Məlumat

Bütün hüceyrə növlərinə daxil ola bilən virus

Bütün hüceyrə növlərinə daxil ola bilən virus


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Anladığım kimi, hər bir virus növü müəyyən bir hüceyrə növünə daxil ola bilər. Məsələn, HİV CD4 və CD8 hüceyrələrinə daxil ola bilər, HBV isə qaraciyər hüceyrələrinə daxil ola bilər, bəzi digər viruslar beyin hüceyrələri kimi digər hüceyrə növlərinə daxil olaraq beyin xəstəliklərinə səbəb ola bilər.

  • Ümumi gen köçürmə metodu kimi istifadə oluna bilməsi üçün bütün məməli hüceyrə tiplərinə daxil ola bilən hər hansı virus növü varmı?

Həqiqətən daxil olan hər hansı "universal" virusun olub-olmadığını bilmirəm hər hüceyrə növü, lakin lentiviruslar olduqca yaxınlaşır. Lentiviral transfeksiya vektorları immun hüceyrələr və neyronlar və skelet əzələləri kimi terminal differensiallaşmış hüceyrə növləri də daxil olmaqla geniş çeşidli insan (və ya məməli) hüceyrə növləri üçün işlənib hazırlanmışdır.

Lakin bunlar təbii ki, transfeksiya üçün müxtəlif üsullarla optimallaşdırılmış eksperimental olaraq dəyişdirilmiş viruslardır; adətən təbii olaraq yaranan virus daha az effektivdir. Təxmin edərdim ki, təbii virusun hər hansı (insan) hüceyrə növünə daxil ola bilməsi ehtimalı azdır, çünki bu qabiliyyəti virusun saxlaması baha başa gələcək və yəqin ki, bunun üçün çox az təzyiq var --- nə qədər ki, virus işləyir ötürmə yolu, məsələn, tənəffüs yolları ilə, digər toxumaları transfeksiya edə bilmənin çox az faydası var.


Ehtimal yoxdur. Virusların hüceyrələrə daxil olmasının 2 yolu var - hüceyrənin adətən istifadə etdiyi bir şeyi təqlid etmək və hüceyrəni aldatmaq və virusu "yemək" və ya hüceyrə membranındakı bir quruluşa yapışaraq içəri keçmək. hədəf hüceyrə

Fərqli hüceyrə növləri çox fərqli səth strukturlarına və reseptorlara malik ola bilər. Müəyyən bir hüceyrə növünü yoluxdurmaqla artıq inkişaf edən virusların digər hüceyrə növlərini yoluxdurmaq qabiliyyətini inkişaf etdirməyə ehtiyac yoxdur.

Hər növ hüceyrəyə daxil ola bilən virus tamamilə açılmış İsveçrə ordusu bıçağına bənzəyir, hər hüceyrə növü üçün qapaqlar və qıfıllar tələb olunur. Bağlayıcılar və tutacaqlar bir-birinə müdaxilə edə bilər, nəticədə hər hansı bir hüceyrəni yoluxdurmaqda təsirsiz olan bir virus olur. Bu, əslində belə multi-infeksiya üçün viral mutasiyaya mane olacaq (çünki yeni hüceyrə adapterləri ilə aralıq forma onun əsas hüceyrə hədəflərinə uyğunluğunu azalda bilər)


Virusların anatomiyası və quruluşu

Alimlər uzun müddətdir ki, virusların quruluşunu və funksiyasını aşkar etməyə çalışırlar. Viruslar biologiya tarixinin müxtəlif nöqtələrində həm canlı, həm də cansız olaraq təsnif edilmələri ilə unikaldır. Viruslar hüceyrə deyil, cansız, yoluxucu hissəciklərdir. Onlar müxtəlif növ orqanizmlərdə bir sıra xəstəliklərə, o cümlədən xərçəngə səbəb ola bilirlər.

Viral patogenlər təkcə insanlara və heyvanlara deyil, həm də bitkilərə, bakteriyalara, protistlərə və arxelərə yoluxur. Bu son dərəcə kiçik hissəciklər bakteriyalardan təxminən 1000 dəfə kiçikdir və demək olar ki, istənilən mühitdə tapıla bilər. Viruslar başqa orqanizmlərdən asılı olmayaraq mövcud ola bilməzlər, çünki çoxalmaq üçün canlı hüceyrəni ələ keçirməlidirlər.


Virusların Hüceyrələri necə işğal etməsi

Virusun yayılması ilə bağlı tez-tez xəbərlər viral olur və mediada geniş ictimaiyyətin diqqətini çəkir. İnsan immunçatışmazlığı virusu (HİV), Qərbi Nil virusu, quş qripi (quş qripi), Ebola, Yaxın Şərq respirator virusu və Zika virusu çoxlu başlıqlar, verilişlər və müsahibələr zamanı medianın diqqət mərkəzində olub. . Və sonra, digər böhranlar kimi, onlar da ictimaiyyəti narahat etmək üçün yeni bir sağlamlıq problemi ilə tərk edərək, problemlə əlaqəli faktiki faktorlar haqqında çox az məlumat əldə edirlər. Bununla belə, pərdə arxasında elm adamları bu məkrli yoluxucu agentləri anlamağa və onlara qarşı müdafiə etməyə çalışırlar.

Viruslar mükəmməl parazitlərdir. Onilliklər ərzində məlumdur ki, bir virus hüceyrəyə daxil olduqdan sonra virusun genetik materialını təkrarlayacaq virusla kodlanmış zülal istehsal etmək üçün hüceyrə proseslərini qaçırır. Viral mexanizmlər zülalları və genetik materialı hüceyrədən köçürməyə və onları yeni virus hissəciklərinə yığmağa qadirdir. Müasir tədqiqatlar virusların hüceyrələrə daxil olmaq və onları yoluxdurmaq üçün istifadə etdiyi xüsusi mexanizmləri aşkar edib.

Virion adlanan fərdi viral hissəcik bakteriyadan daha sadə bir quruluşdur. Bir virusun canlı olub-olmaması tez-tez sorğulanır. Bu, əlbəttə ki, sözün gündəlik mənasında yaşamır. Virionlar zülal örtüyü ilə əhatə olunmuş genetik material 𠅍NT və ya RNT-dən ibarətdir. Zərərli viruslar adlanan bir çox viruslar zülal qabığını əhatə edən əlavə bir xarici membrana malikdir. Bu membran zərfi hüceyrənin öz membranından seçilmiş materialdır. Yeni virion yoluxmuş ana hüceyrədən çıxdıqda, hüceyrənin ikiqatlı membranı ilə sarılır və qönçələnmə yerində membrana daxil olan hər hansı bir proteini özü ilə daşıyır. Qapalı viruslar daha sonra hüceyrədən alınan zərfləri yoluxmamış hüceyrənin hüceyrə membranı ilə birləşdirərək yeni infeksiya dövrünə başlamaq üçün sərbəstdirlər.

Qapalı virusların bəzi növləri birbaşa hüceyrənin xarici (plazma) membranına birləşir, digərləri isə endositoz və ya oxşar proseslərlə bütövlükdə udulur və sonra daxil olmaq üçün öz zərflərini əhatə edən daxili orqanoidin membranı (məsələn, endosom) ilə birləşdirirlər. hüceyrənin daxili hissəsinə. Hər iki halda virusun genetik materialı onun membranının səddindən keçərək hüceyrəyə daxil olub və bunun ardınca infeksiya qaçılmaz olaraq gələcək (Şəkil ਁ). Virus zərfinin hüceyrə və ya endosom membranı ilə birləşməsinin qarşısını almaq olarsa, infeksiyanın qarşısını almaq olar. Eynilə, əgər peyvənd viral birləşmə zülalına qarşı yönəldilə bilərsə, infeksiyanın qarşısını almaq olar. Məsələn, qrip virusuna qarşı peyvəndlər virusun birləşmə zülallarını hədəf alır.

Viral giriş yolları. Virus birbaşa plazma membranına (reseptor vasitəçiliyi ilə birləşmə) və ya udulduqdan sonra endosoma daxil ola bilər. Bu yollardan hansının izlənilməsi virusun növündən asılıdır. Plazma membranı ilə birləşmədə virus hüceyrə membranındakı bir zülala bağlanır. Bu hüceyrə zülalının funksiyası (virusun reseptoru, aşağıda göstərilmişdir yaşıl) viral füzyon zülalında uyğunlaşma dəyişikliyinə səbəb olmaq üçün təhrif edilir və birləşməyə səbəb olur. Endosom daxilində tetiklenen virus üçün endosomun asidik şəraiti birləşməyə səbəb olur. Hər iki halda, viral genom bir birləşmə məsaməsindən sitozola keçir və infeksiya başlayır. Bu rəqəmi rəngli görmək üçün onlayn gedin.

Viral genetik material nisbətən kiçikdir, yalnız bir neçə proteini kodlayır. Bütün zərflənmiş viruslar, zərfi hüceyrə membranına birləşdirməyə cavabdeh olan molekullar olan füzyon zülallarını ehtiva edir. Bu zülallar virionların genetik ardıcıllığından əldə edilir. Dəqiq genetik material, amin turşusu ardıcıllığı və birləşmə zülalının strukturunun təfərrüatları hər bir virus növü üçün unikaldır. Nəticədə, geniş spektrli antiviral dərmanlar mövcud deyil və adətən hər bir virus növü üçün xüsusi peyvəndlər və dərmanlar hazırlanmalıdır. Fərdi virionun viral səthi onun birləşmə zülalının çoxsaylı nüsxələrini ehtiva edir. Məsələn, qrip virusu adətən 500 131000 nüsxədən ibarətdir, halbuki HİV yalnız onlarla nüsxədən ibarətdir (1, 2). Virion aparatı o qədər səmərəlidir ki, hətta bir virion tərəfindən yoluxmuş hər hüceyrə bir milyona yaxın yeni virion istehsal edə bilər. Zərflənmiş viruslar genetik materialın hüceyrələrə çatdırılması üçün oxşar mexanizmlərdən istifadə etdiyinə görə, virusa daxil olmamışdan əvvəl infeksiyanın qarşısını almaq üçün çoxlu sayda müxtəlif viruslar üçün təsirli olan yollar ola bilər.

Hüceyrənin dərisi və örtülmüş virion olan və virusun giriş qapısı olan membran lipidlərdən və zülallardan ibarətdir. Lipidlər, bir ucunda suda həll olunan baş qrupuna bağlanan təxminən xətti yağ molekullarıdır. Lipidlər bioloji membranları toxunulmaz saxlayan birləşməni təmin edir. Yağlı yağ su ilə qarışmadığı üçün onlar kortəbii olaraq lipid iki qatına çevrilirlər. Bir təbəqənin baş qrupları xarici sulu məhlulla, digər monolayının baş qrupları isə hüceyrənin daxili hissəsinə baxır. Viral birləşmə zülalları kimi inteqral membran zülalları ikiqat təbəqəyə daxil edilir və lipid səthindən xarici məhlul kimi aysberqlərə çıxır. Membranlar ümumiyyətlə 50% lipidlərdən və 50% zülallardan ibarətdir, lakin zülallar lipidlərdən çox ağırdır və buna görə də membranda zülallardan təxminən yüz dəfə çox lipidlər var. Membranlar maye olduqları üçün bir-biri ilə birləşməyə qadirdirlər (3), lipidlər isə membranın axıcılığını təmin edir.

Viruslar əvvəlcə füzyon zülalları ilə əlaqəsi olmayan qarşılıqlı təsirlər vasitəsilə hüceyrə membranlarına yapışırlar. Virus hüceyrənin maye səthi boyunca gəzir və nəticədə viral birləşmə zülalları hüceyrə membranındakı reseptor molekullarına bağlanır (4). Yalnız bağlanma baş versəydi, iki membran fərqli olaraq qalacaqdı. Füzyon kortəbii şəkildə baş vermir, çünki ikiqatlılar sabitdir. Füzyon zülalları ilkin ikiqatlı konfiqurasiyasından lipidlərin əmələ gəlməsi işini görür. Bu zülallar bir membranın (məsələn, viral zərf) lipidlərinin digərinin (məsələn, hüceyrə membranı) lipidləri ilə əlaqə yaratmasına səbəb olan iki qatlı təbəqələrdə kəsilməyə səbəb olur və iki qatı birinə çevirir.

Füzyon iki əsas addımda davam edir (şək.ਂ). Birincisi, qarşı-qarşıya olan membranlardan bir-birinə toxunan iki monolayer birləşir, bu proses "kimyafuziya" olaraq bilinir. Birləşməyən iki monolay bir-birinin üzərinə çökərək hemifuziya diafraqması kimi tanınan tək ikiqatlı əmələ gətirir və bu, qarşısını almağa davam edir. viral genomun sitozola daxil olması. İkinci mərhələdə, birləşmə zülalları virus və hüceyrə daxili arasında sulu bir yol təmin edən bir məsamə yaratmaq üçün bu tək iki qatı pozur. Məhz bu birləşmə məsaməsi vasitəsilə viral genom hüceyrəyə daxil olur və infeksiyaya başlayır.

Füzyon addımları. Virus xüsusi reseptorlara bağlanır (hər biri kiçik kimi göstərilir kaktus) hüceyrə membranında. Əvvəlcə dörd monolay (in mavi) iki daxili sulu bölməni ayırın. Füzyon peptidləri hədəf membrana daxil olduqdan sonra bir-birinə baxan monolaylar birləşir və birləşmiş bölgədən təmizlənir. Təmasda olmayan monolaylar təmizlənmiş bölgəyə əyilir və bir-biri ilə təmasda olur və hemifüzyon diafraqması kimi tanınan yeni ikiqatlı membran əmələ gətirir. Bu nöqtədə (hemifüzyon) bölmələri yalnız iki monolay ayırır. Füzyon zülalı, hemifüzyon diafraqmasında məsamə əmələ gəlməsini məcbur etmək üçün bir qoz-fındıq kimi çıxış edir. Bu, iki sulu bölmə arasında davamlılıq yaradır və birləşmə tamamlanır. Bu rəqəmi rəngli görmək üçün onlayn gedin.

Hemifuziya və məsamələrin əmələ gəlməsi müqayisə edilə bilən miqdarda iş tələb edir, lakin hər bir addım üçün lazım olan enerjinin dəqiq miqdarı hələ məlum deyil (5). Bu enerjili detallar vacib ola bilər, çünki bir addıma nail olmaq üçün nə qədər çox iş tələb olunarsa, bu addımı farmakoloji cəhətdən bloklamaq bir o qədər asan olar. Bu enerjilər, mahiyyətcə molekulyar maşınlar olan viral birləşmə zülalları tərəfindən təmin edilir. Onların bəzi hissələri birləşmə addımları zamanı uzun məsafələrə hərəkət edir. Füzyon zülalları açarların, kəlbətinlərin, matkapların və digər mexaniki alətlərin mürəkkəb birləşməsi kimi düşünülə bilər.

Birləşmə kortəbii olmadığı üçün, suyun membranın yağlı, yağlı daxili hissəsinə çatmasına imkan verən ikiqatlı içərisində müvəqqəti fasilələr yaranmalıdır. Hətta yağlı daxili hissənin kiçik bir hissəsinin suya qısa müddətli məruz qalması enerji baxımından baha başa gəlir. Eynilə, hemifusion diafraqmada məsamə yaratmaq iki qatlı daxili hissənin suya məruz qalmasını tələb edir (6). Bunun əksinə olaraq, məsamələrin genişlənməsi belə bir məruz qalmaya ehtiyac duymur. Buna baxmayaraq, məsamələrin genişlənməsi füzyon prosesində ən çox iş tələb edir.

İki qatlı membranların başqa bir əsas xassəsinə görə də enerji lazımdır. İkiqatlılar maye olsalar da, özlərini tamamilə su və ya yağ kimi aparmırlar, çünki onlar qablarının formasını almırlar. Bioloji membranlar onların dəqiq lipidləri və onlarla əlaqəli zülallarla müəyyən edilən formalara malikdir (7). Membranları ən aşağı enerji forması olan kortəbii formadan çıxarmaq üçün iş tələb olunur. Virus və hüceyrəni birləşdirən birləşmə məsaməsi təxminən qum saatı şəklindədir (8). Füzyon məsamələrinin divarı iki orijinal membranın qarışığı olan komponentləri olan bir membrandır. Qum saatı forması məsaməni təşkil edən ilkin membranların spontan formasından əhəmiyyətli dərəcədə kənara çıxır. Məsamənin diametri nə qədər böyükdürsə, astarlı membranın sahəsi də bir o qədər böyükdür və buna görə də məsamələrin genişlənməsi çox enerji sərf edən bir prosesdir. Viral genetik material, genom olduqca böyükdür, � nm. İlkin birləşmə məsaməsi yalnız 𢏁 nm-dir, buna görə də bir viral genomun virusdan hüceyrənin içərisinə keçməsini təmin etmək üçün kifayət qədər ölçüdə böyüdükcə, daha çox membran məsaməni əhatə etməlidir. Əslində, məsamələrin genişlənməsi üçün hemifuziya və ya məsamələrin əmələ gəlməsinə nisbətən daha çox enerji tələb olunduğu görünür.

Bütün viral füzyon zülallarında füzyon peptidi və ya birləşmə döngəsi adlandırılan amin turşularının yağlı bir seqmenti var. Füzyon zülalının aktivləşdirilməsindən qısa müddət sonra füzyon peptidi hədəf membrana (ya plazma və ya endosomal) daxil olur. Bu nöqtədə amin turşularının iki uzadılmış seqmenti membranlara bağlanır: hədəf membrandakı füzyon peptidləri və viral zərfdəki birləşmə zülallarının membranı əhatə edən domenləri (şək. ਂ). Füzyon zülalları yenidən konfiqurasiya etməyə davam edir və bu, iki membranla bağlanmış domenlərin bir-birinə yaxınlaşmasına səbəb olur. Bu, viral zərfi və hüceyrə membranını bir-birinə sıx şəkildə çəkir (9). Füzyon zülalları əlavə qüvvələr tətbiq edir, lakin bu qüvvələrin tam olaraq nə olduğu və birləşməni necə təşviq etdikləri məlum deyil.

Hüceyrənin həzm sistemində ilkin addım endosomlar tərəfindən udma yolu ilə hüceyrədənkənar materialların daxililəşdirilməsidir. Endosoma daxil olan virion troya atı kimidir, çünki hüceyrə virus hissəciyini qida kimi qəbul edir. Endosomlar hüceyrə səthindən hüceyrənin içərisinə doğru irəlilədikcə getdikcə turşulaşır. Endosomlarda virusların birləşməsi asidik mühitdən çox asılıdır. Molekulyar bağları pozaraq, turşu membran birləşməsinin ardıcıl addımlarına səbəb olan birləşmə zülalında konformasiya dəyişikliklərini tetikler.

Hemifüzyon diafraqması ikiqatlı membrandır ki, onun lipid monolaylarının hər biri müxtəlif membranlardan əmələ gəlir və onun tərkibində heç bir membranı əhatə edən zülallar yoxdur (10). Hemifusion və məsamələrin əmələ gəlməsinə təkan vermək üçün bir virus daxilində birləşmə zülalının bir neçə nüsxəsi tələb olunur. Hemifuziya zamanı zülallar diafraqmanın düz kənarında bir halqa əmələ gətirir və diafraqmada lokal qırılmaya səbəb olan gərginliklər yaratmaq üçün birgə fəaliyyət göstərir və bununla da ilkin birləşmə məsamələrini yaradır. Birləşmə zülallarının ilkin amin turşusu ardıcıllıqlarının və strukturlarının olduqca müxtəlif olduğunu nəzərə alsaq, bu mexanizmin universallığı diqqətəlayiqdir.

Qrip, HİV və Ebola ciddi ictimai sağlamlığı narahat edən viruslardır. Hər bir virus unikal birləşmə zülalını kodlayır: qrip üçün hemaqlütinin (HA), HİV üçün zərf qlikoproteinləri (Env) və Ebola (GP) üçün qlikoprotein.

Qrip ehtimalı olan bir xəstəliyin ən erkən təsvirləri 1500-cü illərdə yazılmış və “kataral qızdırma” adlandırılmışdır (11). 1918-ci il qrip pandemiyası 20 milyona yaxın insanın ölümü ilə nəticələndi və demək olar ki, Birinci Dünya Müharibəsinin bitməsini sürətləndirdi (12). Qrip pandemiyaları 1947, 1957, 1968 və 2009-cu illərdə olduğu kimi vaxtaşırı baş verməyə davam etdi, lakin daha az ölümcül idi.

Qrip virusu qönçələnmə zamanı digər hüceyrələri yoluxdura bilməz, çünki hüceyrə səthindən çıxan xüsusi şəkərlərə, sialik turşulara bağlanan HA virusun hüceyrədən azad olmasına mane olur. Başqa bir zərf zülalı, neyraminidaza (NA), sialik turşuları hüceyrədən ayıraraq qripi azad edir. Tanınmış Tamiflu (oseltamivir) kimi NA inhibitorları olan dərmanlar, sialik turşuların parçalanmasını aradan qaldıraraq fərd daxilində əlavə infeksiyanı dayandırır (13).

Qrip, HİV və Ebola virusu üçün tədqiqat səyləri onların birləşmə zülallarını hədəf almağa yönəlmişdir. Lakin virusların və onların zülallarının xüsusi xassələri infeksiyadan qoruyan vaksinlərin uğurlu inkişafına mane olur.

Zərf viruslarına qarşı standart peyvəndlər zərf zülallarına qarşı antikorlar (Abs) yaratmaq üçün immunitet sistemini işə salır. Qrip zamanı Ab bağlanması əsasən HA-ya, ikincisi isə NA-ya bağlanır. Abs zərf zülallarının açıq xarici hissələrinə bağlanır və böyükdür, bununla da virusun hüceyrə membranı ilə sıx əlaqəsinə mane olur. Bəzi antigenik yerlər hüceyrə səthlərində sialik turşuların bağlanmasından məsul olan HA səthində girintili cibi əhatə edir. Beləliklə, abs HA-nın plazma membranlarına bağlanmasını maneə törədir, infeksiyaya səbəb olan membran birləşməsini aradan qaldırır. HA asanlıqla mutasiyaya uğrayır və yığılmış fərdi mutasiyalar HA-nın konformasiyasında yalnız kiçik dəyişikliklərə səbəb olsa da, bu mutasiyalar Abs-nin HA-ya bağlanmasını xeyli azaldır. Beləliklə, hər il yeni bir peyvənd hazırlanmalıdır (14).

Qrip başqa bir problem təqdim edir: onun genomu əksər viruslar kimi bir davamlı RNT zəncirindən ibarət deyil, çoxlu zəncirlərə bölünür. Seqmentasiya HA və NA genlərinin reassorasiyasına imkan verir: quş qripi virusu və məməli qripi virusunun genləri kimi müxtəlif qrip viruslarının RNT zəncirləri birləşərək əslində yeni bir virus yaradır. Reassortlaşdırılmış viruslar HA və NA növləri baxımından təsvir edilir və H1N1, H3N2, H5N1 və s. adlandırılır. Bəzi reassortsiyalar qeyri-adi dərəcədə çox sayda ağır və bəzən ölümcül infeksiyalarla xarakterizə olunan dövri qrip pandemiyasına səbəb olur (15).

HİV-1 klinik cəhətdən bu günə qədər ən vacib retrovirusdur. Retroviruslar əks transkripsiya deyilən prosesdə RNT-ni DNT-yə köçürür və viral DNT ev sahibi hüceyrənin genomuna daxil edilir.HİV nisbətən yeni yaranan virusdur və son 70 ildə ortaya çıxıb. Çox güman ki, qorillaların və şimpanzelərin və ev heyvanları kimi saxlanılan şimpanzelərin kol əti ticarəti səbəbindən ən azı dörd dəfə müstəqil olaraq insanlara atladı (16). Hal-hazırda, � milyon insan yoluxub, onların təxminən üçdə ikisi Sub-Sahara Afrikasında yaşayır. Viruslar təkcə xəstəliklər törətmir, həm də təkamüldə mühüm rol oynamışdır. Retroviruslar böyük gen seqmentlərini bir orqanizmdən digərinə köçürə bilir və 100.000-ə yaxın retrovirus DNT-si insan genomunun 𢏈%-ni təşkil edir (17).

Zəifləmiş və ya təsirsiz hala salınmış virusun və əlavə olaraq, zərf zülallarının peyvənd kimi istifadəsinə dair ənənəvi yanaşma bir sıra səbəblərə görə HİV-1-ə qarşı təsirsiz olmuşdur. HİV-1-in əks transkriptazasının etibarlılığı aşağıdır və buna görə də viral zülalda mutasiyalar tez-tez baş verir. Nəticədə, HİV-1 Env o qədər sürətlə mutasiyaya uğrayır ki, statik peyvənddən tez qaçır. Bundan əlavə, Env yüksək dərəcədə qlikozilləşir, zülalın açıq hissəsini effektiv şəkildə şəkərlə örtür və Abs şəkərlərə yaxşı bağlanmır. Env səthində kiçik bir unlikosillənməmiş bölgə var və səylər bu keçəl nöqtəyə qarşı yönəldildi, lakin klinik cəhətdən effektiv yanaşmalara səbəb olmadı. Bir çox qeyri-ənənəvi peyvənd yanaşmaları işlənib hazırlanmış və sınaqdan keçirilmiş və bu səylər davam edir, lakin heç biri hələ kifayət qədər uğurlu olmayıb. Müasir biologiya və ictimai səhiyyə tədbirləri qazanılmış immun çatışmazlığı sindromunun qarşısının alınması və müalicəsi üçün müsbət üsullar hazırlamaq üçün birləşdi.

Antiretrovirus terapiyalar bu müalicələrin mövcud olduğu şəxslərdə virus infeksiyasının QİÇS-ə keçməsini böyük ölçüdə aradan qaldırmışdır. HİV-1 müəyyən edildikdən nisbətən qısa müddət sonra qan ehtiyatları İİV-lə yoluxma üçün dəqiq şəkildə yoxlanıla bildi. Bu, yalnız biologiya elmlərindəki əvvəlki irəliləyişlərin İİV-i aşkar etmək üçün kifayət qədər həssas olan yeni diaqnostik üsulların işlənib hazırlanmasına imkan verdiyi üçün əldə edilmişdir. Bu yaxınlarda HİV infeksiyasının bədəndən xaric oluna biləcəyi göstərildi: İİV-ə yoluxmuş (və leykemiyadan əziyyət çəkən) Berlinli xəstə kök hüceyrə transplantasiyası aldı və bundan sonra virusdan azad oldu (18).

Son Ebola epidemiyasına, ölüm nisbəti 50%-i ötməklə, insanlara yoluxduğu bilinən üç növ Ebola virusu ştammından ən ölümcül səbəb olub. Bu, adətən infeksiya anından simptomların görünməsinə qədər 𢏄� gün çəkir, lakin simptomlar 2 gün və ya 3 həftə ərzində özünü göstərə bilər. Görünür, Ebola ilə, qripdən fərqli olaraq, yoluxmuş şəxslər simptomlar göstərənə qədər yoluxucu olmurlar. Ənənəvi üsullarla təsirsiz hala gətirilən virusdan istifadə edilən sınaq peyvəndləri uğursuz oldu, lakin rekombinant texnologiyalardan istifadə edən viruslar əhəmiyyətli vədlər verir. Bir sıra digər yanaşmalar da təsirli ola bilər, o cümlədən qeyri-insani primatların qorunmasında statistik cəhətdən effektiv olduğu sübut edilmiş humanizə edilmiş siçan monoklonal abs kokteyli.

Endosomların turşulaşması qeyri-adi şəkildə Ebola birləşməsinə səbəb olur. İnfluenza HA, HIV-1 Env və Ebola GP virus-hüceyrə bağlanmazdan əvvəl iki alt hissəyə bölünür. Bu parçalanma HA və Env-ə birləşməni stimullaşdırmaq üçün tam qabiliyyət verir. Bunun əksinə olaraq, Ebola GP birləşməyə səbəb olmaq üçün əlavə bir yerdə parçalanmalıdır. Bu parçalanma endosomlarda aşağı pH-da (19) təsirli olan bir proteaz (katepsin) tərəfindən baş verir. Ebola GP-nin Niemann-Pick tipli C1 endosomal reseptoruna bağlanmasına imkan verən konformasiya dəyişikliyi baş verir. Bağlama GP-ni aktivləşdirir və sonra viral və endosom membranları arasında birləşmə baş verir. Niemann-Pick tipli C1-in reseptor kimi müəyyən edilməsi kiçik molekullu dərman üçün bağlanmanı bloklamaq və infeksiyanın qarşısını almaq üçün yeni potensial hədəf açır (20).

Hər hansı bir virusun səbəb olduğu infeksiyanın qarşısını almağın ən etibarlı yolu ilk növbədə girişi aradan qaldırmaqdır. İntellektual və texnoloji tərəqqi əla olmuşdur, lakin təkrarlanan virus epidemiyaları daha innovativ yanaşmalara ehtiyac olduğunu vurğulayır. Virusun daxil olmasına cavabdeh olan zülallara əlavə olaraq, infeksiyaya qarşı həssaslığı artıran genetik varyasyonlar, viral zülallara bağlanan zülallar və ev sahibi toxunulmazlıq zülalları da daxil olmaqla bir çox başqa hədəflər araşdırılır. Hüceyrə amillərinin və onların qarşılıqlı təsirlərinin genomik və proteomik təhlili, eksperimental heyvanların manipulyasiyası, canlı hüceyrə və molekulyar görüntüləmə, zülal və gen məlumat dəstlərinin təhlili və inteqrasiyası virusların həyat dövründə istifadə etdiyi ana amilləri müəyyən edəcəkdir. Çünki viruslar hüceyrə mexanizmlərindən istifadə edir və bunu həmişə sadə və möhkəm şəkildə edir. Gələcək viral tədqiqatlar təkcə viral səbəbli xəstəliklərə deyil, digər xəstəliklərə də aid olacaq yeni anlayışlar təmin edəcək. Biofizika virusun daxil olma mexanizmlərinin başa düşülməsinin ayrılmaz hissəsi olmuşdur ki, bu da bir neçə il əvvəl təsəvvür edilə bilməyən yeni anlayışlar və kəşflər gətirmişdir.


Biologiya 171

Bu bölmənin sonunda siz aşağıdakıları edə biləcəksiniz:

  • Replikasiya addımlarını sadalayın və hər addımda nə baş verdiyini izah edin
  • Virusların təkrarlanmasının litik və lizogen dövrlərini təsvir edin
  • Bitki və heyvan viruslarının ötürülməsini izah edin
  • Bitki və heyvan viruslarının yaratdığı bəzi xəstəlikləri müzakirə edin
  • Bitki və heyvan viruslarının iqtisadi təsirini müzakirə edin

Viruslar məcburi, hüceyrədaxili parazitlərdir. Virus ilk növbədə müəyyən canlı hüceyrəni tanımalı və ona daxil olmalıdır. Nüfuzdan sonra işğalçı virus genomunu kopyalamalı və öz zülallarını istehsal etməlidir. Nəhayət, nəsil virionları ev sahibi hüceyrədən qaçmalıdır ki, digər hüceyrələrə yoluxa bilsinlər. Viruslar yalnız müəyyən host növlərinə və yalnız həmin ev sahibinin müəyyən hüceyrələrinə yoluxa bilər. Virusun tutmalı və çoxalmaq üçün istifadə etməli olduğu xüsusi host hüceyrələrə icazə verən deyilir. Əksər hallarda, bu spesifikliyin molekulyar əsası kimi tanınan xüsusi bir səth molekulu ilə bağlıdır viral reseptor ana hüceyrə səthində. Virusun bağlanması üçün xüsusi bir viral reseptor lazımdır. Bundan əlavə, maddələr mübadiləsi və host-hüceyrə immun reaksiyalarındakı fərqlər (diferensial gen ifadəsinə əsaslanaraq) virusun replikasiya üçün hansı hüceyrələri hədəfə ala biləcəyini müəyyən edən ehtimal amildir.

Virus infeksiyasının mərhələləri

Virus çoxalmaq üçün host-hüceyrə proseslərindən istifadə etməlidir. Viral replikasiya dövrü ana hüceyrədə dramatik biokimyəvi və struktur dəyişiklikləri yarada bilər ki, bu da hüceyrə zədələnməsinə səbəb ola bilər. Sitopatik təsirlər adlanan bu dəyişikliklər hüceyrə funksiyalarını dəyişdirə və ya hətta hüceyrəni məhv edə bilər. Bəzi yoluxmuş hüceyrələr, məsələn, rinovirus kimi tanınan soyuqdəymə virusu ilə yoluxmuş hüceyrələr lizis (partlama) və ya apoptoz (proqramlaşdırılmış hüceyrə ölümü və ya “hüceyrə intiharı”) vasitəsilə ölür və bütün nəsil virionlarını bir anda buraxır. Viral xəstəliklərin simptomları həm virusun yaratdığı hüceyrə zədələnməsi, həm də virusu bədəndən idarə etməyə və aradan qaldırmağa çalışan virusa qarşı immun reaksiyasından irəli gəlir.

HİV (insan immunçatışmazlığı virusu) kimi bir çox heyvan virusu, immun sisteminin yoluxmuş hüceyrələrini adlanan bir proseslə tərk edir. qönçələnmə , virionların hüceyrəni ayrı-ayrılıqda tərk etdiyi yer. Qönçələnmə prosesində hüceyrə lizisə məruz qalmır və dərhal öldürülmür. Ancaq virusun yoluxduğu hüceyrələrə zərər verməsi, hüceyrələr müəyyən müddət canlı qalmasına baxmayaraq, hüceyrələrin normal işləməsini qeyri-mümkün edə bilər. Ən məhsuldar viral infeksiyalar virusun təkrarlanma dövründə oxşar addımları izləyir: qoşma, nüfuz etmə, örtüyü açma, təkrarlama, yığma və buraxma ((Şəkil)).

Qoşma

Virus, kapsiddəki əlavə zülallar və ya viral zərfdə yerləşdirilmiş qlikoproteinlər vasitəsilə ev sahibi hüceyrə membranındakı xüsusi reseptor sahəsinə bağlanır. Bu qarşılıqlı əlaqənin spesifikliyi müəyyən bir virusa yoluxa bilən ev sahibini və ev sahibinin daxilindəki hüceyrələri müəyyən edir. Bunu bir neçə açar və bir neçə qıfıl düşünməklə təsvir etmək olar, burada hər bir açar yalnız bir xüsusi kilidə uyğun gəlir.

Bu video qripin bədənə necə hücum etdiyini izah edir.

Giriş

Viruslar ya virus kapsidi ilə, həm də olmadan ana hüceyrəyə daxil ola bilər. Bakteriofaqların nuklein turşusu ev sahibi hüceyrəyə “çılpaq” daxil olur və kapsidi hüceyrədən kənarda qoyur. Bitki və heyvan virusları daxil ola bilər endositoz (xatırladığınız kimi, hüceyrə membranı bütün virusu əhatə edir və əhatə edir). Bəzi zərflənmiş viruslar, viral zərf birbaşa hüceyrə membranı ilə birləşdikdə hüceyrəyə daxil olur. Hüceyrəyə daxil olduqdan sonra viral kapsid parçalanır və sonra viral nuklein turşusu sərbəst buraxılır və replikasiya və transkripsiya üçün əlçatan olur.

Replikasiya və montaj

Replikasiya mexanizmi virusun genomundan asılıdır. DNT virusları viral DNT-ni təkrarlamaq və viral mRNT-ni transkripsiya etmək üçün adətən host-hüceyrə zülallarından və fermentlərdən istifadə edir ki, bu da daha sonra viral protein sintezini istiqamətləndirmək üçün istifadə olunur. RNT virusları adətən RNT nüvəsini viral genomik RNT və mRNT-nin sintezi üçün şablon kimi istifadə edirlər. Viral mRNT ev sahibi hüceyrəni viral fermentləri və kapsid zülallarını sintez etməyə və yeni virionları yığmağa istiqamətləndirir.

Təbii ki, bu nümunənin istisnaları var. Əgər ana hüceyrə virusun təkrarlanması üçün lazım olan fermentləri təmin etmirsə, virus genləri itkin zülalların birbaşa sintezi üçün məlumat verir. HİV (Baltimor təsnifat sxeminin VI qrupu) kimi retroviruslar DNT-yə əks transkripsiya edilməli olan RNT genomuna malikdir və sonra bu, ev sahibi hüceyrə genomuna daxil edilir. RNT-ni DNT-yə çevirmək üçün retroviruslarda RNT şablonunu DNT-yə transkripsiya edən virusa xas olan əks transkriptaz fermentini kodlayan genlər olmalıdır. Əks transkripsiya yoluxmamış host hüceyrələrində heç vaxt baş vermir - əks transkriptaza fermenti yalnız yoluxmuş ana hüceyrələr daxilində viral genlərin ifadəsindən əldə edilir. HİV-in ev sahibində tapılmayan bəzi öz fermentlərini istehsal etməsi tədqiqatçılara ev sahibinin metabolizminə təsir etmədən bu fermentləri maneə törədən dərmanlar hazırlamağa imkan verdi.

Bu yanaşma İİV-in müalicəsi üçün istifadə edilən müxtəlif dərman vasitələrinin yaradılmasına gətirib çıxardı və bir çox HİV-ə yoluxmuş şəxslərdə qanda yoluxucu virionların (viral RNT-nin nüsxələri) sayını aşkar edilməyən səviyyəyə qədər azaltmaqda təsirli oldu.

Çıxış

Viral replikasiyanın son mərhələsi, ev sahibi orqanizmdə istehsal olunan yeni virionların sərbəst buraxılmasıdır, burada onlar qonşu hüceyrələrə yoluxdura və təkrarlanma dövrünü təkrarlaya bilirlər. Öyrəndiyiniz kimi, bəzi viruslar ev sahibi hüceyrə öləndə sərbəst buraxılır və digər viruslar hüceyrəni birbaşa öldürmədən membrandan tumurcuqlanaraq yoluxmuş hüceyrələri tərk edə bilər.


Qrip virusu plazma membranı ilə birləşən viral zərfdə qablaşdırılır. Beləliklə, virus ev sahibi hüceyrəni öldürmədən çıxa bilər. Virus ana hüceyrəni canlı saxlamaqla hansı üstünlük əldə edir?

Viruslar, identifikasiya strukturları, ötürülmə üsulları, replikasiya və s. haqqında videoya baxın.

Fərqli Hostlar və Onların Virusları

Öyrəndiyiniz kimi, viruslar çox vaxt çox spesifik hostlara, eləcə də ev sahibinin xüsusi hüceyrələrinə yoluxur. Virusun bu xüsusiyyəti onu Yerdəki bir və ya bir neçə həyat növünə xas edir. Digər tərəfdən, Yer kürəsində o qədər müxtəlif növ viruslar mövcuddur ki, demək olar ki, hər bir canlı orqanizmin öz dəsti var viruslar hüceyrələrini yoluxdurmağa çalışır. Hətta ən kiçik və ən sadə hüceyrələr olan prokaryotlar da müəyyən virus növlərinin hücumuna məruz qala bilər. Növbəti hissədə prokaryotik hüceyrələrin viral infeksiyasının bəzi xüsusiyyətlərinə baxacağıq. Öyrəndiyimiz kimi, bakteriyaları yoluxduran viruslar deyilir bakteriofaqlar ((Şəkil)). Arxeyaların öz oxşar virusları var.

Bakteriofaqlar


Bakteriofaqların əksəriyyəti DNT replikasiyası və RNT transkripsiyası üçün ana fermentlərdən istifadə edən dsDNA viruslarıdır. Faj hissəcikləri xüsusi səth reseptorlarına bağlanmalı və genomu ev sahibi hüceyrəyə aktiv şəkildə daxil etməlidir. (Bir çox bakteriofaqlarda görünən mürəkkəb quyruq strukturları virus genomunun prokaryotik hüceyrə divarından keçməsində fəal iştirak edir.) Hüceyrənin bakteriofaq tərəfindən infeksiyası yeni virionların istehsalı ilə nəticələndikdə, infeksiyanın belə olduğu deyilir. məhsuldar . Virionlar hüceyrəni partlatmaqla sərbəst buraxılarsa, virus a vasitəsilə çoxalır litik dövr ((Şəkil)). Litik bakteriofaq nümunəsi yoluxduran T4-dür Escherichia coli insan bağırsaq traktında aşkar edilmişdir. Ancaq bəzən virus sərbəst buraxılmadan hüceyrənin içində qala bilir. Məsələn, mülayim bir bakteriofaq bakteriya hüceyrəsini yoluxdurduqda, o, çoxalır. lizogen dövrü ((Şəkil)) və viral genom ev sahibi hüceyrənin genomuna daxil edilir. Fag DNT-si host-hüceyrə genomuna daxil edildikdə, ona profaq deyilir. Lizogen bakteriofaqlara misal olaraq λ (lambda) virusunu göstərmək olar. E. coli bakteriya. Bitki və ya heyvan hüceyrələrini yoluxduran viruslar bəzən uzun müddət virion istehsal etmədikləri yerlərdə infeksiyalara məruz qala bilərlər. Buna misal olaraq heyvanı göstərmək olar herpes virusları, o cümlədən herpes simplex virusları, insanlarda ağız və genital herpesin səbəbi. Gecikmə adlanan prosesdə bu viruslar sinir toxumasında uzun müddət yeni virionlar əmələ gətirmədən mövcud ola bilər, yalnız vaxtaşırı gecikməni tərk edərək virusun təkrarlandığı dəridə lezyonlara səbəb olur. Lizogeniya və gecikmə arasında oxşarlıqlar olsa da, lizogen dövrü termini adətən bakteriofaqları təsvir etmək üçün qorunur. Gecikmə növbəti hissədə daha ətraflı təsvir olunacaq.


Aşağıdakı ifadələrdən hansı yanlışdır?

  1. Litik dövrədə yeni faqlar istehsal olunur və ətraf mühitə buraxılır.
  2. Lizogen sikldə fag DNT ev sahibinin genomuna daxil edilir.
  3. Ətraf mühitin stressoru fagın lizogen dövrü başlatmasına səbəb ola bilər.
  4. Hüceyrə lizisi yalnız litik dövrədə baş verir.

Bitki Virusları

Tütün mozaika virusu kimi əksər bitki virusları tək zəncirli (+) RNT genomlarına malikdir. Bununla belə, əksər digər virus kateqoriyalarında bitki virusları da var. Bakteriofaqlardan fərqli olaraq, bitki virusları virus genomunu qoruyucu hüceyrə divarından ötürmək üçün aktiv mexanizmlərə malik deyildir. Bitki virusunun yeni ana bitkiyə daxil olması üçün bir növ mexaniki zədələnmə baş verməlidir. Bu zərərə çox vaxt hava, həşəratlar, heyvanlar, yanğın və ya əkinçilik və ya abadlıq kimi insan fəaliyyətləri səbəb olur. Bitki daxilində hüceyrədən hüceyrəyə hərəkət plazmodesmatanın (bir bitki hüceyrəsindən digərinə keçən sitoplazmatik iplər) viral modifikasiyası ilə asanlaşdırıla bilər. Bundan əlavə, bitki nəsli ana bitkilərdən viral xəstəliklərə miras qala bilər. Bitki virusları müxtəlif vektorlarla, yoluxmuş bitkinin şirəsi ilə təmasda, həşərat və nematodlar kimi canlı orqanizmlər və polen vasitəsilə ötürülə bilər. Virusun bir bitkidən digərinə ötürülməsinə üfüqi ötürülmə, virusun valideyndən miras qalmasına isə şaquli ötürülmə deyilir.

Virus xəstəliklərinin simptomları virusa və onun sahibinə görə dəyişir ((Şəkil)). Ümumi bir simptomdur hiperplaziya , öd kimi tanınan bitki şişlərinin görünüşünə səbəb olan hüceyrələrin anormal yayılması. Digər viruslar səbəb olur hipoplaziya , və ya azalmış hüceyrə böyüməsi, bitkilərin yarpaqlarında nazik, sarı sahələrin görünməsinə səbəb olur. Digər viruslar bitki hüceyrələrini birbaşa öldürərək bitkiyə təsir edir, bu proses kimi tanınır hüceyrə nekrozu . Bitki viruslarının digər simptomlarına bitkilərin gövdələrində qara zolaqların formalaşması, gövdələrin, yarpaqların və ya meyvələrin böyüməsinin dəyişməsi və yarpaqda olan dairəvi və ya xətti rəngsizləşmə sahələri olan halqa ləkələri daxildir.

Bitki Viral Xəstəliklərinin Bəzi Ümumi Simptomları
Simptom kimi görünür
Hiperplaziya Öd (şiş)
Hipoplaziya Yarpaqlarda nazik, sarı ləkələr
Hüceyrə nekrozu Ölü, qaralmış gövdələr, yarpaqlar və ya meyvələr
Anormal böyümə nümunələri Düzgün olmayan gövdələr, yarpaqlar və ya meyvələr
Rəngsizləşmə Gövdələrdə, yarpaqlarda və ya meyvələrdə sarı, qırmızı və ya qara xətlər və ya üzüklər

Bitki virusları məhsulun böyüməsini və inkişafını ciddi şəkildə poza bilər, qida təchizatımıza əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir. Onlar qlobal miqyasda məhsulun keyfiyyətsizliyinə və miqdarına görə məsuliyyət daşıyırlar və hər il böyük iqtisadi itkilərə səbəb ola bilərlər. Digər viruslar abadlıq işlərində istifadə olunan bitkilərə zərər verə bilər. Kənd təsərrüfatı qida bitkilərini yoluxduran bəzi viruslara yoluxduqları bitkinin adı daxildir, məsələn, pomidor ləkəli solğunluq virusu, lobya adi mozaika virusu və xiyar mozaika virusu. Ətrafın abadlaşdırılması üçün istifadə edilən bitkilərdə ən çox yayılmış viruslardan ikisi pion halqası ləkəsi və gül mozaika virusudur. Hər birini ətraflı müzakirə etmək üçün həddən artıq çox bitki virusu var, lakin paxlalı ümumi mozaika virusunun simptomları paxla istehsalının azalmasına və böyüməkdə olan, məhsuldar olmayan bitkilərə səbəb olur. Dekorativ qızılgüldə qızılgül mozaika xəstəliyi bitkinin yarpaqlarında dalğalı sarı xətlər və rəngli ləkələrə səbəb olur.

Heyvan Virusları

Heyvan virusları, bitki və bakteriyaların viruslarından fərqli olaraq, ev sahibi hüceyrəyə daxil olmaq üçün hüceyrə divarına nüfuz etməli deyil. Virus hətta ev sahibi hüceyrəni infeksiya prosesində əməkdaşlıq etməyə vadar edə bilər. Zərfsiz və ya “çılpaq” heyvan virusları hüceyrələrə iki fərqli yolla daxil ola bilər. Virus kapsidindəki bir zülal ev sahibi hüceyrənin reseptoruna bağlandığından, virus normal hüceyrə prosesi zamanı vezikül vasitəsilə hüceyrənin içərisinə daxil ola bilər. reseptor vasitəçiliyi ilə endositoz. Qeyri-zərfsiz viruslar tərəfindən istifadə edilən hüceyrə nüfuzunun alternativ üsulu kapsid zülallarının reseptorla bağlandıqdan sonra forma dəyişikliklərinə məruz qalması və ev sahibi hüceyrə membranında kanalların yaradılmasıdır. Daha sonra virus genomu bir çox bakteriofaqların istifadə etdiyi analoji şəkildə bu kanallar vasitəsilə ana hüceyrəyə “injekte edilir”.

Zərflənmiş virusların reseptorlarına bağlandıqdan sonra hüceyrələrə daxil olmaq üçün iki yolu var: reseptor vasitəçiliyi ilə endositoz və ya birləşmə. Bir çox zərflənmiş viruslar hüceyrəyə reseptor vasitəçiliyi ilə endositoz yolu ilə bəzi zərfsiz viruslarda olduğu kimi daxil olur. Digər tərəfdən, birləşmə yalnız zərflənmiş virionlarla baş verir. Digərləri arasında HİV-i də əhatə edən bu viruslar, zərflərin hüceyrənin plazma membranı ilə birləşməsinə səbəb olmaq üçün zərflərində xüsusi birləşmə zülallarından istifadə edir və beləliklə, virusun genomunu və kapsidini hüceyrə sitoplazmasına buraxır.

Zülallarını düzəltdikdən və genomlarını köçürdükdən sonra heyvan virusları yeni virionların yığılmasını tamamlayır və hüceyrədən çıxır. Qrip virusu nümunəsindən istifadə edərək artıq müzakirə etdiyimiz kimi, örtülmüş heyvan virusları prosesdə hüceyrənin plazma membranının bir parçasını alaraq özlərini yığarkən hüceyrə membranından tumurcuqlaya bilər. Digər tərəfdən, rinoviruslar kimi örtülməmiş viral nəsillər, liziz və ya apoptoz üçün bir siqnal olana qədər yoluxmuş hüceyrələrdə toplanır və bütün virionlar birlikdə sərbəst buraxılır.

Növbəti modulda öyrənəcəyiniz kimi, heyvan virusları müxtəlif insan xəstəlikləri ilə əlaqələndirilir. Onlardan bəziləri kəskin xəstəliyin klassik nümunəsini izləyir, burada simptomlar qısa müddət ərzində getdikcə daha da pisləşir, ardınca immunitet sistemi tərəfindən virusun bədəndən çıxarılması və nəticədə infeksiyadan sağalma baş verir. Kəskin viral xəstəliklərə misal olaraq soyuqdəymə və qripi göstərmək olar. Digər viruslar hepatit C-yə səbəb olan virus kimi uzunmüddətli xroniki infeksiyalara səbəb olur, digərləri isə, herpes simplex virusu kimi yalnız aralıq simptomlara səbəb olur. Bəzi hallarda kiçik uşaqlıq xəstəliyinə səbəb ola bilən insan herpesvirusları 6 və 7 kimi digər viruslar da çox vaxt ev sahibində heç bir simptom yaratmadan uğurla məhsuldar infeksiyalara səbəb olur və beləliklə, bu xəstələrdə asemptomatik infeksiya olduğunu deyirik.

Hepatit C infeksiyalarında virus qaraciyər hüceyrələrində böyüyür və çoxalır, qaraciyərin aşağı səviyyədə zədələnməsinə səbəb olur. Zərər o qədər azdır ki, yoluxmuş şəxslər tez-tez yoluxduqlarından xəbərsiz olurlar və bir çox infeksiyalar yalnız venadaxili narkotik istifadəsi kimi risk faktorları olan xəstələrdə müntəzəm qan müayinəsi ilə aşkar edilir. Digər tərəfdən, viral xəstəliklərin bir çox əlamətləri immun reaksiyalardan qaynaqlandığı üçün simptomların olmaması virusa qarşı zəif immun reaksiyanın göstəricisidir. Bu, virusun immunitet sistemi tərəfindən aradan qaldırılmasından qaçmağa və fərdlərdə illərlə qalmasına imkan verir, bununla birlikdə xroniki viral xəstəlik kimi tanınan nəsil virionlarının aşağı səviyyəsini yaradır. Bu virusla qaraciyərin xroniki infeksiyası, ilkin infeksiyadan bəzən 30 il sonra qaraciyər xərçənginin inkişafı şansının daha çox olmasına səbəb olur.

Artıq müzakirə edildiyi kimi, herpes simplex virusu sinir toxumasında aylar, hətta illərlə gizli vəziyyətdə qala bilər. Virus toxumada “gizləndikcə” və az miqdarda virus zülalları əmələ gətirdikcə, immun reaksiyanın təsir göstərə biləcəyi heç bir şey yoxdur və virusa qarşı immunitet yavaş-yavaş azalır. Müəyyən şərtlərdə, o cümlədən müxtəlif növ fiziki və psixoloji stresslərdə, latent herpes simplex virusu yenidən aktivləşə bilər və dəridə litik replikasiya dövrünə keçərək xəstəliklə əlaqəli lezyonlara səbəb ola bilər. Dəridə virionlar əmələ gəldikdə və virus zülalları sintez edildikdən sonra immun reaksiya yenidən stimullaşdırılır və dəridəki virusları məhv edərək bir neçə gün və ya həftə ərzində dəri zədələrini həll edir. Bu tip replikativ dövrün nəticəsi olaraq, virusların sinir toxumasında ömür boyu qalmasına baxmayaraq, soyuqdəymələrin və genital herpes alovlarının görünüşü yalnız fasilələrlə baş verir. Latent infeksiyalar digər herpes virusları, o cümlədən suçiçəyi xəstəliyinə səbəb olan varicella-zoster virusu ilə də tez-tez rast gəlinir. Uşaqlıqda suçiçəyi infeksiyası keçirdikdən sonra, suçiçəyi-zoster virusu uzun illər gizli qala bilər və yetkinlərdə yenidən aktivləşərək “şingles” kimi tanınan ağrılı vəziyyətə səbəb ola bilər ((Şəkil)).


Yuxarıda müzakirə edilən hepatit C virusu da daxil olmaqla bəzi heyvanları yoluxduran viruslar onkogen viruslar kimi tanınır: Onlar xərçəngə səbəb olmaq qabiliyyətinə malikdirlər. Bu viruslar ya tənzimlənməmiş hüceyrə artımını stimullaşdıran genləri (onkogenlər) daxil etməklə, ya da hüceyrə böyüməsini maneə törədən genlərin ifadəsinə müdaxilə etməklə, ev sahibi hüceyrə dövrünün normal tənzimlənməsinə mane olur. Onkogen viruslar DNT və ya RNT virusları ola bilər. Viral infeksiyalarla əlaqəli olduğu bilinən xərçənglərə insan papillomavirusunun (HPV) səbəb olduğu uşaqlıq boynu xərçəngi ((Şəkil)), hepatit B virusunun səbəb olduğu qaraciyər xərçəngi, T-hüceyrə leykemiyası və bir neçə növ lenfoma daxildir.


Heyvan viruslarının replikativ dövrlərinin müxtəlif mərhələlərini göstərən interaktiv animasiyalara baş çəkin və flash animasiya keçidlərinə klikləyin.

Bölmənin xülasəsi

Bitki virusları ya ana reproduktiv hüceyrələrdən şaquli, ya da zədələnmiş bitki toxumaları vasitəsilə üfüqi şəkildə ötürülə bilər. Bitkilərin virusları həm bitki bitkilərinə, həm də bəzək üçün istifadə olunan bitkilərə əhəmiyyətli iqtisadi ziyan vurur. Heyvan virusları bir neçə növ virus-ana hüceyrə qarşılıqlı əlaqəsi yolu ilə sahiblərinə daxil olur və müxtəlif infeksiyalara səbəb olur. Viral infeksiyalar ya kəskin, qısa müddət ərzində ev sahibinin immun reaksiyaları ilə kəsilən infeksiya, ya da infeksiyanın davam etdiyi xroniki ola bilər. Davamlı infeksiyalar xroniki simptomlara (hepatit C), aralıq simptomlara (latent viruslar, məsələn, herpes simplex virusu 1) səbəb ola bilər və ya hətta effektiv şəkildə asemptomatik ola bilər (insan herpes virusları 6 və 7). Heyvanlarda onkogen viruslar ev sahibi hüceyrə dövrünün tənzimlənməsinə müdaxilə edərək xərçəngə səbəb olmaq qabiliyyətinə malikdir.

İncəsənət Əlaqələri

(Şəkil) Qrip virusu plazma membranı ilə birləşən viral zərfdə qablaşdırılır. Beləliklə, virus ev sahibi hüceyrəni öldürmədən çıxa bilər. Virus ana hüceyrəni canlı saxlamaqla hansı üstünlük əldə edir?

(Şəkil) Ev sahibi hüceyrə yeni virus hissəcikləri yaratmağa davam edə bilər.

(Şəkil) Aşağıdakı ifadələrdən hansı yanlışdır?

  1. Litik dövrədə yeni faqlar istehsal olunur və ətraf mühitə buraxılır.
  2. Lizogen sikldə fag DNT ev sahibinin genomuna daxil edilir.
  3. Ətraf mühitin stressoru fagın lizogen dövrü başlatmasına səbəb ola bilər.
  4. Hüceyrə lizisi yalnız litik dövrədə baş verir.

Pulsuz Cavab

Niyə itlər qızılcaya tutulmur?

Virus it hüceyrələrinə yapışa bilməz, çünki it hüceyrələri virus üçün reseptorları ifadə etmir və/yaxud itdə virusun təkrarlanmasına icazə verən hüceyrə yoxdur.

HİV (retrovirus) infeksiyası ilə mübarizə aparan dərmanlar üçün ilk və ən vacib hədəflərdən biri əks transkriptaza fermentidir. Niyə?

Əks transkriptaza daha çox HİV-1 virusu yaratmaq üçün lazımdır, buna görə də əks transkriptaza fermentinin hədəflənməsi virusun təkrarlanmasının qarşısını almaq üçün bir yol ola bilər. Əsas odur ki, əks transkriptazı hədəf alaraq, biz ana hüceyrəyə çox az zərər veririk, çünki ana hüceyrələr əks transkriptaz yaratmır. Beləliklə, biz əks transkriptaz inhibitorlarından istifadə etdikdə host hüceyrəyə deyil, xüsusi olaraq virusa hücum edə bilərik.

Bu bölmədə siz müxtəlif növ viruslar və virus xəstəlikləri ilə tanış oldunuz. Viruslar haqqında öyrəndiyiniz ən maraqlı və ya təəccüblü şeyi qısaca müzakirə edin.

Cavab açıqdır və fərqli olacaq.

Bitki virusları insanlara yoluxa bilməsələr də, insanlara təsir edən üsullardan bəziləri hansılardır?

Bitki virusları bitkilərə yoluxur, məhsulun zədələnməsinə və uğursuzluğuna və əhəmiyyətli iqtisadi itkilərə səbəb olur.

Litik həyat dövrü olan bir bakteriofaq, indi də lizogen sikldən keçməyə imkan verən bir mutasiya inkişaf etdirir. Bu, yalnız litik dövrlər vasitəsilə yayıla bilən digər bakteriofaqlar üzərində təkamül üstünlüklərini necə təmin edərdi?

Lizogen sikldə bakteriofaq ev sahibi bakteriyanın genomuna profaq kimi birləşir və hər dəfə profagı daşıyan bakteriya təkrarlananda qız hüceyrələrə ötürülür. Bu, ev sahibi hüceyrələrin heç birini öldürmədən profagenin geniş bir populyasiyaya yayılmasına imkan verir. Mutasiyaya uğramış bakteriofaq həm də litik dövrəyə keçmək qabiliyyətini saxladığından, indi onun bakteriya populyasiyası vasitəsilə yayılmasının iki üsulu var.

Lüğət


Müxtəlif rollar və ixtisaslar üzrə tibb bacıları mütəxəssisləri viruslarla müxtəlif yollarla mübarizə aparırlar. Onların bəzi üsulları birbaşadır, məsələn, cərrahi infeksiyaların qarşısının alınması. Digərləri qanunvericilik xarakteri daşıyır, məsələn, balanssız qayğı göstərmə sistemlərini şübhə altına alaraq qayğı bərabərliyini müdafiə edir. Tibb bacıları həmçinin qayğı göstərmə modelləri, infeksiyaların qarşısının alınması və mühüm resursların paylanması kimi bir sıra mühüm mövzularda öz təcrübələrini ictimaiyyətlə bölüşürlər.

İctimai səhiyyə tibb bacıları 2003-cü ildə kəskin kəskin respirator sindromun (SARS) epidemiyasının idarə edilməsində iştirak edirdilər. Onlar bunu təmasları izləməklə, ictimaiyyəti xəstəliyin əlamətləri və simptomları ilə bağlı maarifləndirməklə və müvafiq hallara nəzarət tədqiqatlarında tədqiqat qruplarında xidmət etməklə bunu ediblər. Tibb bacısı tədqiqatçıları, həmçinin HİV testi və qarşısının alınması davranışlarını təşviq etmək üçün dini liderlərlə işləməyin faydalarını müəyyən etməklə Malavidə HİV testi və qarşısının alınmasından faydalandılar. Bundan əlavə, tibb bacıları hamilə qadınların sağlamlığını dəstəkləmək üçün uşaq dünyaya gətirən ailələrə hamiləlikləri yerləşdirmə imkanı təqdim edərək Keniyada ailə planlaması xidmətlərini inkişaf etdirdilər. Nəhayət, tibb bacıları tibb işçiləri üçün protokolları və müdafiə səviyyələrini təkmilləşdirməklə Qərbi Afrikada Ebola xəstəliyinin yayılmasında əsas rol oynadılar.

Yayılmasını yavaşlatmaq

Qabaqcıl təcrübə tibb bacıları tədqiqat aparmaq və viral epidemiyalara məlumatlı cavab yaratmaqda hökumət liderlərinə və ictimai səhiyyə işçilərinə kömək etmək üçün unikal bacarıqlara malikdir. Təcrübəli tibb bacılarının girişi və fikirləri yoluxucu xəstəliklərin yayılmasının qarşısını almağa və daha sağlam gələcəyi təmin etməyə kömək edəcəkdir.


106 Virus infeksiyaları və hostlar

Bu bölmənin sonunda siz aşağıdakıları edə biləcəksiniz:

  • Replikasiya addımlarını sadalayın və hər addımda nə baş verdiyini izah edin
  • Virusların təkrarlanmasının litik və lizogen dövrlərini təsvir edin
  • Bitki və heyvan viruslarının ötürülməsini izah edin
  • Bitki və heyvan viruslarının yaratdığı bəzi xəstəlikləri müzakirə edin
  • Bitki və heyvan viruslarının iqtisadi təsirini müzakirə edin

Viruslar məcburi, hüceyrədaxili parazitlərdir. Virus ilk növbədə müəyyən canlı hüceyrəni tanımalı və ona daxil olmalıdır. Nüfuzdan sonra işğalçı virus genomunu kopyalamalı və öz zülallarını istehsal etməlidir. Nəhayət, nəsil virionları ev sahibi hüceyrədən qaçmalıdır ki, digər hüceyrələrə yoluxa bilsinlər. Viruslar yalnız müəyyən host növlərinə və yalnız həmin ev sahibinin müəyyən hüceyrələrinə yoluxa bilər. Virusun tutmalı və çoxalmaq üçün istifadə etməli olduğu xüsusi host hüceyrələrə icazə verən deyilir. Əksər hallarda, bu spesifikliyin molekulyar əsası kimi tanınan xüsusi bir səth molekulu ilə bağlıdır viral reseptor ana hüceyrə səthində. Virusun bağlanması üçün xüsusi bir viral reseptor lazımdır. Bundan əlavə, maddələr mübadiləsi və host-hüceyrə immun reaksiyalarındakı fərqlər (diferensial gen ifadəsinə əsaslanaraq) virusun replikasiya üçün hansı hüceyrələri hədəfə ala biləcəyini müəyyən edən ehtimal amildir.

Virus infeksiyasının mərhələləri

Virus çoxalmaq üçün host-hüceyrə proseslərindən istifadə etməlidir. Viral replikasiya dövrü ana hüceyrədə dramatik biokimyəvi və struktur dəyişiklikləri yarada bilər ki, bu da hüceyrə zədələnməsinə səbəb ola bilər. Sitopatik təsirlər adlanan bu dəyişikliklər hüceyrə funksiyalarını dəyişdirə və ya hətta hüceyrəni məhv edə bilər. Bəzi yoluxmuş hüceyrələr, məsələn, rinovirus kimi tanınan soyuqdəymə virusu ilə yoluxmuş hüceyrələr lizis (partlama) və ya apoptoz (proqramlaşdırılmış hüceyrə ölümü və ya “hüceyrə intiharı”) vasitəsilə ölür və bütün nəsil virionlarını bir anda buraxır. Viral xəstəliklərin simptomları həm virusun yaratdığı hüceyrə zədələnməsi, həm də virusu bədəndən idarə etməyə və aradan qaldırmağa çalışan virusa qarşı immun reaksiyasından irəli gəlir.

HİV (insan immunçatışmazlığı virusu) kimi bir çox heyvan virusu, immun sisteminin yoluxmuş hüceyrələrini adlanan bir proseslə tərk edir. qönçələnmə , virionların hüceyrəni ayrı-ayrılıqda tərk etdiyi yer. Qönçələnmə prosesində hüceyrə lizisə məruz qalmır və dərhal öldürülmür. Ancaq virusun yoluxduğu hüceyrələrə zərər verməsi, hüceyrələr müəyyən müddət canlı qalmasına baxmayaraq, hüceyrələrin normal işləməsini qeyri-mümkün edə bilər. Ən məhsuldar viral infeksiyalar virusun təkrarlanma dövründə oxşar addımları izləyir: qoşma, nüfuz etmə, örtüyü açma, təkrarlama, yığma və buraxma ((Şəkil)).

Qoşma

Virus, kapsiddəki əlavə zülallar və ya viral zərfdə yerləşdirilmiş qlikoproteinlər vasitəsilə ev sahibi hüceyrə membranındakı xüsusi reseptor sahəsinə bağlanır. Bu qarşılıqlı əlaqənin spesifikliyi müəyyən bir virusa yoluxa bilən ev sahibini və ev sahibinin daxilindəki hüceyrələri müəyyən edir. Bunu bir neçə açar və bir neçə qıfıl düşünməklə təsvir etmək olar, burada hər bir açar yalnız bir xüsusi kilidə uyğun gəlir.

Bu video qripin bədənə necə hücum etdiyini izah edir.

Giriş

Viruslar ya virus kapsidi ilə, həm də olmadan ana hüceyrəyə daxil ola bilər. Bakteriofaqların nuklein turşusu ev sahibi hüceyrəyə “çılpaq” daxil olur və kapsidi hüceyrədən kənarda qoyur. Bitki və heyvan virusları daxil ola bilər endositoz (xatırladığınız kimi, hüceyrə membranı bütün virusu əhatə edir və əhatə edir). Bəzi zərflənmiş viruslar, viral zərf birbaşa hüceyrə membranı ilə birləşdikdə hüceyrəyə daxil olur. Hüceyrəyə daxil olduqdan sonra viral kapsid parçalanır və sonra viral nuklein turşusu sərbəst buraxılır və replikasiya və transkripsiya üçün əlçatan olur.

Replikasiya və montaj

Replikasiya mexanizmi virusun genomundan asılıdır. DNT virusları viral DNT-ni təkrarlamaq və viral mRNT-ni transkripsiya etmək üçün adətən host-hüceyrə zülallarından və fermentlərdən istifadə edir ki, bu da daha sonra viral protein sintezini istiqamətləndirmək üçün istifadə olunur. RNT virusları adətən RNT nüvəsini viral genomik RNT və mRNT-nin sintezi üçün şablon kimi istifadə edirlər. Viral mRNT ev sahibi hüceyrəni viral fermentləri və kapsid zülallarını sintez etməyə və yeni virionları yığmağa istiqamətləndirir.

Təbii ki, bu nümunənin istisnaları var. Əgər ana hüceyrə virusun təkrarlanması üçün lazım olan fermentləri təmin etmirsə, virus genləri itkin zülalların birbaşa sintezi üçün məlumat verir. HİV (Baltimor təsnifat sxeminin VI qrupu) kimi retroviruslar DNT-yə əks transkripsiya edilməli olan RNT genomuna malikdir və sonra bu, ev sahibi hüceyrə genomuna daxil edilir. RNT-ni DNT-yə çevirmək üçün retroviruslarda RNT şablonunu DNT-yə transkripsiya edən virusa xas olan əks transkriptaz fermentini kodlayan genlər olmalıdır. Əks transkripsiya yoluxmamış host hüceyrələrində heç vaxt baş vermir - əks transkriptaza fermenti yalnız yoluxmuş ana hüceyrələr daxilində viral genlərin ifadəsindən əldə edilir. HİV-in ev sahibində tapılmayan bəzi öz fermentlərini istehsal etməsi tədqiqatçılara ev sahibinin metabolizminə təsir etmədən bu fermentləri maneə törədən dərmanlar hazırlamağa imkan verdi.

Bu yanaşma İİV-in müalicəsi üçün istifadə edilən müxtəlif dərman vasitələrinin yaradılmasına gətirib çıxardı və bir çox HİV-ə yoluxmuş şəxslərdə qanda yoluxucu virionların (viral RNT-nin nüsxələri) sayını aşkar edilməyən səviyyəyə qədər azaltmaqda təsirli oldu.

Çıxış

Viral replikasiyanın son mərhələsi, ev sahibi orqanizmdə istehsal olunan yeni virionların sərbəst buraxılmasıdır, burada onlar qonşu hüceyrələrə yoluxdura və təkrarlanma dövrünü təkrarlaya bilirlər. Öyrəndiyiniz kimi, bəzi viruslar ev sahibi hüceyrə öləndə sərbəst buraxılır və digər viruslar hüceyrəni birbaşa öldürmədən membrandan tumurcuqlanaraq yoluxmuş hüceyrələri tərk edə bilər.


Qrip virusu plazma membranı ilə birləşən viral zərfdə qablaşdırılır. Beləliklə, virus ev sahibi hüceyrəni öldürmədən çıxa bilər. Virus ana hüceyrəni canlı saxlamaqla hansı üstünlük əldə edir?

Viruslar, identifikasiya strukturları, ötürülmə üsulları, replikasiya və s. haqqında videoya baxın.

Fərqli Hostlar və Onların Virusları

Öyrəndiyiniz kimi, viruslar çox vaxt çox spesifik hostlara, eləcə də ev sahibinin xüsusi hüceyrələrinə yoluxur. Virusun bu xüsusiyyəti onu Yerdəki bir və ya bir neçə həyat növünə xas edir. Digər tərəfdən, Yer kürəsində o qədər müxtəlif növ viruslar mövcuddur ki, demək olar ki, hər bir canlı orqanizmin öz dəsti var viruslar hüceyrələrini yoluxdurmağa çalışır. Hətta ən kiçik və ən sadə hüceyrələr olan prokaryotlar da müəyyən virus növlərinin hücumuna məruz qala bilər. Növbəti hissədə prokaryotik hüceyrələrin viral infeksiyasının bəzi xüsusiyyətlərinə baxacağıq. Öyrəndiyimiz kimi, bakteriyaları yoluxduran viruslar deyilir bakteriofaqlar ((Şəkil)). Arxeyaların öz oxşar virusları var.

Bakteriofaqlar


Bakteriofaqların əksəriyyəti DNT replikasiyası və RNT transkripsiyası üçün ana fermentlərdən istifadə edən dsDNA viruslarıdır. Faj hissəcikləri xüsusi səth reseptorlarına bağlanmalı və genomu ev sahibi hüceyrəyə aktiv şəkildə daxil etməlidir. (Bir çox bakteriofaqlarda görünən mürəkkəb quyruq strukturları virus genomunun prokaryotik hüceyrə divarından keçməsində fəal iştirak edir.) Hüceyrənin bakteriofaq tərəfindən infeksiyası yeni virionların istehsalı ilə nəticələndikdə, infeksiyanın belə olduğu deyilir. məhsuldar . Virionlar hüceyrəni partlatmaqla sərbəst buraxılarsa, virus a vasitəsilə çoxalır litik dövr ((Şəkil)). Litik bakteriofaq nümunəsi yoluxduran T4-dür Escherichia coli insan bağırsaq traktında aşkar edilmişdir. Ancaq bəzən virus sərbəst buraxılmadan hüceyrənin içində qala bilir. Məsələn, mülayim bir bakteriofaq bakteriya hüceyrəsini yoluxdurduqda, o, çoxalır. lizogen dövrü ((Şəkil)) və viral genom ev sahibi hüceyrənin genomuna daxil edilir. Fag DNT-si host-hüceyrə genomuna daxil edildikdə, ona profaq deyilir. Lizogen bakteriofaqlara misal olaraq λ (lambda) virusunu göstərmək olar. E. coli bakteriya. Bitki və ya heyvan hüceyrələrini yoluxduran viruslar bəzən uzun müddət virion istehsal etmədikləri yerlərdə infeksiyalara məruz qala bilərlər. Buna misal olaraq heyvanı göstərmək olar herpes virusları, o cümlədən herpes simplex virusları, insanlarda ağız və genital herpesin səbəbi. Gecikmə adlanan prosesdə bu viruslar sinir toxumasında uzun müddət yeni virionlar əmələ gətirmədən mövcud ola bilər, yalnız vaxtaşırı gecikməni tərk edərək virusun təkrarlandığı dəridə lezyonlara səbəb olur. Lizogeniya və gecikmə arasında oxşarlıqlar olsa da, lizogen dövrü termini adətən bakteriofaqları təsvir etmək üçün qorunur. Gecikmə növbəti hissədə daha ətraflı təsvir olunacaq.


Aşağıdakı ifadələrdən hansı yanlışdır?

  1. Litik dövrədə yeni faqlar istehsal olunur və ətraf mühitə buraxılır.
  2. Lizogen sikldə fag DNT ev sahibinin genomuna daxil edilir.
  3. Ətraf mühitin stressoru fagın lizogen dövrü başlatmasına səbəb ola bilər.
  4. Hüceyrə lizisi yalnız litik dövrədə baş verir.

Bitki Virusları

Tütün mozaika virusu kimi əksər bitki virusları tək zəncirli (+) RNT genomlarına malikdir.Bununla belə, əksər digər virus kateqoriyalarında bitki virusları da var. Bakteriofaqlardan fərqli olaraq, bitki virusları virus genomunu qoruyucu hüceyrə divarından ötürmək üçün aktiv mexanizmlərə malik deyildir. Bitki virusunun yeni ana bitkiyə daxil olması üçün bir növ mexaniki zədələnmə baş verməlidir. Bu zərərə çox vaxt hava, həşəratlar, heyvanlar, yanğın və ya əkinçilik və ya abadlıq kimi insan fəaliyyətləri səbəb olur. Bitki daxilində hüceyrədən hüceyrəyə hərəkət plazmodesmatanın (bir bitki hüceyrəsindən digərinə keçən sitoplazmatik iplər) viral modifikasiyası ilə asanlaşdırıla bilər. Bundan əlavə, bitki nəsli ana bitkilərdən viral xəstəliklərə miras qala bilər. Bitki virusları müxtəlif vektorlarla, yoluxmuş bitkinin şirəsi ilə təmasda, həşərat və nematodlar kimi canlı orqanizmlər və polen vasitəsilə ötürülə bilər. Virusun bir bitkidən digərinə ötürülməsinə üfüqi ötürülmə, virusun valideyndən miras qalmasına isə şaquli ötürülmə deyilir.

Virus xəstəliklərinin simptomları virusa və onun sahibinə görə dəyişir ((Şəkil)). Ümumi bir simptomdur hiperplaziya , öd kimi tanınan bitki şişlərinin görünüşünə səbəb olan hüceyrələrin anormal yayılması. Digər viruslar səbəb olur hipoplaziya , və ya azalmış hüceyrə böyüməsi, bitkilərin yarpaqlarında nazik, sarı sahələrin görünməsinə səbəb olur. Digər viruslar bitki hüceyrələrini birbaşa öldürərək bitkiyə təsir edir, bu proses kimi tanınır hüceyrə nekrozu . Bitki viruslarının digər simptomlarına bitkilərin gövdələrində qara zolaqların formalaşması, gövdələrin, yarpaqların və ya meyvələrin böyüməsinin dəyişməsi və yarpaqda olan dairəvi və ya xətti rəngsizləşmə sahələri olan halqa ləkələri daxildir.

Bitki Viral Xəstəliklərinin Bəzi Ümumi Simptomları
Simptom kimi görünür
Hiperplaziya Öd (şiş)
Hipoplaziya Yarpaqlarda nazik, sarı ləkələr
Hüceyrə nekrozu Ölü, qaralmış gövdələr, yarpaqlar və ya meyvələr
Anormal böyümə nümunələri Düzgün olmayan gövdələr, yarpaqlar və ya meyvələr
Rəngsizləşmə Gövdələrdə, yarpaqlarda və ya meyvələrdə sarı, qırmızı və ya qara xətlər və ya üzüklər

Bitki virusları məhsulun böyüməsini və inkişafını ciddi şəkildə poza bilər, qida təchizatımıza əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir. Onlar qlobal miqyasda məhsulun keyfiyyətsizliyinə və miqdarına görə məsuliyyət daşıyırlar və hər il böyük iqtisadi itkilərə səbəb ola bilərlər. Digər viruslar abadlıq işlərində istifadə olunan bitkilərə zərər verə bilər. Kənd təsərrüfatı qida bitkilərini yoluxduran bəzi viruslara yoluxduqları bitkinin adı daxildir, məsələn, pomidor ləkəli solğunluq virusu, lobya adi mozaika virusu və xiyar mozaika virusu. Ətrafın abadlaşdırılması üçün istifadə edilən bitkilərdə ən çox yayılmış viruslardan ikisi pion halqası ləkəsi və gül mozaika virusudur. Hər birini ətraflı müzakirə etmək üçün həddən artıq çox bitki virusu var, lakin paxlalı ümumi mozaika virusunun simptomları paxla istehsalının azalmasına və böyüməkdə olan, məhsuldar olmayan bitkilərə səbəb olur. Dekorativ qızılgüldə qızılgül mozaika xəstəliyi bitkinin yarpaqlarında dalğalı sarı xətlər və rəngli ləkələrə səbəb olur.

Heyvan Virusları

Heyvan virusları, bitki və bakteriyaların viruslarından fərqli olaraq, ev sahibi hüceyrəyə daxil olmaq üçün hüceyrə divarına nüfuz etməli deyil. Virus hətta ev sahibi hüceyrəni infeksiya prosesində əməkdaşlıq etməyə vadar edə bilər. Zərfsiz və ya “çılpaq” heyvan virusları hüceyrələrə iki fərqli yolla daxil ola bilər. Virus kapsidindəki bir zülal ev sahibi hüceyrənin reseptoruna bağlandığından, virus normal hüceyrə prosesi zamanı vezikül vasitəsilə hüceyrənin içərisinə daxil ola bilər. reseptor vasitəçiliyi ilə endositoz. Qeyri-zərfsiz viruslar tərəfindən istifadə edilən hüceyrə nüfuzunun alternativ üsulu kapsid zülallarının reseptorla bağlandıqdan sonra forma dəyişikliklərinə məruz qalması və ev sahibi hüceyrə membranında kanalların yaradılmasıdır. Daha sonra virus genomu bir çox bakteriofaqların istifadə etdiyi analoji şəkildə bu kanallar vasitəsilə ana hüceyrəyə “injekte edilir”.

Zərflənmiş virusların reseptorlarına bağlandıqdan sonra hüceyrələrə daxil olmaq üçün iki yolu var: reseptor vasitəçiliyi ilə endositoz və ya birləşmə. Bir çox zərflənmiş viruslar hüceyrəyə reseptor vasitəçiliyi ilə endositoz yolu ilə bəzi zərfsiz viruslarda olduğu kimi daxil olur. Digər tərəfdən, birləşmə yalnız zərflənmiş virionlarla baş verir. Digərləri arasında HİV-i də əhatə edən bu viruslar, zərflərin hüceyrənin plazma membranı ilə birləşməsinə səbəb olmaq üçün zərflərində xüsusi birləşmə zülallarından istifadə edir və beləliklə, virusun genomunu və kapsidini hüceyrə sitoplazmasına buraxır.

Zülallarını düzəltdikdən və genomlarını köçürdükdən sonra heyvan virusları yeni virionların yığılmasını tamamlayır və hüceyrədən çıxır. Qrip virusu nümunəsindən istifadə edərək artıq müzakirə etdiyimiz kimi, örtülmüş heyvan virusları prosesdə hüceyrənin plazma membranının bir parçasını alaraq özlərini yığarkən hüceyrə membranından tumurcuqlaya bilər. Digər tərəfdən, rinoviruslar kimi örtülməmiş viral nəsillər, liziz və ya apoptoz üçün bir siqnal olana qədər yoluxmuş hüceyrələrdə toplanır və bütün virionlar birlikdə sərbəst buraxılır.

Növbəti modulda öyrənəcəyiniz kimi, heyvan virusları müxtəlif insan xəstəlikləri ilə əlaqələndirilir. Onlardan bəziləri kəskin xəstəliyin klassik nümunəsini izləyir, burada simptomlar qısa müddət ərzində getdikcə daha da pisləşir, ardınca immunitet sistemi tərəfindən virusun bədəndən çıxarılması və nəticədə infeksiyadan sağalma baş verir. Kəskin viral xəstəliklərə misal olaraq soyuqdəymə və qripi göstərmək olar. Digər viruslar hepatit C-yə səbəb olan virus kimi uzunmüddətli xroniki infeksiyalara səbəb olur, digərləri isə, herpes simplex virusu kimi yalnız aralıq simptomlara səbəb olur. Bəzi hallarda kiçik uşaqlıq xəstəliyinə səbəb ola bilən insan herpesvirusları 6 və 7 kimi digər viruslar da çox vaxt ev sahibində heç bir simptom yaratmadan uğurla məhsuldar infeksiyalara səbəb olur və beləliklə, bu xəstələrdə asemptomatik infeksiya olduğunu deyirik.

Hepatit C infeksiyalarında virus qaraciyər hüceyrələrində böyüyür və çoxalır, qaraciyərin aşağı səviyyədə zədələnməsinə səbəb olur. Zərər o qədər azdır ki, yoluxmuş şəxslər tez-tez yoluxduqlarından xəbərsiz olurlar və bir çox infeksiyalar yalnız venadaxili narkotik istifadəsi kimi risk faktorları olan xəstələrdə müntəzəm qan müayinəsi ilə aşkar edilir. Digər tərəfdən, viral xəstəliklərin bir çox əlamətləri immun reaksiyalardan qaynaqlandığı üçün simptomların olmaması virusa qarşı zəif immun reaksiyanın göstəricisidir. Bu, virusun immunitet sistemi tərəfindən aradan qaldırılmasından qaçmağa və fərdlərdə illərlə qalmasına imkan verir, bununla birlikdə xroniki viral xəstəlik kimi tanınan nəsil virionlarının aşağı səviyyəsini yaradır. Bu virusla qaraciyərin xroniki infeksiyası, ilkin infeksiyadan bəzən 30 il sonra qaraciyər xərçənginin inkişafı şansının daha çox olmasına səbəb olur.

Artıq müzakirə edildiyi kimi, herpes simplex virusu sinir toxumasında aylar, hətta illərlə gizli vəziyyətdə qala bilər. Virus toxumada “gizləndikcə” və az miqdarda virus zülalları əmələ gətirdikcə, immun reaksiyanın təsir göstərə biləcəyi heç bir şey yoxdur və virusa qarşı immunitet yavaş-yavaş azalır. Müəyyən şərtlərdə, o cümlədən müxtəlif növ fiziki və psixoloji stresslərdə, latent herpes simplex virusu yenidən aktivləşə bilər və dəridə litik replikasiya dövrünə keçərək xəstəliklə əlaqəli lezyonlara səbəb ola bilər. Dəridə virionlar əmələ gəldikdə və virus zülalları sintez edildikdən sonra immun reaksiya yenidən stimullaşdırılır və dəridəki virusları məhv edərək bir neçə gün və ya həftə ərzində dəri zədələrini həll edir. Bu tip replikativ dövrün nəticəsi olaraq, virusların sinir toxumasında ömür boyu qalmasına baxmayaraq, soyuqdəymələrin və genital herpes alovlarının görünüşü yalnız fasilələrlə baş verir. Latent infeksiyalar digər herpes virusları, o cümlədən suçiçəyi xəstəliyinə səbəb olan varicella-zoster virusu ilə də tez-tez rast gəlinir. Uşaqlıqda suçiçəyi infeksiyası keçirdikdən sonra, suçiçəyi-zoster virusu uzun illər gizli qala bilər və yetkinlərdə yenidən aktivləşərək “şingles” kimi tanınan ağrılı vəziyyətə səbəb ola bilər ((Şəkil)).


Yuxarıda müzakirə edilən hepatit C virusu da daxil olmaqla bəzi heyvanları yoluxduran viruslar onkogen viruslar kimi tanınır: Onlar xərçəngə səbəb olmaq qabiliyyətinə malikdirlər. Bu viruslar ya tənzimlənməmiş hüceyrə artımını stimullaşdıran genləri (onkogenlər) daxil etməklə, ya da hüceyrə böyüməsini maneə törədən genlərin ifadəsinə müdaxilə etməklə, ev sahibi hüceyrə dövrünün normal tənzimlənməsinə mane olur. Onkogen viruslar DNT və ya RNT virusları ola bilər. Viral infeksiyalarla əlaqəli olduğu bilinən xərçənglərə insan papillomavirusunun (HPV) səbəb olduğu uşaqlıq boynu xərçəngi ((Şəkil)), hepatit B virusunun səbəb olduğu qaraciyər xərçəngi, T-hüceyrə leykemiyası və bir neçə növ lenfoma daxildir.


Heyvan viruslarının replikativ dövrlərinin müxtəlif mərhələlərini göstərən interaktiv animasiyalara baş çəkin və flash animasiya keçidlərinə klikləyin.

Bölmənin xülasəsi

Bitki virusları ya ana reproduktiv hüceyrələrdən şaquli, ya da zədələnmiş bitki toxumaları vasitəsilə üfüqi şəkildə ötürülə bilər. Bitkilərin virusları həm bitki bitkilərinə, həm də bəzək üçün istifadə olunan bitkilərə əhəmiyyətli iqtisadi ziyan vurur. Heyvan virusları bir neçə növ virus-ana hüceyrə qarşılıqlı əlaqəsi yolu ilə sahiblərinə daxil olur və müxtəlif infeksiyalara səbəb olur. Viral infeksiyalar ya kəskin, qısa müddət ərzində ev sahibinin immun reaksiyaları ilə kəsilən infeksiya, ya da infeksiyanın davam etdiyi xroniki ola bilər. Davamlı infeksiyalar xroniki simptomlara (hepatit C), aralıq simptomlara (latent viruslar, məsələn, herpes simplex virusu 1) səbəb ola bilər və ya hətta effektiv şəkildə asemptomatik ola bilər (insan herpes virusları 6 və 7). Heyvanlarda onkogen viruslar ev sahibi hüceyrə dövrünün tənzimlənməsinə müdaxilə edərək xərçəngə səbəb olmaq qabiliyyətinə malikdir.

Vizual əlaqə sualları

(Şəkil) Qrip virusu plazma membranı ilə birləşən viral zərfdə qablaşdırılır. Beləliklə, virus ev sahibi hüceyrəni öldürmədən çıxa bilər. Virus ana hüceyrəni canlı saxlamaqla hansı üstünlük əldə edir?

(Şəkil) Ev sahibi hüceyrə yeni virus hissəcikləri yaratmağa davam edə bilər.

(Şəkil) Aşağıdakı ifadələrdən hansı yanlışdır?

  1. Litik dövrədə yeni faqlar istehsal olunur və ətraf mühitə buraxılır.
  2. Lizogen sikldə fag DNT ev sahibinin genomuna daxil edilir.
  3. Ətraf mühitin stressoru fagın lizogen dövrü başlatmasına səbəb ola bilər.
  4. Hüceyrə lizisi yalnız litik dövrədə baş verir.

Sualları nəzərdən keçirin

Hansı ifadədir yox virus replikasiyası doğrudurmu?

  1. Lizogen sikl ev sahibi hüceyrəni öldürür.
  2. Viral replikasiya dövründə altı əsas addım var.
  3. Viral replikasiya ev sahibi hüceyrə funksiyasına təsir göstərmir.
  4. Yeni buraxılan virionlar qonşu hüceyrələrə yoluxa bilər.

Viral replikasiya ilə bağlı hansı ifadə doğrudur?

  1. Apoptoz prosesində hüceyrə sağ qalır.
  2. Bağlanma zamanı virus hüceyrə səthində müəyyən yerlərə yapışır.
  3. Viral kapsid, ev sahibi hüceyrəyə viral genomun daha çox nüsxəsini istehsal etməyə kömək edir.
  4. mRNT fermentlər və zülallar istehsal etmək üçün ev sahibi hüceyrədən kənarda işləyir.

Hansı ifadə əks transkriptaza ilə bağlıdır?

  1. Bu nuklein turşusudur.
  2. Hüceyrələri yoluxdurur.
  3. DNT yaratmaq üçün RNT-ni transkripsiya edir.
  4. Bu lipiddir.

Onkogen virus nüvələri ___________ ola bilər.

DNT viruslarına hansı doğrudur?

  1. Onlar genomlarının yeni nüsxələrini yaratmaq üçün ev sahibi hüceyrənin mexanizmlərindən istifadə edirlər.
  2. Onların hamısının zərfləri var.
  3. Onlar xərçəngə səbəb ola bilən yeganə virus növüdür.
  4. Onlar vacib bitki patogenləri deyil.

Bakteriofaq ________ yoluxdura bilər.

T-hüceyrə səthi zülalının CCR5Δ32 mutasiyası olan insanlar xəstələnmədən HİV-1-in bəzi suşlarına məruz qala bilərlər. Bu mutasiya ilə virusun həyat dövrünün hansı mərhələsi inhibə edilə bilər?

Bir alma yetişdiricisi görür ki, gövdələrində göbələklər böyüyən alma ağaclarının bir neçəsində nekrotik halqa ləkələri əmələ gəlib, meyvə bağında göbələk olmayan digər ağaclarda isə sağlam görünür. Fermerin alma ağaclarını yoluxduran virusla bağlı ən çox ehtimal etdiyi nəticə hansıdır?

  1. Alma ağacları üfüqi ötürülmə yolu ilə yoluxmuşdur.
  2. Göbələklər xəstəlik daşıyır.
  3. Göbələklər xəstəlik daşıyan həşəratları cəlb edir.
  4. Alma ağacları şaquli yolla yoluxmuşdur.

Tənqidi Düşüncə Sualları

Niyə itlər qızılcaya tutulmur?

Virus it hüceyrələrinə yapışa bilməz, çünki it hüceyrələri virus üçün reseptorları ifadə etmir və/yaxud itdə virusun təkrarlanmasına icazə verən hüceyrə yoxdur.

HİV (retrovirus) infeksiyası ilə mübarizə aparan dərmanlar üçün ilk və ən vacib hədəflərdən biri əks transkriptaza fermentidir. Niyə?

Əks transkriptaza daha çox HİV-1 virusu yaratmaq üçün lazımdır, buna görə də əks transkriptaza fermentinin hədəflənməsi virusun təkrarlanmasının qarşısını almaq üçün bir yol ola bilər. Əsas odur ki, əks transkriptazı hədəf alaraq, biz ana hüceyrəyə çox az zərər veririk, çünki ana hüceyrələr əks transkriptaz yaratmır. Beləliklə, biz əks transkriptaz inhibitorlarından istifadə etdikdə host hüceyrəyə deyil, xüsusi olaraq virusa hücum edə bilərik.

Bu bölmədə siz müxtəlif növ viruslar və virus xəstəlikləri ilə tanış oldunuz. Viruslar haqqında öyrəndiyiniz ən maraqlı və ya təəccüblü şeyi qısaca müzakirə edin.

Cavab açıqdır və fərqli olacaq.

Bitki virusları insanlara yoluxa bilməsələr də, insanlara təsir edən üsullardan bəziləri hansılardır?

Bitki virusları bitkilərə yoluxur, məhsulun zədələnməsinə və uğursuzluğuna və əhəmiyyətli iqtisadi itkilərə səbəb olur.

Litik həyat dövrü olan bir bakteriofaq, indi də lizogen sikldən keçməyə imkan verən bir mutasiya inkişaf etdirir. Bu, yalnız litik dövrlər vasitəsilə yayıla bilən digər bakteriofaqlar üzərində təkamül üstünlüklərini necə təmin edərdi?

Lizogen sikldə bakteriofaq ev sahibi bakteriyanın genomuna profaq kimi birləşir və hər dəfə profagı daşıyan bakteriya təkrarlananda qız hüceyrələrə ötürülür. Bu, ev sahibi hüceyrələrin heç birini öldürmədən profagenin geniş bir populyasiyaya yayılmasına imkan verir. Mutasiyaya uğramış bakteriofaq həm də litik dövrəyə keçmək qabiliyyətini saxladığından, indi onun bakteriya populyasiyası vasitəsilə yayılmasının iki üsulu var.

Lüğət


İçindəkilər

Söz latın neyterindəndir virus Sanskrit ilə eyni Hind-Avropa bazasından olan zəhər və digər zərərli mayelərə istinad edilir viṣa, Avestan viša, və qədim yunan ἰός (hamısı "zəhər" deməkdir), ilk dəfə 1398-ci ildə Con Trevisanın Bartholomeus Anglicusun tərcüməsində ingilis dilində təsdiq edilmişdir. De Proprietatibus Rerum. [14] [15] Virulent, Latın dilindən virulentus (zəhərli), c tarixinə aiddir. 1400. [16] [17] "Yoluxucu xəstəliyə səbəb olan agent" mənası ilk dəfə 1728-ci ildə, [15] 1892-ci ildə Dmitri İvanovski tərəfindən virusların kəşfindən xeyli əvvəl qeydə alınmışdır. İngiliscə cəm şəklindədir. viruslar (bəzən də vira), [18] halbuki latın sözü kütləvi isimdir və klassik olaraq təsdiqlənmiş cəm (vira neo-latınca istifadə olunur [19] ). Sifət viral 1948-ci ilə aiddir. [20] Termin virion (cəm virionlar), 1959-cu ilə aiddir, [21] eyni zamanda hüceyrədən ayrılan və eyni tipli digər hüceyrələri yoluxdura bilən tək bir virus hissəciyinə istinad etmək üçün istifadə olunur. [22]

Louis Pasteur quduzluğun törədicisini tapa bilmədi və mikroskoplar tərəfindən aşkar edilə bilməyəcək qədər kiçik bir patogen haqqında fərziyyə etdi. [23] 1884-cü ildə fransız mikrobioloq Çarlz Şamberland, içindən keçən məhluldan bütün bakteriyaları çıxarmaq üçün kifayət qədər kiçik məsamələri olan Chamberland filtrini (və ya Pasteur-Chamberland filtri) icad etdi. [24] 1892-ci ildə rus bioloqu Dmitri İvanovski bu filtrdən indi tütün mozaika virusu kimi tanınan virusu araşdırmaq üçün istifadə etdi: yoluxmuş tütün bitkilərinin əzilmiş yarpaq ekstraktları bakteriyaları çıxarmaq üçün filtrasiyadan sonra belə yoluxucu olaraq qaldı. İvanovski, infeksiyanın bakteriyaların yaratdığı toksindən qaynaqlana biləcəyini irəli sürdü, lakin o, bu fikri həyata keçirmədi. [25] O dövrdə bütün infeksion agentlərin filtrlər vasitəsilə saxlanıla və qidalı mühitdə yetişdirilə biləcəyi düşünülürdü - bu, xəstəliyin mikrob nəzəriyyəsinin bir hissəsi idi. [4] 1898-ci ildə holland mikrobioloq Martinus Beijerinck təcrübələri təkrarladı və əmin oldu ki, süzülmüş məhlulda yoluxucu agentin yeni forması var. [26] O, agentin yalnız bölünən hüceyrələrdə çoxaldığını müşahidə etdi, lakin təcrübələri onun hissəciklərdən ibarət olduğunu göstərmədiyi üçün onu contagium vivum maye (həlledici canlı mikrob) və sözünü yenidən təqdim etdi virus. Beijerinck, virusların maye təbiətdə olduğunu iddia etdi, bu nəzəriyyə sonradan onların hissəciklər olduğunu sübut edən Wendell Stanley tərəfindən rədd edildi. [25] Elə həmin il Fridrix Loeffler və Paul Frosch oxşar filtrdən ilk heyvan virusu olan aphtovirusu (dabaq xəstəliyinin törədicisi) keçirdilər. [27]

20-ci əsrin əvvəllərində ingilis bakterioloqu Frederik Tvort bakteriyaları yoluxduran, indi bakteriofaqlar [28] (və ya adətən “faqlar”) adlanan bir qrup virus kəşf etdi və fransız-kanadalı mikrobioloq Feliks d'Herelle əlavə olunduqda virusları təsvir etdi. bir agar boşqabındakı bakteriyalara, ölü bakteriya sahələri yaradar. O, bu virusların suspenziyasını dəqiq şəkildə seyreltmiş və aşkar etmişdir ki, ən yüksək qatılmalar (ən aşağı virus konsentrasiyası) bütün bakteriyaları öldürmək əvəzinə, ölü orqanizmlərin ayrı-ayrı sahələrini əmələ gətirir. Bu sahələrin sayılması və durulaşma əmsalı ilə vurulması ona ilkin suspenziyadakı virusların sayını hesablamağa imkan verdi. [29] Faqlar tif və vəba kimi xəstəliklər üçün potensial müalicə vasitəsi kimi elan edilmişdi, lakin penisilinin inkişafı ilə onların vədi unudulmuşdu. Bakteriyaların antibiotiklərə qarşı müqavimətinin inkişafı bakteriofaqların terapevtik istifadəsinə marağı yenidən artırdı. [30]

19-cu əsrin sonlarında viruslar onların yoluxuculuğu, filtrlərdən keçmə qabiliyyəti və canlı ev sahiblərinə olan tələbləri baxımından müəyyən edilmişdir. Viruslar yalnız bitki və heyvanlarda yetişdirilmişdi. 1906-cı ildə Ross Granville Harrison limfada toxuma böyütmək üçün bir üsul icad etdi və 1913-cü ildə E. Steinhardt, C. Israeli və R.A. Lambert bu üsuldan qvineya donuzunun buynuz qişasının parçalarında vaccinia virusunu yetişdirmək üçün istifadə etdi. [31] 1928-ci ildə H. B. Maitland və M. C. Maitland qiymə toyuqların böyrəklərinin süspansiyonlarında vaksin virusu yetişdirdilər. Onların metodu 1950-ci illərə qədər poliovirus peyvənd istehsalı üçün geniş miqyasda yetişdirilənə qədər geniş şəkildə qəbul edilmədi. [32]

Digər bir irəliləyiş 1931-ci ildə amerikalı patoloq Ernest William Goodpasture və Alice Miles Woodruffun mayalanmış toyuq yumurtalarında qrip və bir neçə başqa virus böyütməsi ilə baş verdi.[33] 1949-cu ildə John Franklin Enders, Thomas Weller və Frederik Robbins abort edilmiş insan embrion toxumasından mədəni hüceyrələrdə poliovirus yetişdirdilər, [34] bərk heyvan toxuması və ya yumurtalarından istifadə etmədən yetişdirilən ilk virus. Bu iş Hilari Koprovskiyə, sonra isə Jonas Salka təsirli poliomielit peyvəndi yaratmağa imkan verdi. [35]

Virusların ilk təsvirləri 1931-ci ildə Alman mühəndisləri Ernst Ruska və Maks Knoll tərəfindən elektron mikroskopiya ixtira edildikdən sonra əldə edilmişdir. [36] 1935-ci ildə amerikalı biokimyaçı və virusoloq Wendell Meredith Stanley tütün mozaika virusunu tədqiq etdi və onun əsasən zülaldan ibarət olduğunu müəyyən etdi. [37] Qısa müddət sonra bu virus zülal və RNT hissələrinə ayrıldı. [38] Tütün mozaikası virusu ilk dəfə kristallaşdı və buna görə də onun strukturu ətraflı şəkildə aydınlaşdırıla bildi. Kristallaşmış virusun ilk rentgen şüalarının difraksiya şəkilləri 1941-ci ildə Bernal və Fankuchen tərəfindən əldə edilmişdir. Onun rentgen kristalloqrafik şəkillərinə əsaslanaraq Rozalind Franklin 1955-ci ildə virusun tam strukturunu kəşf etmişdir. [39] Elə həmin il Heinz Fraenkel-Conrat və Robley Williams, təmizlənmiş tütün mozaika virusu RNT-sinin və onun zülal qabığının funksional viruslar yaratmaq üçün öz-özünə yığıla biləcəyini göstərdi və bu sadə mexanizmin, ehtimal ki, virusların onların ev sahibi hüceyrələrində yaradılması vasitəsi olduğunu irəli sürdü. [40]

20-ci əsrin ikinci yarısı virusun kəşfinin qızıl dövrü idi və heyvan, bitki və bakterial virusların sənədləşdirilmiş növlərinin əksəriyyəti bu illərdə aşkar edilmişdir. [41] 1957-ci ildə at arterivirusu və iribuynuzlu heyvan ishalının səbəbi (pestivirus) aşkar edilmişdir. 1963-cü ildə Hepatit B virusunu Baruch Blumberg [42] kəşf etdi və 1965-ci ildə Hovard Temin ilk retrovirusu təsvir etdi. Retrovirusların öz RNT-lərinin DNT nüsxələrini yaratmaq üçün istifadə etdiyi ferment olan tərs transkriptaza ilk dəfə 1970-ci ildə Temin və Devid Baltimor tərəfindən müstəqil şəkildə təsvir edilmişdir. [43] 1983-cü ildə Fransadakı Pasteur İnstitutunda Luc Montagnier komandası ilk dəfə indi HİV adlanan retrovirusu təcrid etdi. [44] 1989-cu ildə Chiron Corporation-da Maykl Houghton komandası Hepatit C-ni aşkar etdi [45] [46]

Viruslar həyatın olduğu hər yerdə tapılır və yəqin ki, canlı hüceyrələr ilk dəfə təkamül edəndən bəri mövcuddur. [47] Virusların mənşəyi aydın deyil, çünki onlar fosil əmələ gətirmirlər, buna görə də onların necə yarandığını araşdırmaq üçün molekulyar üsullardan istifadə edilir. [48] ​​Bundan əlavə, viral genetik material ara-sıra ev sahibi orqanizmlərin cücərmə xəttinə inteqrasiya olunur və bu yolla onlar bir çox nəsillər üçün ev sahibinin nəslinə şaquli şəkildə ötürülə bilər. Bu, milyonlarla il əvvəl mövcud olmuş qədim virusları izləmək üçün paleoviroloqlar üçün əvəzolunmaz məlumat mənbəyi təqdim edir. Virusların mənşəyini izah etmək məqsədi daşıyan üç əsas fərziyyə var: [49] [50]

Reqressiv fərziyyə Viruslar bir zamanlar daha böyük hüceyrələri parazitləşdirən kiçik hüceyrələr ola bilər. Zaman keçdikcə onların parazitliyi üçün tələb olunmayan genlər itirildi. Rickettsia və chlamydia bakteriyaları, viruslar kimi, yalnız ev sahibi hüceyrələrin içərisində çoxalda bilən canlı hüceyrələrdir. Onlar bu fərziyyəyə dəstək verirlər, çünki onların parazitlikdən asılı olması onların hüceyrədən kənarda sağ qalmasına imkan verən genlərin itirilməsinə səbəb ola bilər. Buna “degenerasiya hipotezi”, [51] [52] və ya “reduksiya hipotezi” də deyilir. [53] Hüceyrə mənşəli fərziyyə Bəzi viruslar daha böyük bir orqanizmin genlərindən "qaçan" DNT və ya RNT parçalarından təkamül etmiş ola bilər. Qaçan DNT plazmidlərdən (hüceyrələr arasında hərəkət edə bilən çılpaq DNT parçaları) və ya transpozonlardan (hüceyrənin genlərində çoxalıb müxtəlif mövqelərə hərəkət edən DNT molekullarından) gələ bilərdi. [54] Bir vaxtlar "atlanan genlər" adlanan transpozonlar mobil genetik elementlərin nümunələridir və bəzi virusların mənşəyi ola bilər. Onlar 1950-ci ildə Barbara Makklintok tərəfindən qarğıdalıda aşkar edilmişdir. [55] Buna bəzən “avaralıq hipotezi”, [51] [56] və ya “qaçış hipotezi” deyilir. [53] Birgə təkamül fərziyyəsi Bu, həm də “virus-ilk fərziyyə” adlanır [53] və təklif edir ki, viruslar zülal və nuklein turşusunun kompleks molekullarından, eyni zamanda, hüceyrələrin ilk dəfə Yer kürəsində meydana çıxması ilə eyni vaxtda təkamül etmiş ola bilər. milyardlarla il hüceyrə həyatından asılıdır. Viroidlər, zülal örtüyü olmadığı üçün virus kimi təsnif edilməyən RNT molekullarıdır. Onlar bir neçə virus üçün ümumi olan xüsusiyyətlərə malikdir və tez-tez subviral agentlər adlanır. [57] Viroidlər bitkilərin mühüm patogenləridir. [58] Onlar zülalları kodlamırlar, lakin ana hüceyrə ilə qarşılıqlı əlaqədə olurlar və onların təkrarlanması üçün ana mexanizmdən istifadə edirlər. [59] İnsanların hepatit delta virusu viroidlərə bənzər bir RNT genomuna malikdir, lakin hepatit B virusundan əldə edilən zülal örtüyünə malikdir və özündən birini yarada bilməz. Beləliklə, bu, qüsurlu bir virusdur. Hepatit delta virusunun genomu bir ev sahibi hüceyrə daxilində müstəqil olaraq təkrarlana bilsə də, yeni hüceyrələrə ötürülə bilməsi üçün zülal örtüyü təmin etmək üçün hepatit B virusunun köməyinə ehtiyac duyur. [60] Bənzər şəkildə, sputnik virofagi protozoanı yoluxduran mimivirusdan asılıdır. Acanthamoeba castellanii. [61] Ev sahibi hüceyrədə digər virus növlərinin mövcudluğundan asılı olan bu viruslar “peyklər” adlanır və viroidlərin və virusların təkamül aralıq məhsullarını təmsil edə bilər. [62] [63]

Keçmişdə bu fərziyyələrin hamısında problemlər var idi: reqressiv fərziyyə niyə ən kiçik hüceyrə parazitlərinin belə heç bir şəkildə viruslara bənzəmədiyini izah etmirdi. Qaçış fərziyyəsi virus hissəciklərindəki kompleks kapsidləri və digər strukturları izah etmirdi. Virusun ilk fərziyyəsi virusların tərifinə zidd idi, çünki onlar ev sahibi hüceyrələrə ehtiyac duyurlar. [53] Viruslar indi qədim kimi tanınır və həyatın üç sahəyə ayrılmasından əvvəl yaranan mənşələrə malikdir. [64] Bu kəşf müasir virusoloqları bu üç klassik fərziyyəni yenidən nəzərdən keçirməyə və yenidən qiymətləndirməyə vadar etdi. [64]

RNT hüceyrələrinin əcdad dünyasına dair sübutlar [65] və virus və ev sahibi DNT ardıcıllığının kompüter təhlili müxtəlif viruslar arasındakı təkamül əlaqələrini daha yaxşı başa düşməyə imkan verir və müasir virusların əcdadlarını müəyyən etməyə kömək edə bilər. Bu günə qədər belə təhlillər bu fərziyyələrdən hansının doğru olduğunu sübut etməyib. [65] Hal-hazırda məlum olan bütün virusların ortaq əcdadı olması ehtimalı azdır və viruslar, yəqin ki, keçmişdə bir və ya bir neçə mexanizmlə dəfələrlə yaranıb. [66]

Həyat xüsusiyyətləri

Virusların həyat forması və ya canlı orqanizmlərlə qarşılıqlı əlaqədə olan üzvi strukturlar olması ilə bağlı elmi fikirlər müxtəlifdir. [11] Onlar "həyatın kənarında olan orqanizmlər" [10] kimi təsvir edilmişdir, çünki onlar orqanizmlərə bənzəyirlər, çünki onlar genlərə malikdirlər, təbii seçmə yolu ilə təkamül edirlər [67] və öz-özünə yığılma yolu ilə özlərinin çoxsaylı nüsxələrini yaradaraq çoxalırlar. . Onların genləri olsa da, çox vaxt həyatın əsas vahidi olaraq görülən hüceyrə quruluşu yoxdur. Virusların öz maddələr mübadiləsi yoxdur və yeni məhsullar hazırlamaq üçün bir ana hüceyrə tələb olunur. Buna görə də onlar təbii olaraq ana hüceyrədən kənarda çoxalda bilmirlər [68] - baxmayaraq ki, rikketsiya və xlamidiya kimi bəzi bakteriyalar eyni məhdudiyyətə baxmayaraq canlı orqanizmlər hesab olunur. [69] [70] Qəbul edilmiş həyat formaları çoxalmaq üçün hüceyrə bölünməsindən istifadə edir, viruslar isə hüceyrələrdə kortəbii şəkildə toplanır. Onlar kristalların avtonom böyüməsindən fərqlənirlər, çünki təbii seçimə məruz qalaraq genetik mutasiyaları miras alırlar. Virusun ev sahibi hüceyrələrdə öz-özünə yığılması həyatın mənşəyinin öyrənilməsinə təsir göstərir, çünki bu, həyatın öz-özünə yığılan üzvi molekullar kimi başlaya biləcəyi fərziyyəsinə daha çox inam verir. [2]

Struktur

Viruslar “morfologiyalar” adlanan müxtəlif forma və ölçülər nümayiş etdirirlər. Ümumiyyətlə, viruslar bakteriyalardan çox kiçikdir. Tədqiq edilmiş virusların əksəriyyətinin diametri 20 ilə 300 nanometr arasındadır. Bəzi filovirusların ümumi uzunluğu 1400 nm-ə qədərdir, onların diametri cəmi 80 nm-dir. [71] Əksər virusları optik mikroskopla görmək mümkün deyil, ona görə də onları vizuallaşdırmaq üçün skan edən və ötürücü elektron mikroskoplardan istifadə edilir. [72] Viruslar və fon arasında kontrastı artırmaq üçün elektron sıx "ləkələrdən" istifadə olunur. Bunlar, elektronları ləkə ilə örtülmüş bölgələrdən səpələyən volfram kimi ağır metalların duzlarının məhlullarıdır. Virionlar ləkə ilə örtüldükdə (müsbət boyanma), incə detallar gizlənir. Mənfi boyanma bu problemi yalnız fonu rəngləyərək aradan qaldırır. [73]

kimi tanınan tam bir virus hissəciyi virion, kapsid adlanan qoruyucu zülal örtüyü ilə əhatə olunmuş nuklein turşusundan ibarətdir. Bunlar kapsomerlər adlanan zülal alt bölmələrindən əmələ gəlir. [74] Viruslar ev sahibi hüceyrə membranından əldə edilən lipid "zərfinə" malik ola bilər. Kapsid virus genomu tərəfindən kodlanmış zülallardan hazırlanır və onun forması morfoloji fərqləndirmə üçün əsas rol oynayır. [75] [76] Viral kodlu zülal alt bölmələri ümumiyyətlə virus genomunun mövcudluğunu tələb edən kapsid əmələ gətirmək üçün öz-özünə yığılacaq. Kompleks viruslar kapsidlərinin qurulmasına kömək edən zülalları kodlayır. Nuklein turşusu ilə əlaqəli zülallar nukleoproteinlər kimi tanınır və viral kapsid zülallarının viral nuklein turşusu ilə birləşməsi nukleokapsid adlanır. Kapsid və bütün virus strukturu atom qüvvəsi mikroskopiyası vasitəsilə mexaniki (fiziki) olaraq yoxlana bilər. [77] [78] Ümumiyyətlə, beş əsas morfoloji virus növü vardır:

Spiral Bu viruslar mərkəzi boşluğa və ya boruya malik ola bilən spiral quruluş yaratmaq üçün mərkəzi ox ətrafında yığılmış tək tip kapsomerdən ibarətdir. Bu tənzimləmə qısa və çox sərt çubuqlar və ya uzun və çox çevik filamentlər ola bilən virionlarla nəticələnir. Genetik material (adətən tək zəncirli RNT, lakin bəzi hallarda tək zəncirli DNT) mənfi yüklü nuklein turşusu və zülalın müsbət yükləri arasında qarşılıqlı təsirlə zülal spiralına bağlanır. Bütövlükdə, spiral kapsidin uzunluğu onun tərkibində olan nuklein turşusunun uzunluğu ilə, diametri isə kapsomerlərin ölçüsü və düzülüşündən asılıdır. Yaxşı öyrənilmiş tütün mozaika virusu [79] və inovirus [80] spiralvari viruslara misaldır. İkosaedral Heyvan viruslarının əksəriyyəti ikosahedral və ya şiral ikosahedral simmetriyaya yaxın sferikdir. Müntəzəm ikosahedr eyni alt bölmələrdən qapalı qabıq əmələ gətirməyin optimal yoludur. Hər üçbucaqlı üz üçün tələb olunan minimum kapsomer sayı 3-dür ki, bu da ikosahedr üçün 60 verir. Rotavirus kimi bir çox virusun 60-dan çox kapsomer var və sferik görünür, lakin onlar bu simmetriyanı saxlayırlar. Buna nail olmaq üçün zirvələrdəki kapsomerlər başqa beş kapsomerlə əhatə olunur və onlara pentonlar deyilir. Üçbucaqlı üzlərdəki kapsomerlər altı başqası ilə əhatə olunub və hekson adlanır. [81] Heksonlar mahiyyətcə düzdür və 12 təpəni təşkil edən pentonlar əyridir. Eyni zülal həm pentamerlərin, həm də heksamerlərin alt vahidi kimi çıxış edə bilər və ya onlar müxtəlif zülallardan ibarət ola bilər. [82] Prolate Bu, beşqat ox boyunca uzanan ikosahedrdir və bakteriofaqların başlarının ümumi düzülüşüdür. Bu struktur hər iki ucunda qapaq olan silindrdən ibarətdir. [83] Zərflənmiş Virusun bəzi növləri hüceyrə membranlarından birinin dəyişdirilmiş formasında, ya yoluxmuş ev sahibi hüceyrəni əhatə edən xarici membran, ya da nüvə membranı və ya endoplazmatik retikulum kimi daxili membranları əhatə edir və beləliklə, xarici lipid ikiqatlı kimi tanınan bir təbəqə əldə edir. viral zərf. Bu membran viral genom və ev sahibi genomu tərəfindən kodlaşdırılmış zülallarla örtülmüşdür və lipid membranın özü və mövcud olan hər hansı karbohidratlar tamamilə ev sahibindən qaynaqlanır. Qrip virusu, HİV (QİÇS-ə səbəb olan) və ağır kəskin respirator sindromlu coronavirus 2 (COVID-19-a səbəb olan) [84] bu strategiyadan istifadə edir. Zərflənmiş virusların əksəriyyəti yoluxuculuq baxımından zərfdən asılıdır. [85] Kompleks Bu viruslar nə sırf spiralvari, nə də sırf ikozahedral olmayan və zülal quyruğu və ya mürəkkəb xarici divar kimi əlavə strukturlara malik ola bilən kapsidə malikdirlər. Enterobacteria phage T4 kimi bəzi bakteriofaqlar, zülal quyruğu lifləri çıxmış altıbucaqlı əsas lövhəyə malik ola bilən spiral quyruğa bağlanmış ikozahedral başdan ibarət mürəkkəb quruluşa malikdir. Bu quyruq quruluşu molekulyar şpris kimi fəaliyyət göstərir, bakteriya sahibinə bağlanır və sonra viral genomu hüceyrəyə yeridir. [86]

Poksviruslar qeyri-adi morfologiyaya malik iri, mürəkkəb viruslardır. Viral genom nukleoid kimi tanınan mərkəzi disk strukturunda olan zülallarla əlaqələndirilir. Nukleoid membran və funksiyası naməlum olan iki yan cisimlə əhatə olunmuşdur. Virusun səthində qalın bir protein təbəqəsi olan xarici bir zərf var. Bütün virion bir qədər pleomorfikdir, yumurtavaridən kərpic formasına qədər dəyişir. [87]

Nəhəng viruslar

Mimivirus kapsid diametri 400 nm olan ən böyük xarakterik viruslardan biridir. 100 nm ölçən zülal filamentləri səthdən çıxır. Kapsid elektron mikroskop altında altıbucaqlı görünür, buna görə də kapsid yəqin ki, ikosahedraldır. [88] 2011-ci ildə tədqiqatçılar Çilinin Las Cruces sahillərində okean dibindən toplanmış su nümunələrində o zamanlar məlum olan ən böyük virusu aşkar etdilər. Müvəqqəti olaraq adlandırılmışdır Megavirus chilensis, onu əsas optik mikroskopla görmək olar. [89] 2013-cü ildə Pandoravirus cinsi Çili və Avstraliyada kəşf edildi və genomları Meqavirus və Mimivirusdan iki dəfə böyükdür. [90] Bütün nəhəng viruslar dsDNA genomlarına malikdir və onlar bir neçə ailəyə təsnif edilir: Mimiviridae, Pithoviridae, Pandoraviridae, Phycodnaviridae, və Mollivirus cinsi. [91]

Arxeyanı yoluxduran bəzi viruslar, hər hansı digər virus forması ilə əlaqəsi olmayan mürəkkəb strukturlara malikdir, çox müxtəlif qeyri-adi formalara malikdir, mil formalı strukturlardan tutmuş qarmaqlı çubuqlara, gözyaşlarına və hətta şüşələrə bənzəyən viruslara qədər. Digər archaeal viruslar quyruqlu bakteriofaqlara bənzəyir və çoxlu quyruq strukturlarına malik ola bilər. [92]

Genom

  • DNT
  • RNT
  • Həm DNT, həm də RNT (həyat dövrünün müxtəlif mərhələlərində)
  • Xətti
  • Dairəvi
  • Seqmentləşdirilmiş
  • Tək telli (ss)
  • İki telli (ds)
  • Tək telli bölgələrlə ikiqat telli
  • Müsbət məna (+)
  • Mənfi məna (-)
  • Qarışıqlıq (+/−)

Viral növlər arasında çoxlu genomik strukturlar bir qrup olaraq görülə bilər, onlar bitkilərdən, heyvanlardan, arxeyalardan və ya bakteriyalardan daha çox struktur genomik müxtəlifliyə malikdirlər. Milyonlarla müxtəlif növ viruslar [6] var, baxmayaraq ki, 7000-dən az növü ətraflı təsvir edilmişdir. [93] 2021-ci ilin yanvar ayına olan məlumata görə, NCBI Virus genom verilənlər bazasında 193.000-dən çox tam genom ardıcıllığı var, [94], lakin şübhəsiz ki, kəşf ediləcək daha çox şey var. [95] [96]

Bir virus ya DNT, ya da RNT genomuna malikdir və müvafiq olaraq DNT virusu və ya RNT virusu adlanır. Virusların böyük əksəriyyətində RNT genomları var. Bitki virusları bir zəncirli RNT genomlarına, bakteriofaqlar isə ikiqat zəncirli DNT genomlarına malikdirlər. [97]

Viral genomlar poliomaviruslarda olduğu kimi dairəvi və ya adenoviruslarda olduğu kimi xətti olur. Nuklein turşusunun növü genomun formasından asılı deyil. RNT virusları və müəyyən DNT virusları arasında genom çox vaxt ayrı-ayrı hissələrə bölünür və bu halda seqmentli adlanır. RNT virusları üçün hər bir seqment çox vaxt yalnız bir proteini kodlayır və onlar adətən bir kapsiddə birlikdə olur. Brom mozaika virusu və bir sıra digər bitki virusları tərəfindən göstərildiyi kimi virusun yoluxucu olması üçün bütün seqmentlərin eyni virionda olması tələb olunmur. [71]

Virus genomu, nuklein turşusu növündən asılı olmayaraq, demək olar ki, həmişə ya tək zəncirli (ss) və ya iki zəncirli (ds) olur. Tək zəncirli genomlar qoşalaşmamış nuklein turşusundan ibarətdir ki, bu da nərdivanın yarısının ortadan ayrılmasına bənzəyir. İkiqat zəncirli genomlar nərdivana bənzər iki tamamlayıcı qoşalaşmış nuklein turşusundan ibarətdir. Virus hissəcikləri kimi bəzi virus ailələrinə aid olanlar Hepadnaviridae, qismən cüt və qismən tək zəncirli bir genom ehtiva edir. [97]

RNT genomlu və bəziləri tək zəncirli DNT (ssDNA) genomlu virusların əksəriyyəti üçün tək zəncirlərin ya müsbət mənalı (“plus-strand” adlanır) və ya mənfi mənalı (“minus-strand” adlanır) olduğu deyilir. ), onların viral xəbərçi RNT-yə (mRNA) tamamlayıcı olub-olmamasından asılı olaraq. Müsbət mənada viral RNT viral mRNT ilə eyni mənadadır və beləliklə, onun ən azı bir hissəsi ana hüceyrə tərəfindən dərhal tərcümə oluna bilər. Mənfi mənada viral RNT mRNT-ni tamamlayır və buna görə də tərcümədən əvvəl RNT-dən asılı RNT polimeraza tərəfindən müsbət mənalı RNT-yə çevrilməlidir. Genomik ssDNA olan viruslar üçün DNT nomenklaturası RNT nomenklaturasına bənzəyir, belə ki, müsbət zəncirli viral ssDNA ardıcıllıqla viral mRNT ilə eynidir və buna görə də kodlaşdırıcı zəncirdir, mənfi mənada viral ssDNA isə viral mRNT-yə tamamlayıcıdır və beləliklə. şablon ipi. [97] Bir neçə növ ssDNA və ssRNA virusları iki zəncirli replikativ ara məhsulda transkripsiya hər iki zəncirdən kənarda baş verə bilən ikimənalı genomlara malikdir. Nümunələrə ssDNA bitki virusları olan geminivirusları və heyvanların ssRNA virusları olan arenavirusları göstərmək olar. [98]

Genom ölçüsü

Genom ölçüsü növlər arasında çox dəyişir. Ən kiçik - ssDNA sirkovirusları, ailə Circoviridae—yalnız iki zülal üçün kodlanır və genom ölçüsü cəmi iki kilobazdır [99] ən böyüyü olan pandoraviruslar, təxminən 2500 zülal kodlayan iki meqabazadan ibarət genom ölçülərinə malikdir. [90] Virus genlərində nadir hallarda intronlar olur və çox vaxt genomda elə düzülür ki, onlar üst-üstə düşür. [100]

Ümumiyyətlə, RNT virusları replikasiya zamanı daha yüksək səhv nisbətinə görə DNT viruslarından daha kiçik genom ölçülərinə malikdir və maksimum yuxarı ölçü həddinə malikdir. [48] ​​Bundan əlavə, replikasiya zamanı səhvlər virusu yararsız və ya rəqabətsiz edir. Kompensasiya etmək üçün RNT virusları çox vaxt seqmentləşdirilmiş genomlara malikdir - genom daha kiçik molekullara bölünür - beləliklə, bir komponentli genomda bir səhvin bütün genomu təsirsiz hala gətirmə şansını azaldır. Əksinə, DNT virusları çoxalma fermentlərinin yüksək sədaqətinə görə ümumiyyətlə daha böyük genomlara malikdir. [101] Tək zəncirli DNT virusları bu qayda üçün istisnadır, çünki bu genomlar üçün mutasiya dərəcələri ssRNA virusu halının ekstremal səviyyəsinə yaxınlaşa bilər. [102]

Genetik mutasiya

Viruslar bir neçə mexanizmlə genetik dəyişikliyə məruz qalırlar. Bunlara DNT və ya RNT-dəki fərdi əsasların digər əsaslara mutasiyaya uğradığı antigenik sürüşmə adlanan proses daxildir. Bu nöqtə mutasiyalarının əksəriyyəti "səssizdir" - genin kodladığı zülalı dəyişdirmirlər - lakin digərləri antiviral dərmanlara müqavimət kimi təkamül üstünlükləri verə bilər. [103] [104] Antigenik sürüşmə virusun genomunda böyük dəyişiklik olduqda baş verir. Bu, rekombinasiya və ya reassortmentin nəticəsi ola bilər. Bu, qrip virusları ilə baş verdikdə, pandemiya yarana bilər. [105] RNT virusları çox vaxt eyni növ virusların kvazisləri və ya sürüləri şəklində mövcuddur, lakin bir qədər fərqli genom nukleozid ardıcıllığı ilə. Bu cür kvazislər təbii seçmə üçün əsas hədəfdir. [106]

Seqmentləşdirilmiş genomlar təkamül üstünlükləri verir, seqmentləşdirilmiş genomlu virusun müxtəlif suşları genləri qarışdıra və birləşdirə və unikal xüsusiyyətlərə malik olan nəsil virusları (və ya nəslini) yarada bilər. Buna reassortment və ya “viral cinsi əlaqə” deyilir. [107]

Genetik rekombinasiya, bir DNT zəncirinin qırıldığı və sonra fərqli bir DNT molekulunun sonuna birləşdirildiyi prosesdir. Bu, viruslar hüceyrələrə eyni vaxtda yoluxduqda baş verə bilər və virusun təkamülü ilə bağlı tədqiqatlar tədqiq edilən növlərdə rekombinasiyanın geniş yayıldığını göstərdi. [108] Rekombinasiya həm RNT, həm də DNT virusları üçün ümumidir. [109] [110]

Replikasiya dövrü

Viral populyasiyalar hüceyrə bölünməsi yolu ilə böyümür, çünki onlar hüceyrəsizdir. Bunun əvəzinə, özlərinin çoxlu nüsxələrini yaratmaq üçün ev sahibi hüceyrənin mexanizmindən və metabolizmindən istifadə edir və hüceyrədə toplanırlar. [111] İnfeksiyaya yoluxduqda host hüceyrə sürətlə orijinal virusun minlərlə nüsxəsini çıxarmağa məcbur olur. [112]

Onların həyat dövrü növlər arasında çox fərqlidir, lakin onların həyat tsiklində altı əsas mərhələ var: [113]

Qoşma viral kapsid zülalları və ev sahibi hüceyrə səthindəki xüsusi reseptorlar arasında xüsusi bir əlaqədir. Bu spesifiklik bir virusun ana hüceyrəsinin növünü və host diapazonunu müəyyən edir. Məsələn, HİV insan leykositlərinin məhdud dairəsini yoluxdurur. Bunun səbəbi onun səth zülalı, gp120, xüsusilə CD4+ T-hüceyrələrinin səthində olan CD4 molekulu - kemokin reseptoru ilə qarşılıqlı əlaqədə olmasıdır. Bu mexanizm, yalnız çoxalma qabiliyyətinə malik olan hüceyrələri yoluxduran viruslara üstünlük vermək üçün inkişaf etmişdir. Reseptora qoşulma viral zərf zülalını viral və hüceyrə membranlarının birləşməsinə səbəb olan dəyişikliklərə və ya virusun daxil olmasına imkan verən qapaqsız virus səthi zülallarının dəyişməsinə səbəb ola bilər. [114]

Penetrasiya və ya viral giriş aşağıdakı əlavə: Virionlar reseptor vasitəçiliyi ilə endositoz və ya membranın birləşməsi yolu ilə ana hüceyrəyə daxil olurlar. Bitki və göbələk hüceyrələrinin infeksiyası heyvan hüceyrələrindən fərqlidir. Bitkilərin selülozdan, göbələklər isə xitindən ibarət sərt hüceyrə divarına malikdir, buna görə də əksər viruslar yalnız hüceyrə divarının zədələnməsindən sonra bu hüceyrələrə daxil ola bilir. [115] Demək olar ki, bütün bitki virusları (məsələn, tütün mozaikası virusu) plazmodesmata adlanan məsamələr vasitəsilə tək zəncirli nukleoprotein kompleksləri şəklində birbaşa hüceyrədən hüceyrəyə keçə bilir. [116] Bakteriyalar, bitkilər kimi, virusun hüceyrəni yoluxdurmaq üçün pozmalı olduğu güclü hüceyrə divarlarına malikdir. Nəzərə alsaq ki, bakteriya hüceyrə divarları daha kiçik ölçülərə görə bitki hüceyrə divarlarından çox incədir, bəzi viruslar öz genomlarını hüceyrə divarı boyunca bakteriya hüceyrəsinə yeridən mexanizmlər inkişaf etdirmişlər, virus kapsidi isə çöldə qalır. [117]

Qatlama viral kapsidin çıxarıldığı bir prosesdir: Bu, viral fermentlər və ya ana fermentlər tərəfindən parçalanma və ya sadə dissosiasiya ilə ola bilər, son nəticə viral genomik nuklein turşusunun sərbəst buraxılmasıdır. [118]

Replikasiya virusların ilk növbədə genomun çoxalmasını əhatə edir. Replikasiya "erkən" genlərdən (müsbət mənalı RNT virusları istisna olmaqla) viral xəbərçi RNT (mRNT) sintezini, viral zülal sintezini, viral zülalların mümkün yığılmasını, sonra erkən və ya tənzimləyici zülal ifadəsi ilə vasitəçilik edilən viral genomun replikasiyasını əhatə edir. Bunun ardınca daha böyük genomlu kompleks viruslar üçün mRNT sintezinin bir və ya daha çox növbəti raundları aparıla bilər: “gec” gen ifadəsi, ümumiyyətlə, struktur və ya virion zülallarıdır. [119]

Məclis – Virus hissəciklərinin struktur vasitəçiliyi ilə öz-özünə yığılmasından sonra zülalların bəzi modifikasiyası tez-tez baş verir. HİV kimi viruslarda bu modifikasiya (bəzən yetişmə adlanır) virus ana hüceyrədən buraxıldıqdan sonra baş verir. [120]

Buraxın – Viruslar ana hüceyrədən lizis yolu ilə buraxıla bilər, bu proses hüceyrənin membranını və əgər varsa hüceyrə divarını partlayaraq öldürür: bu, bir çox bakterial və bəzi heyvan viruslarının xüsusiyyətidir. Bəzi viruslar, viral genomun ev sahibinin xromosomunda müəyyən bir yerə genetik rekombinasiya ilə daxil edildiyi bir lizogen sikldən keçir. Viral genom daha sonra "provirus" və ya bakteriofaqlar vəziyyətində "profaq" kimi tanınır. [121] Ev sahibi bölündükdə virus genomu da təkrarlanır. Viral genom əsasən ev sahibi daxilində səssizdir. Müəyyən bir nöqtədə provirus və ya profaq aktiv virusa səbəb ola bilər ki, bu da host hüceyrələrini parçalaya bilər. [122] Qapalı viruslar (məsələn, HİV) adətən qönçələnmə yolu ilə ana hüceyrədən ayrılır. Bu proses zamanı virus ev sahibinin plazmasının və ya digər daxili membranının dəyişdirilmiş hissəsi olan zərfini əldə edir. [123]

Genom replikasiyası

Virus hissəciklərindəki genetik material və materialın təkrarlanma üsulu müxtəlif növ viruslar arasında əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir.

DNT virusları DNT viruslarının çoxunun genom replikasiyası hüceyrənin nüvəsində baş verir. Hüceyrənin səthində müvafiq reseptor varsa, bu viruslar hüceyrə membranı ilə birbaşa birləşmə (məsələn, herpes virusları) və ya daha çox reseptor vasitəçiliyi ilə endositoz yolu ilə hüceyrəyə daxil olurlar. Əksər DNT virusları tamamilə ev sahibi hüceyrənin DNT və RNT sintez mexanizmindən və RNT emal mexanizmindən asılıdır. Daha böyük genomları olan viruslar bu mexanizmin çox hissəsini özləri kodlaya bilər. Eukariotlarda virus genomu bu mexanizmə daxil olmaq üçün hüceyrənin nüvə membranını keçməlidir, bakteriyalarda isə yalnız hüceyrəyə daxil olmalıdır. [124] RNT virusları RNT viruslarının replikasiyası adətən sitoplazmada baş verir. RNT virusları replikasiya üsullarından asılı olaraq dörd müxtəlif qrupa yerləşdirilə bilər. Tək zəncirli RNT viruslarının polaritesi (zülal yaratmaq üçün bilavasitə ribosomlar tərəfindən istifadə oluna bilər və ya istifadə oluna bilməz) əsasən replikativ mexanizmi müəyyən edir, digər əsas meyar genetik materialın tək və ya iki telli olmasıdır. Bütün RNT virusları genomlarının surətlərini yaratmaq üçün öz RNT replikaza fermentlərindən istifadə edirlər. [125] Əks transkripsiya edən viruslar Əks transkripsiya edən viruslarda ssRNA (Retroviridae, Metaviridae, Pseudoviridae) və ya dsDNA (Caulimoviridae, və Hepadnaviridae) onların hissəciklərində. RNT genomları olan tərs transkripsiya edən viruslar (retroviruslar) replikasiya üçün DNT ara məhsulundan istifadə edir, DNT genomları (pararetroviruslar) isə genom replikasiyası zamanı RNT aralıq məhsulundan istifadə edir. Hər iki növ nuklein turşusunun çevrilməsini həyata keçirmək üçün əks transkriptaza və ya RNT-dən asılı DNT polimeraza fermentindən istifadə edir. Retroviruslar əks transkripsiya nəticəsində yaranan DNT-ni ev sahibinin genomuna provirus kimi inteqrasiya edir, çünki pararetroviruslar replikasiya prosesinin bir hissəsi deyil, baxmayaraq ki, xüsusilə bitki pararetroviruslarının inteqrasiya olunmuş genom nüsxələri yoluxucu virusa səbəb ola bilər. [126] Onlar əks transkriptaza fermentini maneə törədən antiviral dərmanlara həssasdırlar, məs. zidovudin və lamivudin. Birinci növə misal olaraq retrovirus olan HİV-dir. İkinci növə misal olaraq HepadnaviridaeHepatit B virusu daxildir. [127]

Ev sahibi hüceyrəyə sitopatik təsirlər

Virusların ana hüceyrəyə göstərdiyi struktur və biokimyəvi təsirlərin spektri genişdir. [128] Bunlara “sitopatik təsirlər” deyilir. [129] Virus infeksiyalarının çoxu nəticədə ana hüceyrənin ölümü ilə nəticələnir. Ölümün səbəbləri arasında hüceyrə lizisi, hüceyrənin səthi membranında dəyişikliklər və apoptoz daxildir. [130] Çox vaxt hüceyrə ölümü virusa xas zülallar tərəfindən yatırıldığı üçün onun normal fəaliyyətinin dayandırılması nəticəsində baş verir, bunların hamısı virus hissəciklərinin komponentləri deyil. [131] Sitopatik və zərərsiz arasında fərq tədricəndir. Epstein-Barr virusu kimi bəzi viruslar hüceyrələrin bədxassəliliyə səbəb olmadan çoxalmasına səbəb ola bilər, [132], papillomaviruslar kimi digərləri isə xərçəngin əsas səbəbləridir. [133]

Yuxusuz və gizli infeksiyalar

Bəzi viruslar yoluxmuş hüceyrədə aşkar dəyişikliklərə səbəb olmur. Virusun gizli və qeyri-aktiv olduğu hüceyrələr az sayda infeksiya əlamətləri göstərir və çox vaxt normal fəaliyyət göstərirlər. [134] Bu, davamlı infeksiyalara səbəb olur və virus çox vaxt aylar və ya illər ərzində hərəkətsiz qalır. Bu, tez-tez herpes viruslarında olur. [135] [136]

Host diapazonu

Viruslar Yer kürəsində ən çox yayılmış bioloji varlıqlardır və onların sayı bir yerə toplanmış bütün digərlərindən çoxdur. [137] Heyvanlar, bitkilər, bakteriya və göbələklər də daxil olmaqla bütün hüceyrə həyatını yoluxdururlar. [93] Müxtəlif növ viruslar yalnız məhdud bir sıra hostlara yoluxa bilər və bir çoxu növə xasdır. Bəziləri, məsələn, çiçək virusu kimi, yalnız bir növə yoluxa bilər - bu halda insanlar, [138] və dar bir ev sahibi diapazonuna sahib olduqları deyilir. Quduzluq virusu kimi digər viruslar məməlilərin müxtəlif növlərini yoluxdura bilər və geniş diapazona malik olduğu deyilir. [139] Bitkiləri yoluxduran viruslar heyvanlar üçün, digər heyvanları yoluxduran virusların çoxu isə insanlar üçün zərərsizdir. [140] Bəzi bakteriofaqların ev sahibi diapazonu bir bakteriya ştammı ilə məhdudlaşır və onlar fag tipləmə adlanan üsulla infeksiyaların yayılmasının mənbəyini izləmək üçün istifadə edilə bilər. [141] Bir orqanizmdə və ya yaşayış mühitində virusların tam dəsti virom adlanır, məsələn, bütün insan virusları insan viromunu təşkil edir. [142]

Təsnifat virusları oxşarlıqlarına görə adlandırmaq və qruplaşdırmaqla onların müxtəlifliyini təsvir etməyə çalışır. 1962-ci ildə André Lwoff, Robert Horne və Paul Tournier Linnaean iyerarxik sisteminə əsaslanan virus təsnifatı vasitəsini ilk dəfə inkişaf etdirdilər. [143] Bu sistem filum, sinif, sıra, ailə, cins və növ üzrə təsnifata əsaslanır. Viruslar ortaq xassələrinə (sahiblərinin deyil) və genomlarını təşkil edən nuklein turşusunun növünə görə qruplaşdırılıb. [144] 1966-cı ildə Virusların Taksonomiyası üzrə Beynəlxalq Komitə (ICTV) yaradıldı. Lwoff, Horne və Tournier tərəfindən təklif olunan sistem əvvəlcə ICTV tərəfindən qəbul edilmədi, çünki virusların kiçik genom ölçüsü və yüksək mutasiya dərəcəsi onların nəsillərini sıradan kənarda müəyyən etməyi çətinləşdirirdi. Beləliklə, Baltimor təsnifat sistemi daha ənənəvi iyerarxiyanı tamamlamaq üçün istifadə olunmağa başladı. [145] 2018-ci ildən başlayaraq, ICTV zamanla kəşf edilmiş viruslar arasında daha dərin təkamül əlaqələrini qəbul etməyə başladı və aləmdən növlərə qədər 15 dərəcə təsnifat sistemini qəbul etdi. [146]

ICTV təsnifatı

ICTV cari təsnifat sistemini işləyib hazırladı və ailənin vahidliyini qorumaq üçün müəyyən virus xüsusiyyətlərinə daha çox əhəmiyyət verən təlimatlar yazdı. Vahid taksonomiya (virusların təsnifatı üçün universal sistem) yaradılmışdır. Virusların ümumi müxtəlifliyinin yalnız kiçik bir hissəsi tədqiq edilmişdir. [147] 2020-ci ilə qədər 6 aləm, 10 krallıq, 17 fila, 2 alt fila, 39 sinif, 59 dəstə, 8 alt komanda, 189 ailə, 136 alt ailə, 2,224 cins, 70 yarımcins və 9,110 növ virus müəyyən edilmişdir. ICTV. [5]

Takson diapazonlarının ümumi taksonomik quruluşu və taksonomik adlarda istifadə olunan şəkilçilər bundan sonra göstərilir. 2020-ci ildən etibarən subrealm, subkingdom və subclass dərəcələri istifadə olunmur, digər bütün dərəcələr isə istifadə olunur.

səltənət (-viriya) Subrealm (- vira) Krallığı (- virae) alt krallıq (- viritlər) filum (- viricota) alt filim (- virikotina) Sinif (-viricetes) Alt sinif (-viricetidae) Sifariş (- viruslar) alt sıra (-virineae) Ailə (-viridae) alt ailə (-virinae) Cins (-virus) Alt cins (-virus) Növlər

Baltimor təsnifatı

Nobel mükafatlı bioloq Devid Baltimor Baltimor təsnifat sistemini hazırladı. [43] [148] ICTV təsnifat sistemi müasir virus təsnifatında Baltimor təsnifat sistemi ilə birlikdə istifadə olunur. [149] [150] [151]

Virusların Baltimor təsnifatı mRNT istehsal mexanizminə əsaslanır. Viruslar zülal istehsal etmək və özlərini çoxaltmaq üçün genomlarından mRNA-lar yaratmalıdırlar, lakin hər bir virus ailəsində buna nail olmaq üçün müxtəlif mexanizmlərdən istifadə edilir. Viral genomlar tək zəncirli (ss) və ya cüt zəncirli (ds), RNT və ya DNT ola bilər və əks transkriptazdan (RT) istifadə edə və ya olmaya bilər. Bundan əlavə, ssRNA virusları ya mənalı (+) və ya antisens (-) ola bilər. Bu təsnifat virusları yeddi qrupa ayırır:

  • mən: dsDNA virusları (məsələn, Adenoviruslar, Herpesviruslar, Poxviruslar)
  • II: ssDNA virusları (+ zəncir və ya "hiss") DNT (məsələn, Parvoviruslar)
  • III: dsRNA virusları (məsələn, reoviruslar)
  • IV: (+)ssRNA virusları (+ zəncir və ya hiss) RNT (məsələn, Koronaviruslar, Pikornaviruslar, Toqaviruslar)
  • V: (−)ssRNA virusları (− zəncir və ya antisens) RNT (məsələn, ortomyxoviruslar, rabdoviruslar)
  • VI: ssRNA-RT virusları (+ zəncir və ya hiss) həyat dövründə DNT aralıq olan RNT (məsələn, retroviruslar)
  • VII: dsDNA-RT virusları Həyat tsiklində ara RNT olan DNT (məsələn, Hepadnaviruslar)

Virusların yaratdığı ümumi insan xəstəliklərinə misal olaraq soyuqdəymə, qrip, suçiçəyi və soyuqdəymələri göstərmək olar. Quduzluq, Ebola virusu xəstəliyi, QİÇS (HİV), quş qripi və SARS kimi bir çox ciddi xəstəliklərin səbəbi viruslardır. Virusların xəstəliyə səbəb olma nisbi qabiliyyəti virulentlik baxımından təsvir edilmişdir. İnsan herpesvirusu 6 (HHV6) və dağınıq skleroz və xroniki yorğunluq sindromu kimi nevroloji xəstəliklər arasında mümkün əlaqə kimi digər xəstəliklər də onların törədicisi kimi bir virus olub-olmadığını aşkar etmək üçün araşdırılır. [153] Əvvəllər atlarda nevroloji xəstəliklərə səbəb olduğu düşünülən bornavirusun insanlarda psixiatrik xəstəliklərdən məsul olub-olmaması ilə bağlı mübahisələr var. [154]

Virusların orqanizmdə xəstəlik əmələ gətirmə mexanizmləri müxtəlifdir ki, bu da əsasən viral növdən asılıdır. Hüceyrə səviyyəsində mexanizmlərə ilk növbədə hüceyrə lizisi, hüceyrənin açılması və sonrakı ölümü daxildir. Çoxhüceyrəli orqanizmlərdə kifayət qədər hüceyrə ölürsə, bütün orqanizm bu təsirlərdən əziyyət çəkməyə başlayacaq. Viruslar sağlam homeostazın pozulmasına səbəb olsa da, xəstəliklə nəticələnsə də, orqanizmdə nisbətən zərərsiz mövcud ola bilər. Buna misal olaraq soyuqdəymələrə səbəb olan herpes simplex virusunun insan orqanizmində hərəkətsiz vəziyyətdə qalma qabiliyyətini göstərmək olar. Bu latentlik adlanır [155] və herpes virusları, o cümlədən vəzi qızdırmasına səbəb olan Epstein-Barr virusu və suçiçəyi və şinglə törədən varicella zoster virusu üçün xarakterikdir. Əksər insanlar bu tip herpes viruslarından ən azı birinə yoluxmuşlar. [156] Bu gizli viruslar bəzən faydalı ola bilər, çünki virusun mövcudluğu bakterial patogenlərə qarşı toxunulmazlığı artıra bilər, məsələn Yersinia pestis. [157]

Bəzi viruslar ömürlük və ya xroniki infeksiyalara səbəb ola bilər, burada viruslar ev sahibinin müdafiə mexanizmlərinə baxmayaraq bədəndə çoxalmağa davam edir. [158] Bu, hepatit B virusu və hepatit C virusu infeksiyalarında yaygındır. Xroniki yoluxmuş insanlar daşıyıcı kimi tanınırlar, çünki onlar yoluxucu virusun anbarı kimi xidmət edirlər. [159] Daşıyıcıların yüksək nisbəti olan populyasiyalarda xəstəliyin endemik olduğu deyilir. [160]

Epidemiologiya

Viral epidemiologiya tibb elminin insanlarda virus infeksiyalarının ötürülməsi və nəzarəti ilə məşğul olan bir sahəsidir. Virusların ötürülməsi şaquli ola bilər, yəni anadan uşağa və ya üfüqi, yəni insandan insana. Şaquli ötürülmə nümunələrinə hepatit B virusu və körpənin artıq virusa yoluxmuş doğulduğu HİV daxildir. [161] Digər, daha nadir nümunə, uşaqlarda və böyüklərdə nisbətən yüngül infeksiyalara səbəb olsa da, döl və yeni doğulmuş körpə üçün ölümcül ola bilən varicella zoster virusudur. [162]

Üfüqi ötürülmə virusların populyasiyalarda ən çox yayılmış yayılma mexanizmidir. [163] Horizontal ötürülmə cinsi fəaliyyət zamanı bədən mayelərinin mübadiləsi zamanı, tüpürcək mübadiləsi ilə və ya çirklənmiş qida və ya su qəbul edildikdə baş verə bilər. Bu, həmçinin virusları ehtiva edən aerozollar və ya həşərat vektorları tərəfindən tənəffüs edildikdə baş verə bilər, məsələn, yoluxmuş ağcaqanadlar ev sahibinin dərisinə nüfuz etdikdə. [163] Əksər virus növləri bu mexanizmlərdən yalnız bir və ya ikisi ilə məhdudlaşır və onlar "respirator viruslar" və ya "enterik viruslar" və s. adlanır. Viral infeksiyaların ötürülmə sürəti və ya sürəti əhalinin sıxlığı, həssas fərdlərin sayı (yəni, immun olmayanlar), [164] səhiyyənin keyfiyyəti və hava şəraitindən asılıdır. [165]

Epidemiologiya virus xəstəliklərinin yayılması zamanı populyasiyalarda infeksiya zəncirini qırmaq üçün istifadə olunur. [166] Virusun necə ötürüldüyünə dair biliyə əsaslanan nəzarət tədbirləri istifadə olunur. Xəstəliyin mənbəyini və ya mənbələrini tapmaq və virusu müəyyən etmək vacibdir. Virus müəyyən edildikdən sonra ötürülmə zənciri bəzən peyvəndlərlə qırıla bilər. Peyvəndlər olmadıqda, sanitariya və dezinfeksiya effektiv ola bilər. Çox vaxt yoluxmuş insanlar cəmiyyətin qalan hissəsindən təcrid olunur və virusa məruz qalanlar karantinə yerləşdirilir. [167] 2001-ci ildə Britaniyada dabaq xəstəliyinin yayılmasına nəzarət etmək üçün minlərlə iribuynuzlu heyvan kəsildi. [168] İnsanların və digər heyvanların viral infeksiyalarının əksəriyyətində infeksiyanın heç bir əlamət və ya simptoma səbəb olmadığı inkubasiya dövrləri var. [169] Viral xəstəliklər üçün inkubasiya dövrləri bir neçə gündən həftələrə qədər dəyişir, lakin əksər infeksiyalar üçün məlumdur. [170] Bir qədər üst-üstə düşür, lakin əsasən inkubasiya dövründən sonra yoluxma dövrü var - yoluxmuş fərdin və ya heyvanın yoluxucu olduğu və başqa bir insana və ya heyvana yoluxa biləcəyi vaxt. [170] Bu da bir çox viral infeksiyalar üçün tanınır və hər iki dövrün uzunluğu haqqında bilik epidemiyalara nəzarətdə vacibdir. [171] Epidemiyalar populyasiyada, icmada və ya bölgədə qeyri-adi yüksək nisbətdə hadisələrə səbəb olduqda, onlara epidemiya deyilir. Əgər epidemiyalar bütün dünyaya yayılırsa, onlara pandemiya deyilir. [172]

Epidemiyalar və pandemiyalar

Pandemiya bütün dünyada yayılan epidemiyadır. 1919-cu ilə qədər davam edən 1918-ci il qrip pandemiyası qeyri-adi ağır və ölümcül A qrip virusunun yaratdığı 5-ci kateqoriya qrip pandemiyası idi. Qurbanlar, əsasən yeniyetmə, yaşlı və ya zəifləmiş xəstələrə təsir edən əksər qrip epidemiyalarından fərqli olaraq, çox vaxt sağlam gənclər idi.[173] Köhnə hesablamalar onun 40-50 milyon insanın ölümünə səbəb olduğunu bildirir, [174], daha yeni araşdırmalar isə onun 1918-ci ildə 100 milyon insanı və ya dünya əhalisinin 5%-ni öldürdüyünü göstərir. [175]

Viral pandemiyalar nadir hadisələr olsa da, meymunlarda və şimpanzelərdə tapılan viruslardan yaranan HİV ən azı 1980-ci illərdən bəri pandemiya olmuşdur. [176] 20-ci əsrdə qrip virusunun yaratdığı dörd pandemiya olub və 1918, 1957 və 1968-ci illərdə baş verənlər şiddətli olub. [177] Əksər tədqiqatçılar hesab edirlər ki, HİV 20-ci əsrdə Afrikanın cənubundakı Saharada yaranıb [178] bu, hazırda pandemiyadır və hazırda dünyada təxminən 37,9 milyon insan bu xəstəliklə yaşayır. [179] 2018-ci ildə QİÇS-dən təxminən 770,000 ölüm olmuşdur. [180] Birləşmiş Millətlər Təşkilatının HİV/AİDS üzrə Birgə Proqramı (UNAIDS) və Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının (ÜST) hesablamalarına görə, QİÇS ilk yarandığı gündən bəri 25 milyondan çox insanın ölümünə səbəb olmuşdur. 5 iyun 1981-ci ildə tanındı və onu qeydə alınmış tarixin ən dağıdıcı epidemiyalarından birinə çevirdi. [181] 2007-ci ildə 2,7 milyon yeni HİV infeksiyası və 2 milyon HİV ilə bağlı ölüm hadisəsi baş verib. [182]

Bir neçə yüksək ölümcül virus patogenləri üzvləridir Filoviridae. Filoviruslar, viral hemorragik qızdırmaya səbəb olan filamentə bənzər viruslardır və bunlara ebolaviruslar və marburqviruslar daxildir. İlk dəfə 1967-ci ildə kəşf edilən Marburq virusu 2005-ci ilin aprelində Anqolada yayılan epidemiyaya görə geniş mətbuatın diqqətini çəkdi. [183] ​​Ebola virusu xəstəliyi ilk dəfə təsbit edildiyi 1976-cı ildən bu yana yüksək ölüm nisbətləri ilə aralıq epidemiyalara səbəb olmuşdur. Ən pis və ən sonuncusu 2013-2016-cı illər Qərbi Afrika epidemiyasıdır. [184]

Çiçək xəstəliyindən başqa, pandemiyaların əksəriyyəti yeni inkişaf etmiş viruslar tərəfindən törədilir. Bu "təcili" viruslar adətən əvvəllər insanlarda və ya digər heyvanlarda yayılmış daha az zərərli virusların mutantlarıdır. [185]

Şiddətli kəskin respirator sindrom (SARS) və Yaxın Şərq tənəffüs sindromu (MERS) yeni növ koronaviruslar tərəfindən törədilir. Digər koronavirusların insanlarda yüngül infeksiyalara səbəb olduğu bilinir, [186], buna görə də SARS infeksiyalarının virulentliyi və sürətlə yayılması - 2003-cü ilin iyul ayına qədər təxminən 8,000 xəstəliyə və 800 ölümə səbəb olmuşdu - gözlənilməz idi və əksər ölkələr buna hazır deyildi. [187]

Əlaqədar koronavirus 2019-cu ilin noyabrında Çinin Wuhan şəhərində ortaya çıxdı və sürətlə bütün dünyaya yayıldı. Yarasalarda yarandığı düşünülən və sonradan ağır kəskin respirator sindrom coronavirus 2 adlandırılan virus infeksiyaları 2020-ci ildə pandemiyaya səbəb oldu. [188] [189] [190] Beynəlxalq səyahətlərə sülh dövründə misli görünməmiş məhdudiyyətlər qoyuldu, [191] və dünyanın bir sıra böyük şəhərlərində komendant saatı tətbiq edilib. [192]

Xərçəng

Viruslar insanlarda və digər növlərdə xərçəngin əsas səbəbidir. Viral xərçənglər yalnız yoluxmuş insanların (və ya heyvanların) azlığında baş verir. Xərçəng virusları həm RNT, həm də DNT virusları da daxil olmaqla bir sıra virus ailələrindən gəlir və buna görə də heç bir "onkovirus" növü yoxdur (əvvəlcə retrovirusları kəskin şəkildə dəyişdirmək üçün istifadə edilən köhnəlmiş termin). Xərçəngin inkişafı ev sahibinin immuniteti [193] və ev sahibinin mutasiyaları kimi müxtəlif amillərlə müəyyən edilir. [194] İnsan xərçənginə səbəb olduğu qəbul edilən viruslara insan papillomavirusunun bəzi genotipləri, hepatit B virusu, hepatit C virusu, Epstein-Barr virusu, Kaposi sarkoması ilə əlaqəli herpes virusu və insan T-limfotrop virusu daxildir. Ən son aşkar edilmiş insan xərçəngi virusu, Merkel hüceyrəli karsinoma adlı nadir dəri xərçəngi formasının əksər hallarına səbəb olan poliomavirusdur (Merkel hüceyrəli poliomavirus). [195] Hepatit virusları qaraciyər xərçənginə səbəb olan xroniki viral infeksiyaya çevrilə bilər. [196] [197] İnsan T-limfotrop virusu ilə yoluxma tropik spastik paraparez və yetkin T-hüceyrə leykemiyasına səbəb ola bilər. [198] İnsan papillomavirusları uşaqlıq boynu, dəri, anus və penis xərçənginin əsas səbəbidir. [199] daxilində Herpesviridae, Kaposi sarkoması ilə əlaqəli herpes virusu Kaposi sarkomasına və bədən boşluğu lenfomasına, Epstein-Barr virusu isə Burkitt lenfomasına, Hodgkin lenfomasına, B limfoproliferativ pozğunluğuna və nazofarengeal karsinomaya səbəb olur. [200] Merkel hüceyrəli poliomavirusu 50 ildən artıqdır ki, xərçəng virusları üçün heyvan modeli kimi istifadə edilən SV40 və siçan poliomavirusları ilə yaxından əlaqəlidir. [201]

Ev sahibi müdafiə mexanizmləri

Bədənin viruslara qarşı ilk müdafiə xətti anadangəlmə immun sistemidir. Bu, ev sahibini qeyri-spesifik şəkildə infeksiyadan qoruyan hüceyrələrdən və digər mexanizmlərdən ibarətdir. Bu o deməkdir ki, anadangəlmə sistemin hüceyrələri patogenləri ümumi şəkildə tanıyır və onlara cavab verir, lakin adaptiv immun sistemindən fərqli olaraq, o, ev sahibinə uzunmüddətli və ya qoruyucu toxunulmazlıq vermir. [202]

RNT müdaxiləsi viruslara qarşı mühüm fitri müdafiədir. [203] Bir çox viruslar cüt zəncirli RNT (dsRNA) ehtiva edən replikasiya strategiyasına malikdir. Belə bir virus hüceyrəyə yoluxduqda, onun RNT molekulunu və ya molekullarını buraxır və bu, dərhal RNT-ni daha kiçik parçalara ayıran dicer adlı bir protein kompleksinə bağlanır. Viral mRNT-ni deqradasiya edərək hüceyrənin sağ qalmasını təmin edən biokimyəvi yol-RISC kompleksi aktivləşir. Rotaviruslar bu müdafiə mexanizmindən qaçmaq üçün təkamül yolu ilə hüceyrə daxilində örtüyü tamamilə açmadan və hissəciyin daxili kapsidindəki məsamələrdən yeni istehsal olunmuş mRNT-ni buraxaraq inkişaf etmişdir. Onların genomik dsRNT-si virion nüvəsində qorunur. [204] [205]

Onurğalıların adaptiv immun sistemi bir virusla qarşılaşdıqda, virusa bağlanan və çox vaxt onu yoluxucu olmayan xüsusi antikorlar istehsal edir. Buna humoral toxunulmazlıq deyilir. İki növ antikor vacibdir. Birincisi, IgM adlanır, virusları zərərsizləşdirməkdə yüksək effektivliyə malikdir, lakin immunitet sisteminin hüceyrələri tərəfindən yalnız bir neçə həftə ərzində istehsal olunur. İkincisi, IgG adlanır, qeyri-müəyyən müddətə istehsal olunur. Ev sahibinin qanında IgM-nin olması kəskin infeksiyanı yoxlamaq üçün istifadə olunur, IgG isə keçmişdə bir infeksiya olduğunu göstərir. [206] İmmunitet üçün testlər aparıldıqda IgG antikoru ölçülür. [207]

Viruslar ana hüceyrəyə daxil olmağı bacardıqdan sonra belə antikorlar effektiv müdafiə mexanizmi olmağa davam edə bilər. Hüceyrələrdə olan TRIM21 adlı zülal virus hissəciyinin səthindəki antikorlara yapışa bilir. Bu, hüceyrənin proteosom sisteminin fermentləri tərəfindən virusun sonrakı məhvinə əsas verir. [208]

Onurğalıların viruslara qarşı ikinci müdafiəsinə hüceyrə vasitəçiliyi ilə toxunulmazlıq deyilir və T hüceyrələri kimi tanınan immun hüceyrələri daxildir. Bədənin hüceyrələri hüceyrənin səthində daim öz zülallarının qısa fraqmentlərini nümayiş etdirir və əgər T hüceyrəsi orada şübhəli virus fraqmentini tanıyarsa, ev sahibi hüceyrə “qatil T” hüceyrələri tərəfindən məhv edilir və virusa xas T-hüceyrələri çoxalır. Makrofaq kimi hüceyrələr bu antigen təqdimatında mütəxəssisdir. [209] İnterferonun istehsalı ev sahibinin mühüm müdafiə mexanizmidir. Bu, viruslar mövcud olduqda bədən tərəfindən istehsal olunan bir hormondur. Onun toxunulmazlıqdakı rolu mürəkkəbdir, nəticədə yoluxmuş hüceyrəni və onun yaxın qonşularını öldürərək virusların çoxalmasını dayandırır. [210]

Bütün virus infeksiyaları bu şəkildə qoruyucu immun cavab vermir. HİV virion səthindəki zülalların amin turşusu ardıcıllığını daim dəyişdirərək immun sistemindən yayınır. Bu, "qaçış mutasiyası" kimi tanınır, çünki viral epitoplar ev sahibinin immun cavabı tərəfindən tanınmaqdan qaçır. Bu davamlı viruslar sekvestrasiya, antigen təqdimatının blokadası, sitokin müqaviməti, təbii öldürücü hüceyrə fəaliyyətlərindən yayınma, apoptozdan qaçma və antigenik yerdəyişmə yolu ilə immun nəzarətindən yayınır. [211] "Neyrotrop viruslar" adlanan digər viruslar, immun sisteminin onlara çata bilməyəcəyi sinir yayılma yolu ilə yayılır.

Qarşısının alınması və müalicəsi

Viruslar çoxalmaq üçün ev sahibi hüceyrələr daxilində həyati vacib metabolik yollardan istifadə etdikləri üçün, ümumiyyətlə, ev sahibi hüceyrələrə toksik təsirlərə səbəb olan dərmanlardan istifadə etmədən onları aradan qaldırmaq çətindir. Viral xəstəliklərə qarşı ən təsirli tibbi yanaşmalar infeksiyaya qarşı toxunulmazlığı təmin etmək üçün peyvəndlər və viral replikasiyaya seçici şəkildə müdaxilə edən antiviral dərmanlardır.

Vaksinlər

Peyvənd virus infeksiyalarının qarşısını almağın ucuz və təsirli yoludur. Vaksinlər virus infeksiyalarının qarşısını almaq üçün faktiki viruslar aşkar edilməmişdən çox əvvəl istifadə edilmişdir. Onların istifadəsi poliomielit, qızılca, parotit və məxmərək kimi viral infeksiyalarla bağlı xəstələnmə (xəstəlik) və ölüm (ölüm) göstəricilərinin kəskin azalması ilə nəticələndi. [212] Çiçək infeksiyaları aradan qaldırıldı. [213] Peyvəndlər insanların on üçdən çox viral infeksiyasının qarşısını almaq üçün mövcuddur, [214] və daha çox heyvanların viral infeksiyalarının qarşısını almaq üçün istifadə olunur. [215] Peyvəndlər canlı zəifləmiş və ya öldürülmüş viruslardan və ya viral zülallardan (antigenlərdən) ibarət ola bilər. [216] Canlı peyvəndlər virusun zəifləmiş formalarını ehtiva edir ki, bu da xəstəliyə səbəb olmur, lakin buna baxmayaraq, immunitet verir. Belə viruslar zəifləmiş adlanır. Canlı peyvəndlər zəif toxunulmazlığı olan insanlara (immunitet zəifliyi ilə xarakterizə olunur) verildikdə təhlükəli ola bilər, çünki bu insanlarda zəifləmiş virus ilkin xəstəliyə səbəb ola bilər. [217] Subunit peyvəndlər istehsal etmək üçün biotexnologiya və gen mühəndisliyi üsullarından istifadə edilir. Bu peyvəndlər yalnız virusun kapsid zülallarından istifadə edir. Hepatit B peyvəndi bu peyvənd növünə misaldır. [218] Subunit peyvəndlər immun çatışmazlığı olan xəstələr üçün təhlükəsizdir, çünki onlar xəstəliyə səbəb ola bilməz. [219] Sarı qızdırma virusu peyvəndi, 17D adlı canlı zəiflədilmiş ştam, yəqin ki, indiyə qədər yaradılmış ən təhlükəsiz və ən təsirli peyvənddir. [220]

Antiviral dərmanlar

Virus əleyhinə dərmanlar çox vaxt nükleozid analoqlarıdır (saxta DNT tikinti blokları), viruslar replikasiya zamanı səhvən öz genomlarına daxil olurlar. Daha sonra virusun həyat dövrü dayandırılır, çünki yeni sintez edilmiş DNT aktiv deyil. Çünki bu analoqlarda fosfor atomları ilə birlikdə DNT molekulunun güclü “onurğasını” meydana gətirən hidroksil qrupları yoxdur. Buna DNT zəncirinin dayandırılması deyilir. [221] Nukleozid analoqlarına misal olaraq Herpes simplex virus infeksiyaları üçün asiklovir və HİV və hepatit B virusu infeksiyaları üçün lamivudin verilə bilər. Aciclovir ən qədim və tez-tez təyin olunan antiviral dərmanlardan biridir. [222] İstifadədə olan digər antiviral preparatlar viral həyat dövrünün müxtəlif mərhələlərini hədəf alır. HİV tam yoluxucu olması üçün HİV-1 proteaz adlı proteolitik fermentdən asılıdır. Bu fermenti təsirsiz hala gətirən proteaz inhibitorları adlanan böyük bir dərman sinfi var. [223]

Hepatit C bir RNT virusundan qaynaqlanır. Yoluxmuş insanların 80%-də xəstəlik xroniki olur və müalicə olunmadan ömürlərinin qalan hissəsinə yoluxurlar. İndi nükleozidlərin analoqu olan ribavirin preparatının interferonla birləşdiyi effektiv müalicə üsulu mövcuddur. [224] Hepatit B virusunun xroniki daşıyıcılarının lamivudin istifadə edərək oxşar strategiyadan istifadə etməklə müalicəsi işlənib hazırlanmışdır. [225]

Viruslar bütün hüceyrə həyatı yoluxdurur və viruslar universal olaraq baş versə də, hər bir hüceyrə növünün öz spesifik diapazonu var və çox vaxt yalnız həmin növləri yoluxdurur. [226] Peyk adlanan bəzi viruslar yalnız başqa virusla yoluxmuş hüceyrələr daxilində çoxalda bilir. [61]

Heyvan virusları

Viruslar heyvandarlığın mühüm patogenləridir. Dabaq, göy dil kimi xəstəliklər viruslardan qaynaqlanır. [227] Pişiklər, itlər və atlar kimi yoldaş heyvanlar, əgər peyvənd olunmasalar, ciddi virus infeksiyalarına həssasdırlar. Canine parvovirus kiçik bir DNT virusundan qaynaqlanır və infeksiyalar balalarda çox vaxt ölümcül olur. [228] Bütün onurğasızlar kimi, bal arısı da bir çox virus infeksiyalarına həssasdır. [229] Virusların əksəriyyəti öz sahiblərində zərərsiz olaraq birlikdə yaşayır və heç bir xəstəlik əlaməti və ya simptomu yaratmır. [4]

Bitki virusları

Bitki viruslarının bir çox növləri var, lakin çox vaxt onlar yalnız məhsul itkisinə səbəb olur və onlarla mübarizə aparmaq iqtisadi cəhətdən sərfəli deyil. Bitki virusları çox vaxt vektor kimi tanınan orqanizmlər tərəfindən bitkidən bitkiyə yayılır. Bunlar adətən böcəklərdir, lakin bəzi göbələklər, nematod qurdları və təkhüceyrəli orqanizmlər vektordur. Bitki virus infeksiyalarına qarşı mübarizə iqtisadi hesab edildikdə, çoxillik meyvələr üçün, məsələn, səylər vektorların öldürülməsinə və alaq otları kimi alternativ sahiblərin çıxarılmasına yönəldilir. [230] Bitki virusları insanlara və digər heyvanlara yoluxa bilməz, çünki onlar yalnız canlı bitki hüceyrələrində çoxala bilirlər. [231]

Əslən Perudan olan kartof bütün dünyada əsas məhsul halına gəldi. [232] Kartof Y virusu kartofda və pomidor və bibər də daxil olmaqla əlaqəli növlərdə xəstəliyə səbəb olur. 1980-ci illərdə bu virus, toxumluq kartof bitkilərində ona qarşı mübarizə aparmaq çətin olanda iqtisadi əhəmiyyət kəsb etdi. Aphids tərəfindən ötürülən bu virus məhsul məhsuldarlığını 80 faizə qədər azalda bilər və kartof məhsuldarlığında əhəmiyyətli itkilərə səbəb ola bilər. [233]

Bitkilərin viruslara qarşı mükəmməl və təsirli müdafiə mexanizmləri var. Ən təsirli olanlardan biri sözdə müqavimət (R) genlərinin olmasıdır. Hər bir R geni, yoluxmuş hüceyrənin ətrafında hüceyrə ölümünün lokallaşdırılmış sahələrini tetikleyerek, müəyyən bir virusa müqavimət göstərir və bu, tez-tez böyük ləkələr kimi çılpaq gözlə görünə bilər. Bu, infeksiyanın yayılmasının qarşısını alır. [234] RNT müdaxiləsi də bitkilərdə effektiv müdafiədir. [235] Onlar yoluxduqda bitkilər tez-tez salisilik turşu, azot oksidi və reaktiv oksigen molekulları kimi virusları öldürən təbii dezinfeksiyaedici maddələr istehsal edirlər. [236]

Bitki virus hissəcikləri və ya virusa bənzər hissəciklər (VLP) həm biotexnologiyada, həm də nanotexnologiyada tətbiqlərə malikdir. Əksər bitki viruslarının kapsidləri sadə və möhkəm strukturlardır və böyük miqdarda ya bitkilərin infeksiyası nəticəsində, ya da müxtəlif heteroloji sistemlərdə ifadə olunmaqla əmələ gələ bilər. Bitki virus hissəcikləri yad materialı əhatə etmək üçün genetik və kimyəvi cəhətdən dəyişdirilə və biotexnologiyada istifadə üçün supramolekulyar strukturlara daxil edilə bilər. [237]

Bakterial viruslar

Bakteriofaqlar ümumi və müxtəlif viruslar qrupudur və su mühitində ən çox yayılmış bioloji varlıqdır - okeanlarda bu virusların sayı bakteriyalardan on dəfəyə qədər çoxdur, [238] dəniz suyunun millilitrində 250.000.000 bakteriofaq səviyyəsinə çatır. . [239] Bu viruslar səthi reseptor molekullarına bağlanaraq və sonra hüceyrəyə daxil olaraq spesifik bakteriyaları yoluxdurur. Qısa müddət ərzində, bəzi hallarda, bir neçə dəqiqə ərzində bakterial polimeraza viral mRNT-ni proteinə çevirməyə başlayır. Bu zülallar ya hüceyrə daxilində yeni virionlara, ya yeni virionların yığılmasına kömək edən köməkçi zülallara, ya da hüceyrə parçalanmasında iştirak edən zülallara çevrilir. Viral fermentlər hüceyrə membranının parçalanmasına kömək edir və T4 faqı vəziyyətində, enjeksiyondan bir az iyirmi dəqiqə sonra üç yüzdən çox faq sərbəst buraxıla bilər. [240]

Bakteriyaların bakteriofaqlardan müdafiəsinin əsas yolu xarici DNT-ni məhv edən fermentlər istehsal etməkdir. Restriksiya endonükleazları adlanan bu fermentlər bakteriofaqların bakteriya hüceyrələrinə yeritdiyi viral DNT-ni parçalayır. [241] Bakteriyalar həmçinin bakteriyaların keçmişdə təmasda olduğu virusların genomlarının fraqmentlərini saxlamaq üçün CRISPR ardıcıllığından istifadə edən sistemə malikdir ki, bu da onlara RNT müdaxiləsi forması vasitəsilə virusun təkrarlanmasının qarşısını almağa imkan verir. [242] [243] Bu genetik sistem bakteriyaları infeksiyaya qarşı qazanılmış immunitetlə təmin edir. [244]

Arxeal viruslar

Bəzi viruslar arxeya daxilində çoxalır: bunlar qeyri-adi və bəzən unikal formalı DNT viruslarıdır. [7] [92] Bu viruslar termofilik arxelərdə, xüsusən də Sulfolobales və Thermoproteales dəstələrində ən ətraflı şəkildə tədqiq edilmişdir. [245] Bu viruslara qarşı müdafiə virusların genləri ilə əlaqəli olan arxe genomları daxilində təkrarlanan DNT ardıcıllığından RNT müdaxiləsini əhatə edir. [246] [247] Əksər arxeylərdə viruslara qarşı adaptiv müdafiə kimi CRISPR-Cas sistemləri var. Bunlar arxeyaya viral DNT hissələrini saxlamağa imkan verir, daha sonra RNT müdaxiləsinə bənzər bir prosesdən istifadə edərək virusun sonrakı infeksiyalarını hədəfə almaq və aradan qaldırmaq üçün istifadə olunur. [248]

Viruslar su mühitində ən çox yayılmış bioloji varlıqdır. [2] Bir çay qaşığı dəniz suyunda onların təxminən on milyonu var. [249] Bu virusların əksəriyyəti heterotrof bakteriyaları yoluxduran bakteriofaqlar və siyanobakteriyaları yoluxduran siyanofaqlardır və onlar duzlu su və şirin su ekosistemlərinin tənzimlənməsi üçün vacibdir. [250] Bakteriofaqlar bitki və heyvanlar üçün zərərsizdir və dəniz və şirin su ekosistemlərinin tənzimlənməsi üçün vacibdir [251] su mühitində qida zəncirinin əsası olan fitoplanktonun mühüm ölüm agentləridir. [252] Onlar su mikrob icmalarında bakteriyaları yoluxdurur və məhv edir və dəniz mühitində karbon və qida maddələrinin təkrar emalının ən mühüm mexanizmlərindən biridir. Ölü bakteriya hüceyrələrindən ayrılan üzvi molekullar viral şunt kimi tanınan bir prosesdə təzə bakteriya və yosun artımını stimullaşdırır. [253] Xüsusilə, viruslar tərəfindən bakteriyaların parçalanmasının azot dövranını gücləndirdiyi və fitoplanktonun böyüməsini stimullaşdırdığı göstərilmişdir. [254] Viral aktivlik bioloji nasosa da təsir göstərə bilər, bu proses karbonun okeanın dərinliklərində saxlanılır. [255]

Mikroorqanizmlər dənizdəki biokütlənin 90%-dən çoxunu təşkil edir. Virusların hər gün bu biokütlənin təxminən 20%-ni öldürdüyü və okeanlarda bakteriya və arxeyalardan 10-15 dəfə çox virusun olduğu təxmin edilir. [256] Viruslar həm də fitoplanktonun məhv edilməsindən məsul olan əsas agentlərdir, o cümlədən zərərli yosun çiçəkləri, [257] Okeanlarda virusların sayı dənizdə və daha az ev sahibi orqanizmlərin olduğu suyun dərinliklərində daha da azalır. [255]

2018-ci ilin yanvar ayında alimlər bildirmişdilər ki, hava sistemindən yuxarıda dövr edən qlobal atmosfer virus axını nəticəsində hər gün Yer atmosferindən, əsasən dəniz mənşəli 800 milyon virus yerləşir. lakin adi hava yolu səyahətinin hündürlüyünün altında, virusları planetə yayır. [258] [259]

Hər hansı bir orqanizm kimi, dəniz məməliləri də viral infeksiyalara həssasdırlar. 1988 və 2002-ci illərdə Avropada minlərlə liman suitisi phocine distemper virusu tərəfindən öldürüldü. [260] Bir çox başqa viruslar, o cümlədən kalisiviruslar, herpesviruslar, adenoviruslar və parvoviruslar dəniz məməliləri populyasiyalarında dövr edir. [255]

Viruslar, genetik müxtəlifliyi artıran və təkamülə təkan verən müxtəlif növlər arasında genlərin ötürülməsinin vacib təbii vasitəsidir. [9] [261] Son universal ümumi əcdadın bakteriya, arxeya və eukariotlara şaxələnməsindən əvvəl virusların erkən təkamüldə mərkəzi rol oynadığı güman edilir. [262] Viruslar hələ də Yer kürəsində öyrənilməmiş genetik müxtəlifliyin ən böyük rezervuarlarından biridir. [255]

Həyat elmləri və tibb

Viruslar molekulyar və hüceyrə biologiyasının öyrənilməsi üçün vacibdir, çünki onlar hüceyrələrin funksiyalarını manipulyasiya etmək və araşdırmaq üçün istifadə edilə bilən sadə sistemləri təmin edir. [263] Virusların tədqiqi və istifadəsi hüceyrə biologiyasının aspektləri haqqında dəyərli məlumat verdi. [264] Məsələn, viruslar genetikanın öyrənilməsində faydalı olmuş və DNT replikasiyası, transkripsiyası, RNT emalı, tərcümə, zülal nəqli və immunologiya kimi molekulyar genetikanın əsas mexanizmlərini başa düşməyimizə kömək etmişdir.

Genetiklər tez-tez öyrəndikləri hüceyrələrə genlər daxil etmək üçün viruslardan vektor kimi istifadə edirlər.Bu, hüceyrənin yad maddə istehsal etməsi və ya genomda yeni bir genin daxil edilməsinin təsirini öyrənmək üçün faydalıdır. Eynilə, viroterapiya müxtəlif xəstəlikləri müalicə etmək üçün vektor kimi viruslardan istifadə edir, çünki onlar xüsusi olaraq hüceyrələri və DNT-ni hədəfə ala bilirlər. Xərçəngin müalicəsində və gen terapiyasında perspektivli istifadəni göstərir. Şərqi Avropa alimləri bir müddət antibiotiklərə alternativ olaraq faq terapiyasından istifadə etdilər və indi bəzi patogen bakteriyalarda yüksək səviyyədə antibiotik müqaviməti aşkar edildiyi üçün bu yanaşmaya maraq artır. [265] Heteroloji zülalların viruslar tərəfindən ifadəsi hazırda peyvənd antigenləri və antikorlar kimi müxtəlif zülalların istehsalı üçün istifadə edilən bir neçə istehsal prosesinin əsasını təşkil edir. Sənaye prosesləri bu yaxınlarda viral vektorlardan istifadə edərək hazırlanmışdır və bir neçə əczaçılıq zülalları hazırda preklinik və klinik sınaqlardadır. [266]

Viroterapiya

Viroterapiya xəstəlikləri müalicə etmək üçün genetik cəhətdən dəyişdirilmiş virusların istifadəsini nəzərdə tutur. [267] Viruslar alimlər tərəfindən xərçəng hüceyrələrində çoxalmaq və onları məhv etmək, lakin sağlam hüceyrələrə yoluxmamaq üçün dəyişdirilmişdir. Talimogene laherparepvec (T-VEC), məsələn, virusların sağlam hüceyrələrdə çoxalması, silinməsi və toxunulmazlığı stimullaşdıran insan geni (GM-CSF) ilə əvəzlənməsi üçün lazım olan genə malik olan dəyişdirilmiş herpes simplex virusudur. Bu virus xərçəng hüceyrələrinə yoluxduqda onları məhv edir və bununla da GM-CSF geninin olması bədənin ətraf toxumalarından dendritik hüceyrələri cəlb edir. Dendritik hüceyrələr ölü xərçəng hüceyrələrini emal edir və onların komponentlərini immun sisteminin digər hüceyrələrinə təqdim edir. [268] Uğurlu klinik sınaqları başa vuraraq, virus 2015-ci ilin sonlarında melanoma müalicəsi üçün təsdiq qazandı. [269] Xərçəng hüceyrələrini öldürmək üçün yenidən proqramlaşdırılmış viruslara onkolitik viruslar deyilir. [270]

Materialşünaslıq və nanotexnologiya

Nanotexnologiyada mövcud tendensiyalar viruslardan daha çox yönlü istifadə etməyi vəd edir. [271] Materialşünas alim baxımından virusları üzvi nanohissəciklər kimi qəbul etmək olar. Onların səthində ev sahibi hüceyrələrinin maneələrini keçməyə imkan verən xüsusi alətlər var. Virusların ölçüsü və forması, onların səthindəki funksional qrupların sayı və təbiəti dəqiq müəyyən edilir. Beləliklə, viruslar material elmində kovalent şəkildə əlaqəli səth dəyişiklikləri üçün iskele kimi istifadə olunur. Virusların xüsusi bir keyfiyyəti ondan ibarətdir ki, onlar istiqamətləndirilmiş təkamül yolu ilə düzəldilə bilər. Həyat elmləri tərəfindən hazırlanmış güclü texnikalar biologiya və tibbdən çox kənarda geniş tətbiq sahələri açaraq nanomateriallara qarşı mühəndislik yanaşmalarının əsasına çevrilir. [272]

Ölçüsü, forması və dəqiq müəyyən edilmiş kimyəvi strukturlarına görə viruslar nanoölçülü materialların təşkili üçün şablon kimi istifadə edilmişdir. Ən son nümunələr arasında Vaşinqtondakı Dəniz Tədqiqat Laboratoriyasında DNT mikroarray əsaslı sensorlarda siqnalları gücləndirmək üçün Cowpea mozaika virusu (CPMV) hissəciklərindən istifadə edilməsi daxildir. Bu tətbiqdə virus hissəcikləri söndürücü kimi fəaliyyət göstərən qeyri-flüoresan dimerlərin əmələ gəlməsinin qarşısını almaq üçün siqnal üçün istifadə olunan flüoresan boyaları ayırır. [273] Başqa bir nümunə CPMV-nin molekulyar elektronika üçün nanoölçülü çörək lövhəsi kimi istifadə edilməsidir. [274]

Sintetik viruslar

Bir çox viruslar de novo ("sıfırdan") sintez edilə bilər və ilk sintetik virus 2002-ci ildə yaradılmışdır. [275] Bir qədər yanlış fikir olsa da, sintez edilən faktiki virus deyil, onun DNT genomudur (halda) DNT virusunun) və ya onun genomunun cDNT surəti (RNT virusları olduqda). Bir çox virus ailələri üçün çılpaq sintetik DNT və ya RNT (bir dəfə sintetik cDNA-dan enzimatik olaraq geri çevrilir) hüceyrəyə daxil olduqda yoluxucu olur. Yəni onlar yeni viruslar yaratmaq üçün lazım olan bütün məlumatları ehtiva edirlər. Bu texnologiya indi yeni peyvənd strategiyalarını araşdırmaq üçün istifadə olunur. [276] Virusları sintez etmək qabiliyyəti geniş nəticələrə malikdir, çünki onların genom ardıcıllığı haqqında məlumat məlum olduğu və icazə verən hüceyrələr mövcud olduğu müddətcə viruslar artıq nəsli kəsilmiş hesab edilə bilməz. 2021-ci ilin fevralından [yeniləmə] 10462 müxtəlif virusun, o cümlədən çiçək xəstəliyinin tam uzunluqlu genom ardıcıllığı Milli Sağlamlıq İnstitutları tərəfindən saxlanılan onlayn verilənlər bazasında ictimaiyyətə açıqdır. [277]

Silahlar

Virusların insan cəmiyyətlərində dağıdıcı epidemiyalar törətmək qabiliyyəti virusların bioloji müharibə üçün silahlaşdırıla biləcəyi ilə bağlı narahatlığa səbəb olub. 1918-ci il qrip virusunun laboratoriyada uğurla bərpası daha çox narahatlıq doğurdu. [278] Çiçək virusu məhv edilməzdən əvvəl tarix boyu çoxsaylı cəmiyyətləri məhv etdi. Dünyada çiçək virusunun ehtiyatlarını saxlamaq üçün ÜST tərəfindən icazə verilən cəmi iki mərkəz var: Rusiyada Virusologiya və Biotexnologiya VECTOR Dövlət Tədqiqat Mərkəzi və ABŞ-da Xəstəliklərə Nəzarət və Qarşısının Alınması Mərkəzləri. [279] Silah kimi istifadə oluna bilər, [279] çiçək xəstəliyinə qarşı peyvəndin bəzən ciddi yan təsirləri olduğu üçün artıq heç bir ölkədə müntəzəm olaraq istifadə edilmir. Beləliklə, müasir insan əhalisinin əksəriyyətinin çiçək xəstəliyinə qarşı müqaviməti demək olar ki, yoxdur və virusa qarşı həssasdır. [279]

Qeydlər

  1. ^ Wu KJ (15 aprel 2020). "Kainatda ulduzlardan daha çox virus var. Niyə yalnız bəziləri bizi yoluxdurur? – Yer kürəsində bir katrilyon katrilyondan çox fərdi virus mövcuddur, lakin onların əksəriyyəti insanlara keçməyə hazır deyil. Biz onları tapa bilərikmi?". Milli Coğrafiya Cəmiyyəti . 18 May 2020-ci ildə alındı.
  2. ^ abc
  3. Koonin EV, Senkevich TG, Dolja VV (sentyabr 2006). "Qədim Viruslar Dünyası və hüceyrələrin təkamülü". Biologiya birbaşa. 1 (1): 29. doi:10.1186/1745-6150-1-29. PMC1594570. PMID16984643.
  4. ^
  5. Zimmer C (26 fevral 2021). "Koronavirusun Gizli Həyatı - Yağlı, 100 nanometr enində gen qabarcığı iki milyondan çox insanın ölümünə səbəb oldu və dünyanı yenidən formalaşdırdı. Alimlər bundan nə edəcəyini tam olaraq bilmirlər". 28 fevral 2021-ci ildə alındı.
  6. ^ abc Dimmock səh. 4
  7. ^ ab
  8. "Virus Taksonomiyası: 2020 Buraxılışı". talk.ictvonline.org. Virusların Taksonomiyası üzrə Beynəlxalq Komitə. 21 may 2021-ci ildə alındı.
  9. ^ ab
  10. Breitbart M, Rohwer F (iyun 2005). "Burada virus var, virus var, hər yerdə eyni virus?". Mikrobiologiyada meyllər. 13 (6): 278–84. doi:10.1016/j.tim.2005.04.003. PMID15936660.
  11. ^ ab
  12. Lawrence CM, Menon S, Eilers BJ, Bothner B, Khayat R, Douglas T, Young MJ (May 2009). "Arxeal virusların struktur və funksional tədqiqatları". Bioloji Kimya Jurnalı. 284 (19): 12599–603. doi: 10.1074/jbc.R800078200. PMC2675988. PMID19158076.
  13. ^
  14. Edwards RA, Rohwer F (iyun 2005). "Virus metagenomikası". Təbiət rəyləri. Mikrobiologiya. 3 (6): 504–10. doi: 10.1038/nrmicro1163. PMID15886693. S2CID8059643.
  15. ^ ab
  16. Canchaya C, Fournous G, Chibani-Chennoufi S, Dillmann ML, Brüssow H (avqust 2003). "Faq yanal gen transferinin agentləri kimi". Mikrobiologiyada Mövcud Rəy. 6 (4): 417–24. doi: 10.1016/S1369-5274(03)00086-9. PMID12941415.
  17. ^ ab
  18. Rybicki EP (1990). "Həyatın kənarında olan orqanizmlərin təsnifatı və ya virus sistematikası ilə bağlı problemlər". Cənubi Afrika Elm Jurnalı. 86: 182–86.
  19. ^ ab
  20. Koonin EV, Starokadomskyy P (oktyabr 2016). "Viruslar canlıdırmı? Replikator paradiqması köhnə, lakin səhv yönləndirilmiş suala həlledici işıq tutur". Biologiya və Biotibbi Elmlərin Tarixi və Fəlsəfəsi üzrə Tədqiqatlar. 59: 125–34. doi: 10.1016/j.shpsc.2016.02.016. PMC5406846. PMID26965225.
  21. ^
  22. Robilotti E, Deresinski S, Pinsky BA (Yanvar 2015). "Norovirus". Klinik Mikrobiologiya Baxışları. 28 (1): 134–64. doi: 10.1128/CMR.00075-14. PMC4284304. PMID25567225.
  23. ^ Şors səh. 123–124
  24. ^
  25. "Virus, n." OED Onlayn. Oksford Universiteti Nəşriyyatı. Mart 2015.
  26. ^ ab
  27. Harper D (2011). "virus". Onlayn etimologiya lüğəti . 19 dekabr 2014-cü ildə alındı.
  28. ^
  29. "Virulent, adj." OED Onlayn. Oksford Universiteti Nəşriyyatı. Mart 2015.
  30. ^
  31. Harper D (2011). "virulent". Onlayn etimologiya lüğəti . 19 dekabr 2014-cü ildə alındı.
  32. ^
  33. Buschard K, Thon R (2003). "Diabetli Heyvan Modelləri". Hau J-də Van Hoosier Jr GL (red.). Laboratoriya Heyvanları Elmi Kitabı. Heyvan Modelləri. II (İkinci nəşr). CRC Press. səh 163, 166.
  34. ^ William T. Stearn: Botanika Latın. Tarix, qrammatika, sintaksis, terminologiya və lüğət. David və Charles, üçüncü nəşr, 1983. Sitat: "Virus: virus (s.n. II), gen. oxumaq. viri, nom. PL. vira, gen. PL. vīrorum (fərqlənmək üçün virusum, kişilərdən)."
  35. ^
  36. Harper D (2011). "viral". Onlayn etimologiya lüğəti . 19 dekabr 2014-cü ildə alındı.
  37. ^
  38. Harper D (2011). "virion". Onlayn etimologiya lüğəti . 19 dekabr 2014-cü ildə alındı.
  39. ^
  40. Casjens S (2010). Mahy BW, Van Regenmortel MH (red.). Ümumi Virusologiyanın Desk Ensiklopediyası. Boston: Akademik Mətbuat. səh. 167. ISBN978-0-12-375146-1 .
  41. ^
  42. Bordenave G (May 2003). "Louis Pasteur (1822-1895)". Mikroblar və infeksiya. 5 (6): 553–60. doi: 10.1016/S1286-4579(03)00075-3. PMID12758285.
  43. ^ Şors səh.74, 827
  44. ^ ab Collier p. 3
  45. ^ Dimmock səh. 4–5
  46. ^
  47. Fenner F (2009). Mahy BW, Van Regenmortal MH (red.). Ümumi Virusologiyanın Desk Ensiklopediyası (1 nəşr). Oksford: Akademik Mətbuat. səh. 15. ISBN978-0-12-375146-1 .
  48. ^ Şors səh. 827
  49. ^
  50. D'Herelle F (Sentyabr 2007). "Dizenterik basillərə qarşı antaqonist görünməz bir mikrob haqqında: cənab F. D'Herelle tərəfindən qısa qeyd, cənab Roux tərəfindən təqdim edildi. 1917". Mikrobiologiya üzrə tədqiqat. 158 (7): 553–54. doi:10.1016/j.resmic.2007.07.005. PMID17855060.
  51. ^
  52. Domingo-Calap P, Georgel P, Bahram S (mart 2016). "Gələcəyə qayıdış: bakteriofaqlar perspektivli terapevtik vasitə kimi". HLA. 87 (3): 133–40. doi:10.1111/tan.12742. PMID26891965. S2CID29223662.
  53. ^
  54. Steinhardt E, İsrail C, Lambert RA (1913). "Vaccinia virusunun becərilməsi üzrə tədqiqatlar". Yoluxucu Xəstəliklər Jurnalı. 13 (2): 294–300. doi: 10.1093/infdis/13.2.294.
  55. ^ Collier p. 4
  56. ^
  57. Goodpasture EW, Woodruff AM, Buddingh GJ (oktyabr 1931). "Cücə embrionlarının xorioallantoik membranında peyvənd və digər virusların yetişdirilməsi". Elm. 74 (1919): 371–72. Kitab kodu: 1931Sci. 74..371G. doi:10.1126/science.74.1919.371. PMID17810781.
  58. ^
  59. Thomas Huckle Weller (2004). Toxuma Mədəniyyətlərində Artan Patogenlər: Akademik Tropik Tibbdə, Pediatriyada və Virologiyada əlli il. Boston Tibb Kitabxanası. səh. 57. ISBN978-0-88135-380-8 .
  60. ^
  61. Rosen FS (Oktyabr 2004). "Poliovirusun təcrid edilməsi - Con Enders və Nobel Mükafatı". New England Journal of Medicine. 351 (15): 1481–83. doi: 10.1056/NEJMp048202. PMID15470207.
  62. ^
  63. Frängsmyr T, Ekspång G, red. (1993). Nobel Mühazirələri, Fizika 1981–1990. Sinqapur: World Scientific Publishing Co. Bibcode:1993nlp..book. F.
    • 1887-ci ildə Buist ən böyüklərdən biri olan Vaccinia virusunu rənglədikdən sonra optik mikroskopla görüntülədi. Vaksiniyanın o dövrdə virus olduğu bilinmirdi. (Buist J.B. Vaccinia və Variola: onların həyat tarixinin öyrənilməsi Çörçill, London)
  64. ^
  65. Stanley WM, Loring HS (yanvar 1936). "Xəstə pomidor bitkilərindən kristal tütün mozaika virusu zülalının təcrid edilməsi". Elm. 83 (2143): 85. Kitab kodu: 1936Sci. 83. 85S. doi:10.1126/science.83.2143.85. PMID17756690.
  66. ^
  67. Stanley WM, Lauffer MA (aprel 1939). "Tütün mozaika virusunun karbamid məhlullarında parçalanması". Elm. 89 (2311): 345–47. Kitab kodu: 1939Sci. 89..345S. doi:10.1126/science.89.2311.345. PMID17788438.
  68. ^
  69. Creager AN, Morgan GJ (iyun 2008). "İkiqat sarmaldan sonra: Rosalind Franklinin Tütün mozaika virusu ilə bağlı araşdırması". Isis Elm tarixinə və onun mədəni təsirlərinə həsr olunmuş beynəlxalq icmal. 99 (2): 239–72. doi: 10.1086/588626. PMID18702397. S2CID25741967.
  70. ^ Dimmock səh. 12
  71. ^
  72. Norrby E (2008). "Nobel Mükafatları və yaranan virus konsepsiyası". Virusologiya arxivi. 153 (6): 1109–23. doi: 10.1007/s00705-008-0088-8. PMID18446425. S2CID10595263.
  73. ^ Collier p. 745
  74. ^ ab
  75. Temin HM, Baltimore D (1972). "RNT-yə yönəlmiş DNT sintezi və RNT şiş virusları". Virus Tədqiqatında irəliləyişlər. 17: 129–86. doi: 10.1016/S0065-3527(08)60749-6. ISBN9780120398171. PMID4348509.
  76. ^
  77. Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT, Chamaret S, Gruest J, et al. (May 1983). “Qazanılmış immun çatışmazlığı sindromu (QİÇS) riski altında olan xəstədən T-limfotrop retrovirusun təcrid edilməsi”. Elm. 220 (4599): 868–71. Kitab kodu: 1983Sci. 220..868B. doi:10.1126/science.6189183. PMID6189183.
  78. ^
  79. Choo QL, Kuo G, Weiner AJ, Overby LR, Bradley DW, Houghton M (aprel 1989). "Qanla ötürülən qeyri-A, qeyri-B viral hepatit genomundan əldə edilən cDNT klonunun təcrid edilməsi". Elm. 244 (4902): 359–62. Kitab kodu: 1989Sci. 244..359C. CiteSeerX10.1.1.469.3592. doi:10.1126/science.2523562. PMID2523562.
  80. ^
  81. Houghton M (noyabr 2009). "Hepatit C virusunun identifikasiyasına aparan uzun və dolama yol". Hepatologiya jurnalı. 51 (5): 939–48. doi: 10.1016/j.jhep.2009.08.004 . PMID19781804.
  82. ^
  83. Iyer LM, Balaji S, Koonin EV, Aravind L (aprel 2006). "Nükleo-sitoplazmatik böyük DNT viruslarının təkamül genomikası". Virus Tədqiqatı. 117 (1): 156–84. doi:10.1016/j.virusres.2006.01.009. PMID16494962.
  84. ^ ab
  85. Sanjuán R, Nebot MR, Chirico N, Mansky LM, Belshaw R (Oktyabr 2010). "Virus mutasiya dərəcələri". Virusologiya jurnalı. 84 (19): 9733–48. doi: 10.1128/JVI.00694-10. PMC2937809. PMID20660197.
  86. ^ Şors səh. 14–16
  87. ^ Collier səh. 11–21
  88. ^ ab Dimmock səh. 16
  89. ^ Collier p. 11
  90. ^ abcd
  91. Mahy WJ, Regenmortel MH, red. (2009). Ümumi Virusologiyanın Desk Ensiklopediyası. Oksford: Akademik Mətbuat. səh. 24. ISBN978-0-12-375146-1 .
  92. ^ Şors səh. 810
  93. ^
  94. McClintock B (iyun 1950). “Qarğıdalıda dəyişkən lokusların mənşəyi və davranışı”. Amerika Birləşmiş Ştatları Milli Elmlər Akademiyasının Materialları. 36 (6): 344–55. Bibkodu: 1950PNAS. 36..344M. doi: 10.1073/pnas.36.6.344. PMC1063197. PMID15430309.
  95. ^ Collier səh. 11–12
  96. ^ Dimmock səh. 55
  97. ^ Şors səh. 791
  98. ^
  99. Tsagris EM, Martínez de Alba AE, Gozmanova M, Kalantidis K (noyabr 2008). "Viroidlər". Hüceyrə Mikrobiologiyası. 10 (11): 2168–79. doi: 10.1111/j.1462-5822.2008.01231.x . PMID18764915. S2CID221581424.
  100. ^ Şors səh. 460
  101. ^ ab
  102. La Scola B, Desnues C, Pagnier I, Robert C, Barrassi L, Fournous G, et al. (sentyabr 2008). "Virofaq nəhəng mimivirusun unikal paraziti kimi". Təbiət. 455 (7209): 100–04. Kitab kodu:2008Natur.455..100L. doi: 10.1038/nature07218. PMID18690211. S2CID4422249.
  103. ^ Collier p. 777
  104. ^ Dimmock səh. 55–57
  105. ^ ab
  106. Mahy WJ, Van Regenmortel MH, red. (2009). Ümumi Virusologiyanın Desk Ensiklopediyası. Oksford: Akademik Mətbuat. səh. 28. ISBN978-0-12-375146-1 .
  107. ^ ab
  108. Mahy WJ, Regenmortel MH, red. (2009). Ümumi Virusologiyanın Desk Ensiklopediyası. Oksford: Akademik Mətbuat. səh. 26. ISBN978-0-12-375146-1 .
  109. ^ Dimmock səh. 15–16
  110. ^
  111. Holmes EC (Oktyabr 2007). "Genomik dövrdə virusların təkamülü". PLOS Biologiya. 5 (10): e278. doi: 10.1371/journal.pbio.0050278. PMC1994994. PMID17914905.
  112. ^
  113. Wimmer E, Mueller S, Tumpey TM, Taubenberger JK (dekabr 2009). "Sintetik viruslar: virus xəstəliklərini anlamaq və qarşısını almaq üçün yeni imkan". Təbiət Biotexnologiyası. 27 (12): 1163–72. doi: 10.1038/nbt.1593. PMC2819212. PMID20010599.
  114. ^
  115. Horn M (2008). "Xlamidiyalar eukariotlarda simbiontlar kimi". Mikrobiologiyanın İllik İcmalı. 62: 113–31. doi:10.1146/annurev.micro.62.081307.162818. PMID18473699.
  116. ^
  117. Ammerman NC, Beier-Sexton M, Azad AF (noyabr 2008). "Rickettsia rickettsii-nin laboratoriya xidməti". Mikrobiologiyada Mövcud Protokollar. 11 (1): 3A.5.1–3A.5.21. doi: 10.1002/9780471729259.mc03a05s11. ISBN978-0471729259. PMC2725428. PMID19016440.
  118. ^ ab Collier səh. 33–55
  119. ^ Collier səh. 33–37
  120. ^
  121. Kiselev NA, Sherman MB, Tsuprun VL (1990). "Zülalların mənfi boyanması". Elektron Mikroskopiya Baxışları. 3 (1): 43–72. doi: 10.1016/0892-0354(90)90013-I. PMID1715774.
  122. ^ Collier p. 40
  123. ^
  124. Caspar DL, Klug A (1962). “Nizamlı virusların qurulmasında fiziki prinsiplər”. Soyuq Bahar Limanı Kəmiyyət Biologiyası üzrə Simpozium. 27: 1–24. doi:10.1101/sqb.1962.027.001.005. PMID14019094.
  125. ^
  126. Crick FH, Watson JD (mart 1956). "Kiçik virusların quruluşu". Təbiət. 177 (4506): 473–75. Kitab kodu:1956Natura.177..473C. doi: 10.1038/177473a0. PMID13309339. S2CID5740221.
  127. ^
  128. Falvo MR, Washburn S, Superfine R, Finch M, Brooks FP, Chi V, Taylor RM (mart 1997). "Fərdi virusların manipulyasiyası: sürtünmə və mexaniki xüsusiyyətlər". Biofizika jurnalı. 72 (3): 1396–403. Kitab kodu: 1997BpJ. 72.1396F. doi: 10.1016/S0006-3495(97)78786-1. PMC1184522. PMID9138585.
  129. ^
  130. Kuznetsov YG, Malkin AJ, Lucas RW, Plomp M, McPherson A (sentyabr 2001). "Atom güc mikroskopiyası ilə virusların təsviri". Ümumi Virusologiya Jurnalı. 82 (Pt 9): 2025–34. doi: 10.1099/0022-1317-82-9-2025. PMID11514711.
  131. ^ Collier p. 37
  132. ^
  133. Straus SK, Bo HE (2018). "Filamentli bakteriofaq zülalları və yığılması". Subhüceyrə biokimyası. 88: 261–279. doi: 10.1007/978-981-10-8456-0_12. ISBN978-981-10-8455-3. PMID29900501.
  134. ^ Collier s. 40, 42
  135. ^
  136. Wilson DP (2016). "Virus kapsidlərinin çıxıntılı xüsusiyyətləri ikosahedral böyük dairələrdə toplanır". PLOS BİR. 11 (4): e0152319. Kitab kodu:2016PLoSO..1152319W. doi:10.1371/journal.pone.0152319. PMC4821576. PMID27045511.
  137. ^
  138. Casens S (2009). Ümumi Virusologiyanın Desk Ensiklopediyası. Boston: Akademik Mətbuat. səh. 167–74. ISBN978-0-12-375146-1.
  139. ^
  140. Dhama K, Khan S, Tiwari R, Sircar S, Bhat S, Malik YS, Singh KP, Chaicumpa W, Bonilla-Aldana DK, Rodriguez-Morales AJ (sentyabr 2020). "Koronavirus Xəstəliyi 2019-COVID-19". Klinik Mikrobiologiya Baxışları. 33 (4). doi: 10.1128/CMR.00028-20. PMC7405836. PMID32580969.
  141. ^ Collier səh. 42–43
  142. ^
  143. Rossmann MG, Mesyanjinov VV, Arisaka F, Leiman PG (aprel 2004). "Bakteriofaq T4 DNT inyeksiya maşını". Struktur Biologiyada Mövcud Rəy. 14 (2): 171–80. doi:10.1016/j.sbi.2004.02.001. PMID15093831.
  144. ^
  145. Long GW, Nobel J, Murphy FA, ​​Herrmann KL, Lourie B (sentyabr 1970). “Çiçək xəstəliyinin differensial diaqnostikasında elektron mikroskopiya ilə təcrübə”. Tətbiqi Mikrobiologiya. 20 (3): 497–504. doi: 10.1128/AEM.20.3.497-504.1970. PMC376966. PMID4322005.
  146. ^
  147. Suzan-Monti M, La Scola B, Raoult D (Aprel 2006). "Mimivirusun genomik və təkamül aspektləri". Virus Tədqiqatı. 117 (1): 145–55. doi:10.1016/j.virusres.2005.07.011. PMID16181700.
  148. ^
  149. Arslan D, Legendre M, Seltzer V, Abergel C, Claverie JM (Oktyabr 2011). "Daha böyük genomlu uzaq Mimivirus qohumu Megaviridae-nin əsas xüsusiyyətlərini vurğulayır". Amerika Birləşmiş Ştatları Milli Elmlər Akademiyasının Materialları. 108 (42): 17486–91. Kitab kodu: 2011PNAS..10817486A. doi: 10.1073/pnas.1110889108. PMC3198346. PMID21987820.
  150. ^ ab
  151. Philippe N, Legendre M, Doutre G, Couté Y, Poirot O, Lescot M və s. (iyul 2013). "Pandoraviruslar: parazitar eukariotların genomuna çatan 2,5 Mb-ə qədər olan amöba virusları" (PDF) . Elm. 341 (6143): 281–86. Kitab kodu: 2013Sci. 341..281P. doi:10.1126/science.1239181. PMID23869018. S2CID16877147.
  152. ^
  153. Brandes N, Linial M (aprel 2019). "Nəhəng Viruslar - Böyük Sürprizlər". Viruslar. 11 (5): 404. doi: 10.3390/v11050404. PMC6563228. PMID31052218.
  154. ^ ab
  155. Prangishvili D, Forterre P, Garrett RA (noyabr 2006). "Arxeyanın virusları: birləşdirici baxış". Təbiət rəyləri. Mikrobiologiya. 4 (11): 837–48. doi: 10.1038/nrmicro1527. PMID17041631. S2CID9915859.
  156. ^ ab Dimmock səh. 49
  157. ^
  158. "NCBI Viral Genom verilənlər bazası". ncbi.nlm.nih.gov. 15 yanvar 2017-ci ildə alındı.
  159. ^
  160. Pennisi E (Mart 2011). "Mikrobiologiya. Viral olmaq: bədənimizdə virusların rolunu araşdırmaq". Elm. 331 (6024): 1513. Kitab kodu: 2011Sci. 331.1513P. doi:10.1126/science.331.6024.1513. PMID21436418.
  161. ^
  162. Shi M, Lin XD, Tian JH, Chen LJ, Chen X, Li CX və s. (dekabr 2016). "Onurğasızların RNT virosferinin yenidən müəyyən edilməsi". Təbiət. 540 (7634): 539–43. Kitab kodu:2016Natur.540..539S. doi: 10.1038/nature20167. PMID27880757. S2CID1198891.
  163. ^ abc Collier səh. 96–99
  164. ^
  165. Saunders VA, Carter J (2007). Virusologiya: prinsiplər və tətbiqlər. Çiçester: John Wiley & Sons. səh. 72. ISBN978-0-470-02387-7 .
  166. ^
  167. Belyi VA, Levine AJ, Skalka AM (dekabr 2010). "Onurğalıların genomlarında əcdadların təkzəncirli DNT viruslarının ardıcıllığı: parvoviridae və circoviridae 40-50 milyon ildən çoxdur". Virusologiya jurnalı. 84 (23): 12458–62. doi: 10.1128/JVI.01789-10. PMC2976387. PMID20861255.
  168. ^
  169. Brandes N, Linial M (May 2016). "Viral dünyada genlərin üst-üstə düşməsi və ölçü məhdudiyyətləri". Biologiya birbaşa. 11 (1): 26. doi:10.1186/s13062-016-0128-3. PMC4875738. PMID27209091.
  170. ^
  171. Pressing J, Reanney DC (1984). "Bölünmüş genomlar və daxili səs-küy". Molekulyar Təkamül Jurnalı. 20 (2): 135–46. Kitab kodu: 1984JMolE..20..135P. doi: 10.1007/BF02257374. PMC7087551. PMID6433032.
  172. ^
  173. Duffy S, Holmes EC (iyun 2009). "Geminiviruslarda yüksək nukleotid əvəzetmə nisbətlərinin təsdiqi: Şərqi Afrika manyok mozaika viruslarından filogenetik sübut". Ümumi Virusologiya Jurnalı. 90 (Pt 6): 1539–47. doi: 10.1099/vir.0.009266-0. PMC4091138. PMID19264617.
  174. ^
  175. Sandbulte MR, Westgeest KB, Gao J, Xu X, Klimov AI, Russell CA, et al. (dekabr 2011). "H1N1 və H3N2 qrip viruslarında neyraminidaza və hemaqlütininin diskordant antigenik sürüşməsi". Amerika Birləşmiş Ştatları Milli Elmlər Akademiyasının Materialları. 108 (51): 20748–53. Kitab kodu:2011PNAS..10820748S. doi: 10.1073/pnas.1113801108. PMC3251064. PMID22143798.
  176. ^
  177. Moss RB, Davey RT, Steigbigel RT, Fang F (iyun 2010). "Qrip pandemiyasının hədəflənməsi: qripə qarşı antiviral vasitələr və dərmanlara qarşı müqavimət". Antimikrobiyal Kimyaterapiya Jurnalı. 65 (6): 1086–93. doi: 10.1093/jac/dkq100 . PMID20375034.
  178. ^
  179. Hampson AW, Mackenzie JS (noyabr 2006). "Qrip virusları". Avstraliya Tibb Jurnalı. 185 (S10): S39-43. doi:10.5694/j.1326-5377.2006.tb00705.x. PMID17115950. S2CID17069567.
  180. ^
  181. Metzner KJ (Dekabr 2006). "Dərmanlara davamlı HİV-1 azlıq kvazi növlərinin aşkarlanması və əhəmiyyəti". HİV terapiyası jurnalı. 11 (4): 74–81. PMID17578210.
  182. ^ Goudsmit, Jaap. Viral seks. Oxford Univ Press, 1998. 978-0-19-512496-5, 0-19-512496-0
  183. ^
  184. Worobey M, Holmes EC (oktyabr 1999). “RNT viruslarında rekombinasiyanın təkamül aspektləri”. Ümumi Virusologiya Jurnalı. 80 (10): 2535–43. doi: 10.1099/0022-1317-80-10-2535 . PMID10573145.
  185. ^
  186. Lukashev AN (2005). "Enterovirusların təkamülündə rekombinasiyanın rolu". Tibbi Virologiyada rəylər. 15 (3): 157–67. doi: 10.1002/rmv.457. PMID15578739. S2CID26000112.
  187. ^
  188. Umene K (iyul 1999). “Herpesviruslarda genetik rekombinasiyanın mexanizmi və tətbiqi”. Tibbi Virologiyada rəylər. 9 (3): 171–82. doi:10.1002/(SICI)1099-1654(199907/09)9:3<171::AID-RMV243>3.0.CO2-A. PMID10479778.
  189. ^
  190. Azad edilmiş EO (avqust 2015). "HİV-1-in yığılması, buraxılması və yetkinləşməsi". Təbiət rəyləri. Mikrobiologiya. 13 (8): 484–96. doi: 10.1038/nrmicro3490. PMC6936268. PMID26119571.
  191. ^
  192. Yin J, Redoviç J (iyun 2018). "Hüceyrələrdə virus artımının kinetik modelləşdirilməsi". Mikrobiologiya və Molekulyar Biologiya Baxışları. 82 (2). doi: 10.1128/MMBR.00066-17. PMC5968458. PMID29592895.
  193. ^ Collier səh. 75–91
  194. ^
  195. Más V, Melero JA (2013). "Zərflənmiş virusların ev sahibi hüceyrələrə daxil olması: membranın birləşməsi". Virusların strukturu və fizikası. Subcellular Biokimya. 68. səh. 467–87. doi: 10.1007/978-94-007-6552-8_16. ISBN978-94-007-6551-1. PMC7121288. PMID23737062.
  196. ^ Dimmock səh. 70
  197. ^
  198. Boevink P, Oparka KJ (Avqust 2005). "Hərəkət prosesləri zamanı virus-ev sahibi qarşılıqlı əlaqəsi". Bitki fiziologiyası. 138 (4): 1815–21. doi: 10.1104/s.105.066761. PMC1183373. PMID16172094.
  199. ^ Dimmock səh. 71
  200. ^
  201. Blaas D (May 2016). "Virus giriş yolları: ümumi soyuqdəymə viruslarının nümunəsi". Wiener Medizinische Wochenschrift. 166 (7–8): 211–26. doi: 10.1007/s10354-016-0461-2. PMC4871925. PMID27174165.
  202. ^
  203. Isomura H, Stinski MF (fevral 2013). "İnsan sitomeqalovirusunun gec gen transkripsiyasının viral DNT sintezi ilə əlaqələndirilməsi: rekombinant viruslar potensial terapevtik peyvənd namizədləri kimi". Terapevtik Hədəflər üzrə Ekspert Rəyi. 17 (2): 157–66. doi: 10.1517/14728222.2013.740460. PMID23231449. S2CID11448687.
  204. ^
  205. Barman S, Əli A, Hui EK, Adhikary L, Nayak DP (sentyabr 2001). "Qrip viruslarının yığılmasında viral zülalların apikal membranlara daşınması və matris proteininin qlikoproteinlərlə qarşılıqlı əlaqəsi". Virus Tədqiqatı. 77 (1): 61–69. doi: 10.1016/S0168-1702(01)00266-0. PMID11451488.
  206. ^ Şors səh. 836
  207. ^ Dimmock, Fəsil 15, Virusların gecikmə mexanizmləri, səh. 243–59
  208. ^ Dimmock 185–87
  209. ^ Şors səh. 118 Collier səh. 78
  210. ^ Collier p. 79
  211. ^
  212. Staginnus C, Richert-Pöggeler KR (Oktyabr 2006). "Endogen pararetroviruslar: bitki genomunda iki üzlü səyahətçilər". Bitki Elmində Trendlər. 11 (10): 485–91. doi:10.1016/j.tplants.2006.08.008. PMID16949329.
  213. ^ Collier səh. 88–89
  214. ^ Collier səh. 115–46
  215. ^ Collier p. 115
  216. ^
  217. Roulston A, Marcellus RC, Branton PE (1999). "Viruslar və apoptoz". Mikrobiologiyanın İllik İcmalı. 53: 577–628. doi:10.1146/annurev.micro.53.1.577. PMID10547702.
  218. ^
  219. Alwine JC (2008). "İnsan sitomeqalovirusu tərəfindən ev sahibi hüceyrənin stres reaksiyalarının modulyasiyası". Mikrobiologiya və İmmunologiyada aktual mövzular. 325: 263–79. doi: 10.1007/978-3-540-77349-8_15. ISBN978-3-540-77348-1. PMID18637511.
  220. ^
  221. Barozzi P, Potenza L, Riva G, Vallerini D, Quadrelli C, Bosco R və s. (dekabr 2007). "B hüceyrələri və herpes virusları: limfoproliferasiya modeli". Autoimmunity Review. 7 (2): 132–36. doi:10.1016/j.autrev.2007.02.018. PMID18035323.
  222. ^
  223. Subramanya D, Grivas PD (noyabr 2008). "HPV və uşaqlıq boynu xərçəngi: qurulmuş əlaqələr haqqında yeniləmələr". Aspirantura Tibb. 120 (4): 7–13. doi: 10.3810/pgm.2008.11.1928. PMID19020360. S2CID1399003.
  224. ^
  225. Sinclair J (Mart 2008). "İnsan sitomeqalovirusu: miyeloid nəsildə gecikmə və reaktivləşmə". Klinik Virusologiya Jurnalı. 41 (3): 180–85. doi:10.1016/j.jcv.2007.11.014. PMID18164651.
  226. ^
  227. Jordan MC, Jordan GW, Stevens JG, Miller G (iyun 1984). "İnsanların gizli herpes virusları". Daxili Xəstəliklərin İlnamələri. 100 (6): 866–80. doi: 10.7326/0003-4819-100-6-866. PMID6326635.
  228. ^
  229. Sissons JG, Bain M, Wills MR (Fevral 2002). "İnsan sitomeqalovirusunun gecikməsi və yenidən aktivləşməsi". İnfeksiya jurnalı. 44 (2): 73–77. doi: 10.1053/jinf.2001.0948. PMID12076064.
  230. ^
  231. Crawford DH (2011). Viruslar: Çox Qısa Giriş. Oxford University Press, ABŞ. səh 16. ISBN978-0-19-957485-8 .
  232. ^ Şors səh. 643
  233. ^ Şors səh. 631
  234. ^ Dimmock səh. 272
  235. ^
  236. Baggesen DL, Sørensen G, Nielsen EM, Wegener HC (Yanvar 2010). "Salmonella Typhimurium-un faq tiplənməsi - bu hələ də müşahidə və epidemiya araşdırması üçün faydalı bir vasitədir?". Avro Nəzarət. 15 (4): 19471. PMID20122382. 19 dekabr 2014-cü ildə alındı.
  237. ^
  238. Parker MT (sentyabr 2016). "İnsan Virusunun Ekoloji Çərçivəsi Cari Biliklərin Təsnifatını Təmin edir və Gələcək Kəşf Sahələrini Müəyyən edir". Yale Biologiya və Tibb Jurnalı. 89 (3): 339–51. PMC5045143. PMID27698618.
  239. ^
  240. Lwoff A, Horne RW, Tournier P (iyun 1962). "[Virus sistemi]". Comptes Rendus Hebdomadaires des Séances de l'Académie des Sciences (Fransızca). 254: 4225–27. PMID14467544.
  241. ^
  242. Lwoff A, Horne R, Tournier P (1962). "Viruslar sistemi". Soyuq Bahar Limanı Kəmiyyət Biologiyası üzrə Simpozium. 27: 51–55. doi:10.1101/sqb.1962.027.001.008. PMID13931895.
  243. ^
  244. Fauquet CM, Fargette D (Avqust 2005). "Virusların Taksonomiyası üzrə Beynəlxalq Komitə və təyin olunmamış 3142 növ". Virusologiya jurnalı. 2: 64. doi:10.1186/1743-422X-2-64. PMC1208960. PMID16105179.
  245. ^
  246. Virusların Taksonomiyası üzrə Beynəlxalq Komitə İcraiyyə Komitəsi (May 2020). "Virus taksonomiyasının yeni əhatə dairəsi: Virosferin 15 iyerarxik sıraya bölünməsi". Nat Mikrobiol. 5 (5): 668–674. doi: 10.1038/s41564-020-0709-x. PMC7186216. PMID32341570.
  247. ^
  248. Delwart EL (2007). "Virus metagenomikası". Tibbi Virologiyada rəylər. 17 (2): 115–31. doi: 10.1002/rmv.532. PMC7169062. PMID17295196.
  249. ^
  250. Baltimor D (1974). “RNT viruslarının strategiyası”. Harvey mühazirələri. 70 seriyası. 70 Seriya: 57–74. PMID4377923.
  251. ^
  252. van Regenmortel MH, Mahy BW (Yanvar 2004). "Virus taksonomiyasında yaranan problemlər". Yaranan Yoluxucu Xəstəliklər. 10 (1): 8–13. doi: 10.3201/eid1001.030279. PMC3322749. PMID15078590.
  253. ^
  254. Mayo MA (1999). "6-cı ICTV Hesabatının nəşrindən bəri bitki virus taksonomiyasında inkişaflar. Virusların Taksonomiyası üzrə Beynəlxalq Komitə". Virusologiya arxivi. 144 (8): 1659–66. doi: 10.1007/s007050050620. PMID10486120. S2CID33422303.
  255. ^
  256. de Villiers EM, Fauquet C, Broker TR, Bernard HU, zur Hausen H (iyun 2004). "Papillomavirusların təsnifatı". Virusologiya. 324 (1): 17–27. doi:10.1016/j.virol.2004.03.033. PMID15183049.
  257. ^ Əsasən Fəsil 33 (Xəstəliklərin xülasəsi), səh. 367–92:
  258. Fisher B, Harvey RP, Champe PC (2007). Lippincott's Illustrated Reviews: Mikrobiologiya. Lippincott's Illustrated Reviews Series. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams və Wilkins. səh. 367–92. ISBN978-0-7817-8215-9.
  259. ^
  260. Komaroff AL (Dekabr 2006). "İnsan herpes virusu-6 xroniki yorğunluq sindromunun tətikçisidirmi?". Klinik Virusologiya Jurnalı. 37 (Əlavə 1): S39–46. doi: 10.1016/S1386-6532(06)70010-5. PMID17276367.
  261. ^
  262. Chen CH, Chiu YL, Wei FC, Koong FJ, Liu HC, Shaw CK, et al. (Yanvar 1999). "Tayvanda şizofreniya xəstələri, ailə üzvləri və psixi sağlamlıq işçilərində Borna virusu infeksiyasının yüksək seroprevalentliyi". Molekulyar Psixiatriya. 4 (1): 33–38. doi: 10.1038/sj.mp.4000484 . PMID10089006. S2CID19830976.
  263. ^
  264. Margolis TP, Elfman FL, Leib D, Pakpour N, Apakupakul K, Imai Y, Voytek C (Oktyabr 2007). "Gizli yoluxmuş siçanların həssas qanqliyalarında tip 1 herpes simplex virusunun kortəbii reaktivasiyası". Virusologiya jurnalı. 81 (20): 11069–74. doi: 10.1128/JVI.00243-07. PMC2045564. PMID17686862.
  265. ^
  266. Whitley RJ, Roizman B (May 2001). "Herpes simplex virus infeksiyaları". Lancet. 357 (9267): 1513–18. doi: 10.1016/S0140-6736(00)04638-9. PMID11377626. S2CID9854903.
  267. ^
  268. Barton ES, White DW, Cathelyn JS, Brett-McClellan KA, Engle M, Diamond MS və s. (May 2007). "Herpesvirus gecikməsi bakterial infeksiyadan simbiotik qorunma təmin edir". Təbiət. 447 (7142): 326–29. Kitab kodu:2007Natur.447..326B. doi: 10.1038/nature05762. PMID17507983. S2CID4425405.
  269. ^
  270. Bertoletti A, Gehring A (Oktyabr 2007). “Xroniki hepatit B virusu infeksiyası zamanı immun reaksiya və tolerantlıq”. Hepatoloji Tədqiqat. 37 (Əlavə 3): S331–38. doi:10.1111/j.1872-034X.2007.00221.x. PMID17931183. S2CID13386004.
  271. ^
  272. Rodrigues C, Deshmukh M, Jacob T, Nukala R, Menon S, Mehta A (2001). "Kəskin və xroniki xəstələrdə HBV-nin seroloji markerləri üzərində PCR ilə HBV DNT-nin əhəmiyyəti". Hindistan Tibbi Mikrobiologiya Jurnalı. 19 (3): 141–44. PMID17664817.
  273. ^
  274. Nguyen VT, McLaws ML, Dore GJ (dekabr 2007). "Vyetnam kəndlərində yüksək endemik hepatit B infeksiyası". Qastroenterologiya və Hepatologiya Jurnalı. 22 (12): 2093–100. doi:10.1111/j.1440-1746.2007.05010.x. PMID17645465. S2CID29885790.
  275. ^
  276. Fowler MG, Lampe MA, Jamieson DJ, Kourtis AP, Rogers MF (sentyabr 2007). “İnsan immunçatışmazlığı virusunun anadan uşağa keçmə riskinin azaldılması: keçmiş uğurlar, cari tərəqqi və problemlər və gələcək istiqamətlər”. Amerika Mamalıq və Ginekologiya Jurnalı. 197 (3 Təchizat): S3-9. doi:10.1016/j.ajog.2007.06.048. PMID17825648.
  277. ^
  278. Sauerbrei A, Wutzler P (dekabr 2000). "Anadangəlmə suçiçəyi sindromu". Perinatologiya jurnalı. 20 (8 Pt 1): 548–54. doi:10.1038/sj.jp.7200457. PMID11190597. S2CID7973561.
  279. ^ ab
  280. Antonovics J, Wilson AJ, Forbes MR, Hauffe HC, Kallio ER, Leggett HC, Longdon B, Okamura B, Sait SM, Webster JP (May 2017). "Ötürülmə rejiminin təkamülü". London Kral Cəmiyyətinin Fəlsəfi Əməliyyatları. B seriyası, Biologiya Elmləri. 372 (1719). doi: 10.1098/rstb.2016.0083. PMC5352810. PMID28289251.
  281. ^
  282. Garnett GP (fevral 2005). "Cinsi yolla keçən xəstəliklərə qarşı peyvəndlərin təsirinin müəyyən edilməsində sürü toxunulmazlığının rolu". Yoluxucu Xəstəliklər Jurnalı. 191 (Əlavə 1): S97–106. doi: 10.1086/425271 . PMID15627236.
  283. ^
  284. Platonov AE (2006). "[Rusiyada Qərbi Nil qızdırması nümunəsi ilə hava şəraitinin vektor yoluxucu xəstəliklərin epidemiologiyasına təsiri]". Vestnik Rossiiskoi Akademii Meditsinskikh Nauk (rus dilində) (2): 25–29. PMID16544901.
  285. ^ Şors səh. 264
  286. ^ Şors səh. 894
  287. ^
  288. Jewell CP, Keeling MJ, Roberts GO (Dekabr 2009). "2007-ci il dabaq xəstəliyi zamanı aşkar edilməmiş infeksiyaların proqnozlaşdırılması". Royal Society Jurnalı, İnterfeys. 6 (41): 1145–51. doi:10.1098/rsif.2008.0433. PMC2817150. PMID19091686.
  289. ^ Şors səh. 170
  290. ^ ab Şors səh. 170–72
  291. ^ Şors səh. 272
  292. ^ Şors səh. 891
  293. ^ Collier səh. 409–15
  294. ^
  295. Patterson KD, Pyle GF (1991). “1918-ci il qrip pandemiyasının coğrafiyası və ölüm halları”. Tibb tarixinin bülleteni. 65 (1): 4–21. PMID2021692.
  296. ^
  297. Johnson NP, Mueller J (2002). "Hesabların yenilənməsi: 1918-1920-ci illər "İspan" qripi pandemiyasının qlobal ölümü". Tibb tarixinin bülleteni. 76 (1): 105–15. doi: 10.1353/bhm.2002.0022. PMID11875246. S2CID22974230.
  298. ^
  299. Eisinger RW, Fauci AS (Mart 2018). "1". Yaranan Yoluxucu Xəstəliklər. 24 (3): 413–16. doi: 10.3201/eid2403.171797. PMC5823353. PMID29460740.
  300. ^
  301. Qin Y, Zhao MJ, Tan YY, Li XQ, Zheng JD, Peng ZB, Feng LZ (avqust 2018). "[Son əsrdə Çində qrip pandemiyalarının tarixi]". Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi = Zhonghua Liuxingbingxue Zazhi (Çin dilində). 39 (8): 1028–31. doi:10.3760/cma.j.issn.0254-6450.2018.08.003. PMID30180422.
  302. ^
  303. Gao F, Bailes E, Robertson DL, Chen Y, Rodenburg CM, Michael SF, et al. (Fevral 1999). "Şimpanze Pan troglodytes troglodytes-də HİV-1-in mənşəyi". Təbiət. 397 (6718): 436–41. Kitab kodu:1999Natur.397..436G. doi: 10.1038/17130. PMID9989410. S2CID4432185.
  304. ^
  305. "Fakt vərəqi" (PDF). UNAIDS.org. 2018. 12 dekabr 2019-cu ildə alınıb.
  306. ^
  307. "BMT QİÇS MƏLUMATLARI 2019". UNAIDS.org. 2019. 5 dekabr 2019-cu ildə alındı.
  308. ^
  309. Mawar N, Saha S, Pandit A, Mahajan U (dekabr 2005). "HİV pandemiyasının üçüncü mərhələsi: HİV/AİDS damğasının sosial nəticələri və ayrı-seçkilik və gələcək ehtiyaclar" (PDF) . Hindistan Tibb Tədqiqatları Jurnalı. 122 (6): 471–84. PMID16517997. Orijinaldan (PDF) 4 mart 2016-cı il tarixində arxivləşdirilmişdir. 19 dekabr 2014-cü ildə alındı.
  310. ^
  311. "Qlobal HİV epidemiyasının vəziyyəti" (PDF) . UNAIDS. 2008. Orijinaldan (PDF) 22 noyabr 2015-ci il tarixində arxivləşdirilib. 19 dekabr 2014-cü ildə alındı.
  312. ^
  313. Towner JS, Khristova ML, Sealy TK, Vincent MJ, Erickson BR, Bawiec DA, et al. (iyul 2006). "Marburq virusunun genomikası və Anqolada böyük hemorragik qızdırma epidemiyası ilə əlaqə". Virusologiya jurnalı. 80 (13): 6497–516. doi: 10.1128/JVI.00069-06. PMC1488971. PMID16775337.
  314. ^
  315. "Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının hesabatı, 24 sentyabr 2014-cü il" (PDF) .
  316. ^
  317. "Virusologiya jurnalı". Virusologiya jurnalı.
  318. ^
  319. Weiss SR, Leibowitz JL (2011). Koronavirus patogenezi. Virus Tədqiqatında irəliləyişlər. 81. səh. 85–164. doi: 10.1016/B978-0-12-385885-6.00009-2. ISBN978-0-12-385885-6. PMC7149603. PMID22094080.
  320. ^
  321. Wong AT, Chen H, Liu SH, Hsu EK, Luk KS, Lai CK, et al. (May 2017). "SARS-dan Honq-Konqda quş qripinə hazırlıq". Kliniki Yoluxucu Xəstəliklər. 64 (əlavə_2): S98–S104. doi: 10.1093/cid/cix123. PMID28475794.
  322. ^
  323. Ashour HM, Elkhatib WF, Rahman MM, Elshabrawy HA (mart 2020). "Keçmiş İnsan Koronavirusu Başlamaları İşığında Son 2019 Yeni Koronavirus (SARS-CoV-2) ilə bağlı anlayışlar". Patogenlər. 9 (3): 186. doi:10.3390/patogenlər9030186. PMC7157630. PMID32143502.
  324. ^
  325. Deng SQ, Peng HJ (fevral 2020). "Çində 2019-cu ildə baş verən Koronavirus Xəstəliyinin Xarakteristikası və İctimai Sağlamlıq Müalicəsi". Klinik Tibb Jurnalı. 9 (2): 575. doi: 10.3390/jcm9020575.PMC7074453. PMID32093211.
  326. ^
  327. Han Q, Lin Q, Jin S, You L (Aprel 2020). "Coronavirus 2019-nCoV: Cəbhədən qısa bir perspektiv". İnfeksiya jurnalı. 80 (4): 373–77. doi:10.1016/j.jinf.2020.02.010. PMC7102581. PMID32109444.
  328. ^
  329. Londono E, Ortiz A (16 Mart 2020). "Dünyada Koronavirus Səyahət Məhdudiyyətləri" - NYTimes.com vasitəsilə.
  330. ^
  331. "ABŞ daha böyük pandemiya cavab addımları atır Avropada COVID-19 hadisələri yüksəlir". CIDRAP.
  332. ^
  333. Einstein MH, Schiller JT, Viscidi RP, Strickler HD, Coursaget P, Tan T, et al. (iyun 2009). "İnsan papillomavirusunun immunologiyasına dair klinisist təlimatı: məlum və naməlumlar". Lancet. Yoluxucu Xəstəliklər. 9 (6): 347–56. doi: 10.1016/S1473-3099(09)70108-2. PMID19467474.
  334. ^
  335. Shuda M, Feng H, Kwun HJ, Rosen ST, Gjoerup O, Moore PS, Chang Y (Oktyabr 2008). "T antigen mutasiyaları Merkel hüceyrəli poliomavirus üçün insan şişinə xas bir imzadır". Amerika Birləşmiş Ştatları Milli Elmlər Akademiyasının Materialları. 105 (42): 16272–77. Bibkodu: 2008PNAS..10516272S. doi: 10.1073/pnas.0806526105. PMC2551627. PMID18812503.
  336. ^
  337. Pulitzer MP, Amin BD, Busam KJ (May 2009). "Merkel hüceyrəli karsinoma: baxış". Anatomik Patologiyada irəliləyişlər. 16 (3): 135–44. doi: 10.1097/PAP.0b013e3181a12f5a. PMID19395876. S2CID36110778.
  338. ^
  339. Koike K (iyun 2007). "Hepatit C virusu metabolik və hüceyrədaxili siqnal yollarını modulyasiya edərək hepatokarsinogenezə töhfə verir". Qastroenterologiya və Hepatologiya Jurnalı. 22 (Əlavə 1): S108–11. doi:10.1111/j.1440-1746.2006.04669.x. PMID17567457. S2CID25399220.
  340. ^
  341. Hu J, Ludgate L (2007). "HİV-HBV və HİV-HCV koinfeksiyası və qaraciyər xərçənginin inkişafı". Xərçəng Müalicəsi və Tədqiqatı. 133: 241–52. doi: 10.1007/978-0-387-46816-7_9. ISBN978-0-387-46804-4. PMID17672044.
  342. ^
  343. Bellon M, Nikot C (2007). "Telomeraz: HTLV-I-in səbəb olduğu insan T-hüceyrə lösemisində mühüm oyunçu". Xərçəng genomikası və proteomikası. 4 (1): 21–25. PMID17726237.
  344. ^
  345. Schiffman M, Castle PE, Jeronimo J, Rodriguez AC, Wacholder S (sentyabr 2007). "İnsan papillomavirusu və uşaqlıq boynu xərçəngi". Lancet. 370 (9590): 890–907. doi: 10.1016/S0140-6736(07)61416-0. PMID17826171. S2CID20196938.
  346. ^
  347. Klein E, Kis LL, Klein G (fevral 2007). "İnsanlarda Epstein-Barr virus infeksiyası: zərərsizdən həyat üçün təhlükə yaradan virus-limfosit qarşılıqlı əlaqəsi". Onkogen. 26 (9): 1297–305. doi: 10.1038/sj.onc.1210240 . PMID17322915.
  348. ^
  349. Zur Hausen H (iyul 2008). "Yeni insan poliomavirusları - mümkün insan kanserogenləri kimi tanınmış virus ailəsinin yenidən ortaya çıxması". Beynəlxalq Xərçəng Jurnalı. 123 (2): 247–50. doi: 10.1002/ijc.23620 . PMID18449881. S2CID9482506.
  350. ^
  351. Alberta B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walters P (2002). Hüceyrənin Molekulyar Biologiyası (Dördüncü nəşr). Nyu York və London: Garland Elmi. ISBN0-8153-3218-1.
  352. ^
  353. Ding SW, Voinnet O (Avqust 2007). "Kiçik RNT-lər tərəfindən idarə olunan antiviral toxunulmazlıq". Hüceyrə. 130 (3): 413–26. doi:10.1016/j.cell.2007.07.039. PMC2703654. PMID17693253.
  354. ^
  355. Patton JT, Vasquez-Del Carpio R, Spenser E (2004). "Rotavirus genomunun replikasiyası və transkripsiyası". Cari Əczaçılıq Dizaynı. 10 (30): 3769–77. doi: 10.2174/1381612043382620. PMID15579070.
  356. ^
  357. Jayaram H, Estes MK, Prasad BV (aprel 2004). "Rotavirus hüceyrəsinin daxil olması, genomun təşkili, transkripsiya və replikasiyada ortaya çıxan mövzular". Virus Tədqiqatı. 101 (1): 67–81. doi:10.1016/j.virusres.2003.12.007. PMID15010218.
  358. ^
  359. Greer S, Alexander GJ (dekabr 1995). “Virus serologiyası və aşkarlanması”. Bailliere'nin Klinik Qastroenterologiyası. 9 (4): 689–721. doi: 10.1016/0950-3528(95)90057-8. PMID8903801.
  360. ^
  361. Matter L, Kogelschatz K, Germann D (aprel 1997). "Toxunulmazlığı göstərən məxmərək virusu antikorlarının serum səviyyələri: antikor konsentrasiyası aşağı və ya aşkar edilməyən subyektlərin peyvənd edilməsinə cavab". Yoluxucu Xəstəliklər Jurnalı. 175 (4): 749–55. doi: 10.1086/513967. PMID9086126.
  362. ^
  363. Mallery DL, McEwan WA, Bidgood SR, Towers GJ, Johnson CM, James LC (noyabr 2010). "Antikorlar üçtərəfli motivli 21 (TRIM21) vasitəsilə hüceyrədaxili toxunulmazlığa vasitəçilik edirlər". Amerika Birləşmiş Ştatları Milli Elmlər Akademiyasının Materialları. 107 (46): 19985–90. Bibkodu:2010PNAS..10719985M. doi: 10.1073/pnas.1014074107. PMC2993423. PMID21045130.
  364. ^
  365. Cascalho M, Platt JL (2007). "B hüceyrələrinin yeni funksiyaları". İmmunologiyada tənqidi rəylər. 27 (2): 141–51. doi: 10.1615/critrevimmunol.v27.i2.20. PMID17725500.
  366. ^
  367. Le Page C, Génin P, Baines MG, Hiscott J (2000). "İnterferonun aktivləşdirilməsi və fitri immunitet". İmmunogenetikada rəylər. 2 (3): 374–86. PMID11256746.
  368. ^
  369. Hilleman MR (Oktyabr 2004). "Kəskin və davamlı viral infeksiyalarda ev sahibi və patogenin sağ qalma strategiyaları və mexanizmləri". Amerika Birləşmiş Ştatları Milli Elmlər Akademiyasının Materialları. 101 (Əlavə 2): 14560–66. Bibkodu: 2004PNAS..10114560H. doi: 10.1073/pnas.0404758101. PMC521982. PMID15297608.
  370. ^
  371. Asaria P, MacMahon E (Oktyabr 2006). "Birləşmiş Krallıqda qızılca: 2010-cu ilə qədər onu aradan qaldıra bilərikmi?". BMJ. 333 (7574): 890–95. doi: 10.1136/bmj.38989.445845.7C. PMC1626346. PMID17068034.
  372. ^
  373. Lane JM (2006). "Kütləvi peyvəndləmə və çiçək xəstəliyinin aradan qaldırılmasında nəzarət / nəzarət". Mikrobiologiya və İmmunologiyada aktual mövzular. 304: 17–29. doi: 10.1007/3-540-36583-4_2. ISBN978-3-540-29382-8. PMC7120753. PMID16989262.
  374. ^
  375. Arvin AM, Greenberg HB (Yanvar 2006). "Yeni viral vaksinlər". Virusologiya. 344 (1): 240–49. doi: 10.1016/j.virol.2005.09.057 . PMID16364754.
  376. ^
  377. Pastoret PP, Schudel AA, Lombard M (Avqust 2007). "Nəticələr - baytarlıq vaksinologiyasında gələcək tendensiyalar". Revue Scientifique və Technique. 26 (2): 489–94, 495–501, 503–09. doi: 10.20506/rst.26.2.1759. PMID17892169.
  378. ^
  379. Palese P (Yanvar 2006). "Daha yaxşı qrip virusu peyvəndi hazırlanır?". Yaranan Yoluxucu Xəstəliklər. 12 (1): 61–65. doi: 10.3201/eid1201.051043. PMC3291403. PMID16494719.
  380. ^
  381. Thomssen R (1975). "Canlı zəiflədilmiş və öldürülmüş virus peyvəndləri". Allergiya üzrə monoqrafiyalar. 9: 155–76. PMID1090805.
  382. ^
  383. McLean AA (1986). “Hepatit A və Hepatit B əleyhinə vaksinlərin hazırlanması”. Yoluxucu Xəstəliklərə dair rəylər. 8 (4): 591–98. doi: 10.1093/clinids/8.4.591. PMID3018891.
  384. ^
  385. Casswall TH, Fischler B (Oktyabr 2005). "İmmuniteti zəif olan uşağın peyvəndi". Peyvəndlərin ekspert rəyi. 4 (5): 725–38. doi: 10.1586/14760584.4.5.725. PMID16221073. S2CID40821818.
  386. ^
  387. Barnett ED, Wilder-Smith A, Wilson ME (iyul 2008). "Sarı qızdırma vaksinləri və beynəlxalq səyahətçilər". Peyvəndlərin ekspert rəyi. 7 (5): 579–87. doi: 10.1586/14760584.7.5.579. PMID18564013. S2CID19352868.
  388. ^
  389. Magden J, Kääriäinen L, Ahola T (Mart 2005). "Virusun təkrarlanmasının inhibitorları: son inkişaflar və perspektivlər". Tətbiqi Mikrobiologiya və Biotexnologiya. 66 (6): 612–21. doi: 10.1007/s00253-004-1783-3. PMC7082807. PMID15592828.
  390. ^
  391. Mindel A, Sutherland S (sentyabr 1983). "Genital herpes - xəstəlik və onun müalicəsi, o cümlədən venadaxili asiklovir". Antimikrobiyal Kimyaterapiya Jurnalı. 12 (Əlavə B): 51–59. doi: 10.1093/jac/12.suppl_b.51. PMID6355051.
  392. ^
  393. Palmisano L, Vella S (2011). "HİV infeksiyasının antiretrovirus terapiyasının qısa tarixi: uğur və problemlər". Annali dell'Istituto Superiore di Sanità. 47 (1): 44–48. doi: 10.4415/ANN_11_01_10. PMID21430338.
  394. ^
  395. Witthöft T, Möller B, Wiedmann KH, Mauss S, Link R, Lohmeyer J, et al. (noyabr 2007). "Klinik praktikada xroniki hepatit C-də peginterferon alfa-2a və ribavirinin təhlükəsizliyi, tolerantlığı və effektivliyi: Alman Açıq Təhlükəsizlik Sınaqı". Viral Hepatit Jurnalı. 14 (11): 788–96. doi:10.1111/j.1365-2893.2007.00871.x. PMC2156112. PMID17927615.
  396. ^
  397. Rudin D, Shah SM, Kiss A, Wetz RV, Sottile VM (noyabr 2007). "İnterferon və lamivudin hepatit B e antigen-müsbət hepatit B müalicəsi üçün interferona qarşı: randomizə edilmiş nəzarət edilən sınaqların meta-analizi". Qaraciyər Beynəlxalq. 27 (9): 1185–93. doi:10.1111/j.1478-3231.2007.01580.x. PMC2156150. PMID17919229.
  398. ^ Dimmock səh. 3
  399. ^
  400. Goris N, Vandenbussche F, De Clercq K (aprel 2008). "Mal-qaranın RNT virus infeksiyalarına nəzarət etmək üçün antiviral terapiya və profilaktika potensialı". Antiviral Tədqiqat. 78 (1): 170–78. doi:10.1016/j.antiviral.2007.10.003. PMID18035428.
  401. ^
  402. Carmichael LE (2005). "Köpək parvovirusunun şərhli tarixi hesabı". Baytarlıq Təbabəti Jurnalı. B, Yoluxucu Xəstəliklər və Baytarlıq İctimai Sağlamlıq. 52 (7–8): 303–11. doi: 10.1111/j.1439-0450.2005.00868.x. PMID16316389.
  403. ^
  404. Chen Y, Zhao Y, Hammond J, Hsu HT, Evans J, Feldlaufer M (oktyabr-noyabr 2004). "Bal arısında çoxlu virus infeksiyaları və bal arısı viruslarının genomlarının fərqliliyi". Onurğasızlar Patologiyası Jurnalı. 87 (2–3): 84–93. doi:10.1016/j.jip.2004.07.005. PMID15579317.
  405. ^ Şors səh. 802
  406. ^ Şors səh. 799–807
  407. ^
  408. Zaheer K, Akhtar MH (2016). "Kartof istehsalı, istifadəsi və qidalanması - bir baxış". Qida Elmləri və Qidalanma üzrə Tənqidi Baxışlar. 56 (5): 711–21. doi: 10.1080/10408398.2012.724479. PMID24925679. S2CID33074838.
  409. ^
  410. Fuentes S, Jones RA, Matsuoka H, ​​Ohshima K, Kreuze J, Gibbs AJ (iyul 2019). "Kartof virus Y And bağlantısı". Virusların təkamülü. 5 (2): vez037. doi: 10.1093/ve/vez037. PMC6755682. PMID31559020.
  411. ^
  412. Dinesh-Kumar SP, Tham WH, Baker BJ (dekabr 2000). "Tütün mozaikası virusuna müqavimət geninin N struktur-funksiya təhlili". Amerika Birləşmiş Ştatları Milli Elmlər Akademiyasının Materialları. 97 (26): 14789–94. Bibkodu: 2000PNAS. 9714789D. doi: 10.1073/pnas.97.26.14789. PMC18997. PMID11121079.
  413. ^ Şors səh. 809
  414. ^
  415. Soosaar JL, Burch-Smith TM, Dinesh-Kumar SP (Oktyabr 2005). “Bitkilərin viruslara davamlılığının mexanizmləri”. Təbiət rəyləri. Mikrobiologiya. 3 (10): 789–98. doi: 10.1038/nrmicro1239. PMID16132037. S2CID27311732.
  416. ^
  417. Lomonossoff GP (2011). “Virus hissəcikləri və belə hissəciklərin bio- və nanotexnologiyada istifadəsi”. Bitki virusologiyasında son nailiyyətlər. Caister Academic Press. ISBN978-1-904455-75-2.
  418. ^
  419. Wommack KE, Colwell RR (mart 2000). "Virioplankton: su ekosistemlərində viruslar". Mikrobiologiya və Molekulyar Biologiya Baxışları. 64 (1): 69–114. doi: 10.1128/MMBR.64.1.69-114.2000. PMC98987. PMID10704475.
  420. ^
  421. Bergh O, Børsheim KY, Bratbak G, Heldal M (avqust 1989). "Su mühitində virusların yüksək bolluğu". Təbiət. 340 (6233): 467–68. Kitab kodu:1989Natur.340..467B. doi: 10.1038/340467a0. PMID2755508. S2CID4271861.
  422. ^ Şors səh. 834–35
  423. ^
  424. Bickle TA, Krüger DH (iyun 1993). "DNT məhdudiyyətinin biologiyası". Mikrobioloji rəylər. 57 (2): 434–50. doi: 10.1128/MMBR.57.2.434-450.1993. PMC372918. PMID8336674.
  425. ^
  426. Barrangou R, Fremaux C, Deveau H, Richards M, Boyaval P, Moineau S, et al. (Mart 2007). "CRISPR prokaryotlarda viruslara qarşı qazanılmış müqavimət təmin edir". Elm. 315 (5819): 1709–12. Kitab kodu: 2007Sci. 315.1709B. doi:10.1126/science.1138140. hdl: 20.500.11794/38902. PMID17379808. S2CID3888761.
  427. ^
  428. Brouns SJ, Jore MM, Lundgren M, Westra ER, Slijkhuis RJ, Snijders AP, et al. (Avqust 2008). "Kiçik CRISPR RNT-ləri prokaryotlarda antiviral müdafiəyə rəhbərlik edir". Elm. 321 (5891): 960–64. Kitab kodu: 2008Sci. 321..960B. doi:10.1126/science.1159689. PMC5898235. PMID18703739.
  429. ^
  430. Mojica FJ, Rodriguez-Valera F (sentyabr 2016). "Arxeya və bakteriyalarda CRISPR-nin kəşfi". FEBS jurnalı. 283 (17): 3162–69. doi: 10.1111/febs.13766. hdl: 10045/57676. PMID27234458. S2CID42827598.
  431. ^
  432. Prangishvili D, Garrett RA (aprel 2004). "Krenarxeal hipertermofil virusların müstəsna müxtəlif morfotipləri və genomları" (PDF) . Biokimyəvi Cəmiyyətin Əməliyyatları. 32 (Pt 2): 204–08. doi: 10.1042/BST0320204. PMID15046572.
  433. ^
  434. Mojica FJ, Díez-Villaseñor C, García-Martínez J, Soria E (fevral 2005). "Mütəmadi olaraq yerləşdirilmiş prokaryotik təkrarların müdaxilə ardıcıllığı yad genetik elementlərdən qaynaqlanır". Molekulyar Təkamül Jurnalı. 60 (2): 174–82. Kitab kodu: 2005JMolE..60..174M. doi: 10.1007/s00239-004-0046-3. PMID15791728. S2CID27481111.
  435. ^
  436. Makarova KS, Grishin NV, Shabalina SA, Wolf YI, Koonin EV (mart 2006). "Prokaryotlarda ehtimal olunan RNT-müdaxilə əsaslı immun sistemi: proqnozlaşdırılan enzimatik mexanizmin hesablama analizi, eukaryotik RNT ilə funksional analogiyalar və hipotetik fəaliyyət mexanizmləri". Biologiya birbaşa. 1: 7. doi:10.1186/1745-6150-1-7. PMC1462988. PMID16545108.
  437. ^
  438. van der Oost J, Westra ER, Jackson RN, Wiedenheft B (iyul 2014). "CRISPR-Cas sistemlərinin struktur və mexaniki əsaslarının açılması". Təbiət rəyləri. Mikrobiologiya. 12 (7): 479–92. doi: 10.1038/nrmicro3279. PMC4225775. PMID24909109.
  439. ^
  440. Dávila-Ramos S, Castelán-Sánchez HG, Martínez-Avila L, Sánchez-Carbente MD, Peralta R, Hernández-Mendoza A, et al. (2019). "Ekstremal mühitlərdə virus metagenomikasına baxış". Mikrobiologiyada sərhədlər. 10: 2403. doi:10.3389/fmicb.2019.02403. PMC6842933. PMID31749771.
  441. ^
  442. Zhang QY, Gui JF (dekabr 2018). "Müxtəliflik, təkamül töhfəsi və su viruslarının ekoloji rolu". Elm Çin. Həyat Elmləri. 61 (12): 1486–1502. doi: 10.1007/s11427-018-9414-7. PMID30443861. S2CID53564176.
  443. ^
  444. Weitz JS, Wilhelm SW (2013). "Viruslar okeanı". Alim. 27 (7): 35–39.
  445. ^
  446. Suttle CA (sentyabr 2005). "Dənizdə viruslar". Təbiət. 437 (7057): 356–61. Kitab kodu:2005Natur.437..356S. doi: 10.1038/nature04160. PMID16163346. S2CID4370363.
  447. ^
  448. Wilhelm SW, Suttle CA (1999). "Dənizdə viruslar və qida dövriyyəsi: viruslar su qida şəbəkələrinin strukturunda və funksiyasında mühüm rol oynayır". BioScience. 49 (10): 781–88. doi: 10.2307/1313569. JSTOR1313569.
  449. ^
  450. Shelford EJ, Suttle CA (2018). "Heterotrof bakteriyalardan fitoplanktona azotun virus vasitəsilə ötürülməsi". Biogeologiya. 15 (3): 809–15. Kitab kodu: 2018BGeo. 15..809S. doi: 10.5194/bg-15-809-2018 .
  451. ^ abcd
  452. Suttle CA (Oktyabr 2007). "Dəniz virusları - qlobal ekosistemdə əsas oyunçular". Təbiət rəyləri. Mikrobiologiya. 5 (10): 801–12. doi: 10.1038/nrmicro1750. PMID17853907. S2CID4658457.
  453. ^
  454. Wigington CH, Sonderegger D, Brussaard CP, Buchan A, Finke JF, Fuhrman JA, et al. (Yanvar 2016). "Dəniz virusu və mikrob hüceyrə bolluğu arasındakı əlaqənin yenidən araşdırılması" (PDF) . Təbiət Mikrobiologiyası. 1 (15024): 15024. doi:10.1038/nmicrobiol.2015.24. PMID27572161. S2CID52829633.
  455. ^
  456. Brussaard CP (2004). "Fitoplankton populyasiyalarının viral nəzarəti - bir baxış". Eukaryotik Mikrobiologiya Jurnalı. 51 (2): 125–38. doi:10.1111/j.1550-7408.2004.tb00537.x. PMID15134247. S2CID21017882.
  457. ^
  458. Robbins J (13 aprel 2018). "Hər gün göydən trilyonlarla virus düşür". The New York Times . 14 aprel 2018-ci ildə alındı.
  459. ^
  460. Reche I, D'Orta G, Mladenov N, Winget DM, Suttle CA (aprel 2018). "Atmosferin sərhəd qatının üstündə virus və bakteriyaların çökmə dərəcələri". ISME jurnalı. 12 (4): 1154–62. doi: 10.1038/s41396-017-0042-4. PMC5864199. PMID29379178.
  461. ^
  462. Hall AJ, Jepson PD, Goodman SJ, Harkonen T (2006). "Şimal və Avropa dənizlərində Phocine distemper virusu - məlumat və modellər, təbiət və tərbiyə". Bioloji konservasiya. 131 (2): 221–29. doi:10.1016/j.biocon.2006.04.008.
  463. ^
  464. Broecker F, Moelling K (2019). "Viruslar bizə təkamül və toxunulmazlıq haqqında nə deyir: Darvindən kənarda?". Nyu York Elmlər Akademiyasının Salnamələri. 1447 (1): 53–68. doi: 10.1111/nyas.14097 . PMC6850104. PMID31032941.
  465. ^
  466. Forterre P, Philippe H (iyun 1999). "Son universal ümumi əcdad (LUCA), sadə və ya mürəkkəb?". Bioloji bülleten. 196 (3): 373–75, müzakirə 375–77. doi: 10.2307/1542973. JSTOR1542973. PMID11536914.
  467. ^ Collier p. 8
  468. ^
  469. Lodish H, Berk A, Zipursky SL, Matsudaira P, Baltimore D, Darnell J (2000). "Viruslar: strukturu, funksiyası və istifadəsi". Molekulyar Hüceyrə Biologiyası (4-cü nəşr). Nyu York: W. H. Freeman.
  470. ^
  471. Matsuzaki S, Rashel M, Uchiyama J, Sakurai S, Ujihara T, Kuroda M, et al. (Oktyabr 2005). "Bakteriofaq terapiyası: bakterial yoluxucu xəstəliklərə qarşı canlandırılmış terapiya". İnfeksiya və Kemoterapiya Jurnalı. 11 (5): 211–19. doi: 10.1007/s10156-005-0408-9. PMID16258815. S2CID8107934.
  472. ^
  473. Gleba YY, Giritch A (2011). "Protein ifadəsi üçün bitki virus vektorları". Bitki virusologiyasında son nailiyyətlər. Caister Academic Press. ISBN978-1-904455-75-2.
  474. ^
  475. Jefferson A, Cadet VE, Hielscher A (sentyabr 2015). "Xərçəngin müalicəsi üçün geni dəyişdirilmiş vaksin viruslarının mexanizmləri". Onkologiya/Hematologiyada tənqidi rəylər. 95 (3): 407–16. doi:10.1016/j.critrevonc.2015.04.001. PMID25900073.
  476. ^
  477. Kərimxani C, Gonzalez R, Dellavalle RP (avqust 2014). "Melanoma üçün yeni müalicələrin nəzərdən keçirilməsi". American Journal of Clinical Dermatology. 15 (4): 323–37. doi: 10.1007/s40257-014-0083-7. PMID24928310. S2CID38864550.
  478. ^
  479. "FDA Amgenin melanoma üçün enjekte edilmiş immunoterapiyasını təsdiqləyir". Reuters. 27 oktyabr 2015-ci il. 24 yanvar 2020-ci ildə alındı.
  480. ^
  481. Burke J, Nieva J, Borad MJ, Breitbach CJ (Avqust 2015). "Onkolitik viruslar: klinik inkişaf perspektivləri". Virusologiyada Mövcud Rəy. 13: 55–60. doi:10.1016/j.coviro.2015.03.020. PMID25989094.
  482. ^
  483. Dogic Z (2016). "Yumşaq maddə fizikasında model sistem kimi filamentli faqlar". Mikrobiologiyada sərhədlər. 7: 1013. doi:10.3389/fmicb.2016.01013. PMC4927585. PMID27446051.
  484. ^
  485. Fischlechner M, Donath E (2007). "Viruslar materiallar və cihazlar üçün tikinti blokları kimi". Angewandte Chemie. 46 (18): 3184–93. doi: 10.1002/anie.200603445. PMID17348058.
  486. ^
  487. Soto CM, Blum AS, Vora GJ, Lebedev N, Meador CE, Won AP, et al. (Aprel 2006). "Mühəndisləşdirilmiş viral nanohissəciklərdən istifadə edərək karbosiyanin boyalarının flüoresan siqnal gücləndirilməsi". Amerika Kimya Cəmiyyətinin jurnalı. 128 (15): 5184–89. doi: 10.1021/ja058574x. PMID16608355.
  488. ^
  489. Blum AS, Soto CM, Wilson CD, Brower TL, Pollack SK, Schull TL və s. (iyul 2005). "Nanomiqyasda üçölçülü öz-özünə montaj üçün iskele kimi hazırlanmış virus". Kiçik. 1 (7): 702–06. doi:10.1002/smll.200500021. PMID17193509.
  490. ^
  491. Violonçel J, Paul AV, Wimmer E (Avqust 2002). "Poliovirus cDNA-nın kimyəvi sintezi: təbii şablon olmadıqda yoluxucu virusun yaranması". Elm. 297 (5583): 1016–18. Kitab kodu: 2002Sci. 297.1016C.doi:10.1126/science.1072266. PMID12114528. S2CID5810309.
  492. ^
  493. Coleman JR, Papamichail D, Skiena S, Futcher B, Wimmer E, Mueller S (iyun 2008). "Kodon cütünün meylində genom miqyaslı dəyişikliklərlə virusun zəifləməsi". Elm. 320 (5884): 1784–87. Kitab kodu: 2008Sci. 320.1784C. doi:10.1126/science.1155761. PMC2754401. PMID18583614.
  494. ^
  495. "NIH viral genom verilənlər bazası". Ncbi.nlm.nih.gov. 5 fevral 2021-ci ildə alınıb.
  496. ^
  497. Zilinskas RA (Avqust 2017). "Bioloji silah proqramlarının qısa tarixi və heyvan patogenlərinin bioloji müharibə agentləri kimi istifadəsi". Revue Scientifique et Technique (Beynəlxalq Epizootiya Bürosu). 36 (2): 415–422. doi: 10.20506/rst.36.2.2662. PMID30152475.
  498. ^ abc
  499. Artenstein AW, Grabenstein JD (Oktyabr 2008). "Biomüdafiə üçün çiçək xəstəliyinə qarşı vaksinlər: ehtiyac və mümkünlüyü". Peyvəndlərin ekspert rəyi. 7 (8): 1225–37. doi: 10.1586/14760584.7.8.1225. PMID18844596. S2CID33855724.

Biblioqrafiya

  • Collier L, Balows A, Sussman M (1998). Mahy B, Collier LA (red.). Topley və Wilson Mikrobiologiya və Mikrob infeksiyaları. Virusologiya. 1 (Doqquzuncu nəşr). ISBN0-340-66316-2.
  • Dimmock NJ, Easton AJ, Leppard K (2007). Müasir Virusologiyaya Giriş (Altıncı nəşr). Blackwell nəşriyyatı. ISBN978-1-4051-3645-7.
  • Knipe DM, Howley PM, Griffin DE, Lamb RA, Martin MA, Roizman B, Straus SE (2007). Sahələr Virologiyası. Lippincott Williams və Wilkins. ISBN978-0-7817-6060-7.
  • Shors T (2017). Virusları Anlamaq. Jones və Bartlett Publishers. ISBN978-1-284-02592-7.
    Wikimedia Commons-da Viruslarla əlaqəli media Wikispecies-də Virusla bağlı məlumatlar Bütün virus ailələri üçün ümumi molekulyar və epidemioloji məlumat verən İsveçrə Bioinformatika İnstitutu resursu

80 ms 4.0% 60 ms 3.0% Scribunto_LuaSandboxCallback::alt 40 ms 2.0% concat 40 ms 2.0% Scribunto_LuaSandboxCallback:: düz 40 ms 2.0% [digərləri] 0.0% yükləndi: 04% yükləndi.


Virusların növləri ilə bağlı GK Sualları və Cavabları (Biologiya)

Viruslar heyvanlara, bitkilərə, göbələklərə və bakteriyalara yoluxa bilər. Virus bəzən ölümcül ola biləcək bir xəstəliyə səbəb ola bilər. Bəzi viruslar da bir növ orqanizmə bir təsir göstərə bilər, digərinə isə fərqli təsir göstərir. Viruslar ev sahibi olmadan çoxalda bilməzlər, buna görə də parazitlər kimi təsnif edilirlər.

1. Aşağıdakı xəstəliklərdən hansı virusa görə yaranır?
A. Ebola
B. QİÇS
C. SARS
D. Yuxarıda göstərilənlərin hamısı
Cavab. D
İzahat: Viral xəstəliklər virusun səbəb olduğu xəstəliklərdir, yəni QİÇS, Ebola, Qrip, SARS (Ağır Kəskin Tənəffüs Sindromu), Çikungunya, Çiçək və s.

2. Xəstə heyvanların, quşların və həşəratların dişləməsi ilə insana keçən virusu adlandırın?
A. Quduzluq Virusu
B. Ebola Virusu
C. Flavivirus
D. Yuxarıda göstərilənlərin hamısı
Cavab. D
İzahat: Virusun yoluxmuş heyvanların, quşların və həşəratların dişləməsi ilə insanlara ötürülməsinə zoonozlar deyilir. Nümunələr: Quduzluq virusu. Alfavirus, Flavivirus, Ebola virusu və s.

3. Host diapazonuna əsasən viruslar aşağıdakılara bölünür:
A. Bakteriofaq
B. Həşərat virusu
C. Kök Virus
D. Həm A, həm də B
Cavab. D
İzahat: Ev sahibinin növünə görə dörd fərqli virus növü var, bunlar Heyvan virusları, Bitki virusları, Bakteriofaqlar və Həşərat virusları.

4. Ev sahibi hüceyrədə RNT virusunun replikasiyası baş verdi.
A. Nüvə
B. Sitoplazma
C. Mitoxondriya
D. Sentriol
Cavab. B
İzahat: Virusun ev sahibi hüceyrədə sitoplazma daxilində təkrarlanmasına misal olaraq qrip virusundan başqa bütün RNT viruslarını göstərmək olar.

5. Viruslar haqqında aşağıdakı mülahizələrdən hansı düzgündür?
A. Viruslarda ribosom yoxdur.
B. Viruslar zülal yarada bilir.
C. Virusları formalarına görə təsnif etmək olar.
D. Həm A, həm də C düzgündür
Cavab. D
İzahat: Viruslarda ribosomlar yoxdur, ona görə də zülal əmələ gətirə bilmirlər. Buna görə də onlar ev sahibindən asılıdırlar. Viruslar müxtəlif formalara, ölçülərə malikdir və formalarına görə təsnif edilə bilər.

6. Hüceyrə membranının dəyişdirilmiş bölməsi ilə özünü örtən və qoruyucu lipid zərfini yaradan virusu adlandırın?
A. Qrip virusu
B. HİV
C. Nə A, nə də B
D. Həm A, həm də B
Cavab. D
İzahat: Bəzi viruslar qrip virusu və HİV kimi qoruyucu lipid zərfləri yaradaraq hüceyrə membranının dəyişdirilmiş hissəsi ilə örtülür.

7. Virus aşağıdakılarla yayıla bilər:
A. Çirklənmiş qida və ya su
B. Toxunmaq
C. Öskürək
D. Yuxarıda göstərilənlərin hamısı
Cavab. D
İzahat: Viruslar toxunma, tüpürcək mübadiləsi, öskürək və ya asqırma, çirklənmiş qida və ya su, həmçinin onları bir insandan digərinə daşıyan həşəratlar vasitəsilə yayıla bilər.

8. Hansı dövrdən sonra virus orqanizmdə çoxalır və ev sahibinə təsir etməyə başlayır?
A. İnkubasiya dövrü
B. Qapağın açılması
C. Penetrasiya
D. Yuxarıdakıların heç biri
Cavab. A
İzahat: Virus bədəndə çoxalır və inkubasiya dövrü kimi tanınan müddətdən sonra ev sahibinə təsir etməyə başlayır və simptomlar görünməyə başlaya bilər.

9. İkizərli DNT hansı viruslarda olur?
A. Poxviruslar
B. Poliomielit
C. Qrip virusları
D. Yuxarıdakıların heç biri
Cavab. A
İzahat: İki zəncirli DNT poxviruslarda, T2, T4, T6, T3, T7, Lamda bakteriofaqlarında, herpes viruslarında, adenoviruslarda və s.

10. Virus zülal qabığının daxilindəki DNT və ya RNT genomundan ibarətdir:
A. Kapsid
B. Ev sahibi
C. Zərf
D. Zombilər
Cavab. A
İzahat: Zülal qabığının içərisində bir DNT və ya RNT genomundan ibarət olan bir virus kapsid kimi tanınır. Bəzi virusların xarici membran zərfi var.

Bunlar viruslar, növləri, strukturu, təsnifatı və s. ilə bağlı bir neçə sualdır.


Virus yaşayır?

Bu mürəkkəb sualdır. Hüceyrə canlı sayılır, çünki DNT-ni təkrarlamaq, böyümək və yeni hüceyrələrə bölünmək üçün lazım olan bütün komponentləri ehtiva edir. Bu, birhüceyrəli və ya çoxhüceyrəli orqanizmin olduğu bütün həyatın keçdiyi prosesdir. Bəzi insanlar virusu canlı hesab etmirlər, çünki virus özünü təkrarlamaq üçün lazım olan bütün mexanizmləri ehtiva etmir. Deyəcəklər ki, ana hüceyrəsi olmayan bir virus öz-özünə çoxalda bilməz və buna görə də canlı deyil.

Bununla belə, daha əvvəl qoyulmuş həyatın tərifinə görə, bir virus ana hüceyrənin içərisində olduqda, yaşamaq üçün lazım olan bütün mexanizmlərə sahib olduğu görünür. Hüceyrə xaricində mövcud olan zülal örtüyü a ilə bərabərdir bakteriya sporu, kiçik bir kapsul bakteriya sərt şəraitdə sağ qalmaq üçün öz ətrafında əmələ gəlir. Bir virusun canlı orqanizm olduğunu dəstəkləyən elm adamları, zülal qabığındakı virus və bakteriya sporu arasında oxşarlıq olduğunu qeyd edirlər. Heç bir orqanizm öz qoruyucu örtüyündə aktiv deyil, onlar yalnız əlverişli şəraitə çatdıqda aktivləşirlər.

Əslində, virusun bizə təsir etməsinin yeganə səbəbi onun hüceyrələrimizdə aktivləşməsidir. Bundan əlavə, bir virus ev sahibi ilə birlikdə təkamül etməyə meyllidir. Ən təhlükəli viruslar bu yaxınlarda yeni bir növə keçdi. Digər növlər içərisində yaşamaq üçün təkamül etdikləri biokimya yeni növlə uyğun gəlmir və hüceyrə zədələnməsi və ölüm baş verir. Bu, hansı hüceyrələrə yoluxduğundan asılı olaraq bir sıra reaksiyalara səbəb olur. Məsələn, HİV virusu yalnız immunitet hüceyrələrinə hücum edir. Bu, xəstələrdə immun funksiyasının tamamilə itirilməsinə səbəb olur. Soyuqdəyməyə səbəb olan virusla virus tənəffüs hüceyrələrinə hücum edir və öz işini yerinə yetirərkən onları zədələyir.

Bununla belə, bütün virus infeksiyaları ev sahibi üçün zərərli olmayacaq. Ev sahibini öldürən bir virus, ev sahibinə zərər verməyən bir virusla müqayisədə zamanla daha az müvəffəqiyyətli olacaq. Sağlam ev sahibi ətraf mühitə buraxılan virus molekullarının sayını artırır ki, bu da virusun əsas məqsədidir. Əslində bəzi virus hissəcikləri ola bilər fayda ev sahibi. Yaxşı bir nümunə, siçanlarda olan herpes virusunun bir formasıdır. Bu virus siçanı yoluxdurarkən siçanı vəba daşıyan bakteriyalara qarşı yaxşı müdafiə edir. Mexanizm aydın olmasa da, virus bir şəkildə bakteriyaların siçan sistemində tutulmasının qarşısını alır.

Bu işıqda baxdıqda, bir virusun bakteriyaya çox oxşar olduğunu görmək asandır. Bakteriyalar virusun onları oğurladığı DNT-ni çoxaltmaq üçün lazım olan alətləri yaradır və saxlayır. Virus və bakteriya arasındakı yeganə real fərq budur. Bu səbəbdən bir çox elm adamı virusu canlı orqanizm hesab edir. Virusları tədqiq edən alimlər, virusoloqlar, qeyd edin ki, virus hissəcikləri (canlı və ya olmayan) yəqin ki, ilk hüceyrələr mövcud olduğu müddətdə həyatla birlikdə təkamül edirdi. Buna görə planetdəki demək olar ki, hər bir növ üzərində ixtisaslaşmış bir virus var.


Perspektivlər

Endositik membran ticarəti sahəsində davam edən tədqiqatlar bizə host hüceyrələr və patogenlər arasında qarşılıqlı əlaqə haqqında getdikcə daha ətraflı məlumat verir. Narkotiklərdən və kiçik müdaxilə edən RNT-lərdən istifadə edərək skrininq səyləri, eyni zamanda, əlaqəli hüceyrə faktorları haqqında anlayışımızı sürətlə genişləndirir. Virusların özləri nisbi sadəliyinə görə antiviral dərmanlar üçün bir neçə hədəf təklif etdiyi halda, virus-hüceyrə qarşılıqlı əlaqəsi çoxsaylı potensial hədəflər təmin edir. Bununla belə, viral hədəflərə deyil, hüceyrələrə yönəlmiş antiviral strategiyalar inkişaf etdirə bilmək üçün ev sahibi hüceyrələr, xüsusən də hüceyrələrin infeksiyanı təşviq etdiyi və ona qarşı çıxdığı proseslər haqqında daha çox məlumat tələb olunur. Getdikcə mürəkkəbləşən bu cür məlumatlardan tam istifadə etmək üçün hüceyrə biologiyası, infeksiya biologiyası, sistem biologiyası, bioinformatika, tibb və digər sahələri birləşdirən fənlərarası yanaşmalar zəruri olacaq.

Vacib suallar qalır: yeni dərmanlar hazırlamaq üçün virusun daxil olması ilə bağlı məlumatdan istifadə etmək mümkün olacaqmı? Makropinositoz və endozom yetişməsi kimi proseslər infeksiyanın qarşısını almaq və immunitet sisteminə müdafiəni qurmaq üçün vaxt vermək üçün müvəqqəti olaraq bağlana bilərmi? Bir reseptorun bağlanmasına və siqnalına müdaxilə edə bilərmi? Ev sahibinə ciddi yan təsirlər olmadan infeksiyanın qarşısını almaq olarmı? HİV1-ə yoluxmuş xəstələrdə istifadə edilən enfuvirtid (füzyon inhibitoru) və maravirok (CCR5 antaqonisti) kimi bəzi uğurlu nümunələr (Dorr və digərləri, 2005 Kilby və digərləri, 1998 Matthews və digərləri, 2004) bu yanaşmaların real olduğunu göstərir. .



Şərhlər:

  1. Mano

    Fikrinizi tamamilə bölüşürəm. Bunda bir şey var və bu yaxşı fikirdir. Mən səni dəstəkləyirəm.

  2. Fagen

    I can recommend to come on a site on which there is a lot of information on this question.

  3. Rami

    Onun ifadəsi müqayisə olunmaz ... :)

  4. Raulo

    Səhv edirsiniz. Mən mövqeyi müdafiə edə bilərəm. Mənə pm-də yazın.

  5. Aesoburne

    Yuxarıda deyilənlərin hamısı ilə razıyam. Məsələni müzakirə etməyə çalışaq.



Mesaj yazmaq