar AAH (1978) Eksperimental hipotiroidizmin siçovulda skelet əzələsi metabolizminə təsiri. Acta Endocrinol (Kbh) 87:114-124

Hertzberg KM, Pindyck J, Mosesson MW et al (1981) mədəni hepatositlərdə plazma zülalının sintezinin tiroid hormonunun stimullaşdırılması. J Biol Chem 256:563–566

Ingbar SH, Woeber KA (1981) Tiroid bezi. In: Williams RH (ed) Endokrinologiya Dərsliyi. 6-cı nəşr. WB Saunders, Filadelfiya, səh 117-247

Ivarie RD, Morris JA, Eberhardt NL (1980) Cavabın hormonal sahələri: mədəni hüceyrələrdə pleiotropik reaksiyaların tənzimlənməsində qlükokortikoid və tiroid hormonlarının fəaliyyəti. Son Proqram Horm Res 36:195–239

Johnson ML, Veneziale CM (1980) Qaraciyər piruvat kinaz konsentrasiyası və fəaliyyətinin hormonal tənzimlənməsi. Biokimya 19:2191–2195

Lo CS, Edelman IS (1976) Triiodotironinin böyrək kortikal (Na + + K - ) - adenozin trifosfatazanın sintezi və deqradasiyasına təsiri. J Biol Chem 251:7834–7840

Loeb JN (1979) Metabolik Dəyişikliklər. In: Ingbar SH və Werner SC (red.). Tiroid. Harper & Row, Nyu York, s. 705-711 və s. 872-877

Mariash CN, Kaiser FE, Schwartz HL et al (1980) Siçovulda lipogenik fermentlərin induksiyasında tiroid hormonu və yüksək karbohidratlı pəhrizin sinergizmi. J Clin Invest 65:1126–1132

Mariash CN, McSwigan CR, Towle HC et al. (1981) Qlükoza və triiodotironin hər ikisi siçovul hepatosit kulturasında malik fermenti induksiya edir. J Clin Invest 68:1485–1490

Motwani NM, Unakar NJ, Roy AK (1980) α-nın sintezi üçün çoxlu hormon tələbi2u uzunmüddətli ilkin kulturada siçovul hepatositlərinin monolayları ilə globulin. Endokrinologiya 107:1606-1613

Müller MJ, Seitz HJ (1980) Təcrid olunmuş perfused siçovul qaraciyərində L-triiodotironin tərəfindən qaraciyər qlükoneogenezinin sürətli və birbaşa stimullaşdırılması. Life Sci 27:827–835

Müller MJ, Thomsen A, Sibrowski W et al (1982) 3,5,3′-triiodotironinin səbəb olduğu siçovul qaraciyəri P-enolpiruvat karboksikinazın sintezi. Endokrinologiya 111:1469-1475

Müller MJ, Paschen U, Seitz HJ (1983) Miniatür donuzda qlükoza homoiostazının tiroid hormonunun tənzimlənməsi. Endokrinologiya 112:2025–2031

Nadkarni CD, Samuel AM (1973) Müxtəlif tiroid vəziyyətlərində plazma zülalının biosintezi. Biochem Med 7:226-234

Nakamura H, DeGroot LJ (1983) Tiroid hormonunun siçovul qaraciyərinin sitozolik zülallarının fosforilasiyası və defosforilasiyasının stimullaşdırılması. Endokrinologiya 112:670-680

Nicoletti M, Guerri C, Grisolia S (1977) Karbamil fosfat sintazasının, digər mitoxondrial fermentlərin və siçovul toxumalarının dövriyyəsi. Eur J Biochem 75:583–592

Nolte J, Pette D, Bachmeier B et al (1972) İnsan qaraciyərində və əzələlərində tirotoksikoz və hipotiroidizmə ferment reaksiyası: müqayisəli aspektlər. Eur J Clin Invest 2:241–247

Oppenheimer JH (1979) Tiroid hormonunun hüceyrə səviyyəsində hərəkəti. Elm 203:971–979

Peavy DE, Taylor JM, Jefferson LS (1981) Tiroidektomiya və hormon müalicəsindən sonra perfused siçovul qaraciyərində protein sintezi. Am J Physiol 240:E 18-E 23

Peavy DE, Taylor JM, Jefferson LS (1981) Tiroidektomiya edilmiş siçovulların qaraciyərlərində albumin sekresiyasında və ümumi protein sintezində dəyişiklik. Biochem J 198:289–299

Remesar X, Arola L, Palou A et al (1981) Hipo- və hipertiroid siçovullarında plazma amin turşuları. Horm Metab Res 13:38-41

Sanford CF, Griffin EE, Wildenthal K (1978) Siçovullarda tiroksin səbəb olduğu ürək hipertrofiyasının inkişafı və reqressiyası zamanı miokard zülalının sintezi və deqradasiyası. Circ Res 43:688–699

Schwartz HL, Lancer SR, Oppenheimer JH (1980) Tiroid hormonları siçovulda aclıqdan qaynaqlanan qaraciyər protein itkisinə təsir göstərir: labil zülalların əmələ gəlməsində tiroid hormonlarının mümkün rolu. Endokrinologiya 107:1684-1692

Seelig S, Liaw C, Towle HC et al (1981) Qalxanabənzər vəzinin hormonu qaraciyərin gen ifadəsini pretranslational səviyyədə zəiflədir və artırır. Proc Natl Acad Sci USA 78:4733–4737

Sibrowski W, Müller MJ, Seitz HJ (1982) Müxtəlif tiroid vəziyyətlərində siçovul qaraciyərinin fosfoenolpiruvat karboksikinazının sintezi və deqradasiyası dərəcəsi. Arch Biochem Biophys 213:327–333

Sibrowski W, Müller MJ, Seitz HJ (1981) Müxtəlif tiroid vəziyyətlərinin siçovul qaraciyərinin qlükinaz sintezinə və in vivo deqradasiyasına təsiri. J Biol Chem 256:9490–9494

Sibrowski W, Müller MJ, Seitz HJ (1982) In vivo hipo- və hipertiroid siçovullarında böyrək fosfoenolpiruvat karboksikinaz dövriyyəsi. Biochim Biophys Acta 717:20-25

Somjen D, İsmayıl-Beigi F, Edelman IS (1981) T-nin nüvə bağlanması3 və QO-ya təsiri2, qaraciyər və böyrəklərdə Na-K-ATPase və α-GPDH. Am J Physiol 240:E 146-E 154

Spence JT, Pitot HC, Zalitis G (1979) Yetkin siçovulların hepatositlərinin ilkin mədəniyyətlərində ATPcitrat liasenin tənzimlənməsi. J Biol Chem 254:12169–12173

Spence JT, Pitot HC (1979) Yetkin siçovulların hepatositlərinin ilkin mədəniyyətlərində qlükokinazın hormonal tənzimlənməsi. J Biol Chem 254:12331–12336

Sterling K (1979) Tiroid hormonunun hüceyrə səviyyəsində hərəkəti. N Engl J Med 300:117-123 və 173-177

Tata JR, Ernster L, Lindberg O, et al (1963) Tiroid hormonlarının hüceyrə səviyyəsində hərəkəti. Biochem J 86:408–428

Towle HC, Dillmann WH, Oppenheimer JH (1979) Messenger RNT məzmunu və eutiroid və hipotiroid siçovul qaraciyərinin mürəkkəbliyi. J Biol Chem 254:2250–2257

Towle HC, Mariash CN, Schwartz HL et al (1981) Tiroid hormonları tərəfindən induksiya zamanı malik ferment üçün siçovul qaraciyər xəbərçisi ribonuklein turşusunun miqdarı. Biokimya 20:3486–3492

Wahren J, Wennlund A, Nilsson LH et al (1981) Hipertiroidizmin qlükoza və qlükoneogen prekursorların splanknik mübadiləsinə təsiri. J Clin Invest 67:1056–1063

Weinberg MB, Utter MF (1979) Tiroid hormonunun siçovul qaraciyərinin piruvat karboksilaza və piruvat dehidrogenazın dövriyyəsinə təsiri. J Biol Chem 254:9492–9499

Wilson JE, McMurray WC (1981) Becərilmiş hepatositlərdə tiroid hormonları, insulin və qlükokortikoidlər tərəfindən malik fermentin və mitoxondrial α-qliserofosfatdehidrogenazın tənzimlənməsi. J Biol Chem 256:11657–11662

Winder WW (1979) T-nin vaxt kursu3 və T4 siçovulların soleus əzələ mitokondrisində artım. Am J Physiol 236:C 132-C 138


Qidalanma Epidemiologiyası və Tiroid Hormonunun Metabolizması

▪ Abstrakt Şiddətli yod çatışmazlığı endemik zob və kretinizmin əsas səbəbi idi. Əvvəllər yod çatışmazlığı olan ərazilərin əksəriyyəti indi əsasən yodlaşdırılmış duzla qidalanır. Şiddətli endemik ərazilərin coğrafi paylanması tədricən azaldılıb və hazırda ucqar yerlərdə yaşayan təxminən 200 milyon insan hələ də ciddi yod çatışmazlığı riski altındadır. Beynəlxalq ictimai səhiyyə proqramları ilk növbədə bu əhaliyə çatmağa, ikincisi isə əlavə proqramların operativ işinin yoxlanılmasına və monitorinqinə yönəldilməlidir. Bu ikinci məqam, döl və gənc körpə üçün fəlakətli ola biləcək yodun səbəb olduğu hipertiroidizmin və ya yod əlavələrinin paylanmasının kəsilməsinin qarşısını almaq üçün vacibdir. Exoqrafiya palpasiya yolu ilə guatrın klinik qiymətləndirilməsi üçün tamamlayıcı bir vasitədir. İnduktiv olaraq birləşdirilən plazma-kütləvi spektrometriya yod və tiroid hormonlarının ölçülməsi üçün ən azı qəti qızıl standart gətirir. Tiosiyanat həddindən artıq yüklənməsi Mərkəzi Afrikada guatrogen kimi aydın şəkildə sənədləşdirilmişdir və selenium çatışmazlığı ilə əlaqəli olduqda, endemik miksedematoz kretinizm üçün risk faktoru kimi daxil edilə bilər. Müxtəlif ekoloji risk faktorlarına dəyişkən məruz qalma iki növ endemik kretinizmin (nevroloji və miksedematoz) dəyişkən paylanmasının izahıdır və hər iki sindromun patogenezinin kliniki üst-üstə düşməsi əvvəllər təsvir ediləndən daha vacibdir. Ola bilsin ki, Kaşin-Bek osteoartropatiyası yod çatışmazlığının korreksiyası ilə aradan qalxacaq başqa bir endemik xəstəlikdir.


Videoya baxın: 7 اطعمة من الطبيعة مفيدةلعلاج خمول الغدة الدرقيةرسائل مهمة من جسمكتحذرك ان الغدة لا تعمل جيدا (Iyul 2022).


Şərhlər:

  1. Muenda

    Razılaşın, bu əla variantdır

  2. Dalziel

    Lənət olsun! Sərin! Özünüzə cavab verdiniz. Həyatın mənası və hər şey. Həll edildi, zarafat etmir.

  3. Dareau

    Məncə, o, səhv edir. Mən əminəm. Mən bunu sübut etməyə qadirəm.

  4. Sayad

    Razıyam, bu əlamətdar fikir

  5. Akinok

    Səhv edə bilməzdiniz?



Mesaj yazmaq