Məlumat

Virusların ikinci dəfə fərqli əlamətlərlə aktivləşə bilmə xüsusiyyətinin adı nədir?

Virusların ikinci dəfə fərqli əlamətlərlə aktivləşə bilmə xüsusiyyətinin adı nədir?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Varicella zoster virusu uşaqlarda suçiçəyi, böyüklərdə isə şinglə törədir.

İlkin infeksiyadan sonra görünür, sinirdə hərəkətsiz qala bilər və onilliklər sonra yenidən aktivləşə bilər.

Su çiçəyində - simptomlar:

kiçik, qaşınma qabarcıqları əmələ gətirən və nəticədə qaşınma ilə nəticələnən xarakterik dəri döküntüsü. Adətən sinə, arxa və üzdən başlayır, sonra bədənin qalan hissəsinə yayılır

Zolaqlarda - simptomlar:

məhdud ərazini əhatə edən blisterlərlə ağrılı dəri döküntüsü. Tipik olaraq, səpgi bədənin ya solunda, ya da sağında və ya üzdə bir zolaqda meydana gəlir.

Sualım budur: Virusların ikinci dəfə fərqli əlamətlərlə aktivləşə bilmə xüsusiyyətinin adı nədir?


Viral gecikmə hərəkətsiz vəziyyətdə qalan viruslar üçün istifadə ediləcək ən yaxşı termindir.

Mən təkrarlanan latent viruslar üçün konkret terminə rast gəlməmişəm müxtəlif simptomlarla. Bu, yəqin ki, ona görədir ki, “fərqli” çox subyektivdir. Bir çox patogenlər, məruz qalma marşrutu (yəni, patogenin təyinat yerinə harada və necə çatması) kimi amillərdən asılı olaraq bir neçə fərqli xəstəlik formasına səbəb ola bilər. Aydındır ki, latent infeksiya suçiçəyi xəstəliyindən fərqli patofiziologiyaya malikdir. Dorsal kök ganglionlarında gizli qalması səbəbindən şingles adətən lokallaşdırılmış səpgi ilə nəticələnir, lakin suçiçəyi ilə çox oxşar görünə bilən şinglelərin daha az yayılmış yayılmış formaları var.


Virusların ikinci dəfə fərqli əlamətlərlə aktivləşə bilmə xüsusiyyətinin adı nədir? - Biologiya

Home > Moderna COVID-19 Peyvəndi nədir

  • Moderna COVID󈚷 Peyvəndi ABŞ Qida və Dərman Administrasiyası (FDA) tərəfindən təsdiqlənməyib və ya lisenziyalaşdırılmayıb, lakin 2019-cu ilin Koronavirus Xəstəliyinin (COVID-in) qarşısını almaq üçün FDA tərəfindən Fövqəladə İstifadə İcazəsi (EUA) altında təcili istifadəyə icazə verilib. 820919) 18 yaş və yuxarı şəxslərdə istifadə üçün. COVID󈚷-un qarşısını almaq üçün FDA tərəfindən təsdiqlənmiş peyvənd yoxdur.
  • Moderna COVID󈚷 Peyvəndi üçün EUA, dayandırılmadığı və ya ləğv edilmədiyi halda (bundan sonra peyvənd artıq istifadə olunmaya bilər) vaksinin təcili istifadəsini əsaslandıran COVID󈚷 EUA bəyannaməsi müddətində qüvvədədir.

6.2 Viral Həyat Dövrü

Bütün viruslar çoxalma və metabolik proseslər üçün hüceyrələrdən asılıdır. Öz-özünə viruslar virusun təkrarlanması üçün lazım olan bütün fermentləri kodlamır. Ancaq bir ev sahibi hüceyrə daxilində bir virus daha çox viral hissəciklər istehsal etmək üçün hüceyrə mexanizmlərini idarə edə bilər. Bakteriofaqlar yalnız sitoplazmada çoxalır, çünki prokaryotik hüceyrələrdə nüvə və orqanoidlər yoxdur. Eukaryotik hüceyrələrdə əksər DNT virusları nüvənin daxilində çoxalda bilər, istisna olmaqla, sitoplazmada çoxalda bilən poxviruslar kimi böyük DNT viruslarında müşahidə olunur. Bir neçə istisna olmaqla, heyvan hüceyrələrini yoluxduran RNT virusları sitoplazmada çoxalır. Daha sonra vurğulanacaq mühüm istisna qrip virusudur.

Prokaryot hostları ilə virusların həyat dövrü

Bakteriofaqların həyat dövrü virusların yoluxduğu hüceyrələrə necə təsir etdiyini anlamaq üçün yaxşı model olmuşdur, çünki eukaryotik viruslar üçün də oxşar proseslər hüceyrənin dərhal ölümünə səbəb ola bilən və ya gizli və ya xroniki infeksiya yarada bilər. Virulent faglar adətən hüceyrə lizisi ilə hüceyrənin ölümünə səbəb olur. Digər tərəfdən, mülayim faqlar bir ev sahibi xromosomunun bir hissəsi ola bilər və yeni yığılmış viruslar və ya nəsil virusları yaratmaq üçün induksiya olunana qədər hüceyrə genomu ilə təkrarlanır. es.

Litik dövrü

Virulent faqın litik sikli zamanı bakteriofaq hüceyrəni ələ keçirir, yeni faqları çoxaldır və hüceyrəni məhv edir. T-hətta faq virulent faqların yaxşı səciyyələndirilmiş sinfinə yaxşı nümunədir. Bakteriofaqların litik siklinin beş mərhələsi var (Şəkil 6.7-ə baxın). Qoşma infeksiya prosesinin ilk mərhələsidir ki, burada fag xüsusi bakterial səth reseptorları (məsələn, lipopolisakkaridlər və ev sahibi səthlərdə OmpC zülalı) ilə qarşılıqlı əlaqədədir. Əksər faqlar dar bir ev sahibi diapazonuna malikdir və bir növ bakteriyaya və ya bir növə yoluxa bilər. Bu unikal tanınma bakterial infeksiyanın faj terapiyası ilə məqsədyönlü müalicəsi və ya unikal bakterial alt növ və ya ştammları müəyyən etmək üçün fag tipləşdirilməsi üçün istifadə edilə bilər. İnfeksiyanın ikinci mərhələsi giriş və ya nüfuzdur. Bu, hüceyrə divarı və membranı vasitəsilə viral genomu yeritmək üçün dərialtı iynə kimi fəaliyyət göstərən quyruq qabığının büzülməsi ilə baş verir. Faj başı və qalan komponentlər bakteriyalardan kənarda qalır.

İnfeksiyanın üçüncü mərhələsi yeni virus komponentlərinin biosintezidir. Virus ana hüceyrəyə daxil olduqdan sonra bakterial xromosomu parçalamaq üçün virusla kodlanmış endonükleazları sintez edir. Sonra o, yeni virusların yığılması üçün lazım olan virus komponentlərini (kapsomerlər, qabıq, əsas lövhələr, quyruq lifləri və viral fermentlər) təkrarlamaq, transkripsiya etmək və tərcümə etmək üçün ana hüceyrəni qaçırır. Polimeraza genləri adətən dövrün əvvəlində, kapsid və quyruq zülalları isə daha sonra ifadə edilir. Yetişmə mərhələsində yeni virionlar yaranır. Sərbəst fagları azad etmək üçün bakteriya hüceyrə divarı holin və ya lizozim kimi faj zülalları tərəfindən pozulur. Son mərhələ buraxılışdır. Yetkin viruslar liziz adlanan prosesdə ana hüceyrədən çıxır və nəsil virusları yeni hüceyrələri yoluxdurmaq üçün ətraf mühitə buraxılır.

Lizogen Dövr

Lizogen sikldə fag genomu da əlavə və nüfuz yolu ilə hüceyrəyə daxil olur. Bu tip həyat dövrü ilə faqların əsas nümunəsi lambda faqıdır. Lizogen sikl zamanı ev sahibini öldürmək əvəzinə, fag genomu bakteriya xromosomuna inteqrasiya edir və ev sahibinin bir hissəsinə çevrilir. İnteqrasiya edilmiş faq genomuna profaq deyilir. Profajlı bakteriya sahibinə lizogen deyilir. Bir bakteriyanın mülayim faqla yoluxduğu prosesə lizogeniya deyilir. Hüceyrə daxilində gizli və ya qeyri-aktiv olması mülayim faqlara xasdır. Bakteriya öz xromosomunu təkrarladığı kimi, o, həmçinin fagın DNT-sini də təkrarlayır və çoxalma zamanı onu yeni qız hüceyrələrinə ötürür. Fajın olması bakteriyanın fenotipini dəyişdirə bilər, çünki o, əlavə genlər (məsələn, bakterial virulentliyi artıra bilən toksin genləri) gətirə bilər. Ev sahibinin fenotipindəki bu dəyişiklik lizogen çevrilmə və ya fag çevrilməsi adlanır. Bəzi bakteriyalar, məsələn Vibrio vəbaClostridium botulinum, profag olmadıqda daha az virulentdir. Bu bakteriyaları yoluxduran faqlar öz genomlarında toksin genlərini daşıyır və toksin genləri ifadə edildikdə ev sahibinin virulentliyini artırır. halda V. vəba, faj kodlu toksin şiddətli ishala səbəb ola bilər C. botulinum, toksin iflicə səbəb ola bilər. Lizogenez zamanı profaq induksiyaya qədər ana xromosomda qalacaq, bu da virus genomunun ev sahibi xromosomundan çıxarılması ilə nəticələnir. İnduksiya baş verdikdən sonra mülayim faq litik dövrə keçə bilər və sonra yeni yoluxmuş hüceyrədə lizogeniyaya məruz qala bilər (bax Şəkil 6.8).

Öyrənməyə keçid

Bu video bir bakteriofaqın lizogen həyat dövrünün mərhələlərini və litik fazaya keçidini göstərir.


İçindəkilər

Rus zooloqu İlya İliç Meçnikov (1845-1916) ilk dəfə xüsusi hüceyrələrin mikrob infeksiyalarından müdafiədə iştirak etdiyini tanıdı. [16] 1882-ci ildə o, heyvanların immun müdafiəsi üçün vacib olduğuna inanaraq, dəniz ulduzlarının sürfələrindəki hərəkətli (sərbəst hərəkət edən) hüceyrələri tədqiq etdi. İdeyasını yoxlamaq üçün o, sürfələrin içinə naringi ağacından kiçik tikanlar qoyub. Bir neçə saatdan sonra o, hərəkətli hüceyrələrin tikanları əhatə etdiyini gördü. [16] Meçnikov Vyanaya səyahət etdi və öz fikirlərini "faqosit" (yunan sözlərindən) adını təklif edən Karl Fridrix Klausla bölüşdü. fagein, mənası "yemək və ya udmaq" və qutos, mənası "içi boş qab" [1] ) Meçnikovun müşahidə etdiyi hüceyrələr üçün. [17]

Bir il sonra Mechnikov adlı şirin su xərçəngkimisini öyrəndi Dafniya, mikroskop altında birbaşa araşdırıla bilən kiçik şəffaf heyvan. O, heyvana hücum edən göbələk sporlarının faqositlər tərəfindən məhv edildiyini aşkar etdi. O, müşahidələrini məməlilərin ağ qan hüceyrələrinə qədər genişləndirməyə davam etdi və bakteriya olduğunu kəşf etdi Bacillus anthracis faqositlər tərəfindən udula və öldürülə bilərdi, bu prosesi faqositoz adlandırdı. [18] Meçnikov faqositlərin işğalçı orqanizmlərə qarşı əsas müdafiə olduğunu irəli sürdü. [16]

1903-cü ildə Almroth Wright, faqositozun yunan dilindən opsoninlər adlandırdığı xüsusi antikorlarla gücləndirildiyini kəşf etdi. opson, "bir sarğı və ya ləzzət". [19] Meçnikov faqositlər və faqositozla bağlı işinə görə (Paul Erlixlə birlikdə) 1908-ci ildə Fiziologiya və Tibb üzrə Nobel Mükafatına layiq görülmüşdür. [7]

Bu kəşflərin əhəmiyyəti XX əsrin əvvəllərində yavaş-yavaş qəbul edilsə də, faqositlər və immunitet sisteminin bütün digər komponentləri arasındakı mürəkkəb əlaqələr 1980-ci illərə qədər məlum deyildi. [20]

Faqositoz bakteriya, parazitlər, ölü ana hüceyrələr, hüceyrə və yad zibil kimi hissəciklərin hüceyrə tərəfindən qəbul edilməsi prosesidir. [21] O, molekulyar proseslər zəncirini əhatə edir. [22] Faqositoz yad cismin, məsələn, bakteriya hüceyrəsinin faqositin səthində olan "reseptorlar" adlanan molekullara bağlanmasından sonra baş verir. Daha sonra faqosit bakteriya ətrafında uzanır və onu əhatə edir. İnsan neytrofilləri tərəfindən bakteriyaların faqositozu orta hesabla doqquz dəqiqə çəkir. [23] Bu faqositin içərisinə daxil olduqdan sonra bakteriya faqosom adlanan bölmədə tutulur. Bir dəqiqə ərzində faqosom ya lizosom, ya da qranulla birləşərək faqolizosom əmələ gətirir. Bakteriya daha sonra çoxlu öldürmə mexanizmlərinə [24] məruz qalır və bir neçə dəqiqə sonra ölür. [23] Dendritik hüceyrələr və makrofaqlar o qədər də sürətli deyillər və bu hüceyrələrdə faqositoz çox saat çəkə bilər. Makrofaqlar yavaş və səliqəsiz yeyənlərdir, çoxlu miqdarda materialı udurlar və tez-tez həzm olunmamış bir hissəsini toxumalara geri buraxırlar. Bu zibil qandan daha çox faqosit toplamaq üçün bir siqnal kimi xidmət edir. [25] Faqositlərin qarınqulu iştahı var. Elm adamları hətta makrofaqları dəmir qırıntıları ilə qidalandırdılar və sonra onları digər hüceyrələrdən ayırmaq üçün kiçik bir maqnit istifadə etdilər. [26]

Bir faqositin səthində materialı bağlamaq üçün istifadə olunan bir çox reseptor növü var. [2] Bunlara opsonin reseptorları, zibil reseptorları və Toll kimi reseptorlar daxildir. Opsonin reseptorları immunoqlobulin G (IgG) antikorları və ya komplement ilə örtülmüş bakteriyaların faqositozunu artırır. "Tamamlayıcı" qanda olan, hüceyrələri məhv edən və ya onları məhv etmək üçün işarələyən kompleks zülal molekullarına verilən addır. [27] Çöpçü reseptorları bakteriya hüceyrələrinin səthində çoxlu molekullara bağlanır və Toll geni ilə kodlanan meyvə milçəklərində yaxşı öyrənilmiş reseptorlara oxşarlığına görə belə adlandırılan Toll-bənzər reseptorlar daha çox xüsusi molekullar. Toll-bənzər reseptorlara bağlanma faqositozu artırır və faqositin iltihaba səbəb olan hormonlar qrupunu buraxmasına səbəb olur. [2]

Mikrobların öldürülməsi faqositlərin daxilində (hüceyrədaxili öldürmə) və ya faqositdən kənarda (hüceyrədənkənar öldürmə) həyata keçirilən faqositlərin kritik funksiyasıdır. [28]

Oksigendən asılı hüceyrədaxili redaktə

Faqosit bakteriyaları (və ya hər hansı bir materialı) qəbul etdikdə onun oksigen istehlakı artır. Tənəffüs partlaması adlanan oksigen istehlakının artması mikrob əleyhinə olan reaktiv oksigen tərkibli molekullar istehsal edir. [29] Oksigen birləşmələri həm işğalçı, həm də hüceyrənin özü üçün zəhərlidir, buna görə də hüceyrənin içərisindəki bölmələrdə saxlanılır. Reaktiv oksigen ehtiva edən molekullardan istifadə edərək işğalçı mikrobları öldürmək üçün bu üsula oksigendən asılı hüceyrədaxili öldürmə deyilir, bunun iki növü var. [14]

Birinci növ, oksigenlə zəngin bakteriya öldürücü maddə olan superoksidin oksigendən asılı istehsalıdır [2]. [30] Superoksid superoksid dismutaza adlı ferment tərəfindən hidrogen peroksid və tək oksigenə çevrilir. Superoksidlər həmçinin hidrogen peroksidlə reaksiyaya girərək, işğalçı mikrobun öldürülməsinə kömək edən hidroksil radikalları əmələ gətirir. [2]

İkinci növ neytrofil qranullarından miyeloperoksidaza fermentinin istifadəsini nəzərdə tutur. [31] Qranullar faqosoma ilə birləşdikdə, miyeloperoksidaza faqolizosoma buraxılır və bu ferment məişət ağartıcısında istifadə olunan hipoxlorit yaratmaq üçün hidrogen peroksid və xlordan istifadə edir. Hipoklorit bakteriyalar üçün son dərəcə zəhərlidir. [2] Miyeloperoksidaza tərkibində irin və yoluxmuş bəlğəm kimi neytrofillərlə zəngin olan sekresiyaların yaşıl rəngini təşkil edən heme piqmenti var. [32]

Oksigendən asılı olmayan hüceyrədaxili redaktə

Faqositlər mikrobları oksigendən asılı olmayan üsullarla da öldürə bilər, lakin bunlar oksigendən asılı olanlar qədər təsirli deyil. Dörd əsas növü var. Birincisi, bakteriya membranını zədələyən elektrik yüklü zülallardan istifadə edir. İkinci növ lizozimlərdən istifadə edir, bu fermentlər bakteriya hüceyrə divarını parçalayır. Üçüncü növ, neytrofil qranullarında olan və əsas dəmiri bakteriyalardan çıxaran laktoferrinlərdən istifadə edir. [33] Dördüncü növ proteazlardan və hidrolitik fermentlərdən istifadə edir, bu fermentlər məhv edilmiş bakteriyaların zülallarını həzm etmək üçün istifadə olunur. [34]

Hüceyrədənkənar redaktə

Bir vaxtlar makrofaqları aktivləşdirən amil adlanan interferon-qamma makrofaqları azot oksidi istehsal etmək üçün stimullaşdırır. İnterferon-qammanın mənbəyi CD4 + T hüceyrələri, CD8 + T hüceyrələri, təbii öldürücü hüceyrələr, B hüceyrələri, təbii öldürücü T hüceyrələri, monositlər, makrofaqlar və ya dendritik hüceyrələr ola bilər. [35] Azot oksidi daha sonra makrofaqdan ayrılır və toksikliyinə görə makrofaqın yaxınlığındakı mikrobları öldürür. [2] Aktivləşdirilmiş makrofaqlar şiş nekrozu faktorunu istehsal edir və ifraz edir. Bu sitokin — siqnal molekulunun [36] sinfi — xərçəng hüceyrələrini və viruslarla yoluxmuş hüceyrələri öldürür və immunitet sisteminin digər hüceyrələrini aktivləşdirməyə kömək edir. [37]

Bəzi xəstəliklərdə, məsələn, nadir xroniki qranulomatoz xəstəlikdə, faqositlərin effektivliyi pozulur və təkrarlanan bakterial infeksiyalar problem yaradır. [38] Bu xəstəlikdə oksigendən asılı öldürmənin müxtəlif elementlərinə təsir edən anormallıq var. Chediak-Higashi sindromu kimi digər nadir anadangəlmə anomaliyalar da daxil olan mikrobların qüsurlu şəkildə öldürülməsi ilə əlaqələndirilir. [39]

Viruslar Edit

Viruslar yalnız hüceyrələrin daxilində çoxalır və toxunulmazlıqda iştirak edən bir çox reseptordan istifadə edərək daxil olurlar. Hüceyrəyə daxil olduqdan sonra viruslar hüceyrənin bioloji mexanizmindən öz üstünlükləri üçün istifadə edərək hüceyrəni yüzlərlə eyni surətini çıxarmağa məcbur edir. Faqositlər və anadangəlmə immun sisteminin digər komponentləri məhdud dərəcədə virusları idarə edə bilsələr də, virus hüceyrənin içərisinə daxil olduqdan sonra adaptiv immun reaksiyalar, xüsusən də limfositlər müdafiə üçün daha vacibdir. [40] Viral infeksiyaların olduğu yerlərdə limfositlər çox vaxt immun sisteminin bütün digər hüceyrələrindən xeyli çoxdur, bu, viral meningitdə yaygındır. [41] Limfositlər tərəfindən öldürülmüş virusla yoluxmuş hüceyrələr faqositlər tərəfindən bədəndən təmizlənir. [42]

Bir heyvanda hüceyrələr daim ölür. Hüceyrə bölünməsi və hüceyrə ölümü arasındakı tarazlıq yetkinlərdə hüceyrələrin sayını nisbətən sabit saxlayır. [12] Hüceyrə iki fərqli şəkildə ölə bilər: nekroz və ya apoptoz. Tez-tez xəstəlik və ya travma nəticəsində yaranan nekrozdan fərqli olaraq, apoptoz və ya proqramlaşdırılmış hüceyrə ölümü hüceyrələrin normal sağlam funksiyasıdır. Bədən hər gün milyonlarla ölü və ya ölməkdə olan hüceyrələrdən xilas olmalıdır və faqositlər bu prosesdə həlledici rol oynayır. [43]

Apoptozun son mərhələlərindən keçən ölməkdə olan hüceyrələr [44] faqositləri cəlb etmək üçün hüceyrə səthində fosfatidilserin kimi molekulları nümayiş etdirirlər. [45] Fosfatidilserin normal olaraq plazma membranının sitozolik səthində olur, lakin apoptoz zamanı skramblaza kimi tanınan zülal vasitəsilə hüceyrədənkənar səthə yenidən paylanır. [46] [47] Bu molekullar makrofaqlar kimi müvafiq reseptorlara malik hüceyrələr tərəfindən faqositoz üçün hüceyrəni qeyd edir. [48] ​​Ölməkdə olan hüceyrələrin faqositlər tərəfindən çıxarılması iltihablı reaksiya vermədən nizamlı şəkildə baş verir və faqositlərin mühüm funksiyasıdır. [49]

Faqositlər adətən hər hansı bir orqana bağlı deyillər, lakin immun sisteminin digər faqositik və qeyri-faqositik hüceyrələri ilə qarşılıqlı əlaqədə olan bədən boyunca hərəkət edirlər. Onlar digər faqositləri infeksiya yerinə cəlb edən və ya hərəkətsiz limfositləri stimullaşdıran sitokinlər adlanan kimyəvi maddələr istehsal edərək digər hüceyrələrlə əlaqə saxlaya bilirlər. [50] Faqositlər heyvanların, o cümlədən insanların doğulduğu anadangəlmə immun sisteminin bir hissəsini təşkil edir. Anadangəlmə toxunulmazlıq çox təsirlidir, lakin qeyri-spesifikdir, çünki müxtəlif növ işğalçılar arasında fərq qoymur. Digər tərəfdən, çənəli onurğalıların adaptiv immun sistemi - qazanılmış immunitetin əsası - yüksək dərəcədə ixtisaslaşmışdır və demək olar ki, hər növ işğalçıdan qoruya bilər. [51] Adaptiv immun sistemi faqositlərdən deyil, antikor adlanan qoruyucu zülallar istehsal edən limfositlərdən asılıdır, onlar məhv olmaq üçün işğalçıları etiketləyir və virusların hüceyrələrə yoluxmasının qarşısını alır. [52] Faqositlər, xüsusilə dendritik hüceyrələr və makrofaqlar, antigen təqdimatı adlanan mühüm proseslə limfositləri antikor istehsal etməyə stimullaşdırır. [53]

Antigen təqdimatı redaktə

Antigen təqdimatı bəzi faqositlərin udulmuş materialların hissələrini yenidən hüceyrələrinin səthinə köçürdüyü və onları immun sisteminin digər hüceyrələrinə "təqdim etdiyi" bir prosesdir. [54] İki "peşəkar" antigen təqdim edən hüceyrə var: makrofaqlar və dendritik hüceyrələr. [55] Udulduqdan sonra yad zülallar (antigenlər) dendritik hüceyrələr və makrofaqlar daxilində peptidlərə parçalanır. Bu peptidlər daha sonra hüceyrənin əsas histouyğunluq kompleksi (MHC) qlikoproteinlərinə bağlanır ki, bu da peptidləri limfositlərə "təqdim oluna" bilən faqositin səthinə qaytarır. [15] Yetkin makrofaqlar infeksiya yerindən uzağa getmirlər, lakin dendritik hüceyrələr milyonlarla limfositin olduğu bədənin limfa düyünlərinə çata bilirlər. [56] Bu, toxunulmazlığı artırır, çünki limfositlər ilkin infeksiya yerində olduğu kimi dendritik hüceyrələr tərəfindən təqdim edilən antigenlərə cavab verirlər. [57] Lakin dendritik hüceyrələr limfositləri də məhv edə və ya sakitləşdirə bilər, əgər onlar otoimmün reaksiyaların qarşısını almaq üçün lazım olan ev sahibi orqanizmin komponentlərini tanıyırlar. Bu proses tolerantlıq adlanır. [58]

İmmunoloji tolerantlıq Redaktə edin

Dendritik hüceyrələr həmçinin immunoloji tolerantlığı təşviq edir, [59] bu, bədənin özünə hücum etməsini dayandırır. Tolerantlığın birinci növü timusda meydana gələn mərkəzi tolerantlıqdır. Öz antigeninə (MHC molekullarında dendritik hüceyrələr tərəfindən təqdim olunur) çox güclü bağlanan (T hüceyrə reseptoru vasitəsilə) T hüceyrələri ölməyə təhrik edilir. İmmunoloji tolerantlığın ikinci növü periferik tolerantlıqdır. Öz-özünə reaktiv olan bəzi T hüceyrələri bir sıra səbəblərə görə, əsasən timusda bəzi öz antigenlərinin ifadə edilməməsi səbəbindən timusdan qaçır. T-hüceyrə T tənzimləyici hüceyrələrinin başqa bir növü periferiyadakı özünü reaktiv T hüceyrələrini aşağı tənzimləyə bilər. [60] İmmunoloji tolerantlıq uğursuz olduqda, otoimmün xəstəliklər ardınca gələ bilər. [61]

İnsanların və digər çənəli onurğalıların faqositləri faqositozda iştirak etdikləri effektivliyə görə “peşəkar” və “qeyri-peşəkar” qruplara bölünür. [9] Peşəkar faqositlər monositlər, makrofaqlar, neytrofillər, toxuma dendritik hüceyrələr və mast hüceyrələridir. [10] Bir litr insan qanında altı milyarda yaxın faqosit var. [5]

Aktivləşdirmə Redaktəsi

Bütün faqositlər, xüsusən də makrofaqlar hazırlıq dərəcələrində mövcuddur. Makrofaqlar adətən toxumalarda nisbətən hərəkətsiz vəziyyətdə olurlar və yavaş-yavaş çoxalırlar. Bu yarı istirahət vəziyyətində onlar ölü ev hüceyrələrini və digər yoluxucu olmayan zibilləri təmizləyirlər və nadir hallarda antigen təqdimatında iştirak edirlər. Lakin infeksiya zamanı onlar MHC II molekullarının istehsalını artıran və onları antigenləri təqdim etməyə hazırlayan kimyəvi siqnalları - adətən interferon qamma - alırlar. Bu vəziyyətdə makrofaglar yaxşı antigen təqdim edənlər və öldürücülərdir. Lakin onlar birbaşa işğalçıdan siqnal alırlarsa, onlar “hiperaktivləşir”, çoxalmağı dayandırır və diqqətlərini öldürməyə yönəldirlər. Onların ölçüsü və faqositoz sürəti artır - bəziləri işğalçı protozoaları əhatə edəcək qədər böyük olur. [62]

Qanda neytrofillər hərəkətsizdir, lakin yüksək sürətlə süpürülür. İltihab yerlərində makrofaqlardan siqnal aldıqda, onlar yavaşlayır və qanı tərk edirlər. Toxumalarda onlar sitokinlər tərəfindən aktivləşdirilir və döyüş səhnəsinə öldürməyə hazır olurlar. [63]

Miqrasiya Redaktəsi

İnfeksiya baş verdikdə, faqositləri sahəyə cəlb etmək üçün kimyəvi "SOS" siqnalı verilir. [64] Bu kimyəvi siqnallara istila edən bakteriyaların zülalları, laxtalanma sisteminin peptidləri, komplement məhsulları və infeksiya yerinin yaxınlığında toxumada yerləşən makrofaqlar tərəfindən ifraz olunan sitokinlər daxil ola bilər. [2] Digər kimyəvi cəlbedicilər qrupu qandan neytrofilləri və monositləri cəlb edən sitokinlərdir. [13]

İnfeksiya yerinə çatmaq üçün faqositlər qan axını tərk edərək təsirlənmiş toxumalara daxil olurlar. İnfeksiyadan gələn siqnallar, qan damarlarını əhatə edən endotel hüceyrələrinin neytrofillərin keçərkən yapışdığı seleksiya adlı bir zülal meydana gətirməsinə səbəb olur. Vazodilatator adlanan digər siqnallar endotel hüceyrələrini birləşdirən qovşaqları gevşetir və faqositlərin divardan keçməsinə imkan verir. Kemotaksis, faqositlərin sitokin "qoxusunu" yoluxmuş yerə izləməsi prosesidir. [2] Neytrofillər epitelial hüceyrə ilə örtülmüş orqanlar vasitəsilə infeksiya yerlərinə keçir və bu, infeksiya ilə mübarizənin vacib komponenti olsa da, miqrasiyanın özü xəstəliyə bənzər simptomlarla nəticələnə bilər. [65] İnfeksiya zamanı qandan milyonlarla neytrofil toplanır, lakin onlar bir neçə gündən sonra ölürlər. [66]

Monositlər Edit

Monositlər sümük iliyində inkişaf edir və qanda yetkinliyə çatır. Yetkin monositlərin böyük, hamar, loblu nüvələri və qranulları olan bol sitoplazması var. Monositlər yad və ya təhlükəli maddələri qəbul edir və immun sisteminin digər hüceyrələrinə antigenlər təqdim edirlər. Monositlər iki qrup təşkil edir: dövran edən qrup və digər toxumalarda qalan marjinal qrup (təxminən 70% marjinal qrupdadır). Monositlərin əksəriyyəti 20-40 saatdan sonra qan axını tərk edərək toxuma və orqanlara gedir və bununla da aldıqları siqnallardan asılı olaraq makrofaqlara [67] və ya dendritik hüceyrələrə çevrilirlər. [68] Bir litr insan qanında təxminən 500 milyon monosit var. [5]

Makrofaqların redaktəsi

Yetkin makrofaqlar uzağa getmirlər, ancaq bədənin xarici aləmə məruz qalan hissələrinin keşiyində dayanırlar. Orada onlar aldıqları siqnallardan asılı olaraq zibil yığan, antigen təqdim edən hüceyrələr və ya vəhşi qatillər kimi fəaliyyət göstərirlər. [69] Onlar monositlərdən, qranulosit kök hüceyrələrindən və ya əvvəlcədən mövcud olan makrofaqların hüceyrə bölünməsindən əmələ gəlir. [70] İnsan makrofaqlarının diametri təxminən 21 mikrometrdir. [71]

Bu tip faqositin qranulları yoxdur, lakin çoxlu lizosomları ehtiva edir. Makrofaqlar demək olar ki, bütün bədəndə, demək olar ki, bütün toxumalarda və orqanlarda (məsələn, beyindəki mikroglial hüceyrələr və ağciyərlərdə alveolyar makrofaqlar) tapılır, burada səssizcə pusquda yatırlar. Makrofaqın yeri onun ölçüsünü və görünüşünü müəyyən edə bilər. Makrofaqlar interleykin-1, interleykin-6 və TNF-alfa istehsalı ilə iltihaba səbəb olur. [72] Makrofaqlar adətən yalnız toxumada olur və qan dövranında nadir hallarda müşahidə olunur. Toxuma makrofaqlarının ömrünün dörd ilə on beş gün arasında olduğu təxmin edilir. [73]

Makrofaglar, istirahət edən monositin edə bilmədiyi funksiyaları yerinə yetirmək üçün aktivləşdirilə bilər. [72] Köməkçi T hüceyrələri (həmçinin effektor T hüceyrələri və ya Th hüceyrələr), limfositlərin bir alt qrupu, makrofagların aktivləşdirilməsindən məsuldur. Th1 hüceyrə IFN-qamma ilə siqnal verməklə və protein CD40 liqandını göstərməklə makrofaqları aktivləşdirir. [74] Digər siqnallara bakteriyalardan TNF-alfa və lipopolisaxaridlər daxildir. [72] Th1 hüceyrə digər faqositləri infeksiya yerinə bir neçə yolla cəlb edə bilər. Monositlərin və neytrofillərin istehsalını stimullaşdırmaq üçün sümük iliyində fəaliyyət göstərən sitokinlər ifraz edirlər və monositlərin və neytrofillərin qan dövranından kənara miqrasiyasına cavabdeh olan bəzi sitokinləri ifraz edirlər. [75] Th1 hüceyrə, ikincil limfoid toxumalarda antigenə cavab verdikdən sonra CD4 + T hüceyrələrinin diferensiasiyası nəticəsində yaranır. [72] Aktivləşdirilmiş makrofaqlar TNF-alfa, IFN-qamma, azot oksidi, reaktiv oksigen birləşmələri, katyonik zülallar və hidrolitik fermentlər istehsal edərək şişin məhv edilməsində güclü rol oynayır. [72]

Neytrofillər Edit

Neytrofillər normal olaraq qan dövranında olur və ümumi dövran edən ağ qan hüceyrələrinin 50%-60%-ni təşkil edən faqositlərin ən bol növüdür. [76] Bir litr insan qanında təxminən beş milyard neytrofil var [5], diametri təxminən 10 mikrometrdir [77] və cəmi beş gün yaşayır. [37] Müvafiq siqnalları qəbul etdikdən sonra qanı tərk edərək infeksiya yerinə çatmaq üçün onlara təxminən otuz dəqiqə vaxt lazımdır. [78] Onlar qəddar yeyənlərdir və anticisimlər və komplementlər və zədələnmiş hüceyrələr və ya hüceyrə zibilləri ilə örtülmüş işğalçıları sürətlə udurlar. Neytrofillər qana qayıtmırlar və irin hüceyrələrinə çevrilirlər və ölürlər. [78] Yetkin neytrofillər monositlərdən kiçikdir və hər bölmə xromatin filamentləri ilə birləşən bir neçə hissədən ibarət seqmentləşdirilmiş nüvəyə malikdir - neytrofillər 2-5 seqmentə malik ola bilər. Neytrofillər normal olaraq yetkinliyə çatana qədər sümük iliyindən çıxmırlar, lakin infeksiya zamanı metamyelositlər, miyelositlər və promyelositlər adlanan neytrofil prekursorları sərbəst buraxılır. [79]

İnsan neytrofilinin hüceyrədaxili qranulları zülalları məhv edən və bakterisid xüsusiyyətləri ilə çoxdan tanınıb. [80] Neytrofillər monositləri və makrofaqları stimullaşdıran məhsullar ifraz edə bilirlər. Neytrofil sekresiyası faqositozu və hüceyrədaxili öldürülmədə iştirak edən reaktiv oksigen birləşmələrinin əmələ gəlməsini artırır. [81] Neytrofillərin ilkin qranullarından ifrazatlar IgG-antikorla örtülmüş bakteriyaların faqositozunu stimullaşdırır. [82]

Dendritik hüceyrələr Redaktə edin

Dendritik hüceyrələr, mikrobları və digər işğalçıları udmağa kömək edən dendrit adlanan [83] uzun çıxıntıları olan xüsusi antigen təqdim edən hüceyrələrdir. [84] [85] Dendritik hüceyrələr xarici mühitlə təmasda olan toxumalarda, əsasən dəridə, burnun daxili qişasında, ağciyərlərdə, mədədə və bağırsaqlarda olur. [86] Aktivləşdirildikdən sonra onlar yetişir və adaptiv immun cavabını başlatmaq və təşkil etmək üçün T hüceyrələri və B hüceyrələri ilə qarşılıqlı əlaqədə olduqları limfoid toxumalara miqrasiya edirlər. [87] Yetkin dendritik hüceyrələr köməkçi T hüceyrələrini və sitotoksik T hüceyrələrini aktivləşdirir. [88] Aktivləşdirilmiş köməkçi T hüceyrələri makrofaqlar və B hüceyrələri ilə qarşılıqlı əlaqədə olur və onları növbə ilə aktivləşdirir. Bundan əlavə, dendritik hüceyrələr T hüceyrələrinin saxlandığı limfoid nahiyələrə gedərkən yaranan immun reaksiyanın növünə təsir göstərə bilər, onlar T hüceyrələrini aktivləşdirə bilirlər, daha sonra sitotoksik T hüceyrələrinə və ya köməkçi T hüceyrələrinə diferensiallaşırlar. [84]

Mast hüceyrələri Redaktə edin

Mast hüceyrələri Toll kimi reseptorlara malikdir və adaptiv immun funksiyalarına vasitəçilik etmək üçün dendritik hüceyrələr, B hüceyrələri və T hüceyrələri ilə qarşılıqlı əlaqədə olur. [89] Mast hüceyrələri MHC sinif II molekullarını ifadə edir və antigen təqdimatında iştirak edə bilir, lakin mast hüceyrələrinin antigen təqdimatındakı rolu çox yaxşı başa düşülmür. [90] Mast hüceyrələri qram-mənfi bakteriyaları (məsələn, salmonella) istehlak edib öldürə və onların antigenlərini emal edə bilər. [91] Onlar toxumalara yapışmada iştirak edən bakteriyaların səthindəki fimbrial zülalların işlənməsi üzrə ixtisaslaşırlar. [92] [93] Bu funksiyalara əlavə olaraq, mast hüceyrələri iltihab reaksiyasına səbəb olan sitokinlər istehsal edir. [94] Bu, mikrobların məhv edilməsinin vacib hissəsidir, çünki sitokinlər infeksiya yerinə daha çox faqosit cəlb edir. [91] [95]

Professional faqositlər [96]
Əsas yer Fenotiplərin müxtəlifliyi
qan neytrofillər, monositlər
Sümük iliyi makrofaqlar, monositlər, sinusoidal hüceyrələr, astarlı hüceyrələr
Sümük toxuması osteoklastlar
Bağırsaq və bağırsaq Peyer yamaqları makrofaglar
Birləşdirici toxuma histiositlər, makrofaqlar, monositlər, dendritik hüceyrələr
Qaraciyər Kupfer hüceyrələri, monositlər
Ağciyər özünü təkrarlayan makrofaqlar, monositlər, mast hüceyrələri, dendritik hüceyrələr
Limfoid toxuma sərbəst və sabit makrofaqlar və monositlər, dendritik hüceyrələr
Sinir toxuması mikroglial hüceyrələr (CD4+)
dalaq sərbəst və sabit makrofaqlar, monositlər, sinusoidal hüceyrələr
Timus sərbəst və sabit makrofaqlar və monositlər
Dəri rezident Langerhans hüceyrələri, digər dendritik hüceyrələr, şərti makrofaqlar, mast hüceyrələri

Ölən hüceyrələr və yad orqanizmlər "peşəkar" faqositlərdən başqa hüceyrələr tərəfindən istehlak edilir. [97] Bu hüceyrələrə epitel hüceyrələri, endotel hüceyrələri, fibroblastlar və mezenximal hüceyrələr daxildir. Peşəkar faqositlərdən fərqli olaraq faqositozun onların əsas funksiyası olmadığını vurğulamaq üçün onları qeyri-peşəkar faqositlər adlandırırlar. [98] Məsələn, çapıqların yenidən formalaşdırılması prosesində kollageni faqositləşdirə bilən fibroblastlar da yad hissəcikləri udmaq üçün bəzi cəhdlər edəcəklər. [99]

Qeyri-peşəkar faqositlər tuta bildikləri hissəciklərin növünə görə peşəkar faqositlərdən daha məhduddur. Bu, onların effektiv faqositik reseptorlarının, xüsusən də immun sistemi tərəfindən işğalçılara əlavə olunan antikor və tamamlayıcı olan opsoninlərin olmaması ilə bağlıdır. [11] Əlavə olaraq, qeyri-peşəkar faqositlərin əksəriyyəti faqositoza cavab olaraq reaktiv oksigen tərkibli molekullar istehsal etmir. [100]

Qeyri-peşəkar faqositlər [96]
Əsas yer Fenotiplərin müxtəlifliyi
Qan, limfa və limfa düyünləri Limfositlər
Qan, limfa və limfa düyünləri NK və LGL hüceyrələri (böyük dənəvər limfositlər)
qan Eozinofillər və bazofillər [101]
Dəri Epitel hüceyrələri
Qan damarları Endotel hüceyrələri
Birləşdirici toxuma Fibroblastlar

Patogen yalnız bir orqanizmi yoluxdurmaqda müvəffəq olur, o halda ki, onun müdafiəsini keçə bilsin. Patogen bakteriyalar və protozoa faqositlərin hücumlarına qarşı durmaq üçün müxtəlif üsullar inkişaf etdirmişlər və bir çoxları faqositik hüceyrələr daxilində sağ qalır və çoxalırlar. [102] [103]

Kontaktdan yayınma Redaktə etmək

Bakteriyaların faqositlərlə təmasdan qaçmasının bir neçə yolu var. Birincisi, onlar faqositlərin gedə bilmədiyi yerlərdə (məsələn, qırılmamış dərinin səthində) böyüyə bilərlər. İkincisi, bakteriya infeksiyaya bu reaksiya olmadan iltihablı reaksiyanı yatıra bilər, faqositlər adekvat reaksiya verə bilməz. Üçüncüsü, bəzi bakteriyalar növləri kemotaksisə müdaxilə edərək, faqositlərin infeksiya yerinə getmə qabiliyyətini maneə törədə bilər. [102] Dördüncüsü, bəzi bakteriyalar immun sistemini aldadaraq, bakteriyaların "özünü" "düşündürərək" faqositlərlə təmasdan qaça bilər. Solğun treponema—the bacterium that causes syphilis—hides from phagocytes by coating its surface with fibronectin, [104] which is produced naturally by the body and plays a crucial role in wound healing. [105]

Avoiding engulfment Edit

Bacteria often produce capsules made of proteins or sugars that coat their cells and interfere with phagocytosis. [102] Some examples are the K5 capsule and O75 O antigen found on the surface of Escherichia coli, [106] and the exopolysaccharide capsules of Staphylococcus epidermidis. [107] Streptococcus pneumoniae produces several types of capsule that provide different levels of protection, [108] and group A streptococci produce proteins such as M protein and fimbrial proteins to block engulfment. Some proteins hinder opsonin-related ingestion Staphylococcus aureus produces Protein A to block antibody receptors, which decreases the effectiveness of opsonins. [109] Enteropathogenic species of the genus Yersinia bind with the use of the virulence factor YopH to receptors of phagocytes from which they influence the cells capability to exert phagocytosis. [110]

Survival inside the phagocyte Edit

Bacteria have developed ways to survive inside phagocytes, where they continue to evade the immune system. [111] To get safely inside the phagocyte they express proteins called invasins. When inside the cell they remain in the cytoplasm and avoid toxic chemicals contained in the phagolysosomes. [112] Some bacteria prevent the fusion of a phagosome and lysosome, to form the phagolysosome. [102] Other pathogens, such as Leishmania, create a highly modified vacuole inside the phagocyte, which helps them persist and replicate. [113] Some bacteria are capable of living inside of the phagolysosome. Staphylococcus aureus, for example, produces the enzymes catalase and superoxide dismutase, which break down chemicals—such as hydrogen peroxide—produced by phagocytes to kill bacteria. [114] Bacteria may escape from the phagosome before the formation of the phagolysosome: Listeria monocytogenes can make a hole in the phagosome wall using enzymes called listeriolysin O and phospholipase C. [115]

Killing Edit

Bacteria have developed several ways of killing phagocytes. [109] These include cytolysins, which form pores in the phagocyte's cell membranes, streptolysins and leukocidins, which cause neutrophils' granules to rupture and release toxic substances, [116] [117] and exotoxins that reduce the supply of a phagocyte's ATP, needed for phagocytosis. After a bacterium is ingested, it may kill the phagocyte by releasing toxins that travel through the phagosome or phagolysosome membrane to target other parts of the cell. [102]

Disruption of cell signaling Edit

Some survival strategies often involve disrupting cytokines and other methods of cell signaling to prevent the phagocyte's responding to invasion. [118] The protozoan parasites Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi, və Leishmania infect macrophages, and each has a unique way of taming them. [118] Some species of Leishmania alter the infected macrophage's signalling, repress the production of cytokines and microbicidal molecules—nitric oxide and reactive oxygen species—and compromise antigen presentation. [119]

Macrophages and neutrophils, in particular, play a central role in the inflammatory process by releasing proteins and small-molecule inflammatory mediators that control infection but can damage host tissue. In general, phagocytes aim to destroy pathogens by engulfing them and subjecting them to a battery of toxic chemicals inside a phagolysosome. If a phagocyte fails to engulf its target, these toxic agents can be released into the environment (an action referred to as "frustrated phagocytosis"). As these agents are also toxic to host cells, they can cause extensive damage to healthy cells and tissues. [120]

When neutrophils release their granule contents in the kidney, the contents of the granule (reactive oxygen compounds and proteases) degrade the extracellular matrix of host cells and can cause damage to glomerular cells, affecting their ability to filter blood and causing changes in shape. In addition, phospholipase products (e.g., leukotrienes) intensify the damage. This release of substances promotes chemotaxis of more neutrophils to the site of infection, and glomerular cells can be damaged further by the adhesion molecules during the migration of neutrophils. The injury done to the glomerular cells can cause kidney failure. [121]

Neutrophils also play a key role in the development of most forms of acute lung injury. [122] Here, activated neutrophils release the contents of their toxic granules into the lung environment. [123] Experiments have shown that a reduction in the number of neutrophils lessens the effects of acute lung injury, [124] but treatment by inhibiting neutrophils is not clinically realistic, as it would leave the host vulnerable to infection. [123] In the liver, damage by neutrophils can contribute to dysfunction and injury in response to the release of endotoxins produced by bacteria, sepsis, trauma, alcoholic hepatitis, ischemia, and hypovolemic shock resulting from acute hemorrhage. [125]

Chemicals released by macrophages can also damage host tissue. TNF-α is an important chemical that is released by macrophages that causes the blood in small vessels to clot to prevent an infection from spreading. [126] However, if a bacterial infection spreads to the blood, TNF-α is released into vital organs, which can cause vasodilation and a decrease in plasma volume these in turn can be followed by septic shock. During septic shock, TNF-α release causes a blockage of the small vessels that supply blood to the vital organs, and the organs may fail. Septic shock can lead to death. [13]

Phagocytosis is common and probably appeared early in evolution, [127] evolving first in unicellular eukaryotes. [128] Amoebae are unicellular protists that separated from the tree leading to metazoa shortly after the divergence of plants, and they share many specific functions with mammalian phagocytic cells. [128] Dictyostelium discoideum, for example, is an amoeba that lives in the soil and feeds on bacteria. Like animal phagocytes, it engulfs bacteria by phagocytosis mainly through Toll-like receptors, and it has other biological functions in common with macrophages. [129] Dictyostelium discoideum is social it aggregates when starved to form a migrating pseudoplasmodium or slug. This multicellular organism eventually will produce a fruiting body with spores that are resistant to environmental dangers. Before the formation of fruiting bodies, the cells will migrate as a slug-like organism for several days. During this time, exposure to toxins or bacterial pathogens has the potential to compromise survival of the species by limiting spore production. Some of the amoebae engulf bacteria and absorb toxins while circulating within the slug, and these amoebae eventually die. They are genetically identical to the other amoebae in the slug their self-sacrifice to protect the other amoebae from bacteria is similar to the self-sacrifice of phagocytes seen in the immune system of higher vertebrates. This ancient immune function in social amoebae suggests an evolutionarily conserved cellular foraging mechanism that might have been adapted to defense functions well before the diversification of amoebae into higher forms. [130] Phagocytes occur throughout the animal kingdom, [3] from marine sponges to insects and lower and higher vertebrates. [131] [132] The ability of amoebae to distinguish between self and non-self is a pivotal one, and is the root of the immune system of many species of amoeba. [8]


Viral Infection

Viruses are present in almost every ecosystem on earth. They are marked as the most abundant biological entity on this planet. But sometimes these largely present entities cause trouble in human body. Viral Infection is one of the most common ailments affecting people. In simple parlance, a disease that is/can be caused by different types of virus is known as Viral Infection. It can affect various parts of the human body. It is observed that some viruses are in the intestine, while many are in lungs and airways. When infected, a patient may complain about abdominal pain, diarrhea, coughing and breathlessness.

Viruses can be spread or transmitted through various ways. Some people may get a viral infection by swallowing or inhaling virus, by being bitten by insects, through sexual contact or through transfusion of contaminated blood.

How does Viral Infection affect human body?

Viruses can be termed hijackers, as they invade healthy, living and normal cells to produce and multiply other viruses like them. These small infectious organisms need a living cell for reproduction. Hence they enter the host cell and release their DNA or RNA inside the host cell. This DNA or RNA contains the information which is required to replicate the virus. The interesting thing about viruses is that they are extremely unique microorganisms since they cannot reproduce without a host cell. So, after entering the host cell, the genetic material of the virus takes charge of the host cell and compels it to replicate the virus. In this operation, usually, the infected cell dies as the virus stops it from performing its usual functions. The entire process makes the human body feel weak and sick. Basically, a viral infection is a common term for many kinds of diseases caused by a virus. What do these diseases have in common, except for the virus? It is the symptoms like high fever, fatigue and body pain that makes the patient feel miserable.

There are many kinds of viruses- gastro intestinal viruses and airways viruses, being the most common ones. These viruses mostly cause fatigue and fever. Other viruses cause other local symptoms such as laryngitis, shingles and cold sores.

What are the different types of Viral Infections?

The most common type of virus led infection is the Respiratory Infection.

Respiratory infection affects the throat, upper airways and lungs. Most common respiratory infection includes a sore throat, common cold, sinus, pneumonia and influenza. Respiratory infection causes a lot of troubles in infants, older people and people suffering from lung or heart disorder.

Apart from respiratory infection, these can affect other specific parts/organs of the human body:

  • Liver: The presence of virus in liver can result in Hepatitis
  • Gastrointestinal tract: The existence of virus in the gastrointestinal tract, like gastroenteritis, is usually caused by rotavirus and norovirus.
  • Nervous System: Certain viruses like rabies virus and west nile virus infect human brain and cause encephalitis. There are some other viruses as well that infect the tissue layer covering the brain and spinal cord. These can cause meningitis.
  • Skin: There are some kind of viruses that cause skin infection which result in blemishes or warts. Many viruses that affect other body organs/parts, like chickenpox can cause rashes on the skin.

What diseases are caused by viruses?

Many human diseases are caused by virus led infections. Bunlara daxildir:

  • Çiçək xəstəliyi
  • Cold
  • Suçiçəyi xəstəliyi, suçiçəyi
  • qızılca
  • Hepatitis
  • Human Papiloma Virus
  • Influenza
  • Shingles
  • Herpes
  • Poliomielit
  • Quduzluq
  • HIV (Human Immunodeficiency Virus)
  • Cold Sores
  • Ebola
  • SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome)
  • Epstein-Barr Virus
  • Denq xəstəliyi
  • Some types of Cancer

What are the common symptoms of Viral Infection?

  • High Fever
  • Tiredness or Fatigue
  • Baş ağrısı
  • Diarrhea
  • Boğaz ağrısı
  • Abdominal Pain
  • Öskürək
  • Runny nose
  • Skin rash
  • Nausea and vomiting
  • Muscle ache
  • Üşümə
  • Stiffness in neck
  • Tutmalar
  • Loss of sensation
  • Impaired bladder
  • Impaired bowel function
  • Paralysis of limbs
  • Sleepiness
  • Qarışıqlıq

It is important to note here that not all the people who show these signs or symptoms need medical treatment. If the symptoms are mild, it is advised to wait for a few days as most of them disappear on their own. This is basically due to the activation of body’s own defense mechanism that destroys the virus and make the symptoms to fade away.

When is a Viral Infection serious?

Almost every person has had a flu or a bad cold at least once in their lifetime. So usually, a viral infection is not that serious. However, at times, such infections can become extremely troublesome. Below mentioned are some of the scenarios when a virus led infection can be considered serious:

  • Complaints and symptoms lasting for more than seven days
  • High fever lasting for more than five days
  • Nəfəs darlığı
  • New reddish rash or spots on the body

Body’s defense against Viral Infection

When a human body detects a viral infection, it begins to respond accordingly. A process commonly known as RNA interference starts which degrade viral genetic material, thereby enabling cells to outlast the infection.

Human body has several defense mechanisms against such infections. Skin is a primary physical barrier which discourages easy access to virus. Infected body cells make substances known as interferons that can make uninfected cells impervious to viral infection.

When the virus enters a human body, it triggers body’s immune defense mechanism. This defense mechanism starts with white blood cells (WBC), like monocytes and lymphocytes, which comprehend to attack and destroy the virus or the infected cell. If the body manages to survive the infection, the white blood cells remember the invader virus and can react more quickly and smartly to a further infection caused by the same virus. This response mechanism is called immunity.

Body’s immune system produces specific antibodies which are capable of binding to the viruses, thereby making them non-infectious. Apart from this, T-cells are sent to demolish the virus.

Though most of the viral infections produce a protective response from body’s immune system, viruses like Human Immunodeficiency Virus (HIV) specialize in damaging the immune system through different techniques.

What to do when infected with Viral Infection?

When it comes to an infection caused by a virus, the treatment is a little difficult as viruses live inside the body’s cells. They are ‘protected’ or ‘immunized ’ from most of the medicines. There are few basic things that a patient suffering from such infection should keep in mind:

  • Take adequate rest
  • Keep yourself well hydrated
  • Eat light food
  • Wash your hands regularly to avoid infection spreading to others

Unlike bacterial infections which can be treated with medicines/antibiotics, viral infections require either vaccinations to prevent them spreading at the first stage or antiviral drug to treat them. Vaccinations are usually the cheapest way to prevent virus led infections. It is also one of the most effective ways to counter such infections. Vaccinations are available for polio, mumps, rubella, measles among others. It is important to mention that vaccination has played a huge and instrumental role in eliminating diseases like smallpox, and reducing many other viral diseases to an extremely rare status.

Another interesting thing to note is that infections cause by virus tend to resolve on their own, without any treatment. Till the time infection is present in the body, the treatment mostly focuses on providing relief to the symptoms one is experiencing such as fever, cold/cough, pain etc.

Viral Infection in Children

Viral infection is common amid children as compared to adults. This is because, the immune system of a child is not as strong as that of a grown up and hence, the infection persists for a longer duration in their body. Sometimes virus infections become very serious while some just make a child feel unwell. Many a times, children develop fever, headache, runny nose, fatigue. These signs are a result of the battle between the virus and the body’s immune system. Hence, it is important to take care of certain things when a child is infected with virus led infection:

  • It is imperative that small babies and children should rest when they are affected with viral infection.
  • Since young children cannot blow their nose, parents can use rubber suction bulb to suck drainage from both sides of the child’s nose.
  • Children should be given sufficient lukewarm water and fruit juices, soups to keep them well hydrated.
  • Parents must avoid giving milk to infants as it can result in congestion.
  • Parents should also use hot steam to loosen the mucus in child’s nasal passage and chest.

If the viral infection persists for more than five days, the child should be taken to a doctor.

More on Viral Infection

It is noteworthy that many viruses that were present in very few parts of the world once are now spreading all over. These viruses include Chikungunya Virus, Zika Virus, Japanese Encephalitis Virus, West Nile Virus, Rift Valley Fever Virus etc. one of the main reasons of these viral infections spreading across is the changing climate that has resulted in more breeding areas for the mosquitoes that spread the deadly viruses. Another reason could be travelers getting infected from a virus, then returning home after being bitten by the mosquito that spread virus to others. Chikungunya is a typical example of this. Chikungunya is spread though mosquitoes and was first identified in Africa but has now spread to Caribbean and Central, South and North America. In Chikungunya viral infection, the patient experiences high fever, headache, muscle and joint pain, swelling and / or body rash.


Potential Achilles' heel of SARS-CoV-2 virus captured on video

Credit: Pixabay/CC0 Public Domain

Proteins known as lectins can bind to the spike protein on the SARS-CoV-2 virus and prevent it from accessing human cells, an international team of researchers led by the University of British Columbia's Dr. Josef Penninger has demonstrated.

They have captured the action on the pathogen's spike protein via video.

"Lectins are proteins that can bind the sugar molecule structure on lipids or proteins such as the spike protein," explains Dr. Penninger, director of the Life Sciences Institute in Vancouver. "Our idea is to harness this property to develop a drug to combat COVID-19 disease."

The researchers developed the largest lectin library in the world to find two lectins that are particularly adept at binding to glycans on the SARS-CoV-2 spike protein.

The approach is based on the idea behind the drug candidate APN01, currently in advanced clinical trials. APN01 is designed to lock out ACE2 receptors on cellular surfaces, and prevent SARS-CoV-2's spike from reaching the target it uses to infect and replicate.

"We are working with lectins on the same principle," said Penninger. "But the lectins would occupy neuralgic sites directly on the spike protein and thus disrupt the pathogen's binding to the cells. The door is blocked because the key is gummed up with lectins."

The S-protein, as the spike is known, is the structure that SARS-CoV-2 uses—with surprising agility—to grasp its target on cells and infect them. S-proteins cloak themselves in glycans to hide themselves from the host's immune system while they latch onto cells in the bloodstream, and major organs.

"We have now tools at hand that can bind the virus's protective layer and thereby block the virus from entering cells," says Dr. Stefan Mereiter, one of the first authors of the manuscript. "Moreover, these glycan-sites are highly conserved among all circulating SARS-CoV-2 variants, so this could be its Achilles' heel."

Collaborator Dr. Peter Hinterdorfer and his colleagues at the Institute for Biophysics at the University of Linz measured which binding forces and how many bonds occur between the lectins and the S-protein.

"We also filmed this bond," added Dr. Hinterdorfer. The scientists attached the spike protein that had been isolated at the University of Natural Resources and Life Sciences (Boku), Vienna, to a surface in a solution, and recorded the processes on film. "What is spectacular about the video is that you can see the dynamics of the spike protein."

The mobility captured by this method surprised the researchers, as the three-sided S-protein always looks relatively closed in still microscopy photographs.

"We saw that it actually opens up on the surfaces, and that the three arms are dynamic," said Dr. Hinterdorfer. "The lectins, on the other hand, were able to attach themselves to the structure for a long time on a biological scale."

Attachment times of up to around one second are actually a long service life for a molecular connection.


How people get infected with anthrax

People get infected with anthrax when spores get into the body. When anthrax spores get inside the body, they can be &ldquoactivated.&rdquo When they become active, the bacteria can multiply, spread out in the body, produce toxins (poisons), and cause severe illness.

This can happen when people breathe in spores, eat food or drink water that is contaminated with spores, or get spores in a cut or scrape in the skin. It is very uncommon for people in the United States to get infected with anthrax.

Certain activities can also increase a person&rsquos chances of getting infected.


JC Virus, Multiple Sclerosis, and Crohn's Disease

PML has been linked to the drug natalizumab (Tysabri), used to treat MS and Crohn's disease. People with MS or Crohn's disease may be tested for the JC virus before they start this medication or others like it. If you're a carrier of the virus, you might still be able to take the drugs, but discuss the risks and benefits with your doctor.

People with MS and Crohn's disease who develop PML often have to stop taking the drugs. They also may have a procedure called plasma exchange to clear out the medication.


Helper virus

Əvvəlcə kiçikliyi ilə seçilən (buna görə də, bakteriyalar da daxil olmaqla, bütün hüceyrələri bloklayan incə keramika filtrlərindən keçmə qabiliyyətinə görə onlar &ldqufiltrable&rdquo kimi təsvir edilmişdir) və xaricində çoxalma qabiliyyəti olmayan infeksion agentlər sinfinin hər hansı üzvü və canlı ev sahibi hüceyrənin köməyi olmadan. Bu xassələri müəyyən bakteriyalar (rickettsiae, chlamydiae) tərəfindən paylaşıldığı üçün viruslar indi sadə təşkili və təkrarlanma üsulları ilə xarakterizə olunur. Virus ya DNT, ya da RNT ola bilən genetik materialdan ibarətdir və zülal örtüyü və bəzi viruslarda isə membran zərfi ilə əhatə olunub.

Hüceyrə orqanizmlərindən fərqli olaraq, viruslar ayrı-ayrı komponentlərini sintez etmək və toplamaq üçün ev sahibi hüceyrənin biokimyəvi mexanizmlərindən istifadə edərək çoxaldıqları öz təkrarlanması üçün bütün biokimyəvi mexanizmləri ehtiva etmir. (Hüceyrə fermenti olmadıqda bəziləri əsas fermentləri ehtiva edir və ya istehsal edir.) Tam bir virus hissəciyi (virion) ana hüceyrə ilə təmasda olduqda, yalnız viral nuklein turşusu və bəzi viruslarda bir neçə ferment var. ana hüceyrəyə enjekte edilir.

Ev sahibi hüceyrə daxilində DNT virusunun genetik materialı replikasiya olunur və ana hüceyrə fermentləri tərəfindən messenger RNT-yə köçürülür və virus genləri tərəfindən kodlaşdırılan zülallar ev sahibi hüceyrə ribosomları tərəfindən sintez olunur. Bunlar kapsidi (zülal örtüyü) meydana gətirən zülallardır, həmçinin yeni sintez edilmiş viral nuklein turşusu ətrafında kapsidin yığılmasında, ana hüceyrənin biokimyəvi mexanizmlərinin idarə edilməsində və ev sahibi hüceyrənin parçalanmasında iştirak edən bir neçə ferment və ya tənzimləyici zülal ola bilər. yeni virionlar yığıldıqda. Bunlardan bəziləri ilkin virusda artıq mövcud ola bilər, digərləri isə ana hüceyrə daxilində istehsal üçün viral genom tərəfindən kodlaşdırıla bilər.

Host hüceyrələri &ldquoviral RNT&rdquo replikasiya etmək qabiliyyətinə malik olmadığından, lakin messencer RNT-ni transkripsiya edə bildiyindən, RNT viruslarında yeni virionlar üçün genetik material istehsal etmək üçün fermentlər olmalıdır. Müəyyən viruslar üçün RNT virionda olan bir viral ferment (transkriptaza) tərəfindən təkrarlanır və ya virus RNT-dən mesajçı kimi istifadə edərək ana hüceyrə tərəfindən istehsal olunur. Digər viruslarda virionda olan əks transkriptaza viral RNT-dəki genetik mesajı DNT-yə köçürür, sonra isə bu, ana hüceyrə tərəfindən təkrarlanır. Əks transkriptaza əslində iki fermentin birləşməsidir: yeni DNT nüsxəsini toplayan polimeraza və mənbə RNT-ni parçalayan RNaz.

Membranları olan viruslarda, membrana bağlı viral zülallar ana hüceyrə tərəfindən sintez olunur və ev sahibi hüceyrə membran zülalları kimi hüceyrə səthinə keçir. Bu zülallar kapsidi əmələ gətirmək üçün birləşdikdə, ev sahibi hüceyrə membranının bir hissəsi virion zərfini yaratmaq üçün sıxılır.

Bəzi viruslarda kapsid zülallarını kodlayan yalnız bir neçə gen var. Digər daha mürəkkəb olanlarda bir neçə yüz gen ola bilər. Ancaq heç bir virusda ən sadə hüceyrələr üçün belə tələb olunan minlərlə gen yoxdur. Ümumiyyətlə viruslar lipid zərflərini host hüceyrədən ayırsalar da, onların demək olar ki, hamısı zərfdən nüfuz edən və reseptor kimi xidmət edən &ldquozərf zülalları&rdquo istehsal edir. Bəzi zərf zülalları virusun hüceyrəyə daxil olmasını asanlaşdırır, digərləri isə birbaşa patogen təsir göstərir.

Bəzi viruslar ana hüceyrələrin sürətli lizisini əmələ gətirmir, əksinə, klinik simptomlar görünməzdən əvvəl ev sahibində uzun müddət gizli qalır. Bu daşıyıcı dövlət bir neçə fərqli formadan hər hansı birini ala bilər. Gecikmə termini infeksiyadan klinik təzahürlərə qədər olan intervalı ifadə etmək üçün istifadə olunur. Lentiviruslarda əvvəllər səhvən virusun bu dövrdə hərəkətsiz olduğuna inanılırdı. Əsl vəziyyət ondan ibarətdir ki, lentiviruslar sürətlə çoxalır və onlarla kvazi-növü çoxaldır, xüsusilə təsirli olanı ev sahibinin immun sisteminin onu məğlub etmək qabiliyyətini aşana qədər. Digər viruslar, məsələn, herpes virusları, faktiki olaraq, &ldquoviral gecikmə&rdquo kimi tanınan vaxta daxil olurlar,&rdquo daha çox replikasiya xüsusi bir tətik tərəfindən başlanana qədər çoxalma baş vermir. Uzun illər gecikmənin bütün formalarının eyni olduğu düşünülürdü, lakin indi əsas və əhəmiyyətli fərqlərə malik müxtəlif növlərin olduğu aşkar edilmişdir.

Viral latentlikdə, host hüceyrələrin əksəriyyəti virus hissəciklərinə və ya interferona qarşı antikorları əhatə edən immun mexanizmlər vasitəsilə infeksiyadan qoruna bilər. Hüceyrə vasitəsi ilə toxunulmazlıq, xüsusilə yoluxmuş ev sahibi hüceyrələrlə mübarizədə vacibdir. Sitotoksik limfositlər immun cavabı daha yaxşı əlaqələndirmək üçün antigen təqdim edən hüceyrələr kimi də çıxış edə bilər. Virusun selikli qişa toxumalarında saxlanması follikulyar dendritik hüceyrələri və Langerhans hüceyrələrini əhatə edən daha mürəkkəbdir.

Bəzi zərflənmiş RNT virusları, öldürülmədən böyüməyə və bölünməyə davam edən yoluxmuş hüceyrələrdə istehsal edilə bilər. Bu, ehtimal ki, viral böyümənin bir növ hüceyrədaxili tənzimlənməsini əhatə edir. Bəzi virusların DNT-sinin daşıyıcı vəziyyət yaradaraq ana hüceyrə DNT-sinə daxil edilməsi də mümkündür. Bunlar, demək olar ki, həmişə retroviruslardır, viral DNT-nin ev sahibi genomuna inteqrasiyasından əvvəl və sonra proviruslar adlanır.

Few viruses produce toxins, although viral infections of bacteria can cause previously innocuous bacteria to become much more pathogenic and toxic. Other viral proteins, such as some of the human immunodeficiency virus , appear to be actively toxic, but those are the exception, not the rule.

However, viruses are highly antigenic. Mechanisms of pathologic injury to cells include cell lysis induction of cell proliferation (as in certain warts and molluscum contagiosum ) formation of giant cells, syncytia, or intracellular inclusion bodies caused by the virus and perhaps most importantly, symptoms caused by the host's immune response , such as inflammation or the deposition of antigen-antibody complexes in tissues.

Because viral reproduction is almost completely carried out by host cell mechanisms, there are few points in the process where stopping viral reproduction will not also kill host cells. For this reason there are no chemotherapeutic agents for most viral diseases. acyclovir is an antiviral that requires viral proteins to become active. Some viral infections can be prevented by vaccination (active immunization ), and others can be treated by passive immunization with immune globulin , although this has been shown to be effective against only a few dozen viruses.


Prevention of HPV

The first HPV vaccine came on the market in 2006, and within six years of its introduction, infections with HPV types 6, 11, 16, and 18 had decreased by 64 percent among teen girls ages 14 to 19, and by 34 percent among women ages 20 to 24, according to an article published in February 2016 in the journal Pediatriya. (7)

HPV types 6 and 11 cause 90 percent of genital warts, and types 16 and 18 cause most cases of HPV-related cancer.

A subsequent systematic review and meta-analysis published in June 2019 in Lancet confirmed the impact of HPV vaccination. (8) The meta-analysis included data on 60 million people from 14 different countries that had set up HPV vaccine programs in the previous 10 years.

Public Health Officials Push for More Effort Vaccinating Kids Against HPV

It showed that HPV infections dropped by 83 percent among girls ages 13 to 19 and 66 percent among women aged 20 to 24. For genital warts, the drop was 67 percent among teen girls ages 15 to 19, 54 percent for women ages 20 to 24, and 31 percent for those ages 25 to 29. Precancerous cervical lesions also dropped, by 51 percent among teens ages 15 to 19 and 31 percent among women ages 20 to 24.

The study also showed that genital warts among males dropped 48 percent for those ages 15 to 19 and 32 percent for those ages 20 to 24. The researchers attributed the lower rates among teen boys and men to herd protection provided by the vaccination of young women.

At least two studies have also found that HPV vaccination lower rates of oropharyngeal HPV infections. One, published in January 2018 in the Journal of Clinical Oncology, studied young adults ages 18 to 33 in the United States from 2011 to 2014. (9) A second, published in June 2020 in The Journal of Infectious Diseases, studied men who have sex with men and transgender women age 18 to 26 in three U.S. cities during 2016 to 2018. (10)

The HPV vaccine currently used in the United States, Gardasil 9, protects against HPV types 6, 11, 16, and 18, as well as against five other types that can cause cancer: 31, 33, 45, 52, and 58.

Australian researchers have found that the HPV vaccine not only protects against genital warts and cancer, but also against childhood recurrent respiratory papillomatosis (RRP), an uncommon but incurable disease in which the virus causes wart-like growths to develop in the respiratory tract, eventually making it difficult to breathe. RRP is caused by HPV types 6 and 11, noted a study published in November 2017 in Yoluxucu Xəstəliklər Jurnalı. (11)

RRP that occurs in childhood is believed to be passed from mother to child around the time of birth. RRP can also occur in adults, usually in early adulthood, around the time HPV is commonly acquired through sexual transmission.

In the United States, the HPV vaccine is approved for preteens and adults through age 45. The CDC recommends that all adolescents get two doses of vaccine at age 11 or 12. (12)

For most people who get a first dose before their 15th birthday, only one more dose is needed, 6 to 12 months later. People who get their first dose on or after their 15th birthday need three doses total, with the second dose given one to two months after the first, and the third dose given six months after the first.

In spite of the proven protections offered by the HPV vaccine, not all Americans who could enjoy those benefits are getting them. Data released by the CDC on August 23, 2019, showed that during 2017 through 2018, coverage with one or more doses of HPV vaccine among teens ages 13 to 17 rose from about 66 percent to just over 68 percent, and the percentage of teens who had received all recommended doses of the HPV vaccine increased from about 49 percent to just over 51 percent, with the increases observed only among males. (13)

In contrast, in Australia in 2017, just over 80 percent of 15-year-old girls, and nearly 76 percent of 15-year-old boys had received three doses of the HPV vaccine, according to Cancer Australia. (14)


Videoya baxın: Qrip xəstəliyini allergiyanı və koronavirus infeksiyasını fərqləndirən əlamətlər hansılardır? (Avqust 2022).