Məlumat

Ürək çıxışı ilə əlaqəli olmayan anormal qan təzyiqinin nəticələri?

Ürək çıxışı ilə əlaqəli olmayan anormal qan təzyiqinin nəticələri?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Kaplanın MCAT Biology Review-dən bir sual soruşur:

Bakterial sepsisdə (əzici qan axını infeksiyası) bədən boyunca bir sıra kapilyar yataqlar eyni vaxtda açılır. Bunun qan təzyiqinə necə təsiri ola bilər? İnfeksiya riskindən başqa, sepsis nə üçün ürək üçün təhlükəli ola bilər?

Cavab belədir:

Daha çox kapilyar yataqların açılması (onlar paralel olaraq) dövrənin ümumi müqavimətini azaldacaq. Buna görə də daimi qan təzyiqini saxlamaq üçün ürək çıxışı artacaq. Bu ürək üçün bir riskdir, çünki ürəyə artan tələbat nəticədə onu yora bilər, infarkt və ya qan təzyiqinin kəskin azalmasına səbəb ola bilər.

Mən həmişə qan təzyiqinə müvafiq qan axınına nail olmaq üçün bir vasitə kimi baxmışam və daha aşağı müqavimətə malik bir sistem sadəcə daha aşağı təzyiqlə işləyəcək (Ohm Qanunu ilə). Bununla belə, cavab o deməkdir ki, normal qan təzyiqinin saxlanması özlüyündə bir məqsəddir, belə ki, bədən onu saxlamaq üçün təbii olaraq ürək çıxışını təhlükəli səviyyələrə qaldıracaq.

Kimsə izah etməyə kömək edə bilər:

  1. Qan təzyiqi qan dövranında onu sadəcə müvafiq ürək çıxışı üçün bir vasitədən daha vacib edən rol oynayırmı?

  2. Biyokimyəvi baxımdan ürək çıxışı ilə əlaqəli olmayan anormal qan təzyiqinin sağlamlıq nəticələri hansılardır? Əgər "anormal qan təzyiqi" üçün axtarış etsəm, simptomlara səbəb olan müxtəlif toxumalara təsirini izah etməyən "başgicəllənmə" kimi geniş simptomlar alacağam.


Qan təzyiqi, qeyd etdiyiniz kimi, yalnız məqsədə çatmaq üçün bir vasitədir: toxumalarda qan axını. Problem ondadır ki, bədənin bir çox tənzimləyici sistemləri qandan istifadə edir təzyiq (əkinə axın) ürək-damar vəziyyətinin göstəricisi kimi. Əsas nümunə qan təzyiqindəki dəyişiklikləri hiss edən və ürəyə, qan damarlarına və böyrəklərə təsir edərək onları düzəltməyə çalışan baroreseptor sistemidir.

Qan təzyiqinin aşağı düşdüyü sepsisdə, ürək çıxışını artırmaq cəhdi ilə baroreseptorların atəşi artır $^1$. Ürəyə artan tələbat əks məhsuldar ola bilər və ürəyin işləməməsinə səbəb ola bilər. Lakin bu fenomen sepsisə xas deyil. Hiperdinamik dövranın ürək çatışmazlığına səbəb olduğu bir çox başqa vəziyyətlər var: anemiya, tirotoksikoz və tiamin çatışmazlığı kimi. $^2$.

Bütün bu nümunələr patofiziologiyanın əsas prinsipini vurğulayır: adaptasiyalar bəzən uyğunlaşmaya bilər.

Qeyd: Sepsisin ürək-damar sisteminə təsiri mürəkkəbdir və vazodilatasiyadan kənara çıxır. Daha ətraflı məlumat üçün patofiziologiya/tibb dərsliyini oxuya bilərsiniz. Və ya Lelubre & Vincent-in məqaləsi kimi bu mövzuda nəzərdən keçirilən məqalələrdən hər hansı birini nəzərdən keçirin $^3$.


İstinadlar:

  1. Gattinoni L, Carlesso E. Hemodinamikaya dəstək: nəyi hədəfləməliyik? Hansı müalicə üsullarından istifadə etməliyik? Crit Care [İnternet]. 12 mart 2013 [24 avqust 2020-ci il]:17 (Əlavə 1): Maddə S4 [8 səh.]. Buradan əldə etmək olar: https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/cc11502
  2. Mehta PA, Dubrey SW. Yüksək çıxış ürək çatışmazlığı. QJM. 2009 aprel;102(4):235-41. https://doi.org/10.1093/qjmed/hcn147
  3. Lelubre C, Vincent J. Sepsisdə orqan çatışmazlığının mexanizmləri və müalicəsi. Nat Rev Nephrol. 2018;147(7):417-27. https://doi.org/10.1038/s41581-018-0005-7

Qan təzyiqi

Qan təzyiqi qanın qan damarlarının divarlarına tətbiq etdiyi qüvvə və ya təzyiqdir. Gəminin vahid sahəsinə düşən qüvvə kimi ifadə edilir. Sistemli arterial qan təzyiqi, adətən sadəcə olaraq arterial qan təzyiqi adlanır. Arterial qan təzyiqi sol mədəcikdən artıq dolu olan aortaya qan axıdılmasının nəticəsidir.

Qapalı qan dövranı sistemindəki arteriyalar boyunca qanı yüksək sürətlə sürməyə kömək edir. Ventriküler daralmanın pik dövründə arteriyalarda təzyiq maksimuma çatır və buna sistolik qan təzyiqi (SBP) deyilir. Mədəciyin rahatlaması zamanı qan təzyiqi aşağı düşür. Növbəti sistolun başlamasına az qalmış minimuma çatır. Bu minimum diastolik qan təzyiqi (DBF) adlanır. Orta uzunluqlu bir ürək tsiklində sistol təxminən 0,3 saniyə, diastol isə 0,5 saniyə davam edir. Buna görə də, 0,8 saniyəlik bir ürək dövrü olan bir subyektdə SBP və DBF müvafiq olaraq 120 və 80 mm Hg olacaqdır. Sistolik təzyiqlə diastolik təzyiq arasındakı fərqə nəbz təzyiqi deyilir.

Qan təzyiqini necə ölçmək olar?

Qan təzyiqi Riva-Rocci tərəfindən hazırlanmış və sonradan Von Recklinghausen tərəfindən təkmilləşdirilmiş bir alət olan sfiqmomanometr tərəfindən müəyyən edilir. Sfiqmomanometr əsasda civə manometridir, lakin manometrin klassik U-borusu əvəzinə onun üzvlərindən biri uzun, digəri isə çox qısadır və civə anbarı rolunu oynayır. Rezervuar, rezin boru vasitəsilə, bir qol manşeti ilə bağlanır. Manjet, öz növbəsində, rezin boru vasitəsilə əl pompası ilə bağlanır. Əl nasosunu vurmaqla manjetə hava daxil edilə bilər, bu prosesə "inflyasiya" deyilir. Manjetdəki hava deflyasiya adlanan nasosun burulması ilə çıxarıla bilər.
Həkim və ya tibb işçisi ürək dövranının iki mərhələsində qan təzyiqini ölçür. Onlar əvvəlcə sistolik təzyiqi ölçürlər, bu, ürəyin sol mədəciyinin qanı çıxarma prosesində büzülməsi zamanı arterial divarlara tətbiq olunan ən yüksək təzyiqdir. Sonra onlar diastolik təzyiqi yoxlayırlar, yəni ürək rahatlaşdıqda və ona qan axdıqda növbəti döyüntüdən dərhal əvvəl hiss edilən azalmış təzyiqdir. İki oxunuş qan təzyiqi cədvəlində bölünmə şəklində qeyd olunur, diastolik üzərində sistolik.

Qan təzyiqinin ölçülməsi prosesi

Qan Təzyiqinin ölçülməsi zamanı manjet adamın yuxarı qoluna sarılır və sonra qolun təzyiqi əsas arteriyada qan axını dayandırmağa kifayət edənə qədər manjetə hava vurulur. Sonra, manjetin bir qədər altındakı arteriya üzərində yerləşən stetoskopla dinləyən tester, nəbzin davam etdiyini eşidənə qədər havanı tədricən buraxır. Bu anda manjetdəki havanın təzyiqi arteriyadakı qanın təzyiqindən bir qədər azdır və ölçmədə görünən göstərici sistolik təzyiqdir. Test cihazı daha sonra daha çox hava buraxır, başqa səslər eşidilməyən kimi dayanır. Şkaladakı göstərici diastolik təzyiqdir.

Qan təzyiqinin tənzimlənməsi

Ürək dərəcəsi, ürək döyüntüsünün gücü, qan çıxışı və qan damarlarının qana qarşı müqaviməti kimi bir neçə faktordan qan təzyiqi asılıdır. Qan axınına müqavimət qan damarlarının divarlarında, xüsusən də arteriollarda olan hamar əzələlərin daralması və ya rahatlaması ilə dəyişdirilir. Artan periferik müqavimət qan təzyiqinin artmasına səbəb olur, qan təzyiqi isə azalır. Bütün bu fəaliyyətlər medullanın vazomotor mərkəzi tərəfindən tənzimlənir. Karotid və aorta sinuslarının divarlarında yerləşən pressoreseptorlar vazomotor mərkəzin fəaliyyətini tənzimləyir. Bu nahiyələrdə parasimpatik liflərin stimullaşdırılması damarların genişlənməsinə səbəb olur, nəticədə qan təzyiqi azalır. Qan təzyiqi aşağı olduqda bunun əksi baş verir. Emosional stress, həyəcan, ağrı, qıcıqlanma və s. kimi bir çox başqa faktorlar simpatik aktivliyi və buna görə də qan təzyiqini artırır. Epinefrin, histamin və asetilkolin kimi bəzi kimyəvi maddələr birbaşa arteriolların hamar əzələlərinə və ya vazomotor mərkəzə təsir edərək qan təzyiqində dəyişikliklərə səbəb olur.

Anormal qan təzyiqi

Qan təzyiqinin 140/90 mm Hg-dən yuxarı qalxması hipertoniya kimi tanınır. Yetkinlərdə qan təzyiqinin 100/60 mm Hg-dən aşağı olması hipotenziya deməkdir. Hipertansiyon orta yaşlı insanların təxminən 10 faizində baş verir. Hipertansiyon damarların sərtləşməsinə səbəb olur. Bu, ürək çatışmazlığına, koronar arteriya xəstəliyinə və vuruşa səbəb ola bilər. Arteriolların xroniki vazokonstriksiyası da hipertoniyaya səbəb ola bilər, çünki arteriollar nə qədər dar olarsa, qan axınına qarşı müqavimət bir o qədər yüksəkdir və nəticədə qan təzyiqi yüksəkdir.
Hipertoniya haqqında daha çox bilmək üçün bura klikləyin► HİPERTENSIYA


Növləri - anadangəlmə ürək qüsurları

Anadangəlmə ürək qüsurlarının bir çox növləri var. Onlar sadədən mürəkkəbə və kritikə qədər dəyişir. Qulaqcıq çəpəri defekti və mədəcik çəpəri defekti kimi sadə qüsurların heç bir əlaməti olmaya bilər və cərrahi müdaxilə tələb etməyə bilər. Hipoplastik sol ürək sindromu kimi kompleks və ya kritik qüsurlar ağır, həyati təhlükəsi olan simptomlara malik ola bilər. Kritik anadangəlmə ürək qüsuru ilə doğulan körpələr adətən doğuşdan dərhal sonra aşağı oksigen səviyyələrinə malikdirlər və həyatın ilk ilində cərrahi müdaxiləyə ehtiyac duyurlar.

Atrial septal qüsur, ürəyin iki yuxarı kamerası olan qulaqcıqlar arasındakı divarda bir deşikdir. Çuxur, qanın bədənin qalan hissəsinə getmək əvəzinə, sol atriumdan axmasına və sağ atriumla qarışmasına səbəb olur. Qulaqcıq çəpərinin qüsuru sadə anadangəlmə ürək qüsuru hesab olunur, çünki uşaqlıqda ürək böyüdükcə dəlik öz-özünə bağlana bilər və təmirə ehtiyac olmaya bilər.

Normal ürəyin və atriyal septal qüsurlu ürəyin kəsişməsi. Şəkil A normal ürəyin daxilindəki quruluşu və qan axını göstərir. Mavi ox bədəndən sağ atriuma, sonra isə sağ mədəciyə pompalanarkən oksigensiz qanın axını göstərir. Oradan ağciyər arteriyası vasitəsilə oksigeni götürdüyü ağciyərlərə pompalanır. Qırmızı oxlarla göstərilən oksigenlə zəngin qan ağciyərlərdən ağciyər damarları vasitəsilə sol atriuma axır. Şəkil B, atrial septal qüsuru olan ürəyi göstərir. Bu dəlik sol atriumdan gələn oksigenlə zəngin qanın sağ atriumdan gələn oksigenlə zəngin qanla qarışmasına imkan verir. Qarışıq qan bənövşəyi ox ilə göstərilir.

Sadə anadangəlmə ürək qüsurunun bu ümumi növü ürəyin iki əsas arteriyası arasındakı əlaqə doğuşdan sonra düzgün bağlanmadıqda baş verir. Bu, qanın axmaması lazım olan zaman keçə biləcəyi bir boşluq yaradır. Kiçik açılışlar öz-özünə bağlana bilər.

Normal ürək və ürək açıq kanal arteriozu ilə. Şəkil A normal ürəyin daxili hissəsini və normal qan axını göstərir. Mavi ox bədəndən sağ atriuma, sonra isə sağ mədəciyə pompalanarkən oksigensiz qanın axını göstərir. Oradan ağciyər arteriyası vasitəsilə oksigeni götürdüyü ağciyərlərə pompalanır. Qırmızı oxla göstərilən oksigenlə zəngin qan ağciyərlərdən ağciyər damarlarından sol atriuma axır. Şəkil B açıq kanallı arteriosuslu ürəyi göstərir. Qüsur aortanı ağciyər arteriyası ilə birləşdirir, bu əlaqə doğuş zamanı ligamentum arteriosumu (bax Şəkil A) meydana gətirmək üçün bağlanmalı idi. Bu dəlik sol atriumdan gələn oksigenlə zəngin qanın sağ atriumdan gələn oksigenlə zəngin qanla qarışmasına imkan verir. Qarışıq qan bənövşəyi ox ilə göstərilir.

Ağciyər stenozu qanın ürəyini tərk edərək ağciyərlərə gedən qapağın daralmasıdır. Daha çox öyrənmək üçün Ürək Qapaq Xəstəliyi Sağlamlıq Mövzumuza baş çəkin. Ağciyər stenozu olan bir çox uşaq müalicəyə ehtiyac duymur.

Ventriküler septal qüsur, ürəyin iki aşağı kamerası olan mədəciklər arasındakı divarda bir deşikdir. Qan sol mədəcikdən axa bilər və bədənin qalan hissəsinə getmək əvəzinə sağ mədəcikdə qanla qarışa bilər. Əgər dəlik böyükdürsə, bu, ürəyin və ağciyərlərin daha çox işləməsinə səbəb ola bilər və ağciyərlərdə mayenin yığılmasına səbəb ola bilər.

Normal ürək və mədəcik çəpəri qüsuru olan ürəyin kəsişməsi. Şəkil A normal ürəyin daxilindəki quruluşu və qan axını göstərir. Mavi ox bədəndən sağ atriuma, sonra isə sağ mədəciyə pompalanarkən oksigensiz qanın axını göstərir. Oradan ağciyər arteriyası vasitəsilə oksigeni götürdüyü ağciyərlərə pompalanır. Qırmızı oxla göstərilən oksigenlə zəngin qan ağciyərlərdən ağciyər damarlarından sol atriuma axır. Şəkil B ventriküler septal qüsurun iki ümumi yerini göstərir. Qüsur və ya dəlik, sol mədəcikdən gələn oksigenlə zəngin qanın, qan ağciyər arteriyasına axmazdan əvvəl sağ mədəcikdəki oksigenlə zəngin qanla qarışmasına imkan verir. Qarışıq qan bənövşəyi ox ilə göstərilir.

Bu ən çox görülən kompleks anadangəlmə ürək qüsurudur. Fallot tetralogiyası dörd qüsurun birləşməsidir:

  • Ağciyər stenozu.
  • Böyük ventrikulyar septal defekt.
  • Üstünlük edən aorta. Bu qüsurla aorta sol və sağ mədəciklər arasında, birbaşa mədəcik çəpəri qüsurunun üzərində yerləşir. Nəticədə sağ mədəcikdən gələn oksigensiz qan ağciyər arteriyasına deyil, birbaşa aortaya axa bilər.
  • Sağ mədəciyin hipertrofiyası. Bu vəziyyətdə sağ mədəciyin əzələsi normaldan daha çox işləməli olduğu üçün adi haldan daha qalın olur.

Ümumi anadangəlmə ürək qüsurlarına aşağıdakılar daxildir:

  • Aortanın koarktasiyası
  • İki çıxışlı sağ mədəcik
  • Böyük arteriyaların D-transpozisiyası
  • Ebstein anomaliyası
  • Hipoplastik sol ürək sindromu
  • Kəsik aorta qövsü
  • Sağlam mədəcik çəpəri ilə ağciyər atreziyası
  • Tək mədəcik
  • Ümumi anomal pulmoner venoz qayıdış
  • Tricuspid atreziyası
  • Truncus arteriosus

Mücərrəd

Fon Koronar vaskulopatiya ürəyin alloqreft transplantasiyasından 1 il sonra üçüncü əsas ölüm səbəbidir. Bu tədqiqat transplantasiya vaskulopatiyasının miokard qan axınına və vazomosiyaya hemodinamik təsirini qiymətləndirmək üçün nəzərdə tutulmuşdur.

Metodlar və Nəticələr Otuz iki xəstə ürək transplantasiyasından 1-2 il sonra pozitron emissiya tomoqrafiyası (n=32), damardaxili ultrasəs (n=26), koronar angioqrafiya (n=32) və endomiyokardial biopsiyanın (n=32) istifadəsi ilə tədqiq edilmişdir. İyirmi sağlam şəxs nəzarət subyekti kimi xidmət etmişdir. Koronar lümen sahəsini, intimal qalınlığı və intimal indeksi [İntima Sahəsi/(İntima+Lumen Sahəsi)] hesablamaq üçün kəmiyyətcə damardaxili ultrasəs müayinəsindən istifadə edilmişdir. Miokard qan axını 13 N-ammonyak/pozitron emissiya tomoqrafiyasının istifadəsi ilə ölçüldü. Transplantasiya edilən xəstələrdə orta miokard qan axını nəzarət subyektlərinə nisbətən daha yüksək idi (0,94±0,26 və 0,68±0,16 mL·dəq -1 ·g -1) P<.0005). Soyuq miyokard qan axını nəzarət subyektlərində 0,79±0,18 ml·dəq -1 ·g -1-ə qədər artırdı, lakin xəstələrdə deyil (0,98±0,36 mL·g -1 ·min -1). Hiperemik miokard qan axını xəstələrdə nəzarət subyektlərinə nisbətən daha az olmuşdur (1,69±0,78 qarşı 2,30±0,32 mL·dəq -1 ·g -1) P<.05) və maksimal intimal qalınlıq və intimal indekslə tərs əlaqəli idi (hamısı P<.05). Xəstələrdə miyokard axınının ehtiyatı azalmışdır (3,45±1,03-ə qarşı 1,82±0,55). P<.0001).

Nəticələr İntimal qalınlaşmanın dərəcəsi diffuz ürək alloqreft vaskulopatiyası olan xəstələrdə koronar funksiyanın pozulması ilə əlaqələndirilir. Vazodilatator qabiliyyətinin azalması və soyuğa anormal qan axını reaksiyası transplantasiya resipiyentlərində endoteldən asılı və müstəqil koronar vazodilatasiyada anormallikləri göstərir.

Ürək alloqreft vaskulopatiyası transplantasiyadan 1 il sonra ölümün üçüncü səbəbi və xəstələnmənin əsas səbəbidir. 1 Histopatoloji olaraq diskret hüceyrədaxili endotel dəyişiklikləri və diffuz konsentrik intimal lövhələr təsvir edilmişdir. 2 Belə diffuz struktur dəyişiklikləri koronar funksiyanı dəyişə bilər. Adi miokard perfuziya görüntüləməsi transplantasiya vaskulopatiyasını aşkar edə bilmir. 3 Ürək alloqreft vaskulopatiyasının kliniki diaqnozu koronar angioqrafiyaya əsaslanır, 4 o, diffuz intimal qalınlaşmanın aşkar edilməsində məhduddur. Bu yaxınlarda IVUS ürək nəqli vaskulopatiyasını dəqiq şəkildə aşkar etdi. 5 6 Koronar angioqrafiya və IVUS invaziv prosedurlardır. Bunun əksinə olaraq, miokard qan axınının qiymətləndirilməsi indi 13 N-ammonyak və PET ilə qeyri-invaziv şəkildə həyata keçirilə bilər. 7 8 Beləliklə, alloqreft vaskulopatiyasının miokard qan axınına, vazomosiyaya və koronar vazodilatator qabiliyyətinə xalis təsiri insan transplantasiyası resipiyentlərində qeyri-invaziv şəkildə ölçülə bilər. Ürək alloqraft resipiyentlərində aparılan bu tədqiqat İVUS tərəfindən müəyyən edilən struktur koronar dəyişiklikləri PET ilə ölçülən koronar qan dövranı funksiyası ilə əlaqələndirməyə çalışdı.

Metodlar

Əhalinin öyrənilməsi

Otuz iki transplant resipiyenti (26 kişi, 6 qadın orta yaş, 55±8 il) ürək transplantasiyasından sonra 12±1 (n=22) və ya 24±1 ayda (n=10) PET ilə tədqiq edilmişdir. Hamısı istirahətdə və soyuq təzyiq testi zamanı miyokard qan axını tədqiq etdi. İyirmi səkkiz xəstə venadaxili dipiridamol zamanı hiperemik qan axını tədqiqatından keçdi. Dörd xəstə >100 mm Hg olan sistolik hipotenziyaya görə xaric edildi. İki xəstədə skanerdə pasiyentin yanlış yerləşməsi səbəbindən LAD ərazisində hiperemik qan axını ölçülə bilmədi. Koronar angioqrafiya (n=32), IVUS (n=26) və ikiölçülü exokardioqrafiya (n=32) 1 və ya 2 illik 4±6 və 11±9 həftə ərzində klinik təqib testləri kimi aparılmışdır. PET tədqiqatları müvafiq olaraq. Altı xəstə logistik səbəblərə görə IVUS keçirməmişdir. İyirmi bir xəstə həm IVUS, həm də PET tədqiqat protokollarını tamamladı. Ürək transplantasiyası üçün göstərişlər müxtəlif mənşəli kardiyomiyopatiyalar idi. Üç xəstə mütərəqqi ürək alloqreft vaskulopatiyası səbəbindən retransplantasiya olunub. Donor ürəklərin yaşı 31±14 il idi. PET tədqiqatı zamanı 12 pasiyentdə (38%) miokard biopsiyası ilə alloqreftin rədd edilməsi tarixi yox idi. İyirmi xəstə (62%) 43±36 həftə (aralıq, 7 ilə 101 həftə) müddətində rədd cavabı aldı. Miokard biopsiyası ilə keçmiş imtinaların şiddəti ISHT təsnifatına görə 1B ilə 3A arasında dəyişdi. 9 IVUS və PET zamanı 20 xəstə (62%) üçlü dərman (siklosporin, azatioprin və prednizon), 10 (31%) ikiqat dərman (azatioprin və siklosporin) və 2 (6%) ilə müalicə olundu. ) tək dərmanlı (siklosporin) immunosupressiya ilə. Lipid azaldıcı terapiya kalsium antaqonistlərindən (n=9), diuretiklərdən (n=9) və ACE inhibitorlarından (n=8) ibarət olan pravastatindən (n=15) empirik antihipertenziv terapiyadan və insulindən (n=1) ibarət olan antidiyabetik müalicədən ibarət idi. ) və oral antidiyabetiklər (n=1). Yaş və cins baxımından ürək donorlarına uyğun gələn iyirmi sağlam könüllü PET tədqiqatı üçün nəzarət subyekti kimi xidmət etmişdir. Onlar iki alt qrupa bölündülər. I yarımqrup (n=10 yaş, 35±18 yaş) istirahətdə və soyuq təzyiq sınağı zamanı tədqiq edilmişdir. II yarımqrup (n=10 yaş, 35±13 yaş) istirahətdə və dipiridamolun yaratdığı hiperemiya zamanı müayinə edilmişdir. Bütün iştirakçılar UCLA İnsan Mövzunu Müdafiə Komitəsi tərəfindən təsdiq edilmiş məlumatlı razılıq formasını imzaladılar.

Tədqiqat Protokolu

Transplantasiya alıcısında əldə edilən koronar angioqramma, IVUS şəkli və PET polar xəritəsi nümunələri Şəkil 1-də göstərilmişdir.

Koronar arteriya xəstəliyinin angioqrafik dərəcəsi və şiddəti standart görünüşlərdən vizual olaraq qiymətləndirildi. LAD-da vaskulopatiyanın dərəcəsini təyin etmək üçün kommersiyada mövcud olan IVUS sistemi (Ürək-damar görüntüləmə sistemləri) istifadə edilmişdir. Nitrogliserinin intrakoronar tətbiqindən sonra LAD-a 0,018 düymlük bələdçi tel daxil edildi. 4.3F, 30-MHz IVUS kateteri bələdçi tel üzərindən LAD-nin distal sahəsinə aparıldı. Sonra, 30 saniyəlik geri çəkilmə zamanı şəkillər super VHS video lenti ilə davamlı olaraq qeyd edildi. Video çəkilişdən 10 təsadüfi diastolik son görüntü (Media Grabber, Raster Ops) 640×480 piksel təsvir matrisinə çevrildi. LAD-ın 10 saytına uyğun gələn 10 şəkil daha sonra kompüterləşdirilmiş planimetriyanın (NIH Image versiyası 1.55, ictimai domen proqramı) istifadəsi ilə təhlil edildi. Lümen sərhədinin, daxili elastik təbəqənin və intimanın ətrafı və maksimal intimal qalınlığı əl ilə izlənildi. Bu metodun <13%10 aşağı müşahidəçilər arası dəyişkənliyi və intimal qalınlığın təxminləri ilə histoloji nümunələr arasında əla korrelyasiya ilə təkrarlana biləcəyi göstərilmişdir (r=.93). 11 Damarın ümumi sahəsi (mm 2), lümen sahəsi (mm 2), intimal sahə (mm) və maksimal intimal qalınlıq (mm) hesablanmışdır. İntimal indeks İntima Sahəsi/(İntima+Lumen Sahəsi) kimi hesablanmışdır. Ümumi lövhə yükünün təxminləri hər bir xəstədə 10 damar sahəsinin orta maksimal intimal qalınlığı və intimal indeksi kimi hesablanmışdır. Orta maksimal intimal qalınlıq 10 yerdən maksimal intimal qalınlığın orta hesablanması ilə əldə edilmişdir.

Miokard biopsiyası

İnterventrikulyar septumdan dörd endomiyokardial biopsiya ISHT təsnifat sisteminə uyğun olaraq qiymətləndirilir. 9

Bütün 32 xəstədə miyokard qan axını istirahətdə və soyuq təzyiq testi zamanı ölçüldü. Yalnız 28 xəstə dipiridamol ilə farmakoloji stress keçirdi. Dipiridamol tədqiqatından əvvəl həmişə soyuq təzyiq testi aparılırdı. Eyni zamanda 15 transaksial təsviri əldə edən Siemens/CTI 931/08-12 pozitron tomoqrafı istifadə edilmişdir. 12 Bütün xəstələr PET tədqiqatından 24 saat əvvəl kofein tərkibli qida və ya içkilərdən imtina etdilər. 13 Fotonun zəifləməsini düzəltmək üçün ilk olaraq 20 dəqiqəlik ötürücü təsvir əldə edildi. Bunun ardınca 740 MBq 13 N-ammiakın venadaxili yeridilməsi, dinamik görüntüləmə ardıcıllığı eyni vaxtda başlandı. Qırx beş dəqiqə sonra xəstənin sol əlini 105 saniyə buzlu suya batıraraq soyuq təzyiq testi aparıldı. 13 N-ammiak (740 MBq) soyuq təzyiq sınağı başlandıqdan 45 saniyə sonra vuruldu. 13 N-ammonyak inyeksiyası zamanı dinamik görüntüləmə ardıcıllığı başladı və soyuq təzyiq sınağı 1 dəqiqə davam etdi. Farmakoloji vazodilatasiya 4 dəqiqə (0,56 mq/kq) venadaxili dipiridamol tərəfindən induksiya edilmişdir. İnfüzyon bitdikdən dörd dəqiqə sonra, seriyalı görüntü əldə edilərkən (hər biri 10 saniyəlik 12 kadr, hər biri 30 saniyəlik 2 kadr, 60 saniyəlik 1 kadr və 1 kadr) yenidən 13 N-ammonyak (740 MBq) yeridildi. 15 dəqiqə) başladı. Sürət-təzyiq məhsulu və orta arterial qan təzyiqi dinamik təsvirin əldə edilməsinin ilk 2 dəqiqəsi ərzində aparılan iki ölçmədən hesablanmışdır.

Yarımkəmiyyət Şəkil Analizi

Transaksial şəkildə əldə edilən şəkillərin son çərçivəsi altı qısa oxlu müstəvidə yenidən istiqamətləndirildi və sağlam könüllülərin istinad bazası ilə müqayisə edilən qütb xəritələrinə yığıldı. 14

Qan axınının ölçülməsi

LAD, sol sirkumfleks arteriya və sağ koronar arteriya ərazilərində miokard qan axını ölçüldü. 15 maraq bölgəsi üç qısa oxlu təsvirdə (bir bazilar, biri orta mədəcik və bir apikal şəkil) üç damar ərazisinə yaxınlaşdırıldı. Eyni anatomik əlamət (sağ mədəciyin intraventrikulyar septumun içərisinə daxil edilməsi) hər üç axın tədqiqatında eyni maraq bölgələrini təmin etmək üçün bütün tədqiqatlarda istifadə edilmişdir. Arterial giriş funksiyasını əldə etmək üçün kiçik bir maraq bölgəsi sol mədəciyin qan hovuzunda mərkəzləşdirilmişdir. 16 Daha sonra toxuma vaxt-fəaliyyət əyrilərini əldə etmək üçün bölgələr dinamik görüntüləmə ardıcıllığının ilk 120 saniyəsinə kopyalandı. Damar ərazilərinin hər biri üçün üç toxuma əyrisi (bazilyar, midventrikulyar və apikal) orta hesablanmış və qismən həcm təsirləri və fiziki çürümə üçün düzəldilmişdir. 17 Onlara qan hovuzundan sol mədəciyin miokardına aktivliyin yayılmasını düzəldən əvvəllər təsdiq edilmiş iki bölməli model quraşdırılıb. 18

Statistik təhlil

Orta dəyərlər SD ilə verilir. Qoşalaşmış t test fərdlər arasında müqayisələr üçün istifadə edilmişdir. Qruplar arasında fərqləri qiymətləndirmək üçün ANOVA istifadə edilmişdir. Ən kiçik kvadratlar reqressiya analizindən istifadə etməklə korrelyasiya axtarıldı. <.05 ehtimal səviyyələri statistik cəhətdən əhəmiyyətli hesab edilmişdir.

Nəticələr

İki ölçülü Exokardioqrafiya

Bir xəstədə minimal sol mədəciyin hipertrofiyası müşahidə edildi. Sol mədəciyin diffuz hipokinezi və 38% ejeksiyon fraksiyası olan bir xəstədən başqa hamısında sol mədəciyin qlobal funksiyası normal idi.

Koronar angioqrafiya

İki xəstədə sol sirkumfleks koronar arteriyanın 60% ostial stenozu və sağ koronar arteriyanın orta hissəsində müvafiq olaraq 70% uzun, qeyri-müntəzəm stenozu var idi.

IVUS keçirən 26 xəstənin hamısında bəzi intimal qalınlaşma aşkar edilmişdir. Lövhə yükü (orta maksimum intimal qalınlıq və 10 damar sahəsinin intimal indeksi) xəstələr arasında əhəmiyyətli dərəcədə dəyişdi. Orta maksimal intimal qalınlıq 0,42±0,33 mm (aralıq, 0,03-1,28 mm), 10 damar sahəsinin intimal indeksi isə 0,18±0,13 (aralıq, 0,02-0,53) olmuşdur.

Endomiyokardial biopsiyası

Dörd xəstədə ISHT dərəcəsinə görə 1B (n=2) və 2A (n=2) kimi təsnif edilən yüngül alloqreft rəddi sübutu var idi. 9

Hemodinamik tapıntılar

İstirahət zamanı ürək dərəcəsi (86±12-yə qarşı 66±13 vuruş/dəq P<.0001), sistolik qan təzyiqi (126±18-ə qarşı 114±12 mm Hg) P<.01), diastolik qan təzyiqi (79±11-ə qarşı 68±10 mm Hg) P<.001) və sürət-təzyiq məhsulu (10 824±1892 qarşı 7424±1353) P<.0001) xəstələrdə nəzarət subyektlərinə nisbətən daha yüksək olmuşdur. İki qrup arasında soyuğa reaksiya fərqli olmadı. Ürək dərəcəsi, sistolik qan təzyiqi, diastolik qan təzyiqi və sürət-təzyiq məhsulu 7±6% və 14±19%, 19±10% və 18±16%, 17±12% və 18±15% və 27% artdı. Xəstələrdə və nəzarət subyektlərində müvafiq olaraq ±13% və 35±34% (hamısı P=NS). Soyuq təzyiq sınağı zamanı sürət-təzyiq məhsulu xəstələrdə nəzarət subyektlərinə nisbətən daha yüksək olmuşdur (9615±2885-ə qarşı 13 612±2219). P<.0001). Dipiridamolun venadaxili yeridilməsi zamanı transplantasiya edilmiş xəstələrdə ürək dərəcəsi nəzarət subyektlərinə nisbətən daha az artmışdır (15±8%-ə qarşı 44±27%-ə qarşı). P<.0001). Sistolik qan təzyiqi yalnız nəzarət subyektlərində yüksəldi (9±9% P<.005). Diastolik qan təzyiqi hər iki qrupda dəyişməz qaldı. Xəstələrdə və nəzarət subyektlərində orta aorta qan təzyiqi oxşar idi (90±13-ə qarşı 90±12 mm Hg) P=NS).

Yarı-kəmiyyət Qütb Xəritələrinin Təhlili

Üç xəstədə (9%) regional miokardda 13 N-ammonyak qəbulu azalmışdır. İkisində sol sirkumfleks və sağ koronar arteriyaların əraziləri arasındakı interfeysdə kiçik, sabit qüsurlar var idi. Qalan xəstənin sol sirkumfleks ərazisində kiçik, sabit qüsuru var idi. Bu qüsurların miqyası və şiddəti ateroma üçün arterioqrafik sübutu olmayan hər üç xəstədə normal istinad dəyərlərindən <10% aşağı olmuşdur. Bununla belə, onlar IVUS ilə müxtəlif dərəcədə intimal qalınlaşmaya malik idilər. Yüngül koronar arteriya xəstəliyinin angioqrafik sübutu olan iki xəstənin istirahət və stress zamanı normal qütb xəritələri var idi. Tədqiqat zamanı hər iki xəstə kalsium antaqonistləri ilə müalicə olunub. Normal könüllülərdə perfuziya anomaliyaları müəyyən edilməmişdir. 19 20

İstirahət halında miyokard qan axını

Xəstələrdə regional miokard qan axını LAD, sol sirkumfleks arteriya və sağ koronar arteriya ərazisində müvafiq olaraq orta hesabla 0,95±0,25, 0,91±0,34 və 0,96±0,27 mL·g −1 ·min −1 olmuşdur (P=NS). Transplantasiya edilən xəstələrdə orta miokard qan axını nəzarət subyektlərinə nisbətən daha yüksək idi (0,94±0,26 və 0,68±0,16 mL·dəq -1 ·g -1) P<.0005) və hər iki qrupda sürət-təzyiq məhsulu ilə xətti korrelyasiya (r=.42, P<.05 və r=.60, Pmüvafiq olaraq <.01). Dərəcə-təzyiq məhsuluna normallaşdırılmış qan axınında heç bir fərq müşahidə edilməmişdir.

Qan axınının soyuqlara reaksiyası

Xəstələrdə miokard qan axını artmadı (0,94±0,26 qarşı 0,98±0,36 mL·dəq -1 ·g -1) P=NS) soyuğa cavab olaraq və sürət-təzyiq məhsulu ilə əlaqəsi yox idi (r=.07 P=NS). Bunun əksinə olaraq, nəzarət qrupunda 0,64±0,13-dən 0,79±0,18 mL·min −1 ·g −1 (P<.005) və sürət-təzyiq məhsulu ilə əhəmiyyətli dərəcədə korrelyasiya olaraq qaldı (r=.59 P<.05). Qan axını xəstələrdə azalan sürət-təzyiq məhsuluna (0,74±0,28 mL·dəq -1 ·g -1 qarşı 0,88±0,22) normallaşdı P<.005) lakin nəzarət subyektlərində deyil (0,90±0,13 qarşı 0,85±0,19 mL·min −1 ·g −1) P=NS).

Hiperemik qan axını və axın ehtiyatı

Transplantasiya olunmuş xəstələrdə dipiridamolun yaratdığı hiperemik qan axını üç damar ərazisində orta hesabla 1,79±0,84, 1,55±0,71 və 1,76±0,90 mL·g −1 ·min −1 olmuşdur (P=NS). Orta hiperemik qan axını (1,69±0,78 qarşı 2,30±0,32 mL·dəq -1 ·g -1) P<.05) və axın ehtiyatı (3,45±1,03-ə qarşı 1,81±0,55) P<.0001) xəstələrdə nəzarət subyektlərinə nisbətən daha az olmuşdur.

Koronar damarların müqaviməti

Dipiridamol zamanı minimal koronar damar müqaviməti 21 (orta arterial qan təzyiqi/miokard qan axını) xəstələrdə nəzarət subyektlərinə nisbətən daha yüksək idi (62±22 və 40±9 mm Hg·mL -1 ·min -1 ·g -1) P<.005). Xəstələrdə soyuqdəyməyə anormal reaksiya vazodilatator qabiliyyətinin mütənasib pozulması ilə əlaqələndirilmişdir, bunu soyuqdəymə zamanı koronar damar müqaviməti ilə farmakoloji vazodilatasiya zamanı arasında xətti korrelyasiya sübut edir.r=.72 P<.0001 Şəkil 2).

İntimin qalınlaşması, miokard qan axını və axın ehtiyatı

İstirahətdə və soyuq təzyiq testi zamanı qan axını intimal qalınlıqla əlaqəli deyildi. Əksinə, hiperemik qan axını orta maksimal intimal qalınlıqla tərs əlaqəli idi (r=.49) və intimal indeks (r=.44 hamısı P<.05). Miokard axını ehtiyatı ilə orta maksimal intimal qalınlıq arasında daha güclü tərs korrelyasiya aşkar edilmişdir (r=.61 BAX=0.3 P<.005 Şəkil 3) və intimal indeks (r=.52 BAX = 0.79 P<.05).

Transplant Vaskulopatiya üçün qan axını və risk faktorları arasında əlaqə

Kəmiyyət qan axınının ölçülməsi koronar arteriya xəstəliyi üçün əvvəlcədən mövcud risk faktorları, o cümlədən serum lipid səviyyələri, donor/resipient cinsi, cins uyğunluğu və transplantasiya zamanı donor/resipientin yaşı ilə əlaqəli deyildi. Əvvəlki tədqiqatlar 22 uzunmüddətli sitomeqalovirus infeksiyalarının transplantasiya vaskulopatiyası ilə əlaqəli ola biləcəyini irəli sürdü. Qan axını ilə sitomeqalovirus statusu və ya əvvəlki imtinaların sayı və ya şiddəti arasında heç bir əlaqə müşahidə edilməmişdir. Yüngül alloqreft rəddi olan dörd xəstədə istirahət və hiperemik qan axını qalan xəstələrinkindən fərqlənməmişdir. Transplantasiyadan PET-ə qədər keçən müddət intimal qalınlaşma, istirahət zamanı qan axını, hiperemik qan axını və ya axın ehtiyatı ilə əlaqəli deyildi (r=.06).

Müzakirə

Transplantasiya edilən xəstələrdə intimal qalınlaşma koronar funksiyanın pozulması ilə əlaqələndirilir. Vazodilatator qabiliyyətinin azalması koronar damarların hərəkətinin pozulması ilə əlaqələndirilir, bunu soyuqdəymə zamanı anormal qan axını reaksiyası sübut edir. Bu tapıntılar endoteldən asılı və müstəqil koronar vazodilatasiyada anormallıqları göstərir.

Yarımkəmiyyət Şəkil Analizi

İntimal dəyişikliklərin diffuz xarakterinə görə, adi miokard perfuziya görüntüləməsi transplantasiya vaskulopatiyasını etibarlı şəkildə aşkar edə bilmir. 3 Ardıcıl olaraq, qütb xəritəsi təhlili cari tədqiqatda alloqreft vaskulopatiyasını aşkar edə bilmədi. Üç xəstədə normal angioqrafik nəticələrə baxmayaraq, sol mədəciyin posterolateral divarında kiçik, sabit perfuziya qüsurları var idi. 13 N-ammonyak paylanmasında regional heterojenliklər, bu seqmentdə əvvəllər sağlam könüllülərdə müşahidə edildiyi kimi, bu tapıntıya səbəb ola bilər. 14 32 xəstədən ikisində yüngül koronar arteriya xəstəliyinin angioqrafik sübutu var idi, lakin PET qütb xəritəsinin tapıntıları normal idi. Bununla belə, stenozun angioqrafik şiddəti yalnız vizual olaraq müəyyən edilir. Bundan əlavə, angioqrafiya və PET zamanı arasında tac damarlarının vazomotor tonu və beləliklə, koronar lümenin diametri dəyişə bilər. Beləliklə, bu stenozların fizioloji əhəmiyyəti naməlum olaraq qalır. PET tədqiqatı zamanı hər iki xəstə kalsium antaqonistləri ilə müalicə olundu, bu da bu lezyonların niyə aşkar edilməməsinin başqa bir izahını verə bilər.

İstirahət halında miyokard qan axını

İstirahət zamanı miokard qan axını rədd edilməmiş transplantasiya alıcılarında artır. 23 24 Hazırkı tədqiqat göstərir ki, bu artım xəstələrdə nəzarət subyektlərinə nisbətən daha yüksək ürək dərəcəsi ilə izah olunur və bu, denervasiya olunmuş alloqreftlərdə xolinergik stimulların olmaması ilə izah edilə bilər. 25

Xəstələrdə sürət-təzyiq məhsulu ilə miokard qan axını arasında əlaqə kifayət qədər zəif idi, korrelyasiya əmsalı yalnız .42 idi. Bunun səbəbi, sürət-təzyiq məhsulunun vuruş həcminin və kontraktilliyin dəyişkənliyini nəzərə almamasıdır. Bundan əlavə, transplantasiya resipiyentlərində istifadə edilən müxtəlif dərman birləşmələri məlumatların əhəmiyyətli dərəcədə yayılmasına kömək edə bilər. Alternativ olaraq, funksional olaraq denervasiya olunmuş bu ürəklərdə koronar vazomotor tonusun istirahət rejiminin tənzimlənməsindəki anormallıqlar miokard qan axını ilə sürət-təzyiq məhsulu arasındakı əlaqəni dəyişdirmiş ola bilər.

Soyuq təzyiq testi zamanı miokard qan axını

Soyuq, terminal sinir uclarından və daha da əhəmiyyətlisi transplantasiya olunanlarda adrenal medulladan katekolaminlərin sərbəst buraxılmasına səbəb olaraq sinir sistemini aktivləşdirir. 26 27 Koronar α-nın sonrakı stimullaşdırılması2 (vazokonstriksiya) və β2 (vazodilatasiya), həmçinin miokard β1 reseptorlar (dolayı vazodilatasiya) endotel funksiyası qorunmuş şəxslərdə koronar damarların genişlənməsi ilə nəticələnir. Müvafiq olaraq, sağlam nəzarət subyektləri soyuğa cavab olaraq qan axınında artım göstərdi, bu da sürət-təzyiq məhsulu ilə əhəmiyyətli dərəcədə korrelyasiya olaraq qaldı (r=.59 P<.05).Endoteldən əldə edilən rahatlaşdırıcı amil – azot oksidi kimi endoteldən əldə edilən vazodilatlayıcı birləşmələrin azalması və ya olmaması, koronar arteriya üçün risk altında olan və ya sənədləşdirilmiş koronar arteriya olan xəstələrdə soyuqdəymə və ya məşqə cavab olaraq koronar damarların daralmasına və ya qan axınının azalmasına səbəb olur. xəstəlik. 26 27 Oxşar müşahidələr intrakoronar asetilkolin 28 29 və ya soyuq 30 paradoksal koronar vazokonstriksiyaya səbəb olan transplantasiya resipiyentlərində də aparılmışdır. Endotel disfunksiyası bu tapıntıya səbəb ola bilər. 2 Allogenik endotel hüceyrələrinə aşağı səviyyəli immunoloji cavab endotel hüceyrələrinin aktivləşməsi və böyümə faktorlarının istehsalı ilə nəticələnə bilər. Bu, koronar vazomotor tonusun artması ilə katekolaminlərin artmasına cavab verən intimada hamar əzələ hüceyrələrinin yayılmasını təşviq edir. 33 Davamlı olaraq, miokard qan axını arta bilmədi və bu tədqiqatda xəstələrdə soyuq təzyiq sınağı zamanı sürət-təzyiq məhsulu ilə əlaqəsi olmadı. (r=.07 P=NS).

Hiperemik qan axını və axın ehtiyatı

Tək epikardial koronar arteriya stenozunun hiperemik qan axınına və koronar axın ehtiyatına təsiri Qould və iş yoldaşları tərəfindən geniş şəkildə araşdırılmışdır, 34 35 heyvanlar üzərində aparılan eksperimental tədqiqatlarda stenozun şiddəti ilə maksimal koronar qan axını arasında qeyri-xətti əlaqəni müşahidə etmişlər. Bu yaxınlarda kəmiyyət PET-in istifadəsi ilə insanlarda oxşar əlaqə bildirildi. 36 37 Cari tədqiqatda orta maksimal intimal qalınlıq və axın ehtiyatı əhəmiyyətli dərəcədə korrelyasiya edilmişdi, lakin reqressiya xətti ilə bağlı xeyli məlumat səpələnməsi var idi (Şəkil 3). Üstəlik, əlaqə səpələnmə xəttinin həddindən artıq sağ tərəfindəki üç məlumat nöqtəsi ilə güclü şəkildə qorunduğu görünürdü. Bu üç xəstədən ikisi transplantasiyadan 2 il sonra tədqiq edildi, onların heç birində son imtina üçün bioptik sübut yox idi, hamısı istirahətdə normal sol mədəciyin funksiyasına malik idi və onların dərman müalicəsi tədqiqat qrupunun qalan hissəsindən fərqlənmədi. Beləliklə, bu xəstələrdə ciddi intimal dəyişikliklər, ehtimal ki, onların nəzərəçarpacaq dərəcədə azalmış və ya hətta heç bir axın ehtiyatının olmaması ilə əlaqədar idi.

Cari tədqiqat populyasiyasında hiperemik qan axını və axın ehtiyatı azalmışdır. Bu, IVUS, intrakoronar Doppler axınının sürətinin ölçülməsi, 38 və ya PET istifadə edərək rədd edilməmiş ürək alloqraft resipiyentlərində normal hiperemik axın reaksiyasını təsvir edən əvvəlki tədqiqatlarla ziddiyyət təşkil edir. 23 24 39 Anderson və başqaları 40 ürək transplantasiyasından 1 ilə 8 il sonra 40 transplant resipiyentini tədqiq etdilər. Transplantasiyadan sonra gec tədqiq edilmiş xəstələrdə nitrogliserinə koronar reaksiya zəifləməyə meylli idi və onlar da öz növbəsində daha şiddətli intimal qalınlaşmaya sahib idilər. Eynilə, Pinto və digərləri 41 ürək alloqreft transplantasiyasından 3 həftə ilə 10 il sonra 32 xəstədə koronar hiperemiyaya səbəb olmaq üçün nitrogliserindən istifadə etmişlər və transplantasiyanı rədd etməyən resipiyentlərdə normal hiperemik reaksiya müşahidə etmişlər. Hiperemiya reaksiyası transplantasiyadan sonra erkən (<3 həftə), lakin gec deyil (>1 il) zəifləməyə meyllidir.

Metodoloji fərqlər, eləcə də tədqiqat populyasiyalarındakı fərqlər bu uyğunsuzluqları izah edə bilər. Böyük epikardial koronar arteriyalarda koronar axının sürətindəki dəyişiklikləri mütləq miokardın mikrosirkulyasiyasındakı dəyişikliklərlə eyniləşdirmək olmaz. 38 42 Bundan əlavə, istifadə edilən vazodilatatorlardakı fərqlər bəzi ziddiyyətli nəticələrə səbəb ola bilər. Məsələn, nitrogliserin dipiridamoldan daha az güclü koronar vazodilatatordur. Beləliklə, hiperemik stimul bu digər tədqiqatlarda intimal dəyişikliklərin hemodinamik əhəmiyyətini aşkar etmək üçün kifayət etməmiş ola bilər.

Chan və digərləri 39 orta dərəcədə alloqreft rəddi zamanı hiperemik qan axınının əhəmiyyətli dərəcədə azaldığını nümayiş etdirmişlər, halbuki rədd edilməmiş xəstələrdə koronar vazodilatator qabiliyyəti normala yaxın olmuşdur. Hazırkı araşdırmada yüngül rədd cavabı olan xəstələrdə istirahət zamanı qan axını orta hesabla 1,05±0,34 mL·g −1 ·min −1, hiperemik qan axını 1,08 ilə 3,72 mL·g −1 ·min −1 arasında dəyişib və orta hesabla 2,2±1,2 ml olub. ·g −1 ·min −1 , axın ehtiyatı isə orta hesabla 1,95±0,76 olmuşdur. Aydındır ki, hazırkı tədqiqatda yüngül rədd cavabı olan xəstələrin sayı rədd edilməmiş xəstələrlə mənalı statistik müqayisə üçün çox kiçik idi. Bununla belə, onların miokard qan axını rədd edilməmiş xəstələrdən fərqli görünmürdü.Bu, əvvəlki tədqiqatda bioptik olaraq orta dərəcədə qiymətləndirilən alloqreft rəddinin fərqli şiddəti ilə izah oluna bilər 39, lakin hazırkı tədqiqatda mülayim. Əvvəlki və indiki tədqiqat arasında əsas uyğunsuzluq, hiperemik reaksiyanın və axın ehtiyatının rədd edilmədən xəstələrdə anormal olması idi. Tədqiqat populyasiyalarındakı fərqlər bu ziddiyyətli nəticələrə səbəb ola bilər. Əvvəlki rədd edilməmiş tədqiqat qrupu, transplantasiyadan 2-4 ay sonra müayinə edilən yalnız altı nəfərdən ibarət idi. Bunun əksinə olaraq, hazırkı araşdırmada ürək transplantasiyasından 1 və ya 2 il sonra miokard qan axını öyrənilmişdir. Beləliklə, transplantasiya vaskulopatiyası, çox güman ki, hazırkı qrupda daha çox yayılmış və görkəmli olmuşdur ki, bu da öz növbəsində, hətta alloqreftin rədd edilməsi sübutu olmasa belə, onların anormal vazodilatator qabiliyyətini izah edə bilər.

Dipiridamolun vazodilatator təsiri ümumiyyətlə endoteldən müstəqil hesab olunur. Bununla belə, bu fərziyyə heyvanların eksperimental tədqiqatı ilə mübahisələndirilmişdir ki, bu da adenozinin səbəb olduğu koronar qan axınındakı artımların nitrik oksid sintezinin inhibə edilməsi ilə aradan qaldırıla biləcəyini nümayiş etdirir, 43, adenozinə koronar reaksiyanın birbaşa azot oksidi istehsalının dəyişməsi ilə modullaşdırıla biləcəyini göstərir. , nitrik oksidin sərbəst buraxılması, 44 və ya endotel və hamar əzələ hüceyrələri arasında hüceyrələrarası əlaqədə dəyişikliklər. Bununla belə, daha yeni bir heyvan eksperimental tədqiqat 45 adenozin vasitəçiliyi ilə hiperemiya ilə azot oksidinin sintezinin inhibəsi arasında əhəmiyyətli əlaqəni nümayiş etdirə bilmədi. N ω -nitro- l -arginin metil efiri. Beləliklə, dipiridamolun azaldılmış axını reaksiyası, arteriolların metabolik vazodilatasiyası ilə əlaqəli kiçik arteriyaların əsas olaraq artan vazomotor tonusunun nəticəsi ola bilər. Soyuqdəymə zamanı və dipiridamol zamanı koronar müqavimət arasında əhəmiyyətli əlaqə transplantasiya vaskulopatiyası olan xəstələrdə həm endoteldən asılı, həm də müstəqil koronar vazodilatasiyaya təsir edən ümumi qüsuru göstərə bilər.

Təhsil Məhdudiyyətləri

Tədqiqat qrupuna yüngül alloqreft rəddi olan dörd xəstə və yüngül ateromatoz koronar arteriya xəstəliyi olan iki xəstə daxil idi. Bu xəstələr soyuq və dipiridamola qarşı qalan transplant resipiyentlərindən fərqli qan axını reaksiyası göstərmiş ola bilər. Bununla belə, kəmiyyət təhlili regional qan axınında heterojenliyi aşkar etməmişdir. Nümunə ölçüsünün kiçik olması səbəbindən heç bir statistik təhlil aparıla bilməsə də, bu xəstələrin soyuq və dipiridamola qarşı tədqiqat populyasiyasının qalan hissəsindən fərqli reaksiya göstərmədiyi görünür.

Başqa bir məhdudiyyət kimi, soyuq təzyiq testi bütün xəstələrdə stabil hemodinamik reaksiyaya səbəb olmaya bilər. Bununla belə, sistolik qan təzyiqi və ürək döyüntüsü dəqiqə intervalları ilə ölçüldü və soyuqla təmasda olan ilk dəqiqədən sonra əhəmiyyətli dərəcədə dəyişmədi. Beləliklə, dinamik təsvirin əldə edilməsinin ilk 2 dəqiqəsində əhəmiyyətli hemodinamik dəyişikliklərin baş verməsi ehtimalı az idi.

Fərdi dərman rejimi miyokard qan axınına və axın ehtiyatına təsir göstərə bilər. Bununla belə, kalsium antaqonistləri və ya ACE inhibitorları qəbul edən xəstələrlə yalnız immunosupressiv müalicə alan xəstələr arasında qan axını və ya axın ehtiyatında heç bir fərq qeyd edilməmişdir. Qan zərdabında xolesterinin səviyyəsi lipid azaldıcı terapiyası olmayan xəstələrə nisbətən aşağı idi (160±38-ə qarşı 215±46 mq%). P<.05). Bununla belə, lipid azaldıcı terapiya və serum lipid səviyyələri istirahət və ya hiperemik qan axını ilə əlaqəli deyildi.

Klinik təsirlər

Transplant vaskulopatiyası miyokard qan axını və axını ehtiyatını dəyişdirir. PET tərəfindən aşkar edilən miokard qan axını və vasomosiyasındakı anormallıqlar transplantasiya vaskulopatiyası olan kardiyak alloqraft resipiyentlərini qeyri-invaziv şəkildə müəyyən etməyə kömək edə bilər. Kəmiyyət PET, transplantasiya vaskulopatiyasının gedişatını izləmək və onun inkişafının qısamüddətli və ya uzunmüddətli farmakoloji müdaxilələrlə dayandırıla və ya hətta geri qaytarıla biləcəyini qeyri-invaziv şəkildə müəyyən etmək üçün faydalı bir vasitə kimi ortaya çıxa bilər.


İkinci əl tütün tüstüsü və ürək-damar xəstəlikləri

2006-cı ildə Baş Cərrahın tütün tüstüsünün qeyri-ixtiyari məruz qalması haqqında hesabatı (USDHHS 2006) və Barnoya və Qlantz (2005) siqaret çəkməyənlər arasında tütün tüstüsünün təsirinə məruz qalanlar arasında KVH risklərini geniş şəkildə nəzərdən keçirmişdir. Onlar həm kişilər, həm də qadınlar arasında ikincili tüstüyə məruz qalma ilə ürək-damar xəstəliyi və ölüm risklərinin artması arasında səbəb əlaqəsi tapdılar. Meta-analizlərdən əldə edilən birləşdirilmiş RR-lər ikincili tüstüyə məruz qalma nəticəsində ÜKH riskinin 25-30 faiz artdığını göstərdi. Whincup və associates (2004) tərəfindən kişilərdə kotinin qan səviyyələrinə əsaslanan araşdırma, ikincili tüstüyə məruz qalma nəticəsində ÜKH riskində 50-60 faiz artım təklif etdi. Kəskin MI riski siqaretdən azad qanunlar qəbul edildikdən sonra MI üçün xəstəxanaya qəbulların azalması ilə sübut olunduğu kimi, siqaret tüstüsünə məruz qalma dayandırıldıqdan sonra sürətlə azaldı (Dinno və Glantz 2007 Lightwood və Glantz 2009 Meyers et al. 2009). ). İnsulta gəldikdə, sübutlar ÜÇX xəstələnmə və ölüm riskinin artması və ikinci əl tüstüsünün təsirinə məruz qalma arasında səbəb əlaqəsini çıxarmaq üçün kifayət deyildi. İkinci əl tüstüsünün subklinik damar xəstəliklərinə, xüsusən də yuxu damarlarının divarlarının qalınlaşmasına təsirinin tədqiqi, həmçinin siqaret tüstüsünə məruz qalma ilə ateroskleroz arasında səbəb-nəticə əlaqəsi olduğunu göstərir. Daha əvvəl qeyd edildiyi kimi, siqaret tüstüsünün qeyri-iradi məruz qalması ilə bağlı əhəmiyyətli KVH riski onu göstərir ki, aktiv siqaret çəkmə ilə bağlı əksər tədqiqatlarda təxmin edilən risklər aşağı istiqamətlidir, çünki nəzarət qruplarına ümumiyyətlə ikinci tüstüyə məruz qalan çoxlu sayda insan daxildir.


Enerji içkiləri ürək funksiyasının pozulması və qan təzyiqinin dəyişməsi riskini artıra bilər

Nəşr edilən kiçik bir araşdırmaya görə, qısa müddət ərzində 32 unsiya enerji içkisi içmək qan təzyiqini və ürək ritminə təsir edən ürəkdə elektrik pozğunluqları riskini artıra bilər. Amerika Ürək Dərnəyinin jurnalı, Amerika Ürək Dərnəyi/Amerika İnsult Dərnəyinin Açıq Giriş Jurnalı.

Tədqiqat yaşı 18-40 arasında olan 34 sağlam könüllüyü əhatə edib. İştirakçılar təsadüfi olaraq üç ayrı gündə iki kofeinli enerji içkisindən birinin 32 unsiyasını və ya plasebo içkisini içmək üçün təyin edildi. İçkilər 60 dəqiqə ərzində istehlak edildi, lakin 30 dəqiqə ərzində bir 16 unsiya şüşədən daha sürətli deyil.

Tədqiqatçılar könüllülərin ürəyinin elektrik aktivliyini ürəyin döyünmə tərzini qeyd edən elektrokardioqramma ilə ölçdülər. Onlar həmçinin iştirakçının təzyiqini qeydə alıblar. Bütün ölçmələr tədqiqatın başlanğıcında və içki qəbulundan sonra 4 saat ərzində hər 30 dəqiqədən bir aparılmışdır.

Test edilmiş hər iki enerji içkisinin 32 unsiyasında 304-320 milliqram kofein var idi. 400 milliqramdan aşağı dozalarda kofeinin elektrokardioqrafik dəyişikliklərə səbəb olacağı gözlənilmir. Tədqiqatda enerji içkilərinin digər ümumi maddələrinə taurin (amin turşusu), qlükuronolakton (bitkilərdə və birləşdirici toxumalarda rast gəlinir) və B vitaminləri daxildir. Plasebo içkisinin tərkibində qazlı su, əhəng suyu və albalı ətirli ləzzət var idi.

Hər iki növ enerji içkisini istehlak edən iştirakçılarda tədqiqatçılar QT intervalının plasebo içənlərlə müqayisədə 4 saatda 6 millisaniyə və ya 7,7 millisaniyə yüksək olduğunu müəyyən ediblər. QT intervalı ürəkdəki mədəciklərin (aşağı kameralar) yenidən döyüntü yaratmağa hazırlaşdığı vaxtın ölçülməsidir. Bu zaman intervalı ya çox qısa, ya da çox uzun olarsa, ürəyin anormal döyünməsinə səbəb ola bilər. Nəticədə yaranan aritmiya həyat üçün təhlükə yarada bilər.

Tədqiqatın nəticələri əvvəlki tapıntıları təsdiqləyir və QT intervalında dəyişikliklərin 32 unsiya enerji içkisi istehlak etdikdən sonra qısamüddətli təsir deyil, ümumiyyətlə dörd saatlıq monitorinq dövründə davam etdiyini göstərir.

Tədqiqatçılar həmçinin enerji içkilərindən istifadə edən iştirakçılarda sistolik və diastolik qan təzyiqində statistik əhəmiyyətli 4-5 mm Hg artım tapdılar.

"Biz enerji içkilərinin istehlakı ilə QT intervalında dəyişikliklər və kofeinə aid edilə bilməyən qan təzyiqi arasında əlaqə tapdıq. Biz təcili olaraq müxtəlif növ enerji içkilərində müşahidə olunan tapıntıları izah edə biləcək xüsusi tərkib hissəsini və ya inqrediyentlərin birləşməsini araşdırmalıyıq. klinik sınaq "dedi aparıcı müəllif Sachin A. Shah, Pharm.D., Sakit Okean Universitetinin əczaçılıq təcrübəsi professoru, Stokton, Kaliforniyada Thomas J. Long Əczaçılıq və Sağlamlıq Elmləri Məktəbi.

Tədqiqat enerji içkilərinin gənc sağlam könüllülərdə ürək və qan təzyiqinə təsiri ilə bağlı ən böyük nəzarətli tədqiqatdır. Hesablamalar göstərir ki, ABŞ-da 12-17 yaş arasında olan yeniyetmələrin təxminən 30%-i müntəzəm olaraq enerji içkilərindən istifadə edir ki, bu da təcili yardıma müraciətlərin artması və ölümlə əlaqələndirilir.

"Enerji içkiləri asanlıqla əldə edilə bilər və çoxlu sayda yeniyetmə və gənc böyüklər, o cümlədən kollec tələbələri tərəfindən istehlak edilir. Bu içkilərin ürəyə necə təsir etdiyini başa düşmək son dərəcə vacibdir" dedi tədqiqatın həmmüəllifi Kate O'Dell, Pharm.D., əczaçılıq professoru və Thomas J. Long Əczaçılıq və Sağlamlıq Elmləri Məktəbində təcrübə proqramlarının direktoru.

Tədqiqatın məhdudiyyətləri arasında o, enerji içkisinin qısamüddətli istehlakının təsirlərini qiymətləndirmək üçün nəzərdə tutulmuşdur və uzunmüddətli təsirlər və ya adi enerji içkisi istehlakının təsirləri haqqında məlumat vermir. Bundan əlavə, enerji içkisinin istehlakı təkbaşına qiymətləndirilmişdir və enerji içkilərinin spirt kimi digər maddələrlə birlikdə istehlak edilməsi qeyri-adi deyil. Nəhayət, tədqiqat yalnız 18 yaşdan 40 yaşa qədər olan sağlam fərdləri əhatə etdi və nəticələr digər populyasiyalarda fərqli ola bilər.

"İctimaiyyət enerji içkilərinin bədənlərinə təsirindən xəbərdar olmalıdır, xüsusən də digər əsas sağlamlıq şərtləri varsa" dedi Şah. "Səhiyyə mütəxəssisləri müəyyən xəstə populyasiyalarına, məsələn, anadangəlmə və ya qazanılmış uzun QT sindromu və ya yüksək qan təzyiqi olan insanlara onların istehlakını məhdudlaşdırmaq və ya nəzarət etmək üçün tövsiyə etməlidirlər."


Əsas Elm

Brakiyal arteriyada ölçülən ümumi qan təzyiqi ürək çıxışı və axmağa ümumi periferik müqavimət (TPR) ilə saxlanılır. Orta arterial təzyiq (MAP) düsturla hesablanır:

burada DBP və SBP müvafiq olaraq diastolik və sistolik qan təzyiqidir. Orta arterial təzyiq faydalı bir anlayışdır, çünki ondan ümumi qan axını hesablamaq və beləliklə, qida maddələrinin müxtəlif orqanlara çatdırılmasını hesablamaq olar. Perfuziya təzyiqinin yaxşı göstəricisidir (ΔP).

Qan axını Puiseuille qanunu ilə müəyyən edilir:

harada Q qan axınıdır, ΔP təzyiq gradientidir, r gəminin radiusudur, N qanın özlülüyüdür və L gəminin uzunluğudur. Bu düstur daha çox klinik cəhətdən faydalı ifadə ilə təkrarlanır:

Burada CO litr/dəqiqədə ürək çıxışıdır və qan axınının klinik ekvivalentidir (Q). MAP (mm Hg) təzyiq gradientini təxmin etmək üçün istifadə olunur (ΔP). TPR dinlərdə axmağa qarşı müqavimətdir · san · sm 𢄥 və klinik olaraq 8-i təmsil edir. NLr 4 Konversiya əmsalı 80 sadəcə olaraq daha adi vahidlərin istifadəsinə icazə vermək üçün düsturda görünür.

Misal 1: BP 120/80 və normal ürək çıxışı 5 L/dəq:

Bu nümunədə nümayiş etdirilən TPR patoloji şəraitin qiymətləndirilməsində standart kimi istifadə edilə bilər.

Misal 2: Normal ürək çıxışı 5,0 L/dəq və 170/110 BP:

Tipik hipertansiyonun bu nümunəsində ürək çıxışı normaldır və yüksəlmiş qan təzyiqinin birbaşa TPR-nin artması nəticəsində baş verdiyi düşünülür. TPR müqavimət damarları, arterial ağacda diastolik axın sürətini tənzimləyən kiçik prekapilyar əzələ arteriolları tərəfindən saxlanılır. Bu müqavimət damarları radiusu tənzimləyən damar tonusunda dəyişikliklərlə qan axını tənzimləyir (r) gəminin. Radius düsturda dördüncü gücə qədər göründüyü üçün (yəni TPR = 8NLr 4 ), kiçik düzəlişlər TPR-də əhəmiyyətli dəyişikliklərə səbəb olur.

Misal 3: BP 80/60, TPR 600:

Bu nümunə septik şokun nümayəndəsidir. Laks vazomotor ton aşağı TPR-yə səbəb olur və qan təzyiqi yalnız ürək çıxışının əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə saxlanıla bilər.

Ürək çıxışı ürək dərəcəsini vuruşun həcminə vurmaqla hesablanır. Daxili ürək xəstəliyində vuruşun həcmi azala bilər, lakin ürək çıxışı ürək dərəcəsinin kompensasiyaedici artması ilə saxlanıla bilər. Müəyyən bir TPR üçün, nisbi bradikardiya və ya vuruşun həcmində daha da azalma olmadıqda, qan təzyiqi saxlanılır.

Sistol zamanı sol mədəcikdən atılan qanın həcmi aortaya və əsas arterial budaqlara daxil olmalıdır. Arteriyaların uzanma qabiliyyəti bu həcmi kompensasiya edir və diastol zamanı kapilyar yataqları perfuziya etmək üçün enerji saxlayır. Məsələn, aorta aterosklerotik xəstəlikdən sərtləşirsə, sol mədəcik müəyyən miqdarda qanı çıxarmaq üçün daha yüksək təzyiq yaradır və buna görə də sistolik təzyiq daha yüksək olur.

Hər ürək döyüntüsü ilə bu amillərdə kiçik düzəlişlər olur ki, bunların hamısı orqanların perfuziyasını təmin etmək üçün mürəkkəb şəkildə idarə olunur. Aorta və karotid gövdəsindəki baroreseptorlar qan təzyiqi ilə uzanır və beyin sapındakı avtonom sinir sistemi mərkəzlərinə əks əlaqə məlumatı göndərir. Avtonom axın daha sonra qan təzyiqini müvafiq olaraq tənzimləmək üçün ürək dərəcəsini, damar tonunu və miyokardın kontraktil vəziyyətini idarə edir.


Mücərrəd

mücərrəd Feokromositoma (n=8) və psevdofeokromositoma (n=22) olan xəstələr arasında qan təzyiqi reaktivliyində fərqin olub olmadığını aydınlaşdırmaq üçün biz Valsalva manevri və baroreseptor refleks həssaslığı zamanı qan təzyiqi dəyişikliklərini qiymətləndirdik. Biz həmçinin psevdofeokromositoma olan xəstələrdə Valsalva manevri zamanı propranolol və prazosinin qan təzyiqi reaktivliyinə təsirini araşdırdıq. Psevdofeokromositoma, feokromositomaya bənzər simptomlar və normal katekolamin dəyərləri ilə müşayiət olunan qan təzyiqinin paroksismal yüksəlməsi kimi müəyyən edilmişdir. Valsalva manevrinin IV fazası ilə ilkin (ΔSBP) arasında sistolik qan təzyiqindəki fərq feokromositomalı xəstələrdə (8,4±18,4 mm civə sütunu) əsas hipertoniya xəstələrinə (n=30, 30,9±19,4 mm Hg) nisbətən nəzərəçarpacaq dərəcədə kiçik idi. Normotenziv nəzarət subyektləri (n=10, 31.3±11.4 mm Hg), halbuki psevdofeokromositoma xəstələrində ΔSBP (77.8±11.2 mm Hg) digər üç qrupdan nəzərəçarpacaq dərəcədə yüksək idi. ΔSBP həm propranolol, həm də prazosinin tətbiqi ilə əhəmiyyətli dərəcədə azaldıldı. Baroreseptor refleks həssaslıq indeksi feokromositoma qrupunda digər üç qrupa nisbətən daha aşağı olmuşdur. Nəticə olaraq, Valsalva manevrinə qan təzyiqi reaktivliyi reaksiyaları feokromositoma və psevdofeokromositoma arasında fərqlidir. Psevdofeokromositomada Valsalva manevrinə yüksək qan təzyiqi reaktivliyi həm β-, həm də α-da hiperaktivliyə bağlıdır.1-adrenergik reseptor funksiyaları və feokromositomada Valsalva manevrinə aşağı qan təzyiqi reaktivliyi, görünür, əsasən, xroniki katekolamin artıqlığı ilə əlaqəli hər iki adrenergik sistemin desensibilizasiyası ilə əlaqədardır. Bundan əlavə, feokromositomada pozulmuş baroreseptor funksiyası bunun üçün qismən məsuliyyət daşıyır.

Feokromositoma klinik hipertansiyonun nadir, lakin vacib səbəbidir, çünki tanınmadıqda potensial ölümcül olur. 1 Bundan əlavə, feokromositoma ikincili hipertoniyanın ən çox şübhəli, lakin ən az təsdiqlənmiş səbəblərindən biridir. Digər tərəfdən, bir çox xəstələrdə feokromositoma ilə bağlı simptomlar və əlamətlər var, lakin psevdofeokromositoma adlanan fərqli bir vəziyyət var. 2 Psevdofeokromositomanın mövcudluğundan xəbərdar olmaq həkimlərə təsirli dərmanlar seçməkdə və feokromositomadan güclü şübhələnən xəstələrdə lazımsız cərrahi tədqiqatların qarşısını almaqda kömək edə bilər. 3 Feokromositoma və psevdofeokromositomada qan təzyiqinin qəfil yüksəlməsinin klinik oxşarlığı diaqnostik dilemma yaradır. Feokromositoma diaqnozu katekolaminlərin həddindən artıq sərbəst buraxılmasının biokimyəvi sübutlarına əsaslanır, lakin feokromositoma olan xəstələrin azlığında istirahət şəraitində normal plazma katexolamin səviyyələri var, 4 və bir çox klinik şəraitdə katekolaminlərin yüksək plazma səviyyəsi müşahidə oluna bilər. 5 6

Psevdofeokromositoma olan bir çox xəstə β-adrenergik blokadaya səbəb olan dərmanlarla müalicəyə cavab verir, 3, lakin adətən bu xəstələr onlara cavab vermir. Bu tapıntı β-adrenergik reseptoru stimullaşdıran prosedurların psevdofeokromositomanı feokromositomadan fərqləndirə biləcəyini göstərir. Valsalva manevri zamanı qan təzyiqinin sürətli və nəzərəçarpacaq dərəcədə dəyişməsi baş verir və bu dəyişiklik β-adrenergik bloklayıcı dərmanların istifadəsi ilə nəzərəçarpacaq dərəcədə dəyişdirilir. 7

Bu işdə biz psevdofeokromositoma və feokromositoma olan xəstələr arasında Valsalva manevri zamanı qan təzyiqi reaktivliyini müqayisə etdik. β- və α-nın təsiri1-Valsalva manevrinə qan təzyiqinə cavab verən adrenergik bloklayıcı dərmanlar da tədqiq edilmişdir.

Metodlar

Fənlər

Feokromositomaya işarə edən əlamət və əlamətlərlə əlaqədar 30 xəstə xəstəxanamıza göndərilmişdir. 30 xəstədən 22-də plazma və sidikdə katekolaminlərin analizi və kompüter tomoqrafiyası da daxil olmaqla diaqnostik testlərə əsaslanan feokromositoma yox idi. Hipertoniyanın digər ikincili formaları da aradan qaldırıldı. Qalan 8 xəstədə (6 kişi və 2 qadın) histoloji cəhətdən təsdiqlənmiş feokromositoma var idi. Feokromositoma ilə bağlı simptomlar və əlamətlər olan, lakin psevdofeokromositoma 2 olduğu müəyyən edilmiş 22 xəstədə klinik nəticələr Cədvəl 1-də göstərilmişdir. Bu qrupda ümumi tapıntılar ürək döyüntüsü, döş qəfəsində ağrı, baş ağrısı, huşsuzluq, tərləmə, ürəkbulanma və ya qusma ilə müşayiət olunan qan təzyiqinin paroksismal yüksəlişinin təkrarlanması və plazma katekolaminlərinin normal diapazonu idi. Poliklinikada sistolik arterial təzyiqin (SQT) 160 mm civə sütunundan və/və ya diastolik qan təzyiqinin (DBP) 95 mm civə sütunundan yuxarı olması kimi təyin olunan hipertoniya 8 xəstədə (36%) müşahidə edilmişdir. 7 xəstədə (32%) ailədə hipertoniya xəstəliyi müşahidə edilmişdir.

Cədvəl 2 feokromositoma olan 8 xəstənin profilini göstərir. Bir xəstə (xəstə 7) demək olar ki, normal ilkin katexolamin səviyyələrinə malik idi, lakin müsbət qlükaqon testi göstərdi. Başqa bir xəstədə (xəstə 5) ailədə feokromositoma var idi.

Psevdofeokromositoma olan xəstələrdə müşahidə olunan simptomlar və əlamətlər olmayan 30 əsas hipertoniya xəstəsi (21 kişi və 9 qadın) nəzarət qrupu kimi xidmət etmişdir. Bu qrupun orta yaşı 47±10 il idi. Bu qrupda orta SBP və DBP dəyərləri müvafiq olaraq 174±20 və 103±16 mm Hg olmuşdur.Hipertansiyon tarixi olmayan və fiziki müayinə, elektrokardioqram, döş qəfəsinin rentgen filmi və ya exokardioqrammasında heç bir anormallıq olmayan on normotenziv könüllü (8 kişi və 2 qadın) da nəzarət kimi xidmət etmişdir. Bu qrupun orta yaşı 48±6 il idi.

Feokromositoma olan 8 xəstədən 1 xəstə 20 mq/gün nifedipin 1-i 25 mq/gün kaptopril, 1,5 mq/d prazosin və 20 mq/gün nifedipin 10 mq/gün karteolol və 1-i qəbul etmişdir. 25 mq/gün kaptopril qəbul etmişdir. Digər 4 xəstəyə heç bir tibbi yardım göstərilməyib. Keçmiş 4 xəstə üçün hemodinamik müayinə ən azı 1 həftə ərzində dərman qəbulu dayandırıldıqdan sonra xəstələr asemptomatik olduqda aparılmışdır. Psevdofeokromositoma və əsas hipertansiyonu olan və tibbi müalicə alan xəstələrdə hemodinamik müayinə ən azı 1 həftə ərzində dərman qəbulu dayandırıldıqdan sonra aparılmışdır.

Bütün subyektlər məlumatlı razılıq verdikdən sonra bu tədqiqatda iştirak etdilər.

Qan təzyiqinin ölçülməsi və Valsalva manevri

Valsalva manevri zamanı qan təzyiqi birbaşa sol brakial arteriyaya perkutan olaraq daxil edilən kateterlə ölçüldü. Valsalva manevri kateter qoyulduqdan 15 dəqiqə sonra subyektlər dincəldikdən sonra başlandı. Qan təzyiqi kateter qoyulmadan əvvəl və sonra əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənmirdi. Mövzuya Valsalva manevrini necə yerinə yetirmək lazım olduğu izah edildi və sonra inspirator səyinin sonunda manevr etməsi xahiş edildi. Prosedurun effektivliyi subyektin üzünün rəngi, genişlənmiş boyun damarları və qarın əzələ divarının tonusunun artmasına diqqət yetirməklə qiymətləndirilmişdir. 10 saniyədən sonra subyektə qarnını rahatlaşdırmaq və normal sakit nəfəs almağa davam etmək tapşırılıb. İlk tədqiqatdan sonra psevdofeokromositoma olan 20 xəstə, əsas hipertansiyonu olan 26 xəstə və 10 normadan artıq nəzarət subyekti ən azı 15 dəqiqə və ya ürək dərəcəsi və qan təzyiqi nəzarət səviyyəsinə qayıdana qədər istirahət etdilər. Bundan sonra, propranolol (0,1 mq/kq bədən çəkisi IV) 5 dəqiqə ərzində tətbiq olundu və subyektə 10 dəqiqə istirahət verildi. Sonra eyni Valsalva manevri edildi. İlk tədqiqatdan sonra 2 psevdofeokromositoma və 4 əsas hipertoniya xəstəsinə 1 mq prazosin şifahi olaraq qəbul edildi. Xəstələrə 60 dəqiqə istirahət etməyə icazə verildi, bundan sonra eyni araşdırma aparıldı.

Valsalva manevrinə qan təzyiqi reaksiyasından Şəkil 1-də göstərildiyi kimi iki indeks ölçüldü. Bunlardan biri IV fazada pik SBP ilə nəzarət səviyyəsində SBP arasındakı fərq kimi hesablanmış SBP-də (ΔSBP) dəyişiklik idi. Digəri, SBP-nin pik nöqtəsindən SBP-nin nəzarət səviyyələrinə qayıtdığı nöqtəyə qədər olan interval kimi müəyyən edilən "bərpa vaxtı" idi.

Baroreseptor Refleks Həssaslıq İndeksinin ölçülməsi

Baroreseptor refleks həssaslığı indeksi Palmero və digərlərinin bildirdiyi kimi Valsalva manevrinin IV fazasından hesablanmışdır. 9 Birinci Valsalva manevri hemodinamik reaksiyanı qiymətləndirmək üçün daha aşağı kağız sürətində, ikincisi isə elektrokardioqramın və SBP-nin RR intervalının dəyişməsini müəyyən etmək üçün 50 mm/s sürətlə qeydə alınıb. Hər bir SBP ölçülməsi ondan sonrakı RR intervalına qarşı tərtib edilmişdir. SBP və RR intervalı arasındakı xətti əlaqə reqressiya əmsalı baroreseptor həssaslığı indeksinə uyğun olduğu yerdə hesablanmışdır.

Plazma norepinefrin və epinefrinin ölçülməsi

Plazma norepinefrin və epinefrin səviyyələrinin ölçülməsi üçün qan nümunələri sol braxial arteriyaya daxil edilmiş daimi plastik kateter vasitəsilə götürüldü. Plazma norepinefrin və epinefrin yüksək sürətli ion dəyişdirici sütun xromatoqrafiyasından istifadə edərək ölçüldü. 10

Hemodinamik Parametrlərin ölçülməsi

Exokardioqrafik tədqiqatlar 3,5 MHz transduser (ALOKA, Tokio, Yaponiya) olan SSD-870 exokardioqrafından istifadə etməklə aparılmışdır. Ürəyin anatomiyası iki ölçülü exokardioqrafiya ilə görüntülənərkən M-rejimli exokardioqrafik qeydlər aparıldı. Elektrokardioqram, fonokardioqram, karotid pulse izləmə və M-rejimli exokardioqram eyni vaxtda 100 mm/s kağız sürətində qeydə alınıb. Ətraf qısalmanın orta sürəti (mVCF), ejeksiyon fraksiyası (EF), vuruşun həcmi (SV), ürək çıxışı (CO) və preejeksiya dövrü (PEP) aşağıdakı düsturlarla hesablanmışdır: mVCF=Dd-Ds/Dd×LVET, burada Dd, Ds və LVET sol mədəciyin diastolik sonu və sistolik sonu ölçüləri və sol mədəciyin boşalma vaxtıdır, müvafiq olaraq EF=EDV−ESV/EDV, burada EDV və ESV Teichholz metodu ilə ölçülən son diastolik və son sistolik həcmlərdir. SV=EDV−ESV CO=SV×HR, burada HR ürək dərəcəsidir və PEP=Q-II−LVET, burada Q-II elektromexaniki sistoldur. SV və CO bədən səthinin sahəsi (müvafiq olaraq vuruş indeksi və ürək indeksi) ilə düzəldildi.

Statistik təhlil

Mətn və cədvəllərdəki dəyərlər orta±SD-dir. Statistik qiymətləndirmə ANOVA tərəfindən aparıldı və qrup orta dəyərləri arasında sonrakı müqayisələr Duncan'ın çoxlu diapazon testindən istifadə edilərək aparıldı. Bir dəyəri P<.05 əhəmiyyətli hesab edilmişdir.

Nəticələr

Şəkil 2 Normotenziv nəzarət subyektində, əsas hipertoniya xəstəsində, psevdofeokromositoma xəstəsində və feokromositoma xəstəsində Valsalva reaksiyalarının nümunəvi nümunələrini göstərir. Psevdofeokromositoma xəstəsində həddindən artıq artma fazasında qan təzyiqinin nəzərəçarpacaq dərəcədə yüksəlməsi, feokromositoma xəstəsində isə əhəmiyyətli artım müşahidə edilməmişdir. Şəkil 3-də normotenziv nəzarət subyektlərində və əsas hipertoniya, psevdofeokromositoma və feokromositoma xəstələrində ΔSBP göstərilir. Psevdofeokromositoma xəstələrində ΔSBP normadan yüksək olan nəzarət subyektləri və əsas hipertoniya xəstələri ilə müqayisədə əhəmiyyətli dərəcədə yüksək idi, lakin feokromositoma xəstələrində ΔSBP normadan yüksək olan nəzarət subyektləri və əsas hipertoniya xəstələri ilə müqayisədə əhəmiyyətli dərəcədə kiçik idi. Feokromositoma və psevdofeokromositoma olan xəstələr arasında ΔSBP-də heç bir üst-üstə düşmədi. Feokromositoma xəstələri arasında ilkin mərhələdə norepinefrin səviyyəsi normal və epinefrinin səviyyəsi bir qədər yüksək olan yalnız bir xəstə Valsalva manevrinə normal qan təzyiqi reaksiyası göstərdi. Feokromositoma olan xəstələrdə həddindən artıq artımın nəzərəçarpacaq dərəcədə azalması əməliyyatdan təxminən 1 ay sonra normala qayıdır. Bütün psevdofeokromositoma xəstələrində ΔSBP 50 mm Hg-dən çox idi. Digər tərəfdən, 50 mm Hg-dən çox ΔSBP 30 (17%) əsas hipertoniya xəstəsindən yalnız 5-də müşahidə edilmişdir.

Sağalma müddəti psevdofeokromositomalı xəstələrdə (85±38 millisaniyə) normadan yuxarı nəzarət subyektləri (20±12 millisaniyə) və əsas hipertoniya xəstələri (22±23 millisaniyə) ilə müqayisədə əhəmiyyətli dərəcədə uzun idi, lakin feokromositoma xəstələrində (8±15 millisaniyə) nəzərəçarpacaq dərəcədə qısalmışdır. digər üç qrup.

Plazma norepinefrin və epinefrinin səviyyəsi bazal şəraitdə psevdofeokromositoma olan xəstələrdə müvafiq olaraq 156±65 və 61±43 pq/mL, əsas hipertenziyalı xəstələrdə 155±58 və 64±40 pq/mL, 165±46 və 59±27 pq olmuşdur. Normotensiv nəzarət subyektlərində /ml. Psevdofeokromositoma və əsas hipertansiyon xəstələri və normadan yuxarı nəzarət subyektləri arasında plazma norepinefrin və epinefrinin səviyyələrində əhəmiyyətli fərqlər yox idi. Psevdofeokromositoma xəstələrində hücum epizodu zamanı hər iki katekolamin səviyyəsi istirahətdə olduğundan daha yüksək idi, lakin hər ikisi Cədvəl 1-də göstərildiyi kimi normal həddə qaldı.

Baroreseptor refleks həssaslıq indeksi Şəkil 4-də göstərildiyi kimi psevdofeokromositoma və əsas hipertoniya xəstələri və normotenziv nəzarət subyektləri arasında əhəmiyyətli fərqlər göstərmədi. Bununla belə, feokromositomalı xəstələrdə baroreseptor refleks həssaslıq indeksi digər üç qrupa nisbətən əhəmiyyətli dərəcədə aşağı idi.

Normotensiv nəzarət subyektlərində və əsas hipertoniya və psevdofeokromositoma xəstələrində hemodinamik parametrlərin məlumatları Cədvəl 3-də göstərilmişdir. Esansiyel hipertansiyonlu xəstələrdə preejeksiyon müddəti normadan yüksək olan nəzarət subyektləri və psevdofeokromositoma xəstələrinə nisbətən daha uzun idi, lakin digər hemodinamik parametrlər üç qrup arasında əhəmiyyətli fərqlər göstərmədi. Psevdofeokromositoma olan xəstələrdə hiperdinamik daralma müşahidə edilməmişdir.

Propranololun ΔSBP və baroreseptor refleks həssaslıq indeksinə təsiri araşdırıldı. Propranolol qəbulundan sonra həm SBP, həm də DBP dəyişməyib. Şəkil 5-də göstərildiyi kimi, ΔSBP bütün subyektlərdə azalıb. Psevdofeokromositoma və əsas hipertansiyon xəstələri və normadan yuxarı nəzarət subyektlərində propranololun tətbiqindən əvvəl və sonra baroreseptor refleks həssaslıq indeksi əhəmiyyətli dəyişiklik göstərmədi (Şəkil 4). Prazosinin qəbulundan sonra SBP 153,0±11,0-dan 135,5±8,5 mm civə sütununa, DBP isə 91,3±6,3-dən 82,7±7,1 mm civə sütununa qədər azalıb. Şəkil 6-da göstərildiyi kimi, ΔSBP prazosinin oral tətbiqi ilə nəzərəçarpacaq dərəcədə azaldılmışdır. Psevdofeokromositoma olan 21 və 22 yaşlı xəstələrdə ΔSBP müvafiq olaraq 96-dan 26 mm Hg və 90-dan 18 mm Hg-ə dəyişdirildi. Dörd əsas hipertoniya xəstəsində orta ΔSBP də prazosinin oral tətbiqi ilə 32.2±5.4-dən 14.4±2.6 mm Hg-ə endirildi.

Müzakirə

Nəticələrimiz göstərir ki, Valsalva manevrinə qan təzyiqi reaktivliyi reaksiyaları feokromositoma və psevdofeokromositoma olan xəstələr arasında fərqlidir. Psevdofeokromositomalı xəstələrdə Valsalva manevrinə IV fazada qan təzyiqi reaksiyası daha böyük idi və əksinə, feokromositoma olan xəstələrdə normadan yüksək olan nəzarət subyektləri və əsas hipertoniya xəstələrinə nisbətən daha kiçik idi. Psevdofeokromositoma olan xəstələrdə şişirdilmiş qan təzyiqi reaksiyası həm propranolol, həm də prazosinin qəbulu ilə zəiflədi. Psevdofeokromositoma xəstələrində artan qan təzyiqi reaksiyası bazal plazma katekolamin səviyyələri, ürək funksiyası və performansı və ya baroreseptor refleks həssaslığı ilə əlaqəli deyil. Digər tərəfdən, feokromositoma olan xəstələrdə qan təzyiqinə reaksiyanın azalması qismən baroreseptor funksiyasının pozulması ilə bağlı ola bilər.

Bu tədqiqatda psevdofeokromositoma xəstələrinin klinik profilləri Kuchel et al 2 3 və Takabatake et al 11 tərəfindən bildirilən xəstələrdə olanlara bənzəyir və hiperdinamik β-adrenergik dövran vəziyyəti 12 13 və ya hiperkinetik tipli sərhəd hipertoniyası olan xəstələrdən fərqlidir. 14 15 bir neçə yolla. Birincisi, xəstələrimizə xas xüsusiyyət feokromositoma təqlid edən müxtəlif simptomlarla müşayiət olunan qan təzyiqinin paroksismal yüksəlməsidir. Hiperdinamik β-adrenergik dövran vəziyyəti və ya hiperkinetik tipli sərhəd hipertoniyası olan xəstələrdə bu paroksismal hipertenziya müşahidə edilmir. İkincisi, psevdofeokromositoma xəstələrinin yaşı bu araşdırmada göstərildiyi kimi geniş yayılmışdır, lakin hiperdinamik β-adrenergik vəziyyətdə olan xəstələr adətən gənc olurlar. Üçüncüsü, bizim psevdofeokromositoma xəstələrimizdə və Takabatake və digərləri 11 tərəfindən bildirilmiş xəstələrdə ürək funksiyası və performansı normal idi, lakin hiperdinamik β-adrenergik vəziyyəti və ya sol mədəciyin hiperkinezini göstərən xəstələrdə ürək funksiyası və performansı yüksək çıxış vəziyyətindədir. Yeri gəlmişkən, feokromositoma xəstələrinin hemodinamik xüsusiyyətlərinə elektromexaniki sistolun və sol mədəciyin boşalma vaxtının nəzərəçarpacaq dərəcədə qısalması və normal preejeksiya dövrü daxildir. Aşağı ürək indeksi, aşağı vuruş indeksi və yüksək ümumi periferik müqavimət indeksi də feokromositoma üçün xarakterikdir. 16 Dördüncüsü, xəstələrimizdə Valsalva manevrinə qan təzyiqi reaksiyası nəzərəçarpacaq dərəcədə şişirdilmişdir, lakin Frohlich et al. 13 Beləliklə, psevdofeokromositoma olan xəstələrlə hiperdinamik vəziyyəti olan xəstələr arasında patofizioloji vəziyyətdə nəzərəçarpacaq fərq var, baxmayaraq ki, β-adrenergik bloklayıcı dərmanlar hər iki tip xəstələrdə effektivdir.

Məlumdur ki, β-adrenergik bloklayıcı dərmanlar Valsalva manevrinə hemodinamik reaksiyalara təsir göstərir, məsələn, 7 həddi aşarkən qan təzyiqinin artmasının zəifləməsi və uzun QT sindromu olan xəstələrdə Valsalva səbəb olduğu mədəcik aritmiyasının qarşısının alınması. 17 β-adrenergik bloklayan dərmanların qəbulu nəticəsində yaranan miokardın kontraktilliyinin və ürək dərəcəsinin azalması, vuruş həcminin və ürək çıxışının azalması ilə sıx əlaqəli görünür, nəticədə qan təzyiqinin həddindən artıq artması ilə azalır. Valsalva manevri zamanı ΔSBP-nin ürəyin vəziyyətindən əhəmiyyətli dərəcədə təsirləndiyi də məlumdur. SBP həddinin aşılmasının hündürlüyü də sol mədəciyin boşalma fraksiyasına aiddir və ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə həddindən artıq artım müşahidə edilmir. 18 Cədvəl 3-də göstərildiyi kimi, bununla belə, psevdofeokromositoma və əsas hipertoniya xəstələri və normotenziv nəzarət subyektləri arasında sol mədəciyin ejeksiyon fraksiyasında, vuruş indeksində, ürək indeksində və bazal katekolamin səviyyələrində heç bir fərq yox idi. Üç qrup arasında həddindən artıq artım fərqi, əsasən, hər bir qrupda β-adrenergik reseptor funksiyasının fərqliliyindən qaynaqlanır. Beləliklə, psevdofeokromositoma xəstələrində Valsalva manevrinə şişirdilmiş qan təzyiqi reaksiyasının, əsasən, β-adrenergik reseptor vasitəçiliyi sisteminin hiperaktivliyindən qaynaqlandığı görünür. Bundan əlavə, β-adrenergik bloklayıcı dərmanların psevdofeokromositoma xəstələrinin müalicəsində təsirli olmasının səbəbi budur.

Əvvəllər biz xəbər vermişdik ki, α1-adrenergik reseptor funksiyası izometrik əl tutma məşqinə qan təzyiqi reaksiyası ilə sıx əlaqəli idi və α-nın artması1-adrenergik reseptor funksiyası əsas hipertansiyonlu xəstələrdə əl tutma məşqinə şişirdilmiş qan təzyiqi reaksiyasına əsasən cavabdeh idi. 19 Bu araşdırmada Valsalva manevrinin IV fazası zamanı qan təzyiqinin dəyişməsinin də α ilə əlaqəli olduğunu göstərdik.1-adrenergik reseptor funksiyası. IV fazada qan təzyiqinin həddini aşması həm psevdofeokromositoma, həm də əsas hipertansiyonlu xəstələrdə nəzərəçarpacaq dərəcədə azalmışdır. Bu tapıntı α-nın vasitəçilik etdiyi kifayət qədər damar tonunun olduğunu göstərir1-Valsalva manevrinin IV fazası zamanı qan təzyiqini saxlamaq üçün adrenergik reseptorlar lazım idi. Bununla belə, artırılmış α-nın olub olmadığını müəyyən etmək üçün əlavə müayinə aparılmalıdır1-adrenergik reseptor funksiyasının özü psevdofeokromositoma xəstələrində IV faza zamanı şişirdilmiş qan təzyiqinə cavab verən amillərdən biridir.

Digər tərəfdən, feokromositoma xəstələrində Valsalva manevrinin IV fazası zamanı qan təzyiqinə reaksiya nəzərəçarpacaq dərəcədə azalır. Feokromositoma xəstələrində baroreseptor refleks həssaslığının azalması Valsalva manevrinə cavab olaraq qan təzyiqinin yüksəlməsinin qarşısının alınmasının səbəblərindən biri kimi görünür. Bundan əlavə, feokromositoma olan xəstələrdə adrenergik funksiyaların desensibilizasiyasının müşahidə edildiyi etiraf edilir. 20 Bu, feokromositoma xəstələrində Valsalva manevri zamanı qan təzyiqində həddindən artıq artımın olmamasının başqa bir səbəbidir. Norepinefrin səviyyəsi normal olan feokromositoma xəstələrindən yalnız birində normal qan təzyiqi reaksiyası müşahidə edilmişdir. Bundan əlavə, Valsalva manevri zamanı anormal qan təzyiqi reaksiyası feokromositoma rezeksiyasından sonra 1 aydan çox müddət ərzində normala qayıdır. Bu tapıntılar Valsalva manevrinə anormal qan təzyiqinin reaksiyasının adrenergik reseptor sisteminin homojen və heterojen desensibilizasiyası kimi feokromositomadan xroniki katekolamin artıqlığı ilə əlaqəli adrenergik reseptor vasitəçiliyi sistemlərinin nasazlığı ilə sıx əlaqəli olduğunu təsdiqləyir.

Bu işdə biz psevdofeokromositoma və feokromositoma əlamətlərinin və ya əlamətlərinin meydana çıxma mexanizmində nəzərəçarpacaq fərq olduğunu göstərdik. Birincidəki simptomlar və ya əlamətlər həm β-, həm də α-da hiperaktivliyə bağlıdır.1-adrenergik reseptorların funksiyaları və sonuncular β- və α-nın desensitizasiyası ilə əlaqədar ola bilər.1-xroniki katekolamin artıqlığı ilə əlaqəli adrenergik sistemlər. Beləliklə, β- və ya α1-adrenergik bloklayıcı dərmanlar psevdofeokromositoma xəstələrində simptomların aradan qaldırılmasında faydalıdır. Digər tərəfdən, feokromositomalı xəstələrdə yalnız β-adrenergik blokada edən dərmanların istifadəsi α-adrenergik reseptor vasitəçiliyi sisteminin stimullaşdırılması səbəbindən təhlükəlidir. Valsalva manevrini yerinə yetirmək asandır, ona görə də psevdofeokromositoma xəstələrinin β-blokatorları ilə müalicənin təsirini qiymətləndirmək üçün faydalı ola bilər.

Şəkil 1. İzləmələr Valsalva manevri zamanı sistolik qan təzyiqində (ΔSBP) dəyişiklik və təzyiq qeydindən bərpa vaxtının ölçülməsi üçün metodu göstərir. EKQ elektrokardioqram AoP, aorta təzyiqini göstərir.

Şəkil 2. İzləmələr Normotenziv nəzarət subyektində (A), əsas hipertoniya xəstəsində (B), psevdofeokromositoma xəstəsində (C) və feokromositoma xəstəsində (D) Valsalva manevri zamanı reprezentativ qan təzyiqinin (BP) nümunələrini göstərir.

Şəkil 3. Süjet, hər bir tədqiqat qrupunda sistolik qan təzyiqindəki dəyişikliklərin müqayisəsini göstərir. Ulduz, bazal katexolamin səviyyələri demək olar ki, normal olan feokromositoma xəstəsini (xəstə 7) göstərir.

Şəkil 4. Bar qrafiki hər bir tədqiqat qrupunda baroreseptor refleks həssaslıq indeksini göstərir. *P<.01 və normotenziv nəzarət subyekti, əsas hipertoniya xəstəsi və psevdofeokromositoma xəstəsi.

Şəkil 5. Xətt qrafikləri propranololun normadan yüksək olan xəstələrdə, əsas hipertansiyonlu xəstələrdə və psevdofeokromositoma xəstələrində sistolik qan təzyiqinin dəyişməsinə təsirini göstərir.

Şəkil 6. İzləmələr psevdofeokromositoma xəstəsində Valsalva manevri zamanı prazosinin qan təzyiqinin dəyişməsinə təsirini göstərir. A, Prazosin müalicəsindən əvvəl B, prazosin müalicəsindən sonra. EKQ elektrokardioqram AoP, aorta təzyiqini göstərir.

Cədvəl 1. Psevdofeokromositoma olan 22 Xəstənin Klinik Profilləri

Mötərizədə rəqəmlər hücum epizodunda BP, qan təzyiqi zamanı dəyərləri göstərir.

Cədvəl 2. Feokromositoma olan səkkiz xəstənin klinik profilləri

Plazma epinefrin və norepinefrin dəyərləri qəbul zamanı minimum və maksimum dəyərləri göstərir. BP qan təzyiqi K-W, Keith-Wagener göstərir.

Cədvəl 3. Normotenziv Nəzarət subyektlərində və Essential Hipertoniya və Pseudofeokromositoma Xəstələrində Hemodinamik Xüsusiyyətlər

HR ürək dərəcəsi LVDd və LVDs, sol mədəciyin son diastolik və son sistolik ölçüləri PEP, preejection dövr MVcf, dövrə qısaldılması EF orta sürəti, sol mədəciyin ejection fraksiyası SI, vuruş indeksi və CI, ürək indeksi göstərir.


İçindəkilər

İdmançının ürəyində çox vaxt fiziki simptomlar olmur, baxmayaraq ki, göstərici davamlı olaraq aşağı istirahət ürək dərəcəsidir. AHS olan idmançılar, xüsusi tibbi testlərdən keçməyincə, tez-tez vəziyyətə sahib olduqlarını dərk etmirlər, çünki idmançının ürəyi bədənin fiziki kondisioner və aerobik məşqlərin stresslərinə normal, fizioloji uyğunlaşmasıdır.[5] İdmançının ürəyi diaqnozu qoyulmuş insanlar, adətən, adi bir insanda müşahidə edildikdə ürək vəziyyətini göstərən üç əlamət göstərirlər: bradikardiya, kardiomeqaliya və ürək hipertrofiyası. Bradikardiya normal ürək döyüntüsündən daha yavaşdır, dəqiqədə 40-60 vuruşdur. Kardiomeqaliya ürəyin genişlənməsi vəziyyətidir və ürəyin hipertrofiyası ürəyin əzələ divarının, xüsusən də oksigenli qanı aortaya vuran sol mədəciyin qalınlaşmasıdır. Xüsusilə intensiv məşq zamanı yüksək hazırlıqlı idmançıların bədənlərində qol və ayaqların periferik toxumalarına daha çox qan və oksigen tələb olunur. Daha böyük ürək daha yüksək ürək çıxışı ilə nəticələnir, bu da onun daha yavaş döyünməsinə imkan verir, çünki hər döyüntü ilə daha çox qan pompalanır. [6]

İdmançının ürək sindromunun başqa bir əlaməti stetoskop vasitəsilə eşidilə bilən S3 qallopudur. Düzensiz formalı ürəyin diastolik təzyiqi nizamsız qan axını yaratdığından bu səs eşidilə bilər. Bununla belə, S4 gallop eşidilirsə, xəstəyə dərhal diqqət yetirilməlidir. S4 gallop hər hansı bir şəkildə xəstədirsə, ürək tərəfindən yaradılan daha güclü və daha yüksək səsdir və adətən ciddi tibbi vəziyyətin əlamətidir. [7]

İdmançının ürəyi ağır atletika kimi statik məşqlərdən çox həftədə 5 saatdan çox aerobik məşq kimi dinamik fiziki fəaliyyətin nəticəsidir. İntensiv uzunmüddətli dözümlülük və ya güc təlimi zamanı bədən skelet əzələlərində oksigen çatışmazlığının yaranmasına qarşı çıxmaq üçün ürəyə bədənə daha çox qan vurmaq üçün siqnal verir. Ürəyin genişlənməsi bu dövrlərdə ürəyə təsir edə biləcək yüksək təzyiqlər və böyük miqdarda qanla mübarizə aparmaq üçün bədənin təbii fiziki uyğunlaşmasıdır. Zamanla bədən həm sol mədəciyin kamerasının ölçüsünü, həm də ürəyin əzələ kütləsini və divar qalınlığını artıracaq. [8]

Ürək çıxışı, müəyyən bir müddət ərzində ürəyi tərk edən qanın miqdarı (yəni dəqiqədə litr) həm ürəyin kamera ölçüləri, həm də ürəyin döyünmə sürəti ilə mütənasibdir. Daha böyük bir sol mədəcik ilə ürək dərəcəsi azala bilər və hələ də bədən üçün lazım olan ürək çıxışı səviyyəsini saxlaya bilər. Buna görə də, AHS olan idmançılar ümumiyyətlə idmançı olmayanlara nisbətən daha az istirahət zamanı ürək dərəcələrinə malikdirlər. [6]

Ürək gərgin ürək-damar məşqləri səbəbindən genişlənir və ya hipertrofik olur, vuruşun həcminin artması, genişlənmiş sol mədəciyin (və sağ mədəciyin) artması və nizamsız ritmlərlə birlikdə istirahət zamanı nəbzin azalması. Sol mədəciyin divarı normal tutumunun təxminən 15-20% ölçüsündə böyüyür. Sol mədəciyin diastolik funksiyasında heç bir azalma baş vermir. [9] İdmançıda nizamsız ürək döyüntüsü və istirahət zamanı nəbz dərəcəsi dəqiqədə 40-60 döyüntü (bradikardiya) ola bilər. [10]

İnsanda fiziki fəaliyyətin səviyyəsi ürəyin hansı fizioloji dəyişiklikləri etdiyini müəyyən edir. İki növ məşq statik (güc-məşq) və dinamik (dözümlülük-məşq) olur. Statik məşq ağırlıq qaldırmaqdan ibarətdir və əsasən anaerobdur, yəni bədən performans üçün oksigenə etibar etmir. O, həmçinin ürək dərəcəsini və vuruş həcmini (oksigen borcu) orta dərəcədə artırır. Dinamik məşqlərə bədəndən gələn oksigenə əsaslanan qaçış, üzgüçülük, xizək sürmə, avarçəkmə və velosiped sürmə daxildir. Bu cür məşq həm də ürək dərəcəsini və ürəyin vuruş həcmini artırır. Həm statik, həm də dinamik məşqlər ürək çıxışının artması səbəbindən sol mədəciyin divarının qalınlaşmasını nəzərdə tutur ki, bu da ürəyin fizioloji hipertrofiyasına səbəb olur. İdmançılar məşqləri dayandırdıqdan sonra ürək normal ölçüsünə qayıdır. [10] [11]

İdmançının ürəyi, adətən, müntəzəm müayinə zamanı və ya digər tibbi problemlər üçün testlər zamanı təsadüfi tapıntıdır. Genişlənmiş ürək exokardioqrafiyada və ya bəzən döş qəfəsinin rentgenoqrafiyasında görünə bilər. İdmançının ürəyi ilə kliniki əhəmiyyətli ürək problemləri arasında təqdimat zamanı oxşarlıqlar elektrokardioqrafiya (EKQ) və məşq ürək stress testlərinə səbəb ola bilər. EKQ sinus bradikardiyası, dəqiqədə 60-dan az ürək dərəcəsini aşkar edə bilər. Bu, tez-tez sinus aritmiyası ilə müşayiət olunur. İdmançı ürəyi olan bir insanın nəbzi bəzən istirahətdə qeyri-müntəzəm ola bilər, lakin adətən məşq başladıqdan sonra normala qayıdır. [ sitat lazımdır ]

Diferensial diaqnostikaya gəlincə, sol mədəciyin hipertrofiyası adətən idmançının ürəyindən və EKQ-də fərqlənmir, lakin adətən gənc və sağlam insanlarda azaldıla bilər. [ sitat lazımdır ]

İdmançının ürəyini və hipertrofik kardiomiopatiyanı, ürəyin divarlarının qalınlaşması ilə səciyyələnən, istirahət zamanı oxşar EKQ nümunəsini yaradan ciddi ürək-damar xəstəliyini ayırd etmək vacibdir. Bu genetik pozğunluq 500 amerikalıdan birində rast gəlinir və gənc idmançılarda qəfil ürək ölümünün əsas səbəbidir (baxmayaraq ki, qəfil ölüm hallarının yalnız 8%-i əslində idmanla bağlıdır). [12] [13] Aşağıdakı cədvəl iki şərtin bəzi əsas fərqləndirici xüsusiyyətlərini göstərir. [14]

İdmançının ürəyini idmanda nisbi enerji çatışmazlığı və ya metabolik sürətin yavaşlaması və bəzən ürək əzələsinin daralması və ürəyin həcminin azalması ilə müşayiət olunan anoreksiya nervoza ilə ikincil olaraq baş verən bradikardiya ilə qarışdırmaq olmaz. [15] [16]

Xüsusiyyət Atletik ürək sindromu Kardiyomiyopatiya
Sol mədəciyin hipertrofiyası < 13 mm > 15 mm
Sol mədəciyin diastolik sonu diametri < 60 mm > 70 mm
Diastolik funksiya Normal (E/A nisbəti > 1) Anormal (E/A nisbəti < 1 və ya psevdonormal E/A)
Septal hipertrofiya Simmetrik Asimmetrik (hipertrofik kardiomiopatiyada)
Ailə Tarixi Heç biri Mövcud ola bilər
BP-nin məşqə reaksiyası Normal Normal və ya azalmış sistolik qan təzyiqi reaksiyası
Dekondisioner Sol mədəciyin hipertrofiyası reqressiyası Sol mədəciyin hipertrofiyası reqresiyası yoxdur

Xəstənin tibbi tarixi (dözümlülük idmanı) və fiziki müayinə (bradikardiya və bəlkə də üçüncü və ya dördüncü ürək səsi) mühüm göstərişlər verə bilər.

    – istirahət vəziyyətində tipik tapıntılar, məsələn, sinus bradikardiyası, atrioventrikulyar blokada (ilkin və ikincili) və sağ budaq blokadasıdır – bütün bu tapıntılar məşq zamanı normallaşır. [9][17] – ürəyin ölçüsünün fizioloji və patoloji artımlarını fərqləndirmək, xüsusən də divarın kütləsini (130 q/m 2-dən çox olmayan) və onun son diastolik diametrini (çox az olmayan 60 mm) təxmin etməklə mümkündür. sol mədəcik. [9][18]
  • Döş qəfəsinin rentgen müayinəsi ürəyin ölçüsünü artıra bilər (böyümənin digər mümkün səbəblərini təqlid edir). [sitat lazımdır]
  • Ürəyin MRT-si - İdmançının ürəyində balanslaşdırılmış atrioventrikulyar remodelləşmə, məşqdən sonra ürəyin qalınlaşmasının azalması, gec qadolinium artımı müşahidə olunmur, T1 siqnalının aşağı və normal olması və hüceyrədənkənar həcm normaldır. [19]

İdmançının ürəyi idmançılar üçün təhlükəli deyil (baxmayaraq ki, idmançı olmayanda bradikardiya, kardiomeqaliya və ürək hipertrofiyası əlamətləri varsa, başqa xəstəlik də ola bilər). İdmançının ürəyi məşq zamanı və ya qısa müddət sonra ani ürək ölümünə səbəb deyildir, [6] bu, əsasən, genetik xəstəlik olan hipertrofik kardiomiopatiya səbəbindən baş verir.

Atletik ürək sindromu olan insanlar üçün heç bir müalicə tələb olunmur, bu, idmançı üçün heç bir fiziki təhlükə yaratmır və mədəciklərin yenidən qurulmasının ciddi aritmiyalara səbəb ola biləcəyinə dair bəzi nəzəri narahatlıqlara baxmayaraq, [20] hər hansı bir artma riski ilə bağlı heç bir sübut tapılmadı. uzunmüddətli hadisələr. [21] İdmançılar həkimə müraciət etməli və onların simptomlarının kardiomiopatiya kimi başqa bir ürək xəstəliyinə deyil, idmançının ürəyinə bağlı olduğuna əmin olmaq üçün icazə almalıdırlar. Əgər idmançı idmançının ürəyinə malik olmaqdan narahatdırsa və ya differensial diaqnoz çətindirsə, üç ay müddətində məşqdən kondisionerin çıxarılması ürəyin normal ölçüsünə qayıtmasına imkan verir. Bununla belə, elit təlim keçmiş idmançılar üzərində aparılan uzunmüddətli bir araşdırma, sol mədəciyin genişlənməsinin uzun müddət kondisionerdən sonra yalnız qismən geri dönə biləcəyini göstərdi. [22] Bu dekondisioner tez-tez müşayiət olunan həyat tərzi dəyişikliklərinə müqavimətlə qarşılanır. İdmançının ürəyinə bağlı real risk, idmançıların və ya idmançı olmayanların həyati təhlükəsi olan ürək xəstəliyinin olmadığına əmin olmaq əvəzinə, sadəcə olaraq, bu vəziyyətin onlarda olduğunu güman etməsidir. [23]

Əlaqədar şərtlər üçün skrininq Redaktə edin

Reggie White və Marc-Vivien Foe kimi idmançıların ürək dayanması səbəbindən qəfil gözlənilməz ölümlə üzləşməsi ilə bağlı bir neçə tanınmış və yüksək profilli hadisə olduğundan, artan hərəkat həm peşəkar, həm də məktəbli idmançıların ürək xəstəliklərinin müayinəsindən keçmək üçün səy göstərir. və digər əlaqəli şərtlər, adətən diqqətli tibbi və sağlamlıq tarixi, yaxşı ailə tarixi, ürək və ağciyər səslərinin auskultasiyası və ürək dərəcəsi və qan təzyiqi kimi həyati əlamətlərin qeydi daxil olmaqla hərtərəfli fiziki müayinə və getdikcə daha yaxşı səylər üçün elektrokardioqram kimi aşkarlama. [ sitat lazımdır ]

Elektrokardioqramma (EKQ) bir çox qan dövranı pozğunluqlarını və aritmiyaları aşkar edə və ya işarə edə bilən daha invaziv və ya mürəkkəb testlərlə müqayisədə idarə etmək və şərh etmək üçün nisbətən sadə bir prosedurdur. EKQ-nin qiymətinin bir hissəsi bəzi sığorta şirkətləri tərəfindən ödənilə bilər, baxmayaraq ki, EKQ-lərin müntəzəm istifadəsi və ya exokardioqrafiya (ECHO) kimi digər oxşar prosedurlar hələ də bu kontekstlərdə rutin hesab edilmir. İlkin müayinə zamanı və sonra illik fiziki qiymətləndirmə zamanı bütün potensial idmançılar üçün geniş yayılmış müntəzəm EKQ-lər, xüsusən də potensial çox böyük tələbat fonunda geniş miqyasda həyata keçirmək çox bahalı ola bilər. Bəzi yerlərdə onları idarə etmək və şərh etmək üçün vəsait, portativ EKQ aparatları və ya ixtisaslı kadr çatışmazlığı (tibb texnikləri, feldşerlər, ürək monitorinqi üzrə təlim keçmiş tibb bacıları, qabaqcıl təcrübə tibb bacıları və ya praktik tibb bacıları, həkim köməkçiləri və daxili və ya ailə təbabəti üzrə həkimlər) və ya kardiopulmoner təbabətin bəzi sahəsində) mövcuddur. [ sitat lazımdır ]

Qəfil ürək ölümü baş verərsə, bu, adətən ürəyin patoloji hipertrofik genişlənməsi səbəbindən aşkar edilməmiş və ya səhv olaraq xoşxassəli "atletik" hallara aid edilmişdir. Bir çox alternativ səbəblər arasında ölümcül VF və asistolaya çevrilən təcrid olunmuş aritmiya epizodları və ürəyin damarlarının, kameralarının və ya qapaqlarının müxtəlif nəzərə çarpmayan, ehtimal ki, asemptomatik anadangəlmə ürək qüsurları var. Digər səbəblərə kardit, endokardit, miokardit və simptomları cüzi və ya nəzərə alınmayan və ya asemptomatik olan perikardit daxildir. [ sitat lazımdır ]

Patoloji oxşarlıqlara görə epizodların normal müalicəsi ürək dayanmasının hər hansı digər epizodları üçün eyni əsasdır: kardiopulmoner reanimasiya, normal sinus ritmini bərpa etmək üçün defibrilasiya və ilkin defibrilasiya uğursuz olarsa, venadaxili epinefrin və ya amiodaronun yeridilməsi. Məqsəd infarkt, ürək çatışmazlığı və/yaxud ölümcül aritmiyaların (ventriküler taxikardiya, mədəciklərin fibrilasiyası, asistoliya və ya nəbzsiz elektrik fəaliyyəti) qarşısını almaq, nəticədə normal sinus ritmini bərpa etməkdir. [ sitat lazımdır ]

İdmançının ürək sindromu ilk dəfə 1899-cu ildə S.Henschen tərəfindən təsvir edilmişdir. O, xizək sürənlərin ürək ölçüsünü oturaq həyat sürənlərlə müqayisə etdi. O qeyd edib ki, rəqabətli idman növləri ilə məşğul olanlarda atletin ürək sindromunun əlamətləri müşahidə olunur. Henschen, simptomların məşq üçün normal bir düzəliş olduğuna inanırdı və narahatlığa ehtiyac olmadığını hiss etdi. [9] Henschen hesab edirdi ki, bütün ürəyin genişlənməsi, əslində isə yalnız sol tərəfin hipertrofiyaya çevrilməsidir. O, həmçinin AHS olan idmançıların sindromu olmayanlara nisbətən daha qısa ömür sürdüyünə inanırdı. Onun tədqiqatları bütün 19-cu əsrdə aparıldığı üçün texnologiya məhdud idi və idmançıların ürəklərini ölçmək üçün uyğun üsullar hazırlamaq çətinləşdi. İdmanla məşğul olmayanlardan daha böyük ürəklərə sahib olan idmançılar haqqında Henşenin nəzəriyyəsinə az adam inanırdı: bu nəzəriyyə dəstəklənir. [24]


Nəticə

R92W olan şəxslərTNNT2 mutasiyalar məşqə anormal qan təzyiqi reaksiyası olan fərdlərə nisbətən daha tez-tez nümayiş etdirir MYH7 anormal qan təzyiqi reaksiyasının genotipdən təsirləndiyini göstərən mutasiyalar və ya daşıyıcı olmayan nəzarətlər. Qadın R92W üstünlük təşkil edirTNNT2 anormal qan təzyiqi reaksiyası olan, təsirlənmiş kişilərə nisbətən daha az SCD riski olan daşıyıcılar, anormal qan təzyiqi reaksiyasının ürək funksiyasının tənzimlənməsində parasempatik yerdəyişmə ilə əlaqəli ola biləcəyi və parasimpatik dəyişikliklərin əsasən simpatik şəkildə tənzimlənən xəstələrdə yaxşı tolere edilmədiyi təklifini dəstəkləyir. kişi ürəkləri. İmplantasiya edilə bilən defibrilatorlar HCM-də SCD-nin qarşısının alınması üçün mövcud olan ən effektiv həyat xilasedici terapiya olsa da, bu seçim qiymətə görə inkişaf etmiş ölkələrdən kənarda geniş şəkildə mövcud deyil. HCM-də SCD-nin altında yatan molekulyar mexanizmlərin aydınlaşdırılması son nəticədə alternativ effektiv terapevtik variantların inkişafını asanlaşdıra bilər.


Videoya baxın: Filmpje bloeddruk meten (Iyun 2022).


Şərhlər:

  1. Swinton

    Qardaşlar, nə haqqında yazırsınız? ? Bu yazı onunla nə əlaqəsi var? ?

  2. Millman

    Tamamilə sizinlə razıdır. It seems to me it is very excellent idea. Tamamilə sizinlə razılaşacağam.

  3. Lahthan

    Ümumiyyətlə, gülməlidir.

  4. Raedbora

    I want to too!

  5. Treacy

    Sayt superdir, daha çox olardı!

  6. Jeric

    İndi müzakirə etməkdə iştirak edə bilmirəm - boş vaxt yoxdur. I will be free - I will necessarily write that I think.

  7. Mishura

    Very advise you to visit a site that has a lot of information on the topic interests you.

  8. Adamnan

    Nə düzgün ifadə... super, əla fikirdir



Mesaj yazmaq