Məlumat

Niyə hissəciklər insanlar üçün zəhərlidir?

Niyə hissəciklər insanlar üçün zəhərlidir?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

İncə hissəciklər (PM2.5) və onların insan sağlamlığına tam mənfi təsiri ilə bağlı çoxlu araşdırmalar var. Çox xüsusi hissəciklər istisna olmaqla, tənəffüs zərrəciklərinin heç bir müsbət tərəfi yoxdur, lakin əksər hallarda insanlar siqaret çəkirlər və hər cür arzuolunmaz və zəhərli PM2.5-i buraxırlar, eyni zamanda yanacağın yanmasına da aiddir.

Böyük bir dozada, qaz kamerasında olduğu kimi, bu təhlükəli sağlamlıq riski səviyyəsindən aşağı olan kiçik dozada bir neçə dəqiqə ərzində ölürük, bu, bizim üçün hələ də təhlükəlidirmi? Əgər belədirsə, niyə biz onlarla mübarizə aparmaq üçün təchiz olunmuruq, məncə, bu tüstü konsentrasiyası və çirklənmə səviyyəsi insan təkamülü miqyasında çox yenidir, lakin həyatın ən aşağı qatında bakteriya zəhərli hissəcikləri parçalamaq və yemək üçün inkişaf edə bilər. qanımız? Mənim kimi bioloq olmayana başa salmaq çətindir?


Parçacıklar ağciyərlərdə aveolalarda toplana bilər. Bu, iltihab və toxuma zədələnməsinə və yara izlərinə səbəb olur. Bu, qazın ötürülməsi üçün mövcud səth sahəsini azaldır. Uzun müddət ərzində aşağı səviyyədə məruz qalma zərərlidir. Asbest işçilərinin xəstələndiyi yaxşı bilinir, lakin mədənçilər mədən tozunu nəfəs alaraq qara ağciyər və ya silikoza, fermerlər isə toz kimi partlayan çirkləri nəfəs alaraq ağciyər xəstəliyinə tutula bilər. Bu zərər adətən 50 və ya 60 yaşlarına qədər görünmür.


Dəyişən atmosfer

Növlərimiz iki əsr əvvəl Sənaye İnqilabına milyonlarla ildir bu son dərəcə qeyri-kamil proses nəticəsində formalaşmış bədənlərlə gəldi.

Təmiz su, təkmilləşdirilmiş dərmanlar və digər yeniliklər yoluxucu xəstəliklərdən ölümləri kəskin şəkildə azaldıb. Orta ömür uzunluğu artdı. Amma havadakı toksinlərə məruz qalmamız da artdı.

“Əgər biz son 5 milyon ili bir ilə sıxışdırsaydıq, Sənaye İnqilabı dekabrın 31-i, saat 23:40-a qədər başlamazdı” dedi Trumble. "Biz insan varlığının ən kiçik bir anında yaşayırıq, lakin ətrafımızdakı hər şeyin normal olduğunu düşünürük."

Sənaye İnqilabı əsasən kömürlə təmin edildi və insanlar tüstüdən nəfəs almağa başladılar. Avtomobillər hər yerdə elektrik stansiyalarına çevrildi və neft emalı zavodları yayıldı. Tütün şirkətləri siqaretləri sənaye miqyasında istehsal edirdilər. Bu gün onlar hər il 6,5 trilyon siqaret satırlar.

Bədənimiz yüz minlərlə il ərzində mükəmməlləşmiş müdafiə ilə cavab verdi. Onların ən güclü cavablarından biri iltihab idi. Ancaq qısa müddətli iltihab partlayışları əvəzinə, bir çox insanlar bunu daim yaşamağa başladılar.

Sənaye İnqilabı əsasən kömürlə təmin edildi və insanlar tüstüdən nəfəs almağa başladılar. Hər yerdə maşınlar var idi, elektrik stansiyaları və neft emalı zavodları yayılırdı. Tütün şirkətləri siqaretləri sənaye miqyasında istehsal edirdilər. Şəkil krediti: Vikipediya

İndi bir çox tədqiqatlar göstərir ki, xroniki iltihab havadan gələn toksinlər və xəstəlik arasında mühüm əlaqədir. Məsələn, beyində xroniki iltihab qüsurlu zülalları təmizləmək qabiliyyətimizi poza bilər. Bu zülallar yığıldıqca demensiyaya səbəb ola bilər.

Patogenlər çirkləndiricilərin hissəcikləri üzərində hərəkət edə bilər. Burnumuza daxil olduqda, sinir ucları ilə təmasda ola bilərlər. Orada onlar daha çox iltihaba səbəb ola bilərlər.

UCLA-dan Fox, "Onlar beyinə birbaşa yol olan bu magistral yolu təmin edirlər" dedi. "Düşünürəm ki, bunu xüsusilə qorxulu hekayə edən də budur."

Dumanlı keçmişimizdə yaranan bəzi genetik variantlar indi kömək edə bilər. Finch və Trumble təklif edir ki, onlar bəzi insanların siqaret çəkməsinə baxmayaraq uzun yaşamağa imkan verə bilər.

Lakin tədqiqatçılar bunun əksi kimi görünən başqa bir geni tədqiq etdilər: bir vaxtlar faydalı olan bir variant havanın çirklənməsinin artdığı bir dövrdə zərərli hala gəldi.

ApoE4 variantı ilk dəfə ortaya çıxdı, çünki o, Alzheimer xəstəliyinin inkişaf riskini kəskin şəkildə artırır. Bu yaxınlarda tədqiqatçılar ApoE4-ün havanın çirklənməsinə məruz qalma riskini artırdığını da aşkar etdilər.

Lakin bu tədqiqatlar sənayeləşmiş ölkələrlə məhdudlaşırdı. Tədqiqatçılar Qanadakı yoxsul kəndlərdəki fermerlər və ya Boliviyadakı yerli meşə sakinləri kimi digər cəmiyyətlərə baxdıqda, ApoE4 çox fərqli təsir göstərdi.

Bu cəmiyyətlərdə yoluxucu xəstəliklər, xüsusən də uşaqlarda ölümlərin əsas səbəbi olaraq qalır. Tədqiqatçılar müəyyən ediblər ki, belə yerlərdə ApoE4 insanların yetkinlik yaşına qədər sağ qalmaq və uşaq sahibi olmaq ehtimalını artırır.

Təbii seçmə, sağ qalma qabiliyyətini artırmaq qabiliyyətinə görə yüz minlərlə il ərzində ApoE4-ə üstünlük vermiş ola bilər. Lakin bu gen və digərlərinin, tüstülü, dumanlı müasir dövrə qədər görünməz qalan zərərli yan təsirləri ola bilər.

Karl Zimmer. c.2020 The New York Times şirkəti

Ən son və gələcək texnoloji qadcetləri Tech2 Gadgets-da onlayn tapın. Texnologiya xəbərləri, qadcet rəyləri və reytinqləri əldə edin. Noutbuk, planşet və mobil spesifikasiyalar, xüsusiyyətlər, qiymətlər, müqayisə daxil olmaqla məşhur qadcetlər.


Niyə hissəciklər (PM10 və PM2.5) insanlar üçün zərərlidir?

Partikül Maddələr havada mövcud olan və havanın çirklənməsinə səbəb olan mikroskopik hissəciklərdir. Şəhərinizdəki səviyyədən asılı olaraq insan orqanizminə müxtəlif dərəcədə zərər verə bilər. Dünyanın bəzi şəhərləri artıq hissəciklərin təhlükəli səviyyəsinə çatıb (PM10 və PM2.5). Burada sizə Hissəciklərin insan sağlamlığına necə zərər verdiyini və niyə bəzi ekspertlərin bunun xərçəng hallarının artmasına səbəb olduğuna inandığını izah edəcəyik.

Bu zərərli hissəciklər haradan gəlir?
Havanı çirkləndirən mənbələrin əksəriyyəti hissəciklər yaradır. Bəzi ümumi mənbələr tikinti sahələri, asfaltsız yollar, tarlalar, tüstü bacaları və ya yanğınlardır. Avtomobillər, sənayelər və elektrik stansiyaları kükürd dioksidi və azot oksidləri kimi qaz tullantıları buraxır, daha sonra atmosfer qazları ilə reaksiya verir və hissəciklər yaradır.

Hissəciklər nə qədər kiçikdir?
Hissəciklər həmişə havada müxtəlif ölçülərdə və miqdarda olur. Onun ölçüsü mikrometrlərlə ölçülür. PM2.5 ölçüsü 2,5 mikrometrdən kiçik olan hissəciklər deməkdir. Eynilə PM10 10 mikrometrdən kiçik ölçülü hissəciklər deməkdir. Bu ölçü haqqında təxmini fikir əldə etmək üçün bilməlisiniz ki, normal saçın qalınlığı təxminən 70 mikrometrdir. Beləliklə, bu hava çirkləndiricilərini çılpaq gözlə görə bilməzsiniz.

Niyə hissəciklər (PM10 və PM2.5) insanlar üçün zərərlidir?

Ölçüsü 10 mikrometrdən kiçik olan hissəciklər tənəffüs yolu ilə ağciyərlərimizə asanlıqla daxil olur. Bəziləri bərk hissəciklər, bəziləri isə maye hissəciklərdir. PM2.5 qan dövranımıza ağciyərlər vasitəsilə daxil ola bilər və sağlamlıq üçün əlavə risk yaradır. Nəfəs aldığınız növdən asılı olaraq bir sıra tənəffüs xəstəlikləri hissəciklərə səbəb olur. Hissəciklər alveol divarını qıcıqlandıra və korroziyaya sala və ağciyər funksiyasını əhəmiyyətli dərəcədə azalda bilər. PM-nin sağlamlıq üçün nə qədər pis olması onun ölçüsü, tərkibi, mənşəyi, həllolma qabiliyyəti ilə müəyyən edilir. Yabanı yanğın nəticəsində yaranan PM, dizel mühərrikləri vasitəsilə istehsal olunan PM-dən fərqli təsir göstərə bilər. Partikül Maddələrə görə sağlamlığın pisləşməsi ilə bağlı bəzi faktlar.

  • 1996-cı ildə nəşr olunan “Harvard altı Şəhər Araşdırması”, belə nəticəyə gəldi ki, PM2.5 insanların təsadüfi ölümünün səbəbkar amillərindən biridir.
  • İnsanların gündəlik ölüm nisbəti PM2.5 səviyyəsinin daha yüksək olduğu şəhərlərdə daha yüksəkdir.
  • PM2.5 astma, tənəffüs yollarının iltihabına səbəb ola bilər, ağciyər funksiyalarını, ürək-ağciyər xəstəliklərini təhlükə altına qoyur və hətta xərçəngin inkişafına səbəb ola bilər.
  • Avropa Birliyi ölkələrində PM2.5 səviyyəsinin artması səbəbindən orta ömür müddəti 8,6 ay azalıb. (istinad)

Şəhərinizdə PM10 və PM2.5 səviyyələri haqqında bilmək üçün ziyarət edin Şəhərinizdə PM10 və PM2.5.
ÜST-yə görə PM2.5-in illik səviyyəsi 10 μg/m3-dən, PM10 isə 20 μg/m3-dən az olmalıdır. Ancaq bəzi məşhur şəhərlər var ki, orada bu səviyyə həmişə 20 dəfə çoxdur.

Qeyd: Yer planetindəki bütün insanlar eyni havanı paylaşırlar. Bir ölkədə havanın çirklənməsi qonşu ölkələrə asanlıqla çata bilər, çünki hava üçün heç bir sərhəd yoxdur. Ona görə də havanı təmiz saxlamaq hər kəsin borcudur. İnsanları bu biliklərdən xəbərdar etmək bizə gələcək nəsillər üçün daha yaxşı mühit yaratmağa kömək edə bilər.


Ətrafdakı hissəciklərin in vitro toksikologiyası: hüceyrə təsirlərinin hissəcik ölçüsü və komponentləri ilə əlaqəsi

Havada olan hissəciklərin (PM) yüksək konsentrasiyası məruz qalmış əhali arasında xəstələnmə və ölüm hallarının artması ilə əlaqələndirilmişdir. PM-nin müəyyən komponentlərinin bu təsirlərə təsir göstərməsi təklif edilsə də, indiyədək heç bir dəqiq korrelyasiya müəyyən edilməmişdir. Mümkün fəaliyyət üsullarından biri, iltihab reaksiyalarını tetikleyen inhalyasiya edilmiş PM ilə oksidləşdirici stressin induksiyasıdır. Buna görə də Almaniyanın Münster şəhərində toplanmış beş PM(10) subfraksiyasının iştirakı ilə üç hüceyrə xəttində reaktiv oksigen növlərinin (ROS) in vitro formalaşması tədqiq edilmişdir. PM komponentləri xlorid, nitrat, ammonium, sulfat, 68 kimyəvi element və endotoksin kəmiyyəti müəyyən edilmişdir. Endotoksinin ən yüksək konsentrasiyası 0,42-1,2 μm aerodinamik diametrli hissəciklərdə aşkar edilmişdir və buna görə də, yəqin ki, uzun məsafəli daşınmaya məruz qalır. Üç yaxşı qurulmuş məməli hüceyrə xəttində (CaCo2, insan MDCK, it RAW264.7, siçan) hüceyrədaxili ROS əmələ gəlməsi yalnız hissəcik ölçüsü ilə müsbət əlaqələndirildi. İki ən kiçik PM ölçüsü fraksiyaları ROS-da ən yüksək artıma səbəb oldu. Bununla belə, sonuncu tədqiq edilmiş hər hansı PM komponentlərinin konsentrasiyası ilə əlaqəli deyildi. Ən kiçik PM ölçülü fraksiyalar hissəciklərin sayında əhəmiyyətli dərəcədə üstünlük təşkil edirdi. Buna görə də, hissəciklərin sayı in vitro oksidləşdirici stresin yaranmasında ən təsirli ola bilər.


Şəhər hissəcikləri ilə aktivləşdirilmiş insan dendritik hüceyrələr güclü iltihablı Th1, Th2 və Th17 təsiredici hüceyrələrin genişlənməsinə səbəb olur.

Şəhər hissəciklərinə (UPM) məruz qalma astmatik ağciyər iltihabını gücləndirir. Ağciyər dendritik hüceyrələri (DC) T hüceyrə toxunulmazlığını stimullaşdırmaq və hava yolu tolerantlığını qorumaq üçün kritikdir, lakin onlar da hava yolu UPM-ə reaksiya verirlər. Sadə hüceyrələrin allergenə qarşı ilkin immun reaksiyalarını artırmaqda UPM-nin köməkçi rolu bildirilmişdir, lakin UPM ilə aktivləşdirilmiş DC-lərin insan yaddaşında olan T hüceyrələrinin əksəriyyətini təşkil edən CD4 T hüceyrələrinin (Tms) funksionallığına birbaşa təsiri haqqında məlumat verilmişdir. ağciyər, tədqiq edilməmişdir. Qan CD1c(+) DC-ləri ev tozu gənəsi və ya tetanus toksoidinə nəzarət antigeninin mövcudluğu və ya olmaması ilə UPM ilə təmizləndi və aktivləşdirildi. 5-(və -6)-Carboxyfluorescein diasetate succinimidyl ester-etiketli qan Tms-ləri otolog DC-lərlə birgə kulturasiya edildi, T hüceyrə proliferasiyası və effektor funksiyası axın sitometriyasından istifadə edilərək qiymətləndirildi və ifraz olunan sitokinlər birləşmiş muncuq massivi ilə ölçüldü. UPM-DC-lər həm astması olan allergik xəstələrdən, həm də sağlam nəzarət subyektlərindən təcrid olunmuş Tms-də IFN-γ və IL-13 sekresiyasını və induksiyaya səbəb olan proliferasiyasına səbəb olmuşdu, halbuki yalnız IL-13 ev tozu gənəsi ilə stimullaşdırılan atopik astması olan xəstələrdən TMS tərəfindən istehsal edilmişdir. DC-lər. UPM-DC-lər Th1, Th2 və Th17 hüceyrə effektorlarının qarışıq populyasiyasının genişlənməsini və diferensiasiyasını əsas histouyğunluq sinfi II-dən asılı olan, lakin sitokinlə idarə olunan genişlənmədən asılı olmayan mexanizm vasitəsilə həyata keçirdi. Məlumatlar göstərir ki, UPM təkcə köməkçi xüsusiyyətlərə malik deyil, həm də astmanın və xroniki iltihab xəstəliklərinin kəskinləşməsinə səbəb olan Th2, Th1 və Th17 effektor fenotiplərinin əmələ gəlməsini stimullaşdıran antigen mənbəyidir.

Açar sözlər: havanın çirklənməsi sitokinlər dendritik hüceyrələr yaddaş CD4 T hüceyrələri şəhər hissəcikləri.

Rəqəmlər

Yaddaş CD4 T hüceyrələri…

Yaddaş CD4 T hüceyrələri şəhər hissəciklərinə cavab olaraq proinflamatuar sitokinlər istehsal edir ...

Yaddaş CD4 T hüceyrələrinin çoxalması...

UPM ilə aktivləşdirilmiş CD1c + DC-lər tərəfindən induksiya edilən yaddaş CD4 T hüceyrələrinin yayılması…

Sitokin istehsal qabiliyyəti və tezliyi…

UPM-DC-lər tərəfindən aktivləşdirilən CD4 T hüceyrə effektorlarının sitokin istehsal qabiliyyəti və tezliyi…

Sitokin istehsal qabiliyyəti və tezliyi…

UPM-DC-lər tərəfindən aktivləşdirilən CD4 T hüceyrə effektorlarının sitokin istehsal qabiliyyəti və tezliyi…

UPM-DC-lər…

UPM-DC-lər IFN-γ + /IL-17A + Th17.1 effektorlarının nəslini işə salır. ( A…

UPM-DC-induksiya etdiyi CD4 yaddaş T hüceyrəsi...

UPM-DC-induksiya etdiyi CD4 yaddaş T hüceyrələrinin sitokin ifrazının və yayılmasının aktivləşməsi antigendir...


TiO ilə ətraf mühitin çirklənməsi2 NP-lər

TiO toksik təsirləri2 Suda yaşayan orqanizmlər üzrə NP

NP-lərin istehsalındakı tendensiya çox güman ki, havada, suda və torpaqda nano-tozların miqdarının artmasına gətirib çıxaracaq və nəticədə canlı orqanizmlərə təsir edəcək. Labielle və b. 68 göstərdi ki, 25% Al(OH)3- örtülmüş TiO2 Günəşdən qoruyucu vasitələrdən olan hissəciklər stabil kolloid kimi dağılır və mikroorqanizmlər və filtr qidalandırıcılar üçün əlçatan olur, qalan 75 % isə ehtimal ki, geojenik çöküntülərə daxil olur və burada onlar bentik fauna üçün əlçatan ola bilər. Günəşin UV şüalanması su sütununda 144-ə qədər 20 m dərinliyə nüfuz edə bilər və buna görə də dağılmış hissəcikləri fotoaktivləşdirə bilər ki, bu da müxtəlif su orqanizmlərinə mənfi təsir göstərə bilər.

Şirin su yosunları TiO-ya aşağı və ya orta dərəcədə həssaslıq göstərir2 məruz qalma, ultrabənövşəyi şüalanmanın iştirakı ilə daha aydın zəhərli təsirlərlə. Həmçinin göstərilmişdir ki, nano ölçülü TiO2 yosunlar üçün əhəmiyyətli dərəcədə daha zəhərlidir Pseudokirchneriella sub-capitata mikronaltı ölçülü TiO-dan daha çoxdur2. 145 Hund-Rinke və Simon 146 UV-nin 25 nm TiO radiasiya etdiyini bildirdilər.2 NPs yaşıl şirin su yosunları üçün daha zəhərlidir Desmodesmus subspicatus UV şüalanmış 50 nm hissəciklərdən daha çox, Hartman ilə razılaşır və b. 147 UV şüalanmış TiO2 NP-lər digər yosun növlərini də təsirsiz hala gətirdi Anabaena, Mikrokistoz, Melsoira 148 və Xrookokk. 149 Daha kiçik hissəciklərin mikronaltı ölçülü hissəciklərə və daha böyük aqreqatlara nisbətən hüceyrənin içərisinə nüfuz etmək üçün daha böyük potensiala malik olduğu nümayiş etdirildi. Araşdırmalar TiO miqdarının olduğunu göstərdi2 yosun hüceyrələrinə adsorbsiya olunmuş, öz çəkisinin 2,3 qatına qədər ola bilər. 142

Nano ölçülü TiO2 ümumiyyətlə həm onurğasızlarda 146, həm də onurğalılarda az və ya kəskin toksiklik göstərmir. 150 Lakin, məruz qalma Daphnia magna 20 ppm TiO2 8 gün ardıcıl olaraq 40% ölümə səbəb olduğu aşkar edilmişdir. 151 Zhu və b. 152 minimum toksiklik göstərdi D. magna 48 saat məruz qaldıqdan sonra, 21 gün ərzində xroniki məruz qaldıqda, D. magna böyüməsində ciddi geriləmə və ölümlə üzləşdi. Əhəmiyyətli miqdarda nano ölçülü TiO2 heyvanların bədənində də toplandığı aşkar edilmişdir. Nano ölçülü TiO ilə örtülmüş oxşar tapıntılar2 (T-Lite™ SF, T-Lite™ SF-S və T-Lite™ MAX BASF SE) Wiench tərəfindən bildirildi. və b. 153 Biokimyəvi ölçmələr TiO-ya məruz qaldığını göstərdi2 NP-lər əhəmiyyətli konsentrasiyadan asılı antioksidant ferment fəaliyyətini induksiya edir D. magna 154. Li və b. 155 göstərdi ki, 7 və 20 nm ölçülü TiO2 genotoksik təsir göstərməmişdir D. magna və su midgesinin sürfələrində Chironomus riparius.

Nano ölçülü TiO-nun kəskin təsiri yoxdur2 -də müşahidə olunub Danio rerio (zebra balığı) embrionları. 156 Göy qurşağı alabalığının TiO-yə məruz qalması2 NP-lər lipidlərin peroksidləşməsinə, tənəffüs yollarına təsirə, Cu və Zn mübadiləsinin pozulmasına, bağırsaq eroziyasının 157 induksiyasına və böyrək toxumasında toplanmasına səbəb olmuşdur. 158 Linhua və b. 159 yeniyetmə sazan 100 və 200 mq/ml hissəciklərə və TiO2 ölüm halı müşahidə olunmayıb. Bununla belə, balıq oksidləşdirici stress və gill və qaraciyərdə patoloji dəyişikliklərdən əziyyət çəkirdi. Infaunal növlərdə Arenicola marinası, TiO-yə məruz qalma2 Çöküntüdəki NP-lər ölümcül təsirlərə səbəb oldu, o cümlədən tökmə sürətinin azalması və hüceyrə və DNT zədələnməsinin artması. 160 Bağırsağın lümenində yığılmış hissəciklər göründü, lakin bağırsaq və ya dəri vasitəsilə qəbul olunma müşahidə olunmadı.

Zhu və b. 161 ilk dəfə TiO olduğunu sübut etdi2 NP-lər (21 nm) qidalanma ilə dafniyadan zebra balığına keçə bilər. Beləliklə, qida qəbulu yüksək trofik səviyyəli su orqanizmləri üçün NP-lərə məruz qalmanın əsas yolu ola bilər. Buna görə də ekoloji tədqiqatlar yalnız ətraf mühitdə NP-lərin konsentrasiyasına deyil, həm də onun biokonsentrasiyasına, bioakkumulyasiyasına və biomaqnifikasiyasına diqqət yetirməlidir. Bundan əlavə, göstərilmişdir ki, TiO2 NP-lər ətraf mühitə təsir edən digər zəhərli maddələrin yığılmasını artıra bilər: TiO-nun iştirakı ilə sazanda kadmium (Cd) və arsenin (As) gücləndirilmiş toplanması aşkar edilmişdir.2 NP-lər. 162, 163 Cd və As üçün güclü adsorbsiya qabiliyyəti TiO-nun böyük xüsusi səth sahəsi və güclü elektrostatik cazibəsi ilə izah olunurdu.2 Müxtəlif orqanlara asanlaşdırılmış nəqli təmin edən NP-lər.

In vitro, dəniz midyesinin hemositlərində Mytilus hemositləri, TiO-nun dayandırılması2 NPs (Degussa P25, 10 μg/ml) lizozimin sərbəst buraxılması, oksidləşdirici partlayış və azot oksidinin istehsalı kimi immun və iltihablı reaksiyaları stimullaşdırdı. 164 Vevers və Jha 165 TiO2-nin daxili genotoksik və sitotoksik potensialını nümayiş etdirdi.2 Göy qurşağı-alabalıq gonadal toxumasından (RTG-2 hüceyrələri) əldə edilən balıq hüceyrə xəttindəki NP-lər 24 saat 50 μg/ml məruz qaldıqdan sonra. Reeves və b. 166 qızıl balıq hüceyrələrində oksidləşdirici DNT zədələnmə səviyyəsində əhəmiyyətli bir artım nümayiş etdirdi və zərərin DNT təmir mexanizmləri ilə təmir edilə bilməyəcəyini irəli sürdü. Sözügedən tədqiqatın başqa bir təklifi də hidroksil radikallarının ultrabənövşəyi şüalar olmadığı zaman da əmələ gəlməsi idi. Göstərilmişdir ki, balıq hüceyrələri məməlilərin hüceyrələrinə nisbətən toksik/oksidləşdirici zədələrə daha çox həssasdır.

TiO toksik təsirləri2 Torpaq orqanizmlərində NP-lər

Drobne və b. 167 yerüstü artropoddan istifadə etdi Porcellio scaber TiO-nun sitotoksik təsirini təyin etmək üçün sınaq orqanizmi kimi2 NPs (anataza). Heyvanlar TiO2-yə məruz qaldılar2 10 � μg TiO konsentrasiyası diapazonunda iki müxtəlif ölçülü (25 nm və 75 nm) NP-lər2/g quru qida 3-14 gün. Ölüm, bədən çəkisinin dəyişməsi və ya qidalanmanın azalması kimi heç bir mənfi təsir müşahidə edilməmişdir. Əslində, əksinə, qidalanma sürətinin artması, qidanın sorulmasının səmərəliliyi və katalaz aktivliyinin artması müşahidə edilmişdir. Bu cavabların intensivliyi zamandan asılı idi, lakin dozadan asılı deyildi. Onu da qeyd etmək lazımdır ki, bu tədqiqatda sınaqdan keçirilmiş konsentrasiyalar nanoölçülü TiO2-nin yüksək emissiya ssenarisində proqnozlaşdırılan konsentrasiyadan (4,8 μg/g torpaq) xeyli yüksək olmuşdur.2. 168 Eyni test orqanizmindən istifadə edərək başqa bir qrup 169 TiO-ya məruz qaldığını göstərdi2 NP-lər məruz qalmış heyvanlardan təcrid olunmuş həzm vəzilərinin epitelində hüceyrə membranının destabilizasiyasına səbəb oldu. Onlar həmçinin göstərdilər ki, bu təsir yalnız 30 dəqiqə məruz qaldıqdan sonra müşahidə oluna bilər.

TiO2 NP-lərin nematod üçün daha zəhərli olduğu ortaya çıxdı Caenorhabditis elegans mikronaltı ölçülü TiO-dan daha çoxdur2. 170 1 mq/l konsentrasiyada 7 nm hissəciklər onun məhsuldarlığına və sağ qalma sürətinə təsir etdi və 20 nm anataza hissəciklərindən daha zəhərli idi. 171 Eynilə, Hu və b. 172 göstərdi ki, 1 q/kq torpaqdan yuxarı konsentrasiyalarda rutil hissəcikləri (10 º201320 nm) yer qurdlarında biotoplana bilər, burada oksidləşdirici stress yaradır, sellülazanın fəaliyyətini maneə törədir və DNT və mitoxondrilərin zədələnməsinə səbəb olur.

TiO-nun təsiri2 Bitkilərdə NP

TiO-nun toksik təsirlərinə əlavə olaraq2 Əvvəlki fəsillərdə müzakirə edilən NP-lər, bu NP-lərin fotosintezi və azot mübadiləsini təşviq etdiyi, nəticədə ispanaqın inkişafını artırdığı göstərilmişdir. 173 – 175 İşığın udulmasını artırır və işıq enerjisinin ötürülməsini və çevrilməsini sürətləndirir. 176 Həmçinin aşkar edilmişdir ki, nano ölçülü TiO ilə müalicə2 antioksidant fermentlərin səviyyəsini əhəmiyyətli dərəcədə artırdı və görünən və ultrabənövşəyi şüalanma altında ispanaq xloroplastlarında ROS yığılmasını və malonildialdehid tərkibini azaldıb. 177 TiO2 NPs həmçinin cücərən soyanın superoksid dismutaz aktivliyini artırdı, onun antioksidant qabiliyyətini artırdı və toxumların cücərməsini və şitil böyüməsini təşviq etdi. 178


Zəhərlilik turbinlərin iş şəraitindən və yanacağın növündən asılıdır

Hüceyrələr 60 dəqiqə ərzində aerozolun təsirinə məruz qaldı. Bu müddət ərzində turbin yerdə boş rejimdə işləyərkən hüceyrə səthinin hər kvadrat santimetrinə 1,6-6,7 ng (qramın milyardda biri) hissəcik kütləsi, dırmaşma rejimində isə 310-dan 430 ng-a qədər hissəcik kütləsi çökdü. Bu, hər kubmetr havada 20 mikroq (milyonda bir qram) hissəcik olan yüngül çirklənmiş kənd havasının böyük bir şəhərdə güclü çirklənmiş havaya qədər (havanın hər kubmetri üçün 100-500 mikroq hissəcik) gündəlik tənəffüs yolu ilə qəbuluna bərabərdir. ).

Hüceyrə mədəniyyətlərində hüceyrə membranının zədələnməsinin və oksidləşdirici stressin artmasının sübutu müəyyən edilmişdir. Oksidləşdirici stress hüceyrələrin qocalmasını sürətləndirir və xərçəng və ya immun sistemi xəstəliklərinə səbəb ola bilər. Hissəciklərin turbinin güc səviyyəsindən və yanacağın növündən asılı olaraq müxtəlif dərəcədə zərər verdiyi ortaya çıxdı: ən yüksək göstəricilər yerin boş rejimində adi yanacaq üçün, qalxma rejimində isə bioyanacaq üçün qeydə alınıb. Bu nəticələr təəccüblü idi. Ənənəvi kerosin yanacağı ilə aparılan sınaqlarda, mühərrikin tam gücündə &ndash, qalxma və qalxma&ndash ilə müqayisə edilən hüceyrə reaksiyaları gözləniləndən daha zəif olmuşdur. "Bu nəticələr qismən bu hissəciklərin çox kiçik ölçüləri və quruluşu ilə izah edilə bilər", Empa-da yanma aerozollarının nanostrukturu üzrə ixtisaslaşmış Anthi Liati deyir. Üstəlik, hüceyrələr immun sistemimizdə mərkəzi rol oynayan iltihablı sitokinlərin ifrazını artıraraq bioyanacaq məruz qalmasına cavab verdi. &ldquo"bu reaksiya tənəffüs yollarının epitel hüceyrələrinin hər hansı sonrakı viral və ya bakterial infeksiyalara müvafiq reaksiya vermək qabiliyyətini azaldır," Marianne Geiser izah edir.

Ümumilikdə, tədqiqatçıların fikrincə, benzin, dizel və kerosin yanacağının yanması nəticəsində yaranan hissəciklərə məruz qalma nəticəsində yaranan hüceyrələrə zərər verən təsirin oxşar dozalar və məruz qalma müddətləri ilə müqayisə oluna biləcəyi nümayiş etdirilib. Bundan əlavə, oxşar nümunə benzin və kerosin yanacaq hissəciklərinə məruz qaldıqdan sonra iltihablı sitokinlərin ifrazında tapıldı.

"Tədqiqatımızda istifadə edilən ən müasir ölçmə üsulları, fənlərarası yanaşma və nəticədə əldə olunan nəticələr hava çirkləndiriciləri və onların insan sağlamlığına təsirləri ilə bağlı tədqiqatlarda daha bir mühüm addımdır", Geiser deyir.


Hissəciklər əvvəllər düşünüldüyündən daha təhlükəlidir

Markus Ammann incə toz testlərini həyata keçirmək üçün istifadə edilən cihazlardan birində. Kredit: Paul Scherrer İnstitutu / Markus Fischer

Paul Scherrer İnstitutunun PSI tədqiqatçıları ilk dəfə olaraq havadakı ən kiçik hissəciklərin içərisində fotokimyəvi prosesləri müşahidə ediblər. Bununla da onlar aşkar ediblər ki, gündəlik şəraitdə bu aerozollarda insan sağlamlığına zərər verə biləcək əlavə oksigen radikalları əmələ gəlir. Onlar bu gün jurnalda öz nəticələri barədə məlumat verirlər Təbiət Əlaqələri.

Məlumdur ki, havadakı hissəciklər insan sağlamlığı üçün təhlükə yarada bilər. Maksimum diametri on mikrometr olan hissəciklər ağciyər toxumasına dərindən nüfuz edə və orada yerləşə bilər. Onların tərkibində oksigen radikalları da adlandırılan reaktiv oksigen növləri (ROS) ağciyər hüceyrələrinə zərər verə bilər. Havada nə qədər çox hissəciklər varsa, risk bir o qədər yüksəkdir. Zərrəciklər havaya meşələr və ya vulkanlar kimi təbii mənbələrdən daxil olur. Lakin insan fəaliyyəti, məsələn, fabriklərdə və nəqliyyatda, konsentrasiyaların kritik səviyyəyə çatması üçün miqdarı çoxaldır. Hissəcikli maddələrin oksigen radikallarını ağciyərlərə gətirmək və ya orada yaratmaq potensialı artıq müxtəlif mənbələr üçün araşdırılıb. İndi PSI tədqiqatçıları mühüm yeni anlayışlar əldə ediblər.

Əvvəlki tədqiqatlardan məlumdur ki, hissəciklər tənəffüs yollarının səthi mayesində həll edildikdə insan orqanizmində bəzi ROS əmələ gəlir. Hissəciklər adətən kimyəvi komponentləri, məsələn, mis və dəmir kimi metalları, həmçinin müəyyən üzvi birləşmələri ehtiva edir. Bunlar oksigen atomlarını digər molekullarla mübadilə edir və oksidləşdirici stress adlandırılan hidrogen peroksid (H2O2), hidroksil (H2O) və hidroperoksil (HO2) kimi yüksək reaktiv birləşmələr yaranır. Məsələn, bədəndəki doymamış yağ turşularına hücum edirlər, daha sonra hüceyrələr üçün tikinti blokları kimi xidmət edə bilməzlər. Həkimlər bu cür proseslərə pnevmoniya, astma və müxtəlif tənəffüs yollarının xəstəliklərini aid edirlər. ROS da genetik material DNT-yə zərər verə biləcəyi üçün hətta xərçəng də tetiklene bilər.

Cihazların unikal kombinasiyası sayəsində yeni məlumatlar

Bir müddətdir ki, müəyyən reaktiv oksigen növlərinin atmosferdəki hissəciklərdə artıq mövcud olduğu və onların əvvəlcə orada əmələ gəlmədən tənəffüs etdiyimiz hava vasitəsilə bədənimizə ekzogen ROS olaraq daxil olduğu məlumdur. İndi məlum oldu ki, elm adamları hələ kifayət qədər yaxından baxmayıblar: "Əvvəlki tədqiqatlar hissəciklərin nədən ibarət olduğunu görmək üçün kütlə spektrometrləri ilə təhlil etmişdilər" deyə yeni PSI tədqiqatının ilk müəllifi Peter Aaron Alpert izah edir. "Ancaq bu, ayrı-ayrı hissəciklərin quruluşu və onların içərisində baş verənlər haqqında sizə heç bir məlumat vermir."

Alpert, əksinə, daha dəqiq baxmaq üçün PSI-nin təklif etdiyi imkanlardan istifadə etdi: “İsveçrə İşıq Mənbəsi SLS-dən gələn parlaq rentgen işığı ilə biz nəinki bu cür hissəcikləri bir mikrometrdən az ayırdetmə ilə ayrı-ayrılıqda nəzərdən keçirə bildik. , lakin hətta onların içərisində reaksiyalar baş verərkən hissəciklərə baxmaq üçün." Bunun üçün o, həmçinin PSI-də hazırlanmış və müxtəlif atmosfer mühit şəraitinin simulyasiya oluna biləcəyi yeni hüceyrə növündən istifadə etdi. O, temperaturu, rütubəti və qazın təsirini dəqiq tənzimləyə bilir və günəş radiasiyasını təmsil edən ultrabənövşəyi LED işıq mənbəyinə malikdir. "Yüksək ayırdetmə qabiliyyətinə malik rentgen mikroskopiyası ilə birlikdə bu hüceyrə dünyada yalnız bir yerdə mövcuddur" deyir Alpert. Beləliklə, tədqiqat yalnız PSI-də mümkün olardı. O, PSI-da Səth Kimyası Araşdırma Qrupunun rəhbəri Markus Ammann ilə sıx əməkdaşlıq edib. O, həmçinin asılı hissəciklərlə əlavə təcrübələrin aparıldığı ETH Sürixdə atmosfer kimyaçıları Ulrich Krieger və Thomas Peter ilə işləyən tədqiqatçılardan, eləcə də Leypsiqdəki Leybniz Troposfer Tədqiqatları İnstitutundan Hartmut Hermann ilə işləyən mütəxəssislərdən dəstək aldı.

Peter Aaron Alpert havadakı ən incə hissəciklərdə baş verən prosesləri təhlil edir. Zərərli maddələr artıq təkcə insan orqanizmində deyil, atmosferdə əmələ gəlir. Kredit: Paul Scherrer İnstitutu / Markus Fischer

Təhlükəli birləşmələr necə əmələ gəlir

Tədqiqatçılar tərkibində üzvi komponentlər və dəmir olan hissəcikləri araşdırıblar. Dəmir səhra tozu və vulkanik kül kimi təbii mənbələrdən gəlir, lakin o, həm də sənaye və nəqliyyatdan emissiyaların tərkibində olur. Üzvi komponentlər də həm təbii, həm də antropogen mənbələrdən gəlir. Atmosferdə bu komponentlər birləşərək dəmir kompleksləri əmələ gətirir, daha sonra günəş işığına məruz qaldıqda radikal adlandırılanlara reaksiya verirlər. Bunlar öz növbəsində bütün mövcud oksigeni bağlayır və bununla da ROS əmələ gətirir.

Normalda, rütubətli bir gündə bu ROS-un böyük bir hissəsi hissəciklərdən havaya yayılır. Bu halda, daha az ROS ehtiva edən hissəcikləri nəfəs alsaq, bu, artıq əlavə təhlükə yaratmır. Quru bir gündə isə bu radikallar hissəciklərin içərisində toplanır və oradakı bütün mövcud oksigeni saniyələr ərzində istehlak edirlər. Və bu, özlülüklə bağlıdır: Hissəciklər daş kimi bərk və ya su kimi maye ola bilər, lakin temperatur və rütubətdən asılı olaraq o, şərbət, qurudulmuş saqqız və ya İsveçrə bitki mənşəli boğaz damcıları kimi yarı maye də ola bilər. Alpert deyir: "Bizim tapdığımız hissəciyin bu vəziyyəti radikalların hissəcikdə qalmasını təmin edir". Və kənardan heç bir əlavə oksigen daxil ola bilməz.

ROS və radikalların ən yüksək konsentrasiyalarının gündəlik hava şəraitində dəmir və üzvi birləşmələrin qarşılıqlı təsiri nəticəsində əmələ gəlməsi xüsusilə qorxuludur: orta hesabla 60 faizdən aşağı və 20 dərəcə C ətrafında olan temperatur, həmçinin qapalı otaqlar üçün tipik şərait. Alpert deyir: "Əvvəllər belə hesab olunurdu ki, ROS yalnız incə toz hissəciklərində quinonlar kimi nisbətən nadir birləşmələr olduqda havada əmələ gəlir". Bunlar, məsələn, bitkilərin və göbələklərin piqmentlərində meydana gələn oksidləşmiş fenollardır. Bu yaxınlarda aydın oldu ki, hissəciklərdə bir çox başqa ROS mənbələri var. "İndi müəyyən etdiyimiz kimi, bu məlum radikal mənbələr tamamilə normal gündəlik şəraitdə əhəmiyyətli dərəcədə gücləndirilə bilər." Təxminən hər iyirminci hissəcik üzvi və dəmir ehtiva edir.

Ancaq bu, hamısı deyil: "Eyni fotokimyəvi reaksiyalar, ehtimal ki, digər incə toz hissəciklərində də baş verir" dedi tədqiqat qrupunun rəhbəri Markus Ammann. "Hətta havada olan bütün asılı hissəciklərin bu şəkildə əlavə radikallar əmələ gətirdiyindən şübhələnirik", - Alpert əlavə edir. "Əgər bu, gələcək tədqiqatlarda təsdiqlənərsə, biz təcili olaraq modellərimizi və havanın keyfiyyəti ilə bağlı kritik dəyərlərimizi uyğunlaşdırmalıyıq. Ola bilsin ki, biz burada bu qədər insanın niyə heç bir xüsusi səbəb olmadan tənəffüs xəstəlikləri və ya xərçəng inkişaf etdirdiyini izah etmək üçün əlavə bir amil tapmışıq. "

Ən azı ROS-un bir müsbət tərəfi var - xüsusən də COVID-19 pandemiyası zamanı - tədqiqatın da göstərdiyi kimi: Onlar həmçinin aerozollarda olan bakteriyalara, viruslara və digər patogenlərə hücum edir və onları zərərsizləşdirir. Bu əlaqə SARS-CoV-2 virusunun otaq temperaturunda və orta rütubətdə havada niyə ən qısa sağ qalma müddətinə malik olduğunu izah edə bilər.


Havanın çirklənməsi niyə bu qədər zərərlidir? DNT cavabı saxlaya bilər

Havanın çirklənməsi təhlükəsi onu görəndə diqqətimizi çəkir - məsələn, indi kosmosdan görünən Avstraliya fırça yanğınlarının tüstüləri və ya qışda Yeni Dehli kimi şəhərlərə enən zəhərli duman şorbası.

Lakin çirkli hava da davamlı olaraq milyardlarla insana zərər verir. Çöldə biz avtomobil trafiki, kömürlə işləyən zavodlar və neft emalı zavodlarının gətirdiyi toksinlərlə nəfəs alırıq. İstilik və yemək bişirmək üçün qapalı yanğınlar yoxsul ölkələrdə milyardlarla insanın havasını korlayır. 1 milyarddan çox insan siqaret çəkərək ağciyərlərinə toksinlər əlavə edir - və daha yaxınlarda siqaret çəkərək.

Dünya əhalisinin 92 faizi incə hissəciklərin - insan toxumaları üçün ən təhlükəli olan çox kiçik hissəciklərin Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının sağlam hava ilə bağlı tövsiyələrini aşdığı yerlərdə yaşayır. Havanın çirklənməsi və tütün birlikdə hər il 20 milyona qədər vaxtından əvvəl ölümə səbəb olur.

Havada olan toksinlər bizə heyrətamiz sayda zərər verir. Tədqiqatçılar ağciyər xərçəngi və ürək xəstəliyi ilə yaxşı qurulmuş əlaqələrlə yanaşı, indi diabet və Alzheimer xəstəliyi kimi xəstəliklərlə yeni əlaqələr tapırlar.

Alimlər hələ də havanın çirklənməsinin bu xəstəliklərə necə səbəb olduğunu öyrənirlər. Onlar həmçinin bəzi insanların bu müasir hücuma göstərdiyi açıq-aşkar dözümlülük üzərində baş sındırırlar.

İndi bəzi tədqiqatçılar iddia edirlər ki, bu sualların cavabları bizim uzaq təkamül keçmişimizdə, ilk siqaretin yandırılmasından və ilk avtomobilin yola çıxmasından milyonlarla il əvvəldir.

Our ancestors were bedeviled by airborne toxins even as bipedal apes walking the African savanna, argued Benjamin Trumble, a biologist at Arizona State University, and Caleb Finch of the University of Southern California, in the December issue of the Quarterly Review of Biology.

Our forebears evolved defenses against these pollutants, the scientists propose. Today, those adaptations may provide protection, albeit limited, against tobacco smoke and other airborne threats.

But our evolutionary legacy may also be a burden, Trumble and Finch speculated. Some genetic adaptations may have increased our vulnerability to diseases linked to air pollution.

It is “a really creative, interesting contribution to evolutionary medicine,” said Molly Fox, an anthropologist at the University of California, Los Angeles, who was not involved in the new study.

The story begins about 7 million years ago. Africa at the time was gradually growing more arid. The Sahara emerged in northern Africa, while grasslands opened up in eastern and southern Africa.

The ancestors of chimpanzees and gorillas remained in the retreating forests, but our ancient relatives adapted to the new environments. They evolved into a tall, slender frame well suited to walking and running long distances.

Finch and Trumble believe that early humans faced another challenge that has gone largely overlooked: the air.

Periodically, the savanna would have experienced heavy dust storms from the Sahara, and our distant ancestors may have risked harm to their lungs from breathing in the silica-rich particles.

“When the dust is up, we’re going to see more pulmonary problems,” Finch said. Even today, Greek researchers have found that when Sahara winds reach their country, patients surge into hospitals with respiratory complaints.

The dense foliage of tropical forests gave chimpanzees and gorillas a refuge from dust. But the earliest humans, wandering the open grasslands, had nowhere to hide.

Dust was not the only hazard. The lungs of early humans also may have been irritated by the high levels of pollen and particles of fecal matter produced by the savanna’s vast herds of grazing animals.

Finch and Trumble maintain that scientists should consider whether these new challenges altered our biology through natural selection. Is it possible, for instance, that people who are resilient to cigarette smoke have inherited genetic variants that protected their distant ancestors from cave fires?

One way to answer these questions is to look at genes that have evolved significantly since our ancestors moved out of the forests.

One of them is MARCO, which provides the blueprint for production of a molecular hook used by immune cells in our lungs. The cells use this hook to clear away both bacteria and particles, including silica dust.

The human version of the MARCO gene is distinctively different from that of other apes. That transformation happened at least half a million years ago. (Neanderthals carried the variant, too.) Breathing dusty air drove the evolution of MARCO in our savanna-walking ancestors, Finch and Trumble hypothesize.

Later, our ancestors added to airborne threats by mastering fire. As they lingered near hearths to cook food, stay warm or keep away from insects, they breathed in smoke. Once early humans began building shelters, the environment became more harmful to their lungs.

“Most traditional people live in a highly smoky environment,” Finch said. “I think it has been a fact of human living for us even before our species.”

Smoke created a new evolutionary pressure, he and Trumble believe. Humans evolved powerful liver enzymes, for example, to break down toxins passing into the bloodstream from the lungs.

Gary Perdew, a molecular toxicologist at Penn State University, and his colleagues have found evidence of smoke-driven evolution in another gene, AHR.

This gene makes a protein found on cells in the gut, lungs and skin. When toxins get snagged on the protein, cells release enzymes that break down the poisons.

Other mammals use AHR to detoxify their food. But the protein is also effective against some of the compounds in wood smoke.

Compared to other species, the human version produces a weaker response to toxins, perhaps because AHR protein is not the perfect protector — the fragments it leaves behind can cause tissue damage.

Before fire, our ancestors did not need to use AHR very often in theory, their bodies could tolerate the limited damage the protein caused.

But when we began breathing smoke regularly and needing the AHR protein constantly, the gene might have become dangerous to our health.

Perdew believes that humans evolved a weaker AHR response as a way to find “a sweet spot,” a compromise that minimized the damage of airborne pollutants without causing too many side effects.

These adaptations were never perfect, as evidenced by the fact that millions of people still die today from indoor air pollution. But evolution doesn’t seek perfect health.

“All that matters from an evolutionary standpoint is that you reproduce,” Perdew said. “If you die in your 40s, so what? It’s kind of a cold, heartless way to think about it, but it is what it is."

Our species arrived at the Industrial Revolution two centuries ago with bodies that had been shaped for millions of years by this highly imperfect process.

Clean water, improved medicines and other innovations drastically reduced deaths from infectious diseases. The average life expectancy shot up. But our exposure to airborne toxins also increased.

“If we compressed the last 5 million years into a single year, it wouldn’t be until Dec. 31, 11:40 p.m., that the Industrial Revolution begins,” Trumble said. “We are living in just the tiniest little blip of human existence, yet we think everything around us is what’s normal.”

The Industrial Revolution was powered largely by coal, and people began breathing the fumes. Cars became ubiquitous power plants and oil refineries spread. Tobacco companies made cigarettes on an industrial scale. Today, they sell 6.5 trillion cigarettes every year.

Our bodies responded with defenses honed over hundreds of thousands of years. One of their most potent responses was inflammation. But instead of brief bursts of inflammation, many people began to experience it constantly.

Many studies now suggest that chronic inflammation represents an important link between airborne toxins and disease. In the brain, for example, chronic inflammation may impair our ability to clear up defective proteins. As those proteins accumulate, they may lead to dementia.

Pathogens can hitch a ride on particles of pollutants. When they get in our noses, they can make contact with nerve endings. There, they can trigger even more inflammation.

“They provide this highway that’s a direct route to the brain,” Fox, of UCLA, said. “I think that’s what makes this a particularly scary story.”

Some genetic variants that arose in our smoky past may offer some help now. They might allow some people to live long despite smoking, Finch and Trumble suggest.

But the researchers have studied another gene for which the opposite seems to be true: a variant that was once helpful has become harmful in an age of rising air pollution.

The variant, ApoE4, first came to light because it drastically raises the risk of developing Alzheimer’s disease. More recently, researchers have also discovered that ApoE4 increases the risk that exposure to air pollution leads to dementia.

But these studies were restricted to industrialized countries. When researchers looked to other societies — such as farmers in poor villages in Ghana, or indigenous forest-dwellers in Bolivia — ApoE4 had a very different effect.

In these societies, infectious diseases remain a major cause of death, especially in children. Researchers have found that in such places, ApoE4 increases the odds that people will survive to adulthood and have children.

Natural selection may have favored ApoE4 for hundreds of thousands of years because of this ability to increase survival. But this gene and others may have had harmful side effects that remained invisible until the sooty, smoky modern age.