Məlumat

Sadəcə təsadüfi mutasiyalar mimikanı necə izah edə bilər?

Sadəcə təsadüfi mutasiyalar mimikanı necə izah edə bilər?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Mən bakteriya koloniyasında təsadüfi mutasiyaların həmin koloniyadakı bəzi orqanizmlər arasında dərmana qarşı müqavimətin inkişafına necə səbəb ola biləcəyini izah edən dərmanlara qarşı müqavimətlə bağlı bu məqaləni oxudum.

Mənə belə bir fikir gəldi ki, əgər mutasiyalar olarsa sadəcə təsadüfi (təsadüfi olaraq bildiyim (və ya düşündüyüm) burada normal mühitdə orqanizmdə baş verən mutasiyanın sayı və vaxtı sabit deyil, təsadüfi ola bilər) DNT replikasiyası zamanı kopyalama xətalarından yaranan hadisələr, bəs təbiətdəki bəzi heyvanlar necə təqlid edirlər özlərini yırtıcılardan xilas etmək və ya yırtıcı tutmaq üçün ətraflarını?

Hələlik mimika nümayiş etdirən bir heyvanın DNT-lərindəki mutasiyaya məruz qaldıqdan sonra təbii seçmə yolu ilə təkamül keçirərək onları ətraf mühitə yaxşı uyğunlaşdırdığını və həm də yırtıcılardan xilas etdiyini düşünək. İndi biz bilirik ki, uyğun bir orqanizm varlıq mübarizəsində ətrafdakı çətinliklərə tab gətirə bilən nəsillər yetişdirir və beləliklə də sayları artır. Beləliklə, bir çox faydalı mutasiyalar sayəsində yeni bir növün təkamülünə səbəb olduğunu güman edə bilərik.

Bu, sadə səslənə bilər, amma əslində mənə "o" yeni növlərin inkişafına səbəb olan hadisələrin həddindən artıq sadələşdirilməsi kimi görünür. Əvvəla, bütün mutasiyalar faydalı deyil. Bəziləri də öldürücüdür. Genetik kodun degenerasiyası və eukariotda intronların olması səbəbindən mutasiyalar çox vaxt səssiz ola bilər. Ancaq burada nəzərə alaq ki, sınaq orqanizmimizin məruz qaldığı mutasiya nə səssiz, nə də zərərli idi, bu da bizə yararsız (sınaq orqanizmimizin mübarizə apardığı mühitə) uyğun bir orqanizm əldə etmək üçün sonsuz sayda mutasiya imkanları yaradır. nəsil. Beləliklə, mən hesab edirəm ki, təbiət uyğun olanı seçmək üçün hər cür imkanları sınaqdan keçirməyə bilər, çünki bu halda sınaq orqanizmlərinin sayı həddindən artıq çox olacaqdır. Həmçinin nəzərə alsaq ki, uyğun olan milyonlarla başqa ehtimallar arasında təsadüfən yaranıb, o zaman əmindir ki, ya çox şanslı olub, ya da mimikanı izah edə bilən “sadəcə” mutasiyadan başqa başqa bir amil var. Beləliklə, yalnız ümumi mutasiya mimikanı izah edə bilər, yoxsa bunu izah etmək üçün daha çox şeyə ehtiyacımız var?


/necə olur ki, bu heyvanlar (aşağıda) ətrafları ilə belə təəccüblü oxşarlıq göstərirlər/

Siz bu həşəratların milyonlarla nəsillərinin kulminasiya nöqtəsinə baxırsınız. Mutasyonlar təsadüfi olur, lakin yalnız faydalı olanlar (bütün təsadüfi olanlar) orqanizm üçün üstünlük yaradır və beləliklə növdə davam edir. Təsadüfi bir mutasiya bir böcəyin ətrafına bir az daha çox bənzəməsinə səbəb olarsa, bu böcək yırtıcılardan qaçmaqda və ya ov tutmaqda daha yaxşı ola bilər. Beləliklə, mutasiyaya sahib olan nəsillər meydana gətirmə ehtimalı daha yüksək olardı. Bir orqanizmin başqa cür görünməsinə səbəb olan təsadüfi mutasiyalar, daha çox nəsil əldə etmək baxımından heç bir fayda verməzdi.

Hər nəsildə orqanizmi ətraf mühitə daha çox bənzəyən təsadüfi mutasiya varsa, o, daha yaxşı fitnes yarada bilər. Son nəticə, minlərlə (hətta milyonlarla) il ərzində ətraf mühitə çox bənzəyən bir orqanizmdir.

Fitness təkamülü idarə edən şeydir. Əgər maraqlanırsınızsa, daha ətraflı linkdə oxuyun. Nə qədər çox övladım varsa, bir o qədər DNT-dən keçirəm və fitnesim bir o qədər yaxşıdır. Daha çox övlad sahibi olmağıma imkan verən bir mutasiyam varsa, bu mənim genetik hazırlığımı yaxşılaşdırır.


Mutasyonlar təsadüfidirmi?

Bu iddia çox geniş yayılmış və bir az yanıltıcı olduğu üçün yeni bir yazı açmaq qərarına gəldim (və birbaşa cavab verməyə çalışdım). Baxın mutasiyalar təsadüfidirmi?.

Sualınızın ətraf mühitə bənzər növlərə xas olması lazım deyil

Deyəsən, təkamül biologiyasının əsaslarını başa düşmürsən. Sualınız orqanizmlərin nəyə görə ətraf mühitə bənzədiyi ilə bağlıdır, lakin siz sadəcə olaraq təkamül və seleksiyanın əsaslarını başa düşməlisiniz.

Əlavə məlumat üçün UC Berkeley tərəfindən Təkamülü Anlamaq kimi təkamül biologiyasına giriş kursuna mütləq nəzər salmalısınız.

Bəzi orqanizmlər və onların ətraf mühiti arasında necə belə təəccüblü oxşarlıqlar ola bilər?

Təbii seçim (əsas) cavabdır.

Orqanizmlərin populyasiyasının nə üçün təkamül edərək ətrafdakılara bənzəməsinin vacib səbəbi (lakin mütləq tək deyil) kamuflyajdır. Kamuflyajlı orqanizmlər, adətən, vizual yırtıcılardan əziyyət çəkən populyasiyada daha yüksək uyğunluğa malik ola bilər.


Sadəcə təsadüfi mutasiyalar mimikanı necə izah edə bilər? - Biologiya

Mutasiyalar orqanizm üçün faydalı, neytral və ya zərərli ola bilər, lakin mutasiyalar orqanizmin “ehtiyac duyduğu” şeyi təmin etməyə “çalışmır”. Ətrafdakı amillər mutasiya sürətinə təsir göstərə bilər, lakin ümumiyyətlə mutasiyanın istiqamətinə təsir göstərdiyi düşünülmür. Məsələn, zərərli kimyəvi maddələrə məruz qalma mutasiya sürətini artıra bilər, lakin orqanizmi həmin kimyəvi maddələrə qarşı davamlı edən daha çox mutasiyaya səbəb olmayacaq. Bu baxımdan, mutasiyalar təsadüfi olur —. Müəyyən bir mutasiyanın baş verib-verməməsi bu mutasiyanın nə qədər faydalı olacağı ilə əlaqəsi yoxdur.

Məsələn, insanların bitləri öldürən kimyəvi tərkibli şampunlara çıxışı olduğu ABŞ-da bizdə bu kimyəvi maddələrə davamlı bitlər çoxdur. Bunun iki mümkün izahı var:

Hipotez A: Hipotez B:
Dayanıqlı bit növləri həmişə var idi və indi daha tez-tez olur, çünki bütün dayanıqlı olmayan bitlər qəfil ölümlə ölürdü. Bit şampununa məruz qalma əslində şampuna qarşı müqavimət üçün mutasiyalara səbəb oldu.

Elm adamları, ümumiyyətlə, birinci izahın doğru olduğunu, yönəldilmiş mutasiyaların, təsadüfi olmayan mutasiyaya əsaslanan ikinci mümkün izahın isə doğru olmadığını düşünürlər.

Tədqiqatçılar bu sahədə çoxlu təcrübələr aparıblar. Nəticələr bir neçə yolla şərh olunsa da, heç biri yönəldilmiş mutasiyanı birmənalı şəkildə dəstəkləmir. Buna baxmayaraq, elm adamları hələ də bu məsələ ilə əlaqəli sübutlar təqdim edən araşdırmalar aparırlar.

Bundan əlavə, təcrübələr bir çox mutasiyaların əslində təsadüfi olduğunu və orqanizmin mutasiyanın faydalı olacağı bir vəziyyətə yerləşdirildiyi üçün meydana gəlmədiyini açıq şəkildə ortaya qoydu. Məsələn, bakteriyanı antibiotikə məruz qoysanız, çox güman ki, antibiotik müqavimətinin artdığını müşahidə edəcəksiniz. Ester və Coşua Lederberq müəyyən etdilər ki, antibiotiklərə qarşı müqavimət üçün bu mutasiyaların çoxu əhali antibiotikə məruz qalmadan əvvəl də populyasiyada mövcud olub və antibiotikə məruz qalma həmin yeni müqavimətli mutantların yaranmasına səbəb olmayıb.

Lederberq təcrübəsi
1952-ci ildə Ester və Coşua Lederberq bir çox mutasiyaların təsadüfi deyil, təsadüfi olduğunu göstərməyə kömək edən bir təcrübə keçirdilər. Bu təcrübədə onlar bakteriyaların yetişdirilməsi və saxlanmasının asanlığından istifadə etdilər. Bakteriyalar plitələrdə təcrid olunmuş koloniyalara çevrilir. Bu koloniyaları orijinal boşqabdan yeni boşqablara parça ilə "möhürləmək" və sonra boş boşqabları eyni parça ilə möhürləməklə çıxarmaq olar. Hər bir koloniyadan olan bakteriyalar parça üzərində yığılır və sonra parça ilə yeni boşqablara yerləşdirilir.

Ester və Joshua, antibiotiklərin tətbiqindən sağ qalan bakteriyaların antibiotiklərə davamlı suşlarının məruz qalma nəticəsində deyil, antibiotiklərə məruz qalmadan əvvəl müqavimət göstərdiyini fərz etdilər. Onların eksperimental quruluşu aşağıda ümumiləşdirilmişdir:

Orijinal boşqab penisilinlə yuyulduqda, eyni koloniyalar (X və Y mövqeyində olanlar) yaşayırlar, baxmayaraq ki, orijinal boşqabdakı bu koloniyalar əvvəllər heç vaxt penisilinlə qarşılaşmamışlar.


Yaradılış Araşdırmaları İnstitutu

"Böyük,"""möhtəşəm"," "heyrətamiz"&mda bunlar genetik Fransisko Ayala tərəfindən tək bir növün üzvləri arasında ifadə edilə bilən dəyişkənliyin miqdarını təsvir etmək üçün istifadə edilən sifətlərdir. 1 İnsanlar, məsələn, çox hündürdən çox qısaya, çox tünddən çox işıqlıya, sopranodan basa və s. və s. arasında dəyişir. Növlər daxilindəki bu böyük variasiya kreasionistlər üçün problem hesab olunurdu. Bir çoxları sual verir: "Hər bir növün yaradılan əcdadları öz genləri arasında necə kifayət qədər dəyişkənliyə malik ola bilərdi ki, yer üzünü bu gün gördüyümüz heyrətamiz müxtəlifliklə doldursun və cəmi bir neçə min il əvvəl qlobal daşqından sonra onu doldursun?"

Ayalas fiqurlarından istifadə etsək, heç bir problem olmazdı. O, heterozigot allel variasiya göstərən insan genlərinin orta nisbəti kimi 6,7%-i göstərir, məsələn, düz və buruq saçlar, Ss. "Yalnız" 6,7% heterozigotluq əsasında Ayala hesablayır ki, orta insan cütlüyünün bir övladı digəri ilə eyni olana qədər 10 2017 uşağı ola bilər! Bu rəqəm, birindən sonra 2017 sıfırları, dənizdəki qum dənələrinin sayından, səmadakı ulduzların sayından və ya məlum kainatdakı atomlardan (a "mere" 10 80 ) çoxdur!

Hər bir gen mövqeyində (lokusda) dörd allel (hər bir şəxs üçün iki) ilə tək insan cütü yaradıla bilərdi. Vokal kordunun xüsusiyyətləri üçün yalnız iki allel, V və v, kişilərdə tenor (VV), bariton (Vv) və bas (vv) oxuyan səslər arasındakı variasiyadan məsuldur və inkişafa hormon təsirləri soprano (VV) ilə nəticələnir, mezzo-soprano (Vv) və alto səsləri (vv) qadınlarda eyni genlərin ifadəsi kimi. Bundan əlavə, bir neçə genin çoxlu nüsxədə mövcud olduğu məlumdur və rəng, çəki və intellekt kimi bəzi əlamətlər iki və ya daha çox lokusda genlərin məcmu təsirindən asılıdır. Hər bir fərqli nüsxənin və hər bir fərqli lokusun genləri dörd allel formada mövcud ola bilər, buna görə də müxtəliflik potensialı heyrətamizdir!

Bəzi genlərin "introns" adlanan kodlaşdırmayan ardıcıllıqla ayrılmış DNT-nin zülal kodlaşdıran seqmentləri kimi mövcud olması daha maraqlıdır." Digər funksiyalara əlavə olaraq, bu intronlar zülalda "qarışdırmaq və uyğunlaşdırmaq" üçün "kross-over" nöqtələri kimi xidmət edə bilər. məhsul. 2 Əgər belə bir genin hər bir alt vahidi dörd allel formada mövcud idisə, üç belə alt vahidi olan bir genin heyrətamiz dərəcədə dəyişkənliyini nəzərə alın! Çox güman ki, belə bir ağıllı və mdashand yaradılmışdır&mdashmexanizm milyonlarla xüsusi xəstəliyə qarşı mübarizə aparan anticisimləri istehsal etmək üçün məlumatın yalnız bir neçə min gendə saxlanmasına imkan verən bir vasitədir.

Yuxarıda təsvir edilən genetik müxtəlifliyə müsbət töhfə verənlərlə yanaşı, bir əsas mənfi töhfə də var: meqasiya. İster inanın, istər inanmayın, ortodoks təkamülçülər həm növlər daxilində, həm də növlər arasında baş verən bütün heyrətamiz variasiyanı irsiyyətdəki "quotmutasiyalar" adlanan bu təsadüfi dəyişikliklər əsasında izah etməyə çalışmışlar. təkamül tərəqqi."

Ayalanın dediyi kimi, meyvə milçəklərindəki mutasiyalar "həddindən artıq qısa qanadlar, deformasiya olunmuş tüklər, korluq və digər ciddi qüsurlar əmələ gətirir." genetik yük və ya genetik yük bir növ üzərində. Anna Pai genetika dərsliyində aydın şəkildə bildirir ki, "yük sözü qəsdən bir növ yükü ifadə etmək üçün istifadə olunur", bu növün genetik keyfiyyətini aşağı salır. 3 İnsan mutasiya pozğunluqlarının və ya genetik xəstəliklərin siyahısı, məsələn, artıq 1500-ü keçib və artmaqda davam edir.

Uyğun olmayan təbii seleksiyanı aradan qaldırmaqla mutasiyaların populyasiyaya olan zərərli təsirini azaldır, lakin təkamülçülərin genetik yük problemini tam həll edə bilmir. Əksər mutasiyalar resessivdir. Yəni, İngiltərə kraliçası Viktoriyadakı hemofiliya ("qanaxma" geni kimi, mutant da mutantın təsirini maskalayan dominant genə malik insanda (yaxud bitki və ya heyvanda) seleksiya yolu ilə aşkar edilmədən daşına bilər. .

Təkamülçülər üçün adi "süjetin qəhrəmanı" olan zaman yalnız genetik yük edir. daha pis. Zaman keçdikcə, mövcud mutantlar mürəkkəb bir tarazlıq nöqtəsinə qədər yığılır və yeni mutasiyalar davamlı olaraq baş verir. Məhz buna görə də yaxın qohumlar (məsələn, Qabil və bacısı) arasında evlilik bəşər tarixinin əvvəlində heç bir problem yaratmamışdır, baxmayaraq ki, indi zamanla mutasiya yükünün artması sayəsində belə nikahlar ən ağılsız hesab olunur. Artıq doğulan uşaqların 1%-i genetik problemlərlə bağlı bəzi peşəkar yardıma ehtiyac duyacaq və birinci əmiuşağı evliliklərində bu faiz ikiqat artır.

Beləliklə, genetik yük növlər daxilindəki nəhəng uyğunlaşma dəyişkənliyini mutasiyalar əsasında izah etməyə çalışan təkamülçülər üçün heyrətamiz bir problemə çevrilir. Hər hansı bir əlverişli mutasiya üçün bir növ həmin genin 1000-dən çox zərərli mutasiyasının əvəzini ödəməli və ya yükünü daşımalıdır. Belə bir "genetik çürümə" fonunda bir gendə olan hər hansı bir fərziyyə əlverişli mutant həmişə digər genlərdəki zərərli dəyişikliklərlə əlaqələndirilir. Zamanla mutasiya yükü artdıqca, cütləşmələr ciddi genetik qüsurlar daşıyan nəsillərin daha çox faizini əmələ gətirdiyindən növlərin sağ qalması təhlükə altına düşəcək. 1,3

Adaptiv dəyişkənliyin mənbəyi olaraq mutasiyalar (və ortodoks təkamül nəzəriyyələri) tamamilə uğursuz olur. "Mənfi dəyişkənlik" mənbəyi kimi mutasiyalar çox yaxşı xidmət edir. Mütəxəssislər mutasiyalar və onların xalis təsiri (genetik yük) haqqında müşahidə etdiklərimizə əsaslanaraq, mutasiyalardan xəstəliklərin, genetik qüsurların və növlər daxilində "mənfi variasiya"nın digər nümunələrinin mövcudluğunu izah etmək üçün istifadə edirlər.

Mutasiyalar "patoloji" (xəstəliyə səbəb olur) və yalnız "əvvəlki mövcud olanı dəyişdirir", Fransız zooloqu Pierre-Paul Grassé dediyi kimi, mutasiyaların "son təkamül effekti yoxdur" 4. sifariş. Məsələn, hemoglobinin 40-dan çox variantı var. Hamısı yaradılışa işarə edən hemoglobinin variantlarıdır. Hamısı normal hemoglobindən daha az təsirli oksigen daşıyıcılarıdır ki, bu da yaradılan nizamın zaman və təsadüf nəticəsində pozulduğunu göstərir.

Orta mutasiya nisbətlərində (bir milyon gen duplikasiyası) bir milyard insan populyasiyası, ehtimal ki, hemoglobinin min variantlı formasını istehsal edə bilər. Ölümcül mutantlar aşkarlanmaqdan qaça bilərdi və dominant normal gen tərəfindən asanlıqla maskalanan yalnız kiçik dəyişikliklər yaradanlar da belə olardı. Çox güman ki, 40 və ya daha çox tanınan hemoglobin anomaliyaları hemoglobin mövqeyində daşıdığımız genetik yükün yalnız kiçik bir hissəsini təşkil edir.

“Neytral molekulyar təkamül nəzəriyyəsi” olan yeni bir düşüncə məktəbinə görə, növlər daxilində heyrətamiz variasiyaların çoxu ya neytral (təsirsiz) və ya bir qədər zərərli mutasiyalara bağlıdır. 5 Belə bir nəzəriyyə mutasiyalardan daha möhtəşəm canlılar yaratmağa çalışan təkamülçüyə heç bir rahatlıq vermir, lakin bu, yaradılış-fəsad modelinin gözlənilən nəticəsidir. Maraqlıdır ki, Kimura deyir ki, növlər daxilində variasiya miqdarı təkamülün seçmə modelləri üçün çox böyükdür, lakin neytral nəzəriyyə üçün çox azdır. O, təklif edir ki, son zamanlar "genetik darboğazlar" mutasiyaları nisbətən sabit sürətlə göstərən "molekulyar saatı" geriyə qoyub. Son qlobal daşqının fosil dəlillərini tanıyan elm adamları, əlbəttə ki, bu məlumatların hər bir növdən yalnız bir neçəsinin sağ qalan son "genetik darboğaz" olduğunu irəli sürməsinə heç də təəccüblənmirlər!

Bəs yaradılış modelindəki zaman faktoru haqqında nə demək olar? Məsələn, bu gün sahib olduğumuz insan dərisinin bütün müxtəlif çalarlarını istehsal etmək nə qədər vaxt aparacaq?

Dəri rənglərinə incə tonları qatan bir neçə amil var, lakin bütün insanlar var eyni əsas dəri rəngləmə agenti, melanin adlı protein. Hamımızın dəri rəngi melanin var, sadəcə fərqli miqdarda. (Çox böyük fərq deyil, elə deyilmi?) Davenportun Qərbi Hindistanda apardığı araşdırmaya görə, dəri rəngimizin miqdarına ən azı iki cüt gen, A-a və B-b təsir edir.

AaBb valideynləri bu gün gördüyümüz dəri rəngində bütün dəyişikliklərə malik uşaq sahibi olmaq üçün nə qədər vaxt lazımdır? Cavab: bir nəsil. Sadəcə bir nəsil. Genetik kvadratda göstərildiyi kimi, AaBb valideynlərinin hər 16 uşağından biri, ehtimal ki, mümkün olan ən tünd dəri rənginə (AABB) sahib olacaq, 16 yaşından bir qardaş və ya bacı, ehtimal ki, ən açıq dəri rənginə (aabb) yarısından az (6/16) sahib olacaq. ) valideynləri (hər hansı iki "böyük hərf" geni) kimi orta dərili və dörddə biri (4/16) daha tünd (3 böyük hərf gen) və daha açıq (1 böyük hərf) olacaq.

MAKSİMUM
DƏYİŞƏNLİK

AaBb x AaBb
AB Ab aB ab
AB AA
BB
AA
Bb
Aa
BB
Aa
Bb
YALNIZ
Qaranlıq
AABB
Ab AA
Bb
AA
bb
Aa
Bb
Aa
bb
YALNIZ
ORTA
AAbb və ya
aaBB
aB Aa
BB
Aa
Bb
aa
BB
aa
BB
ab Aa
Bb
Aa
bb
aa
Bb
aa
bb
YALNIZ
İŞIQ
aabb

İlk valideynlərimizin (və Nuhun ailəsinin) nəsli yer üzündə çoxaldıqca nə baş verdi? Çox tünd dəri rənginə sahib olanlar (AABB) eyni bölgəyə köçsələr və/yaxud yalnız çox tünd dəri rənginə sahib olanlarla evlənməyi seçsələr, onların bütün uşaqları məhduddur çox tünd dəri rənginə qədər. Eynilə, çox açıq dəri rəngi (aabb) olan valideynlərin uşaqları yalnız çox açıq dəriyə sahib ola bilərdilər, çünki onların valideynlərinin keçə biləcəyi yalnız "kiçik a" və b" olacaq. AAbb və ya aaBB genotipləri olan valideynlər yalnız orta dəri rənginə malik uşaqları dünyaya gətirməklə məhdudlaşacaqlar. Fərqli mənşəli insanlar Qərbi Hindistanda olduğu kimi yenidən bir araya gəlsələr, onların uşaqları bir daha bütün variasiyanı ifadə edə bilərlər.

Dərinin rənginin mutasiya itkisi (albinizm) istisna olmaqla, o zaman insan genofondu indi yaradılışda olduğu kimi olacaq - cəmi dörd gen, A, a, B, b, nə çox, nə də az. Əslində, çox güman ki, daha çox gen yerləri və daha çox allel iştirak edir ki, bu da bizim yaradılmış əcdadlarımızda genetik dəyişkənliyi saxlamağı daha da asanlaşdıracaq. İnsanlar yer üzündə çoxaldıqca (xüsusən də Babildən sonra) orta görünüşlü iki valideynin genlərindəki "gizli" variasiyası müxtəlif qəbilələrdə, dillərdə və xalqlarda özünü büruzə verdi.

Eyni şey digər yaradılmış növlər üçün də keçərlidir: böyük və böyüklərlə yaradılmış ümumiləşdirilmiş ("average. görünüşlü") atalar. uyğunlaşa bilən genofondlar daha müxtəlif növlərə parçalanacaqdı ixtisaslaşmışuyğunlaşdırılmışdır alt tiplər, hər yaradılmış növün nəsli çoxaldıqca və həm yaradılışdan sonra, həm də Daşqından sonra yer üzünü doldurdu.

Bəzi növlərin üzvlərinin (məşhur bibərli güvə də daxil olmaqla) öz xüsusiyyətlərinə uyğun mühitləri "seçmək" edə biləcəyinə dair yeni sübutlar var. 6 Əgər "yaşayış yeri seçimi" davranışı yaradılsaydı (və zamana, təsadüfə və təsadüfi mutasiyalara əsaslanmaq lazım deyildi!), bu, yalnız bir xüsusiyyət ifadəsi "ən uyğun" olduqda yaranan genetik yükü azaldar və həm də böyük ölçüdə olardı. sürətləndirmək diversifikasiya prosesi daxilində növlər.

Tədqiqatlar və yeni kəşflər kreasionistlərin qısa müddət ərzində fenomenal növlərin şaxələnməsini hesablamağı getdikcə asanlaşdırıb. Bu eyni kəşflər ortodoksal neo-Darvinist təfəkkürdə daha böyük problemlər yaradır. Təəccübləndirici, lakin təəccüblü deyil ki, tələbələrin və elm sahəsində peşəkarların sayının artması, yaradılış modelini elmi müşahidələrdən və prinsiplərdən daha məntiqli nəticə kimi qəbul edir.

Xristian olan alim genetik yükün sonunu da səbirsizliklə gözləyə bilər, o zaman ki, indi "boşluğa tabe olan" yaradılış öz çürümə əsarətindən azad olacaq və Allahın övladlarının şərəfli azadlığını əldə edəcək (Romalılara 8).

* Nəşr zamanı Dr. Gary E. Parker Yaradılış Tədqiqatları İnstitutunda bioelm üzrə tədqiqatçı idi və El Cajon CA, Christian Heritage College-də Genetika və Biosistematikadan dərs deyirdi. O, biologiya üzrə bir neçə proqramlaşdırılmış təlimat dərsliklərinin böyük müəllifidir.

Bu məqaləyə istinad edin: Parker, G. 1980. Yaradılma, Mutasiya və Variasiya. Fəaliyyətlər və Faktlar. 9 (11).


Biologiya qeydinin alınması, Variasiya və Təbii Seleksiya. Suallar.

-İçimizdə olan bütün genlərin verdiyi məlumatları genotip edin və özümüzü təyin edin.

Təbii və Süni Seçmə

  • Təbii seçmə ən yaxşı uyğunlaşan orqanizmlər tərəfindən genlərin ötürülməsi şansının daha yüksək olmasıdır. Yaşamaq ehtimalı daha yüksək olan orqanizmdir.
  • Süni Seçim fermer/alim/şəxs/əkici tərəfindən nəsildən-nəslə yetişdirmək üçün yalnız “ən yaxşı” valideynlərin seçimi. İnsanlar digər canlı orqanizmlərin çoxalmasına müdaxilə edir və canlı orqanizmlərdə olmasını istədikləri xüsusiyyətləri seçir və buna görə də onları istədikləri kimi formalaşdırırlar.

4/4
Sonuncu sinifdə Sesiliya bizə 19-cu fəsli oxumağı və oxuduqlarımızla bağlı 7 və ya 10 sual verməyi söylədi.

1- Variasiya növləri hansılardır? Onları izah edin.

2- Mutasiyaya səbəb ola bilən kimyəvi maddəyə hansı ad verilir?

A) Mutagenlər
B) Mutatorlar
c) mutantlar

3- Daun sindromunun səbəbi nədir?

4- Uyğunlaşma xüsusiyyətinə misal göstərin.

5- Təkamülü necə təsvir edə bilərik?

6- Genetik dəyişkənliyin yaranma yollarını adlandırın.

7- Davamlı və fasiləsiz variasiya arasındakı fərqləri təfərrüatlandıran müqayisəli qrafik hazırlayın.


RNT virusları DNT viruslarına qarşı

Virusların Baltimor təsnifatı virionda olan genetik materiala görə aşağıdakı kateqoriyaları müəyyən edir: müsbət zəncirli RNT virusları (məsələn, rinoviruslar, hepatit C virusu, noroviruslar, tütün mozaik virusu), mənfi zəncirli RNT virusları (qrip virusları, Ebola). virus, quduz virusu), iki zəncirli RNT virusları (rotaviruslar, bursal xəstəlik virusu), retroviruslar (HİV, insan T hüceyrəli leykemiya virusu), para-retroviruslar (hepatit B virusları), tək zəncirli DNT virusları (parvoviruslar, bakteriofaqlar) x003d5X174) və ikiqat zəncirli DNT virusları (papillomaviruslar, herpesviruslar, adenoviruslar, poxviruslar). Viruslar mutasiya nisbətlərində ən geniş dəyişkənliyə malik bioloji sistemlərdir, ən böyük fərqlər RNT və DNT virusları arasında aşkar edilir. Müxtəlif viruslar üçün mutasiya dərəcələrinin xülasəsi Cədvəl 1-də verilmişdir. Əvvəlki işdə müzakirə edildiyi kimi, bu dərəcələrin bəzilərinin etibarlılığı qiymətləndirmə xətası və qərəzliliyin bir neçə mənbəyi ilə pozulur [1]. Bu qeyri-müəyyənliklərə baxmayaraq, belə qənaətə gəlmək olar ki, viral mutasiya nisbətləri hər hüceyrə infeksiyası (s/n/c) üçün hər bir nukleotid üçün təxminən 10-10 əvəzləmə arasında dəyişir, DNT virusları isə 10-nu tutur. 𢄦 ਊralıq və RNT virusları 10 𢄦 � 𢄤 diapazondadır (Şəkil   2 a). Bu fərqlərin bir neçə mexaniki əsası var. Birincisi, RNT viruslarının böyük əksəriyyətinin polimerazalarında 3 ekzonükleaz yoxlama aktivliyi yoxdur və buna görə də DNT viruslarına nisbətən daha çox səhvə meyllidir [9, 10]. Bu qaydanın istisnası, 3 ekzonükleaz domeninə malik olan kompleks RNT-dən asılı RNT polimerazanı kodlayan müsbət zəncirli RNT virusları ailəsi olan koronaviruslar tərəfindən təmin edilir [11]. Əks transkriptazalarda (RT) həmçinin 3 ekzonükleaz aktivliyi [12, 13] və deməli, retroviruslar (RNT tərkibli virionları və hüceyrə DNT mərhələsi olan viruslar) və para-retroviruslar (DNT tərkibli virionları və hüceyrə RNT-si olan viruslar) yoxdur. mərhələ) mutasiyaya uğrayır və tərs transkripsiyaya malik olmayan RNT viruslarına (sonunculara çox vaxt riboviruslar deyilir) oxşar sürətlə inkişaf edir.

Cədvəlਁ

Viral mutasiya dərəcələrinin xülasəsi

SinifVirusGenom ölçüsü (kb)Orta mutasiya dərəcəsi (s/n/c) a Fərdi təxminlər (s/n/c) b və istinadlar
ss(+)RNTBakteriofaq Qβ c 4.221.4 ×ꀐ 𢄤 1.4 ×ꀐ 𢄤 [29]
Tütün mozaika virusu6.408.7 ×ꀐ𢄦 8.7 ×ꀐ 𢄦 [128]
İnsan rinovirusu 147.136.9 ×ꀐ𢄥 4,8 ×ꀐ 𢄤 [129], 1,0 ×ꀐ 𢄥 [130]
Poliovirus 17.449.0 ×ꀐ 𢄥 2.2 ×ꀐ 𢄥 [131, 132], 1.1 ×ꀐ 𢄤 [133], 3.0 �� [131, 132]
İnsan norovirus G17.651,5 ×ꀐ 𢄤 1.5 ×ꀐ 𢄤 [74]
Tütün aşındırıcı virus9.491.2 ×ꀐ 𢄥 3,0 ×ꀐ 𢄥 [135], 4,8 ×ꀐ 𢄦 [136]
Hepatit C virusu9.653.8 ×ꀐ𢄥 1.2 ×” x000d7ꀐ 𢄥 [105]
Sıçan hepatiti virusu31.43.5 ×ꀐ𢄦 3.5 ×ꀐ 𢄦 [139]
ss(−)RNTVesikulyar stomatit virusu11.23.7 ×ꀐ𢄥 6,9 ×ꀐ 𢄥 [140, 141], 1,8 ×ꀐ 𢄥 [142], 4,2 ’
Qrip A virusu13.62.5 ×ꀐ𢄥 4,5 ×ꀐ 𢄥 [144], 7,1 ×ꀐ 𢄦 [145], 3,9ਇx0102, 3,9ਇx0102,102,002,00,000,000,000,000 € x000d7ꀐ 𢄥 [147]
Qızılca virusu d 15.93.5 ×ꀐ𢄥 2,8 ×ꀐ 𢄥 [148], 4,4 ×ꀐ 𢄥 [149]
dsRNABakteriofaq 㩦13.41.6 ×ꀐ𢄦 1.6 ×ꀐ 𢄦 [82]
Əks transkripsiyaÖrdək hepatit B virusu3.032.0 ×ꀐ 𢄥 2.0 ×ꀐ 𢄥 [150]
Dalaq nekrozu virusu7.803.7 ×ꀐ𢄥 2,4 ×ꀐ 𢄥 [151], 5,8 ×ꀐ 𢄥 [152]
Sıçan leykemiya virusu8.333.0 ×ꀐ 𢄥 6,0 ×ꀐ 𢄦 [153], 4,2 ×ꀐ ℥ [154], 1,1 򠄂, 1,1ਇx015,
İnək lösemi virusu8.421.7 ×ꀐ 𢄥 1.7 ×ꀐ 𢄥 [157]
İnsan T hüceyrəli lösemi virusu8.501.6 ×ꀐ𢄥 1.6 ×ꀐ 𢄥 [158]
HİV-1 (sərbəst viruslar)9.186.3 ×ꀐ𢄥 4.9 ×ꀐ 𢄥 [76, 159, 160], 1.0 ×ꀐ 𢄤 [161], 8.x0124 [161], 8.x02, 8.x02025 [76, 159, 160]  ×ꀐ 𢄥 [163], 3,6 ×ꀐ 𢄥 [99], 9,3  �
HİV-1 (hüceyrə DNT)9.184.4 ×ꀐ 𢄣 4.4 ×ꀐ 𢄣 [63]
Köpüklü virus13.22.1 ×ꀐ 𢄥 2.1 ×ꀐ 𢄥 [164]
Rous sarkoma virusu9.401.4 ×ꀐ 𢄤 1.4 ×ꀐ 𢄤 [165]
ssDNABakteriofaq ΦX1745.391.1 ×ꀐ 𢄦 1,3 ×ꀐ 𢄦 [166], 1,0 ×ꀐ 𢄦 [23]
Bakteriofaq m136.417.9 ×ꀐ𢄧 7.9 ×ꀐ𢄧 [94]
dsDNABakteriofaq λ48.55.4 ×ꀐ 𢄧 5.4 ×ꀐ 𢄧 [167, 168]
Herpes simplex virusu1525.9 ×ꀐ𢄨 5.9 ×ꀐ 𢄨 [169, 170]
Bakteriofaq T21699.8 ×ꀐ𢄨 9.8 ×ꀐ 𢄨 [167, 171]
İnsan sitomeqalovirusu2352.0 ×ꀐ 𢄧 2.0 ×ꀐ 𢄧 [20]

fərdi qiymətləndirmələrin həndəsi ortası

b Mutasiya dərəcələri əvvəlki işdə ətraflı göstərildiyi kimi s/n/c vahidlərinə normallaşdırıldı [1]

c Bu, bir neçə tədqiqatın konsensus təxmininə uyğundur, təfərrüatlar üçün orijinal nəşrə baxın

d Xətti replikasiyanı fərz etsək, təfərrüatlar üçün orijinal istinadlara baxın

Viruslar arasında mutasiya dərəcəsinin dəyişməsi. a Yeddi Baltimor virus sinfi üçün mutasiya dərəcələrinin dəyişmə diapazonu (ss tək telli, ds cüt zəncirli +/− genom polaritesi, RT retroviruslar, pRT para-retroviruslar). RT qrupunda bütün mutasiya dərəcələri aşağı düşür yumurtadan çıxmamış ox Hüceyrə DNT-də ölçülən HİV-1 mutasiya sürəti istisna olmaqla, plazmada ölçülən sürətdən böyük ölçüdə yüksəkdir. Bunun səbəbi, APOBEC tərəfindən redaktə edilmiş bir çox viral genomun həyat qabiliyyətli nəsil istehsal edə bilməməsi və buna görə də plazmaya çatmamasıdır (ətraflı məlumat üçün mətnə ​​baxın). b Viruslarda genom ölçüsü və mutasiya dərəcəsi arasında mənfi korrelyasiya. Baltimor qrupları göstərilir. Müşahidə olunan korrelyasiya RNT və DNT virusları və ss və ds virusları arasındakı fərqlər baxımından izah edilə bilər. RT qrupunda HİV-1-in hüceyrə DNT-də son dərəcə yüksək mutasiya dərəcəsi bir göstərici ilə göstərilir. ox. Bunun əksinə olaraq, plazmada ölçülən HİV-1 mutasiya dərəcəsi adi RT diapazonuna düşür

RNT/RT və DNT virusları arasındakı dixotomiya genetik və mexaniki nöqteyi-nəzərdən yaxşı qurulduğu halda, molekulyar təkamül nöqteyi-nəzərindən fərqlər daha az aydındır [14]. Bəzi DNT viruslarının RNT viruslarınınkinə yaxın sürətlə inkişaf etdiyi göstərilmişdir, o cümlədən yeni yaranan it parvovirus ştammları [15], insan parvovirusu [16], pomidor sarı yarpaq qıvrım geminivirusu [17], dimdik və lələk xəstəliyi sirkovirusu [18] ] və Afrika donuz taunu virusu (ASFV) [19] və başqaları arasında. Bu, təkamülün mutasiya sürətindən başqa bir çox amillərdən asılı olduğunu, eyni zamanda bir çox DNT virusları üçün mutasiya nisbətlərinin naməlum olduğunu və bəzi hallarda hal-hazırda güman ediləndən daha yüksək ola biləcəyini vurğulayır. İnsan sitomeqalovirusu ilə aparılan son iş genom üzrə orta hesabla 2  ×ꀐ 𢄧  s/n/c olduğunu irəli sürdü ki, bu da böyük bir cüt zəncirli DNT virusu üçün əvvəllər düşünüldüyündən bir qədər yüksəkdir [20], baxmayaraq ki, bu təxmin dolayı idi. Bir çox DNT və RNT virusları oxşar həyat tərzinə malik olduğundan, bu iki geniş qrupda mutasiya nisbətlərinin niyə bu qədər fərqli inkişaf etməli olduğu sualı yaranır.


Cinslə əlaqəli mutasiyalar

Klinik Sitogenetika Departamenti, Addenbrookes Xəstəxanası/Elm Foto Kitabxanası/Getty Images Plus

Cinslə əlaqəli genlər kimi tanınan cinsi xromosomlarda yerləşən genlərdə mutasiyalar baş verə bilər. X xromosomunda və ya Y xromosomunda olan bu genlər cinslə əlaqəli əlamətlərin genetik xüsusiyyətlərini təyin edir. X xromosomunda baş verən gen mutasiyası dominant və ya resessiv ola bilər. X ilə əlaqəli dominant pozğunluqlar həm kişilərdə, həm də qadınlarda ifadə edilir. X ilə əlaqəli resessiv pozğunluqlar kişilərdə ifadə edilir və qadının ikinci X xromosomu normal olduqda qadınlarda maskalana bilər. Y xromosomu ilə əlaqəli pozğunluqlar yalnız kişilərdə ifadə edilir.


Xromosom mutasiyalarının mənfi cəhətləri

Bəzi mutasiyalar da olduqca zərərli ola bilər. Aşağıdakılar xromosomlardakı mutasiyaların ən çox rast gəlinən mənfi cəhətləridir:

1. Genetik pozğunluq

2. Digər Xəstəliklər

Nə etsək də, genomumuzdakı təsadüfi dəyişikliklər qaçılmazdır. Və bu halda, “yeganə sabit dəyişiklikdir” doğrudur?


Sadəcə təsadüfi mutasiyalar mimikanı necə izah edə bilər? - Biologiya

Since all cells in our body contain DNA, there are lots of places for mutations to occur however, some mutations cannot be passed on to offspring and do not matter for evolution. Somatic mutations occur in non-reproductive cells and won't be passed onto offspring. For example, the golden color on half of this Red Delicious apple was caused by a somatic mutation. Its seeds will not carry the mutation.

The only mutations that matter to large-scale evolution are those that can be passed on to offspring. These occur in reproductive cells like eggs and sperm and are called germ line mutations.

Effects of germ line mutations
A single germ line mutation can have a range of effects:

    No change occurs in phenotype.
    Some mutations don't have any noticeable effect on the phenotype of an organism. This can happen in many situations: perhaps the mutation occurs in a stretch of DNA with no function, or perhaps the mutation occurs in a protein-coding region, but ends up not affecting the amino acid sequence of the protein.

Little mutations with big effects: Mutations to control genes
Mutations are often the victims of bad press — unfairly stereotyped as unimportant or as a cause of genetic disease. While many mutations do indeed have small or negative effects, another sort of mutation gets less airtime. Mutations to control genes can have major (and sometimes positive) effects.

Some regions of DNA control other genes, determining when and where other genes are turned "on". Mutations in these parts of the genome can substantially change the way the organism is built. The difference between a mutation to a control gene and a mutation to a less powerful gene is a bit like the difference between whispering an instruction to the trumpet player in an orchestra versus whispering it to the orchestra's conductor. The impact of changing the conductor's behavior is much bigger and more coordinated than changing the behavior of an individual orchestra member. Similarly, a mutation in a gene "conductor" can cause a cascade of effects in the behavior of genes under its control.

Many organisms have powerful control genes that determine how the body is laid out. For example, Hox genes are found in many animals (including flies and humans) and designate where the head goes and which regions of the body grow appendages. Such master control genes help direct the building of body "units," such as segments, limbs, and eyes. So evolving a major change in basic body layout may not be so unlikely it may simply require a change in a Hox gene and the favor of natural selection.


İçindəkilər

Early approaches to mutagenesis relied on methods which produced entirely random mutations. In such methods, cells or organisms are exposed to mutagens such as UV radiation or mutagenic chemicals, and mutants with desired characteristics are then selected. Hermann Muller discovered in 1927 that X-rays can cause genetic mutations in fruit flies, [6] and went on to use the mutants he created for his studies in genetics. [7] For Escherichia coli, mutants may be selected first by exposure to UV radiation, then plated onto an agar medium. The colonies formed are then replica-plated, one in a rich medium, another in a minimal medium, and mutants that have specific nutritional requirements can then be identified by their inability to grow in the minimal medium. Similar procedures may be repeated with other types of cells and with different media for selection.

A number of methods for generating random mutations in specific proteins were later developed to screen for mutants with interesting or improved properties. These methods may involve the use of doped nucleotides in oligonucleotide synthesis, or conducting a PCR reaction in conditions that enhance misincorporation of nucleotides (error-prone PCR), for example by reducing the fidelity of replication or using nucleotide analogues. [8] A variation of this method for integrating non-biased mutations in a gene is sequence saturation mutagenesis. [9] PCR products which contain mutation(s) are then cloned into an expression vector and the mutant proteins produced can then be characterised.

In animal studies, alkylating agents such as N-ethyl-N-nitrosourea (ENU) have been used to generate mutant mice. [10] [11] Ethyl methanesulfonate (EMS) is also often used to generate animal, plant, and virus mutants. [12] [13] [14]

In a European Union law (as 2001/18 directive), this kind of mutagenesis may be used to produce GMOs but the products are exempted from regulation: no labeling, no evaluation. [15]

Prior to the development site-directed mutagenesis techniques, all mutations made were random, and scientists had to use selection for the desired phenotype to find the desired mutation. Random mutagenesis techniques has an advantage in terms of how many mutations can be produced however, while random mutagenesis can produce a change in single nucleotides, it does not offer much control as to which nucleotide is being changed. [5] Many researchers therefore seek to introduce selected changes to DNA in a precise, site-specific manner. Early attempts uses analogs of nucleotides and other chemicals were first used to generate localized point mutations. [16] Such chemicals include aminopurine, which induces an AT to GC transition, [17] while nitrosoguanidine, [18] bisulfite, [19] and N 4 -hydroxycytidine may induce a GC to AT transition. [20] [21] These techniques allow specific mutations to be engineered into a protein however, they are not flexible with respect to the kinds of mutants generated, nor are they as specific as later methods of site-directed mutagenesis and therefore have some degree of randomness. Other technologies such as cleavage of DNA at specific sites on the chromosome, addition of new nucleotides, and exchanging of base pairs it is now possible to decide where mutations can go. [11] [8]

Current techniques for site-specific mutation originates from the primer extension technique developed in 1978. Such techniques commonly involve using pre-fabricated mutagenic oligonucleotides in a primer extension reaction with DNA polymerase. This methods allows for point mutation or deletion or insertion of small stretches of DNA at specific sites. Advances in methodology have made such mutagenesis now a relatively simple and efficient process. [3]

Newer and more efficient methods of site directed mutagenesis are being constantly developed. For example, a technique called "Seamless ligation cloning extract" (or SLiCE for short) allows for the cloning of certain sequences of DNA within the genome, and more than one DNA fragment can be inserted into the genome at once. [2]

Site directed mutagenesis allows the effect of specific mutation to be investigated. There are numerous uses for example, it has been used to determine how susceptible certain species were to chemicals that are often used In labs. The experiment used site directed mutagenesis to mimic the expected mutations of the specific chemical. The mutation resulted in a change in specific amino acids and the affects of this mutation were analyzed. [3]

The site-directed approach may be done systematically in such techniques as alanine scanning mutagenesis, whereby residues are systematically mutated to alanine in order to identify residues important to the structure or function of a protein. [22] Another comprehensive approach is site saturation mutagenesis where one codon or a set of codons may be substituted with all possible amino acids at the specific positions. [23] [24]

Combinatorial mutagenesis is a site-directed protein engineering technique whereby multiple mutants of a protein can be simultaneously engineered based on analysis of the effects of additive individual mutations. [25] It provides a useful method to assess the combinatorial effect of a large number of mutations on protein function. [26] Large numbers of mutants may be screened for a particular characteristic by combinatorial analysis. [25] In this technique, multiple positions or short sequences along a DNA strand may be exhaustively modified to obtain a comprehensive library of mutant proteins. [25] The rate of incidence of beneficial variants can be improved by different methods for constructing mutagenesis libraries. One approach to this technique is to extract and replace a portion of the DNA sequence with a library of sequences containing all possible combinations at the desired mutation site. The content of the inserted segment can include sequences of structural significance, immunogenic property, or enzymatic function. A segment may also be inserted randomly into the gene in order to assess structural or functional significance of a particular part of a protein. [25]

The insertion of one or more base pairs, resulting in DNA mutations, is also known as insertional mutagenesis. [27] Engineered mutations such as these can provide important information in cancer research, such as mechanistic insights into the development of the disease. Retroviruses and transposons are the chief instrumental tools in insertional mutagenesis. Retroviruses, such as the mouse mammory tumor virus and murine leukemia virus, can be used to identify genes involved in carcinogenesis and understand the biological pathways of specific cancers. [28] Transposons, chromosomal segments that can undergo transposition, can be designed and applied to insertional mutagenesis as an instrument for cancer gene discovery. [28] These chromosomal segments allow insertional mutagenesis to be applied to virtually any tissue of choice while also allowing for more comprehensive, unbiased depth in DNA sequencing. [28]

Researchers have found four mechanisms of insertional mutagenesis that can be used on humans. the first mechanism is called enhancer insertion. Enhancers boost transcription of a particular gene by interacting with a promoter of that gene. This particular mechanism was first used to help severely immunocompromised patients I need of bone marrow. Gammaretroviruses carrying enhancers were then inserted into patients. The second mechanism is referred to as promoter insertion. Promoters provide our cells with the specific sequences needed to begin translation. Promoter insertion has helped researchers learn more about the HIV virus. The third mechanism is gene inactivation. An example of gene inactivation is using insertional mutagenesis to insert a retrovirus that disrupts the genome of the T cell in leukemia patients and giving them a specific antigen called CAR allowing the T cells to target cancer cells. The final mechanisms is referred to as mRNA 3' end substitution. Our genes occasionally undergo point mutations causing beta-thalassemia that interrupts red blood cell function. To fix this problem the correct gene sequence for the red blood cells are introduced and a substitution is made. [5]

Homologous recombination can be used to produce specific mutation in an organism. Vector containing DNA sequence similar to the gene to be modified is introduced to the cell, and by a process of recombination replaces the target gene in the chromosome. This method can be used to introduce a mutation or knock out a gene, for example as used in the production of knockout mice. [29]

Since 2013, the development of CRISPR-Cas9 technology has allowed for the efficient introduction of different types of mutations into the genome of a wide variety of organisms. The method does not require a transposon insertion site, leaves no marker, and its efficiency and simplicity has made it the preferred method for genome editing. [30] [31]

As the cost of DNA oligonucleotide synthesis falls, artificial synthesis of a complete gene is now a viable method for introducing mutations into a gene. This method allows for extensive mutation at multiple sites, including the complete redesign of the codon usage of a gene to optimise it for a particular organism. [32]


The Causes of Genetic Mutations

In Summary: DNA Mutations

DNA polymerase can make mistakes while adding nucleotides. Most mistakes are corrected, but if they are not, they may result in a mutation defined as a permanent change in the DNA sequence. Mutations can be of many types, such as substitution, deletion, insertion, və translocation. Mutations in repair genes may lead to serious consequences such as cancer. Mutations can be induced or may occur spontaneously.


Videoya baxın: Orqanizmde uzvi maddelerin mubadilesi (Avqust 2022).